El documento describe las causas, síntomas y tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. La cetoacidosis diabética se produce por déficit de insulina y aumento de hormonas contrareguladoras, lo que causa lipólisis, gluconeogénesis y cetogénesis. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación. El tratamiento de ambas condiciones requiere corrección de

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Dr Zurita
MIP Peraza

2.  Deficit de insulina, generalmente en marco de exceso
de hormonas contrareguladoras o citocinas
inflamatorias.
 Aumento en lipolisis, glucemia, produccion de cuerpos
cetonicos a partir de acidos grasos.
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3.  Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado
hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son los
dos más graves complicaciones agudas
metabólicas de la diabetes
 CAD: hiperglucemia no controlada + acidosis
metabólica + aumento de la concentración total
de cuerpos cetónicos.
 HHS: hiperglucemia grave + hiperosmolaridad
+ deshidratación en la ausencia de
cetoacidosis significativa.

4. Cetoacidosis diabetica (CAD)
 1996-2006: ↑ de 35 % del N° de casos
de CAD.
 Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%).
< 20a (18%).
 2/3 → Diabetes tipo 1
 Causa mas común de muerte en niños
y adolescentes.

5. Estado Hiperglicemico
hiperosmolar
 Mortalidad más alta que CAD.
Del 20%.
 Pronostico depende de: edad,
presencia de coma,
hipotensión y comorbilidades.

6.  Primeras causas de muerte en México.
 6.4 millones de personas diagnosticadas.
 La proporción de adultos con diagnostico previo de
diabetes es de 9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%;
ENSANUT 2006 fue de 7.3%)
 Encuesta Nacional de Salud (ENSANUT) mostró
una relación 1.9 veces mayor entre el año 2000 y
2006 (7.3 vs 14.4%) observándose una relación
mayor en las mujeres (7.3%) que en los hombres
(6.5%).14 El grupo de edad con mayor
prevalencia es el de 60 a 69 años (19.2%) en
comparación con el grupo de 50 a 59 años
(13.5%).
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Federacion mexicana de diabetes A.C.

7.  La mortalidad por diabetes mellitus es hoy la
primera causa en México, con aumento de
31.7 a 70.8 defunciones por 100,000
habitantes entre 1970 al 2008.
 Se reportó que la causa principal de defunción
en egresos hospitalarios por diabetes mellitus
en el 2010 fue la enfermedad cardiovascular
 El incremento en actividad fisica, dieta
adecuada y reduccion de peso, disminuyen el
riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y
43%, efecto que puede durar de 10 a 20 años
después de concluida la intervención.
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Federacion mexicana de diabetes A.C.

8.  La incidencia anual de cetoacidosis diabetica
varia entre 4-8 casos por cada 1000 pacientes
diabeticos.
 Mortalidad entre 1-5%.
 Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%.
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*Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-2
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9. INTRODUCCION........
 Representa del 20-30% en formas de
presentación de los pacientes DM1.
 Incidencia de 4-8 pacientes de cada 1000
presentan CAD.
 Mortalidad esta asociada a un 5%.
 Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.
 Es una urgencia calificada.
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

10. FACTORES DESENCADENANTES
 Diabetes de novo 25%
 Omision o disminucion de la dosis de insulina
15-30%
 Estrés fisiologico o quirurgico 25-56%
 Idiopàtica 5%
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005.

11. *INFECCIONES
*ABUSO DE ALCOHOL
*PANCREATITIS
*IAM
*TRAUMA
*FARMACOS
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005.

12.  INFECCIONES:
Neumonías
IVU
Colecistitis
 VASCULARES
IAM
EVC
FARMACOS
Glucocorticoides
DFH
Tiazidas
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005.

13.  Disminucion circulante de insulina.
 Aumento en mecanismos contrareguladores.
 Catecolaminas
 Cortisol
 Glucagon
 Hormona del crecimiento.
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14. DÉFICIT DE INSULINA
PERIFERIA
Menor captación
Tisular de glucosa
HIPERGLICEMIA
HIGADO
Gluconeogénesis
cetogénesis
TEJIDO ADIPOSO
Mayor lipólisis
CETOACIDOSIS

