La hipertensión pulmonar se produce por un incremento anormal de la presión de la arteria pulmonar como consecuencia de la destrucción del parénquima pulmonar, insuficiencia del ventrículo derecho o tromboembolia. Esto lleva a una ventriculomegalia derecha debido al aumento de la resistencia en la circulación pulmonar. El tratamiento incluye vasodilatadores, antagonistas de los receptores de endotelina e inhibidores de la fosfodiesterasa 5 para reducir la presión arterial pulmonar.

1. HIPERTENSION
PULMONAR
FABIO ENRIQUE DE LA HOZ GUERRA

2. Incremento anormal de la presión de la arteria
pulmonar como consecuencia de:
Destrucción del parenquima
Insuficiencia del ventriculo derecho
Tromboembolia o combinación de tales factores.
COR PULMONAR: VENTRICULOMEGALIA
DERECHA PRODUCTO DE ENFERMEDAD
CARDIACA O PULMONAR PRIMARIA.
SE VINCULA A LA INSUFICIENCIA DEL
VENTRICULO DERECHO

3. Mecanismo Fisiopatologico
 Estancamiento de la sangre oxigenada que sale por las venas
pulmonares de los pulmones hacia la aurícula y ventrículo
izquierdo por obstrucciones en algún nivel de este recorrido. Se
trata de una HTP “pasiva” (por estancamiento de la salida de la
sangre) o HTP veno-capilar (porque se sitúa a nivel de las venas
de salida).
 Obstrucción progresiva de las de las arterias y arteriolas
pulmonares que están dentro del pulmón, o hipertensión arterial
pulmonar (HAP)
 Vasoconstricción o “cierre” activo de las arterias y arteriolas que
están dentro del pulmón en respuesta a una disminución de
oxígeno en los alvéolos pulmonares motivada, por ejemplo, por
enfermedades respiratorias. Es la hipertensión arterial pulmonar
activa

4. ASPECTOS
FISIOPATOLOGICOS
Ventrículo derecho responde a una
mayor resistencia dentro del circuito
pulmonar
Aumento de la presión sistólica para
conservar gasto cardiaco
Cambios que persisten aunque se
elimine el factor desencadenante:
Remodelación de los vasos.
Isquemia por demandas excesivas de
oxigeno y flujo inadecuado por las
coronarias del referido

5. Diagnostico
 Angina de pecho
 Fatiga
 Disnea al ejercicio
 Sincope
 Estado sincopal
 Edema periferico

6. Examen fisico
 Mayor presión venosa yugular
 Disminución del pulso carotideo e impulso
palpable sobre el ventriculo derecho
 Ruido de galope
 Cianosis o edema periferico.

8. Estudios de laboratorio
Hipertrofia de las arterias
pulmonares en su porción central
y otros cambios
Hipertrofia del ventriculo derecho
y desviación del eje a la derecha
Anticuerpos antinucleares y
serología para VIH
Hormona estimulante de tiroides

9. Cateterismo cardiaco
 Medición precisa de la presión en la arteria pulmonar
 Gasto cardiaco
 Presión de llenado del ventriculo
 Descartar cortocircuito
La presión se mide solo al final de la espiración. Es
importante utilizar un vasodilatador en el proceso para evaluar
a reactividad de la arteria pulmonar (oxido nitrico inhalado,
adenosina intravenosa, epopostrenol intravenoso)

10. Dosis vasodilatadores
 Adenosina: se administra en dosis de 50
ug/kg cada 2 min hasta que aparecen
reacciones adversas
 Epopostrenol: se administra en dosis de
2ng/Kg/min. Se aumentan cada minuto hasta
que aparecen reacciones adversas.
 Los individuos que reaccionan pueden ser
tratados con bloqueadores de canales de
calcio y tienen un pronostico más favorable.

