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HIPERTENSION
PULMONAR
Liliana Vera Bahamonde.
Medicina III - Universidad Mayor
DEFINICION


   Estado fisiopatológico en que la presión media
    de la arteria pulmonar es mayor a 25 mm de
    Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con
    ejercicio.
   Se pierde la capacidad de acomodar
    incrementos en el flujo pulmonar.
FUNCION PULMONAR
   NORMAL
Circulación bronquial   • 1% GC
Circulación pulmonar    • 100% GC
 PAS A. Pulmonar        • 18-25mmHg
 PAD A. Pulmonar        • 8-10mmHg
 PAM A. Pulmonar        • 12-16mmHg
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CLASIFICACION


                                             HTP




                       Asociada         Idiopática           Hereditaria




                              Hipertensión         Cardiopatías
Fármacos   Tej. Conectivo
                             portopulmonar          congénitas
• Precapilar
 Primaria    • P° capilar venoso normal


             • Postcapilar
Secundaria   • P° capilar venoso aumentado


Asociada     • Precapilar
HIPERTENSION PULMONAR
    PRIMARIA

   Hipertensión pulmonar precapilar.
   Etiología desconocida.
   Diagnóstico de exclusión.
   Incidencia  2/1.000.000
   Mujer/hombre 1.7/1
   Entre 3° y 4°década de vida.
PATOGENIA
             Anormalidad endotelio vascular pulmonar

Aumento mediadores endoteliales vasoconstrictores y plaquetarios



Disminución de la actividad de canales de K del músculo liso arterial

  Aumenta calcio intracelular            Aumenta tono vascular




        Vasoconstricción permanente de vasos pulmonares
HIPERTENSION PULMONAR
SECUNDARIA
    2 tipos:

      Hipertensión  pulmonar pasiva  aumento de
       P° de A. pulmonar, sin aumento de la resistencia
      Hipertensión pulmonar reactiva elevación de
       P° de A. pulmonar y resistencia.
CAUSAS

Obstrucción                            Obstrucción
                    Obliterativa                             Hipoxia
postcapilar                             vascular

                        Enfermedad       Tromboembolismo
  Elevación PFD                                               Hipoventilación
                         pulmonar         pulmonar crónico
      de VI
                      parenquimatosa



                          Sd. de
  Hipertensión AI                        Anemia falciforme   Edema pulmonar
                       Eisenmenger



     Aumento
    resistencia          Arteritis                             Alteraciones
     pulmonar           pulmonar                             neuromusculares
      venosa
   Enfermedades cardiovasculares  aumento
    en la presión venosa pulmonar o por aumento
    en el flujo pulmonar

   Enfermedades pulmonares  obliteración del
    lecho vascular pulmonar.
ANAMNESIS
   Antecedentes familiares de HTP,
    enfermedades del tejido conectivo,
    autoinmunes, pulmonares parenquimatosas.
   Tabaco, alcohol.
   Antecedentes de soplos cardíacos no
    estudiados en la niñez.
   Cardiopatías congénitas
   Disnea de esfuerzo, disnea paroxística
    nocturna, ortopnea
   Edema de extremidades, congestión hepática
SINTOMAS

Síntoma     Inicial %   Eventual %
Disnea         60          98
Fatiga         19          73
Angor          7           47
Presícope      5           41
Síncope        8           36
Edema          3           37
SIGNOS

                   CLICK
R2 ACENTUADO                    SSE. PULMONAR
               PROTOSISTOLICO




                                YUGULAR CON
    SSR        INGURGITACION
                                  ONDA “a”
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ENFERMEDAD SUBYACENTE
     Soplos cardíacos distintos a
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          Uso de músculos
       respiratorios accesorios

        Rash cutáneo, artritis,
           telangiectasias

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          venosa periférica
EXAMENES DIAGNOSTICOS
   Electrocardiograma
   Radiografía de tórax
   Espirometría
   Ecocardiograma transtorácico
   Test de esfuerzo
   Cateterismo cardiaco derecho
TRATAMIENTO
   Tratamiento convencional
     Evitar ejercicio intenso
     Anticoagulantes orales

     Embarazo contraindicado

     Diureticos

     Inmunizaciones

     Oxigenoterapia

     Digoxina
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO ESPECIFICO
   Prostanoides
     Epoprostenol  (Flolan®)
     Iloprost (Ventavis®)
          $360.000

       Anatagonistas de los receptores de endotelina
         Bosentan (Tracleer®)
             $2.472.000

       Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
         Sildenafilo (Viagra®, Revatio®, Pfizer)
PRONOSTICO
   HTP Primaria tiene una sobrevida de 2,8 años
    después del diagnóstico