16. 16

17.  Desencadena hiperglucemia.
 Aumento en gluconeogenesis.
 Glicogenolisis acelerada.
 Mala utilizacion periferica de los tejidos.
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18.  La combinacion entre deficit de insulina y
aumento de factores contrareguladores
ocasionan el aumento de acidos grasos libres.
 β-oxidacion en higado.
 Β-hidroxibutirato.
 Acetoacetato.
 Acidosis metabolica, cetonemia.
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19.  Estado proinflamatorio severo.
 Citocinas proinflamatorias.
 Factor de necrosis tumoral α.
 Interleucina β, 6 y 8.
 Proteina C reactiva.
 Peroxidacion lipidica.
 Radicales libres de O2.
 Inhibidor de plasminogeno-1.
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20.  Patogenesis de estado hiperosmolar no es
bien conocido a diferencia de CAD.
 Mayor nivel de deshidatacion ?.
 Diuresis osmotica.
 Aun con reserva insulina.
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22.  Infecciones.
 Primera manifestacion de la DM 1.
 Interrupcion de tratamiento.
 Mal empleo de tratamiento.
 Pancreatitis.
 Infarto de miocardio.
 EVC.
 Drogas.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

23.  Metanol.
 Acidosis uremica.
 Acidosis lactica.
 Trastornos dieteticos.
 Toxicidad por
paraldehido.
 Hierro.
 Isoniazida.
 Etilenglicol.
 Salicilatos.
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Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.

24.  Pobre turgencia de piel.
 Respiracion acidotica “Kussmaul”.
 Taquicardia.
 Hipotension.
 Manifestaciones neurologicas, focalizacion, crisis
convulsivas mas comunes en EHH.
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25.  Periodo de evolucion:
 EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia
de la CAD el cual es mucho mas corto. Periodo
maximo de intoxicacion 24 horas.
 Clinica clásica de poliuria, polidipsia, perdida
de peso, vámitos, deshidratación, dolor
abdominal, alteración del estado mental.
 Pobre turgor de la piel, respiración de
kussmaul, taquicardia hipotensión, aliento a
manzana

26. 26

27. 11/12/2016 27

28.  Biometria hematica.
 Quimica sanguinea.
 Electrolitos sericos.
 Calculo de osmolaridad.
 Cetonas sericas y urinarias.
 Gasometria arterial.
 Calculo de anion gap
 Policultivos, orina, esputo.
 Radiografia de torax.
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Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18
Na – (Cl – HCO3). [NL: 7-9]

31.  Puede que leucocitosis hasta 15,000 no
tratarse de infeccion.
 Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.
 > 25,000 pensar en foco septico.
 Na puede estar bajo por dilucion.
 Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl
de glucosa encima de 100mg/dl.
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32.  K puede estar falsamente aumentado por
cambios extracelulares en relacion con deficit
de insulina, hipertonicidad y acidemia.
 Requieren monitoreo cardiaco.
 Fosfato, cambios obedecen a deficit de
insulina , hipertonicidad incremento de
catabolismo (sale).
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33.  Severidad se basa en medida de Ph, HCO3,
anion GAP.
 Clasifica en 3.
 Leve.
 Moderada.
 Severa
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36.  Acidosis metabolica otras etiologias, con anion
gap elevado.
 Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos.
 Falla renal aguda.
 Acidosis lactica.
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38.  El éxito del tratamiento de la cetoacidosis
diabética y el HHS requiere
 Corrección de la deshidratación
 Corrección de hiperglucemia
 Corrección de los desequilibrios
electrolíticos
 Identificación de eventos
precipitantes y comorbilidades
 Seguimiento frecuente del paciente.
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40.  En la ausencia de compromiso cardíaco,
solución salina isotónica (NaCl 0,9%) se
infunde a una velocidad de 15-20 ml /KgxHr· o
1-1.5 l durante la primera hora

41.  Durante el tratamiento de la CAD, la
hiperglucemia se corrige más rápido que la
cetoacidosis. La duración media del
tratamiento hasta que la glucosa en sangre es
<250 mg / dl y cetoacidosis (pH> 7,30,
bicarbonato> 18 mmol / l) se corrige es de 6 y
12 h, respectivamente . Una vez que la
glucosa en plasma es de ~ 200 mg / dl, se
debe añadir dextrosa al 5%

42.  Distribuidos en compartimientos, en constante
equilibrio.
 Aproximadamente 600mL/Kg.
 Disminuye con edad y contenido adiposo.
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43.  Liquido intracelular.
 400-450mL/Kg.
 Liquido extracelular.
 150-200mL/Kg.
 60-65mL/Kg volumen sanguineo
(volemia).
 15% arterial.
 85% venoso.
 Liquido intersticial 120-160mL/Kg.12/11/16 43