11. Hipertensión arterial pulmonar
 Hipertrofia de la capa media, fibrosis excentrica y
concentrica de la intima, recanalización de los tombos
con el aspecto de membranas fibrosas y lesiones
plexiformes.
Anormalidades es las Se pierde la apotosis
vías moleculares que y permite la
regulan las celulas ploriferación de
del endotelio y el celulas endoteliales
musculo liso que obliteran el vaso.
HIPERTENSION
PULMONAR

14. Tratamiento
•Dosis altas 240 mg de nifedipino día o 20 mg de
Bloqueadores amlodipina día
•Personas reaccionan disminución de la
de canales de resistencia pulmonar y mejoria de sus sintomas
•Regresión de la hipertrofia del ventriculo,
supervivencia de 20 años
Calcio •Si no reaccionan no administrar: empeoran la
hipoxemia
•Bosetan: antagonista no selectivo del receptor de
Antagonistas de endotelina administrado en pacientes que no
mejoran con terapeuticas corrientes
los recetores de •Mejora la tolerancia al ejercicio (distancia que
recorre el paciente en 6 min)
•62.5 mg aumentar a 125 mg día
endotelina •Medir función hepatica vinculada con el consumo
del farmaco. CF III y IV
Inhibidores de la •Sildenafilo
•CF II y III
5- •Mediador del oxido nitrico
•Disminuye presión arterial y ploriferación
•20 mg 3 veces al día
fosfodiesterasa •No administrar a personas con nitratos

15. PROSTACICLINAS
•Mejora los sintomas y la tolerancia al ejecicio
•Clases funcionales III y IV
ILOPROST •Tratamiento por inhalación 2.5 a 5 ug cada terapia
•Semivida de 30 min
•Tratmiento cada 2 horas
•Clases funcionales III y IV
•Mejoria al ejercicio y la supervivencia
EPOPOSTRENOL •Via intravenosa obliga a colocar un cateter permanente en una vena
central
•Hiperemia , dolor del maxilar inferior y diarrea
•Clases funcionales II a IV
•Via más estable que el epopostrenol, tiene una semivida de 4 horas
TREPOSTINILO •Se administra por bomba de venoclisis inicialmente utilizada para
administrar insulina
•Vasodilatación
PROSTACICLINAS •Disminución plaquetaria
•Disminución de la proliferación celular en el musculo liso
INTRAVENOSAS •Epopostrenol 25 a 40 ng/kg/min

16. Trasplante de pulmón
 El trasplante de pulmón se platea como una
posibilidad en sujetos que durante
administración de prostaciclina intravenosa
siguen manifestando insuficiencia cardiaca
derecha. Se han logrado resultados
aceptables en el trasplante de corazón y
pulmón

17. ENFERMEDADES QUE
CONLLEVAN A HIPERTENSIÓN
PULMONAR
• Sindorme de CREST (Calcinosis, fenomeno de Raynaud, afección del esofago,
Enfermedades del esclerodactilia y teleangectacia)
• Lupus eritematoso sistemico y sindrome de Sjorgen
tejido conectivo • Artritis reumatoidea
• Fibrosis pulmonar intersticia (Hipoxemia aunque no se manifieste en Rx)
Cortocircuitos
• Comunicación interventricular o conducto arterioso persistente
congénitos de la • Si no es corregido habrá SHUNT cardiaco
circulación pulmonar
• Se desconoce el mecanismo por el que surge
Hipertensión portal • Aumento del gasto cardiaco e hipertensión pulmonar
Enfermedad
• Raro , menos del 10 %
venooclusiva • Ploriferación y fibrosis generalizada de la capa intima de las venillas
pulmonar

18. HIPERTENSION PULMONAR QUE ACOMPAÑA
A NEUMOPATIA E HIPOXEMIA
Enfermedad pulmonar obstructiva cronica
Vasocontricción marcada, hipoxemia, hipercapnia, perdida de
vasos finos del lecho vascular, gran volumen sobre vasos
pulmonares.
Oxigenoterapia, PO2 inferior a 55 mmhg
Neumopatia intersticial
Obliteración del lecho vascular pulmonar por destrucción y fibrosis
del parenquema del organo

19. ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA
 Rara vez se presenta en pacientes medicados
con anticoagulantes
 Obstrucción cronica del lecho vascular
pulmonar
 Se identifican soplos que representan las
zonas pulmonares.
 Posibilidad de operar quirurgicamente.