   HTA Secundaria el pronóstico depende del
    progreso de la enfermedad causante

   Sd. De Eisenmenger es la de mejor
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Hipertension pulmonar

  • 2. DEFINICION  Estado fisiopatológico en que la presión media de la arteria pulmonar es mayor a 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio.  Se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar.
  • 3. FUNCION PULMONAR NORMAL Circulación bronquial • 1% GC Circulación pulmonar • 100% GC PAS A. Pulmonar • 18-25mmHg PAD A. Pulmonar • 8-10mmHg PAM A. Pulmonar • 12-16mmHg PVM Pulmonar • 6-10mmHg
  • 4. CLASIFICACION HTP Asociada Idiopática Hereditaria Hipertensión Cardiopatías Fármacos Tej. Conectivo portopulmonar congénitas
  • 5. • Precapilar Primaria • P° capilar venoso normal • Postcapilar Secundaria • P° capilar venoso aumentado Asociada • Precapilar
  • 6.
  • 7. HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA  Hipertensión pulmonar precapilar.  Etiología desconocida.  Diagnóstico de exclusión.  Incidencia  2/1.000.000  Mujer/hombre 1.7/1  Entre 3° y 4°década de vida.
  • 8. PATOGENIA Anormalidad endotelio vascular pulmonar Aumento mediadores endoteliales vasoconstrictores y plaquetarios Disminución de la actividad de canales de K del músculo liso arterial Aumenta calcio intracelular Aumenta tono vascular Vasoconstricción permanente de vasos pulmonares
  • 9. HIPERTENSION PULMONAR SECUNDARIA  2 tipos:  Hipertensión pulmonar pasiva  aumento de P° de A. pulmonar, sin aumento de la resistencia  Hipertensión pulmonar reactiva elevación de P° de A. pulmonar y resistencia.
  • 10. CAUSAS Obstrucción Obstrucción Obliterativa Hipoxia postcapilar vascular Enfermedad Tromboembolismo Elevación PFD Hipoventilación pulmonar pulmonar crónico de VI parenquimatosa Sd. de Hipertensión AI Anemia falciforme Edema pulmonar Eisenmenger Aumento resistencia Arteritis Alteraciones pulmonar pulmonar neuromusculares venosa
  • 11. Enfermedades cardiovasculares  aumento en la presión venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar  Enfermedades pulmonares  obliteración del lecho vascular pulmonar.
  • 12. ANAMNESIS  Antecedentes familiares de HTP, enfermedades del tejido conectivo, autoinmunes, pulmonares parenquimatosas.  Tabaco, alcohol.  Antecedentes de soplos cardíacos no estudiados en la niñez.  Cardiopatías congénitas  Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea  Edema de extremidades, congestión hepática
  • 13. SINTOMAS Síntoma Inicial % Eventual % Disnea 60 98 Fatiga 19 73 Angor 7 47 Presícope 5 41 Síncope 8 36 Edema 3 37
  • 14. SIGNOS CLICK R2 ACENTUADO SSE. PULMONAR PROTOSISTOLICO YUGULAR CON SSR INGURGITACION ONDA “a” TRICUSPIDEO YUGULAR PROMINENTE R2 Y VENTRICULO SIGNOS DE IC ACROPAQUIA DERECHO DERECHA PALPABLES
  • 15. SIGNOS SUGERENTES DE ENFERMEDAD SUBYACENTE Soplos cardíacos distintos a los clásicos de HTP Uso de músculos respiratorios accesorios Rash cutáneo, artritis, telangiectasias Obstrucción o insuficiencia venosa periférica
  • 16. EXAMENES DIAGNOSTICOS  Electrocardiograma  Radiografía de tórax  Espirometría  Ecocardiograma transtorácico  Test de esfuerzo  Cateterismo cardiaco derecho
  • 17.
  • 18.
  • 19. TRATAMIENTO  Tratamiento convencional  Evitar ejercicio intenso  Anticoagulantes orales  Embarazo contraindicado  Diureticos  Inmunizaciones  Oxigenoterapia  Digoxina
  • 20. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESPECIFICO  Prostanoides  Epoprostenol (Flolan®)  Iloprost (Ventavis®)  $360.000  Anatagonistas de los receptores de endotelina  Bosentan (Tracleer®)  $2.472.000  Inhibidores de la fosfodiesterasa 5  Sildenafilo (Viagra®, Revatio®, Pfizer)
  • 21. PRONOSTICO  HTP Primaria tiene una sobrevida de 2,8 años después del diagnóstico  HTA Secundaria el pronóstico depende del progreso de la enfermedad causante  Sd. De Eisenmenger es la de mejor pronóstico, con un promedio de 20 años luego del diagnóstico