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TRASTORNOS GLOBULOS BLANCOS 
ANATOMÍA 
Granulocitos son los mas comunes (citoplasma lleno de granulos). De estos hay neutrófilos en 
mayor cantidad cuando hay inflamación. Producción de granulocitos = mielopoyesis y puede estar 
afectada x multiples citosinas en diferentes etapas del desarrollo. Los mas importantes son: 
 Interleucina -3 (IL-3) 
 Factor estimulante de colonia de granulocitos (G-SCF) 
 Factor estimulante de colonia granulocito macrófago (GM-CSF) 
FISIOLOGÍA 
Granulocitos: 
1. BASÓFILOS: Granulos azul o purpura, tinción giemsa, grandes y oscurecen su nucleo x su 
densidad. Incrementados en patologías no relacionadas a hipersensibilidad como leucemia 
mielogena crónica. 
2. EOSINOFILO: Granulos rojos con giemsa. Nucleos bilobulados. Incrementados en respuesta 
inflamatoria a la presencia de parasitos muy grandes que no pueden fagocitar cél inmunitarias 
individuales. Participan en algunas rx alérgicas. 
3. NEUTRÓFILO: Granulos neutrofilicos. Predominan en sangre pero fx la realizan en tejidos. 
Abandonan la sangre para insertarse entre cél endoteliales vasculares y alcanzar sitios de 
inflamación e infección. Granulos contienen enzimas llamadas mieloperoxidasa que junto con 
iones de O radicales libres produ x enzimas de membrana: nicotinamida adenina dinucleotido 
fosfato (NADPH) oxidasa, matan bacterias, que ingieren mediante endocitosis o fagocitosis. 
Primera línea de defensa contra bacterias patógenas y los n° bajo de ellas ( leucopenia) 
predisponen a infección bacteriana. Lapso de vida en sangre corta (6-8 h). En infección activa 
hay mayor n° de neutrófilos maduros multilobulados (neutrofilia) y aumento de neutrófilos 
inmaduros llamados bandas que tienen nucleo con forma de herradura. La presencia de estas 
cél en sangre periférica se denomina desviación hacia la izquierda de la línea de granulocitos. 
OTROS LEUCOCITOS: MONOCITOS Y LINFOCITOS Provienen de una cel madre común 
 MONOCITOS: Tiempo de vida prolongado (meses pero solo 3 días en circulación). Residen en 
tejidos y actúanccomo cél inmunitarias que fagocitan bacterias y después pueden presentar 
componentes de esas bacterias a linfocitos de manera que amplifica la respuesta inmunitaria. 
En frotis sanguíneo son las cél de mayor tamaño que se observan. 
 LINFOCITOS: Precursores de linfocitos salen de la med osea en etapa temprana y requieren 
maduración extra medular (fuera de la medula) para convertirse en cél inmunitarias con fx 
normal en sangre o sistema linfático. 
FUNCION 
- Reconocimiento especifico de antígeno y de memoria inmunitaria 
- Modula casi toda la respuesta inmunitaria 
- Inmunidad celular = linfocito T, 75% del total de los linfocitos (muerte directa del antígeno 
- Inmunidad humoral=linfocito B prod de Ac (IG) 10-15% del total, responsable de memoria 
inmunitaria 
- El complemento son linfocitos ni T ni C (células nulas=un subgrupo células asesinas 
naturales 
En frotis de sangre son cél pequeñas poco mas grande que un GR con nucleo oscuro que llena 
toda la celula. En circunstancias normales se observa un anillo delgado de citoplasma de color 
azul claro. Los granulos son escasos o nulos
EXISTEN DOS TIPOS DE INMUNIDAD: INNATA Y ADQUIRIDA O ADAPTATIVA 
Innata presente desde nacimiento, se moviliza con rapidez y actividad es inespecífica 
- Piel y superficies epiteliales 
- Enzimas sistema complemento (proteínas 
- Células NK 
- Macrófagos 
- Neutrófilos 
- Citosina 
Las paredes de la bacteria se unen a las de las cel fagociticas (TLR=receptores tipo Toll), y se 
desencadena el fenómeno de inflamación, se liberan citosinas. 
Respuesta adaptativa se activa x encuentros con agentes extraños que han eludido al innato. El Ag 
es presentado a los linfocitos T x las células presentadoras de antígeno (APC) y se desencadena la 
respuesta inmunitaria adaptativa, se produce Ac y cél T efectoras y luego, la eliminación del mo. 