44.  Se encuentra generalmente por arriba de los
320 mOsm/l.
 La Osmolaridad puede calcularse mediante la
fórmula
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45.  En la presentación de hiperglucemia, la
pseudo hiponatremia es común debido al
efecto osmótico de la glucosa.
 La concentración sérica de sodio puede ser
corregida incrementando 1.6 mEq/L a la cifra
de sodio sérico por cada 100 mg/dl del nivel de
glucosa
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46.  Expansion de volumen intravascular,
intersticial, intracelular.
 Restituir la funcion renal.
 En ausencia de falla cardiaca se infundiran
 15-20ml/kg por hora.
 1-1.5 L en la primer hora.
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47.  Siguientes a revalorar según sodio y gasto
urinario.
 Soluciones al medio 0.45%. NaCl 250-500ml/hr
 Continuar conforme a monitoreo
hemodinamico, resultado de laboratorio,
examen fisico.
 Deficit de liquidos se estima en reposicion 24
horas.
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48.  Pacientes nefropatas o cardiopatas.
 Debe monitorearse frecuentemente
osmolaridad serica, estado neurologico.
 Tratamientos muy agresivos asociados a
mayores complicaciones.
 Regularmente se corrige primero glucosa que
acidosis.
 Una vez que llega glicemia a ± 200mg/dl, debe
añadirse solucion dextrosa al 5%. Para continuar
con infusion de insulina para ruptura de cetosis,
vigilancia de hipoglicemia.11/12/2016 48

49.  En el estado hiperosmolar hiperglicémico el déficit de
agua es grande, puede llegar a ser de 6 a 10L o
incluso más.
 Puede ser apropiado 500mL de solución salina
isotónica al 0.9%, 1-2Lts en las primeras 2hrs (Fig. 1).
 Se ha recomendado iniciar con un bolo inicial con
solución isotónica y las posteriores con soluciones
almedio. Un buen estándar para hacer esto es cuando
la TA y el gasto urinario sean adecuados.
 Se debe mantener monitorización cardiaca continua en
pacientes que requieran un remplazo tanto de sodio
como de agua. Los líquidos deben ser cambiados a
glucosa al 5% junto con solución salina, de forma que
se mantengan niveles de glucosa entre 250 –
300mg/dL, con una meta de uresis de 50mL/hr o más.
49

50.  Piedra angular en tratamiento.
 Insulina regular.
 Administracion, SC, IM, IV. Igualmente
efectiva.
 Vida corta de infusion de insulina ±6 horas.
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51. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall B
M.Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131–
 Hasta hace poco, los algoritmos de tratamiento
se recomienda la administración de una dosis
inicial intravenosa de insulina regular (0,1
unidades / kg) seguido por la infusión de 0,1
U/KgxHr a la insulina.
 Dosis en bolo de insulina no es necesario si los
pacientes reciben una infusión de insulina por
hora de 0,14 U/ kg.

52.  Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de
0.1unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hr.
 Otros esquemas no lo recomendarian si es
calculada a 0.14unidades/kg/hr.
 Logramos supresion hepatica de produccion de
cuerpos cetonicos.
 Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, y en caso de no
lograrse aumentar velocidad de infusion.
 Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusion a 0.02-
0.01u/kg/hr., al mismo tiempo que se agrega
solucion dextrosa al 5%.
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53.  Si la glucosa plasmática no disminuye en un
50-75 mg a partir del valor inicial en la primera
hora, la infusión de insulina se debe aumentar
cada hora, hasta que esta meta sea lograda.
 Cuando la glucosa en plasma alcanza los 200
mg / dl en CAD ​​o 300 mg / dl en el EHH, puede
ser posible para disminuir la tasa de infusión
de insulina a 0,02, 0,05 U/Kg x hr y añadir Dxt.

55. 55

56.  Criterios de resolucion.
 Glucosa <200mg/dl.
 2 de los siguientes criterios.
 HCO3 >15meq.
 pH >7.3
 Anion gap <12 meq/l.
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57.  A pesar de la deplecion de K, siempre esta presente
hiperK de leve a moderada.
 La terapia con insulina, manejo de hipovolemia
llevaran a hipoK.
 Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.
 Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solucion.
 Debe inciarse la reposicion con la reanimacion hidrica
antes de insulina hasta minimo tener K en 3.3meq por
riesgo de arritmias y debilidad de musculos
ventilatorios.
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58.  Considerando que el deficit total de potasio
puede ser muy grandes en algunos pacientes,
algunos de ellos tal vez necesiten más de 30
mEq de potasio en la primera hora luego de
haber iniciado la insulino terapia.
 En pacientes con hipokalemia, la INSULINO
TERAPIA debe ser retrasada hasta que la
concentración de potasio sea corregida para
ser > 3,5 mEq/l.

59.  En los pacientes con hipokalemia se debe
monitorizar la presencia de arritmias
 En los raros pacientes con hiperkalemia severa
(> 6,0 mEq/l) al ingreso con cambios
electrocardiograficos, se podrían beneficiar con
Bicarbonato.

61.  Controversial.
 Se piensa que los niveles mejoraran con solo
tratar la cetosis, a excepcion en casos severos.
 Cetosis severa puede causar trastornos de
contractilidad, vasodilatacion cerebral, coma y
complicaciones gastrointestinales.
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62.  Efectos nocivos de la terapia con bicarbonato
han sido reportados, tales como aumento del
riesgo de hipopotasemia, disminución de la
captación tisular de oxígeno, el edema cerebral
y el desarrollo de la acidosis paradójica del
sistema nervioso central.
 Pacientes con pH<6.9:
 100mmol (2 ampulas ) en 400 cc de agua inyectable
mas 20 meq KCl para 2 hrs 200ml/hr. Hasta elevar
pH >7.0.
 Monitoreo de pH cada 2 horas

63.  Niveles descienden con terapia insulinica.
 No se ha demostrado beneficio con su terapia.
 Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.
 Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad
muscular, disfunción cardiaca, anemia o
compromiso respiratorio.
 Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l
fosfokalium en soluciones.
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64.  Criterio resolución en CAD:
 Glicemia <200mg/dl y dos de:
 Bicarbonato≥15mEq/L
 pH venoso >7.3
 Anión Gap calculado≤12 mEq/L
 Criterios de resolución de EHH:
 Osmolaridad normal y estado mental normal
 Cuando esto ocurre, la terapia SC de insulina
puede ser iniciada

65.  Iniciar con dosis de insulina habituales antes
de la crisis y control de glicemias
 En pacientes no tratados previamentese debe
empezar 0.5-0.8 U/Kg/día (NPH ) en dos o tres
veces al día
 Para evitar la recurrencia durante este período
es importante permitir una superposición de 1-
2 horas entre la suspensión de insulina por vía
EV y la administración SC

66.  Debera mantenerse insulina IV en infusion 1-2
horas posteriores de administracion de bolo
inicial de terapia SC.
 Tiempo de accion, evitar picos de
hiperglucemia.
 “overlap”.
 0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH,
regular).
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67. 11/12/2016 67

68. 11/12/2016 68

69.  Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.
 Glucosa debe ser monitoreada cada 1-2 hrs.
 Suelen no hacer “clasica” hipoglucemia con
respuesta adrenergica.
 Acidosis hipercloremica. Sin anion GAP elevado.
 Posiblemente secundario a la desaparicion de
cetoaniones que se metabolizan a HCO3 durante
evolucion de CAD.
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70.  Edema cerebral 0.3-1.0% en niños.
 Asociado a mortalidad de 20-40%.
 Multiples teorias acerca de su aparicion.
 Uso de manitol?
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71.  Acudir rapidamente al tener sintomatologia.
 Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las
razones para no descontinuarse.
 Establecer metas de tratamiento glucemicos.
 Rapida atencion de posibles infecciones en pacientes
diabeticos.
 Iniciar dieta liquida que contenga abundantes liquidos, sodio
y carbohidratos.
 Educacion a paciente y entorno.
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72.  Federacion mexicana de diabetes A.C.
 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
 Medicrit vol2 num1 enero 2005. Diabetes care,vol27
supl1,2004
 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN
Hyperglycemic crisis in adults patients with diabetes.
Diabetes Care 2009; 32: 1335-43.
 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ,
Kreisberg RA, Malone JI, Wall B M.Management of
hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes
Care 2001; 24: 131– 153.
 Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28
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