ANTÍGENO: Sust capaces de prod respuesta inmunitaria. Tienen capacidad de rx con productos del 
sistema inmunitario adaptativo (receptor de cel T o Ac)
LINFOCITOS CITOTOXICOS 
Los linfocitos T citotoxicos (CTL) eliminan cél blanco infectadas x virus, tumores o tejidos extraños, 
lo que constituye la respuesta celular. Secretan perforina que se inserta en la membrana de la cel 
produciendo lisis. Pueden elaborar citosinas: TNF y linfotoxina. Pueden vivir mucho tiempo 
proporcionando inmunidad de memoria y contra infecciones virales latentes o persistentes. 
VÍAS DE ELIMINACIÓN DEL MO 
 Eliminación x muerte directa del mo, prod x linf T citotoxico (respuesta celular) 
 Eliminación del Ag x eventos mediados x Ac (IG nacidos de interaccion de linfocitos T y B 
(respuesta humoral) 
RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL (activación linfocitos B) 
Se activan cuando Ag se unen a receptores de cel B (BCR) y regulada x unión cofactor. En tejidos 
linfoides secundarios se liberan citosinas x linfocitos T auxiliares activados. Promueve la 
proliferación y diferenciación terminal de cel B hacia cél que producen Ac a un ritmo alto= células 
plasmáticas que producen IG especifica para Ag. Un fondo común de linfocito B activados puede 
diferenciarse a cel de memoria que responden mas rapido y eficiente a encuentros subsiguiente 
con estructuras antigénicas idénticas o muy vinculadas 
ANTICUERPO (INMUNOGLOBULINA) 
Proteínas con especificidad que les permite combinarse con estructura antigénica particular: IgA, 
IgG, igM, IgD, IgE. 
Producen eliminación del Ag a través del sistema retículo endotelial . Los Ac cubren al Ag lo que 
incrementa la fagocitosis x macrófagos, proceso conocido como opsonizacion. Activan la cascada 
del completo, lo que culmina con las cél blanco. La clase principal de Ac (IgG) se une a células NK y 
luego forma complejos con cél blanco y liberan citotoxina. IgG cruza la placenta y le entrega 
inmunidad a los RN 
SISTEMA RETÍCULO-ENDOTELIAL (SER) 
Células derivadas de precursores monociticos de los monocitos de la sangre periférica y los 
macrófagos o histiocitos de los distintos órganos y tejidos. Entre estos últimos cabe considerar: los 
del tej conjuntivo, cél Langerhans de la epidermis, osteoclastos de tej oseo, mi croglia del SNC, 
macrófagos alveolares del pulmón y los restantes distribuidos x la medula osea, el bazo. 
TRASTORNOS DE LEUCOCITOS 
Las anormalidades de n° son frecuentes, las de disfunción son raras. Transformación neoplásica en 
forma de leucemia (granulocitos y monocitos) y linfomas (linfocitos) es frecuente. 
LEUCEMIA 
Grupo de patologías de la med osea que al igual que otros tipos de neoplasias son resultado de 
mutaciones de ADN y provoca aumento incontrolado de leucocitos en la misma. Pueden afectarse 
cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la med osea como los 
precursores mieloides: monociticos, eritroides o megacariocitos, PMN.
Es el cáncer mas frecuente de la infacia. La principal característica de las leucemias agudas es la 
presencia de un cese madurativo de las cél de línea mieloide (LMA) con presencia de blastos 
(celula anormal) en abundancia en med osea y en circulación 
CUADRO CLÍNICO 
Daños en la med osea a modo de desplazamientos de las cel normales de la md osea con un mayor 
n° de GB inmaduros. Esto se traduce en una falta de plaquetas en la sangre fundamentales la 
coagulación sanguínea x lo que las personas con leucemia pueden desarrollar fácilmente 
hematomas y un sangrado excesivo o hemorragias punteadas (petequias). Los GB implicados en la 
defensa del organismo pueden ser deficientes o disfuncionales. Esto puede causar que el sistema 
inmune del pct sea incapaz de luchar contra una infección simple. Debido a que la leucemia impide 
que el sist inm funcione con normalidad algunos pct experimentan infecciones frecuentes: 
amigdalitis, diarrea, neumonía o infecciones oportunistas. Por ultimo la deficiencia de GR produce 
anemia que puede causar disnea y palidez 
NEUTROFILIA 
Aumento de neutrófilos (leucocitosis) sugiere infección o inflamación aguda o crónica y también se 
puede ver en estrés xq el cortisol hace que neutrófilos se desprendan de las paredes de vs 
NEUTROPENIA 
Reducción de los neutrófilos puede observarse en infección severa y también cuando la med osea 
queda infectada con tumor. Asimismo muchos medicamentos pueden suprimir de modo directo la 
producción en med osea y dado que los neutrófilos tienen la vida media mas breve en la sangre 
sus n° pueden disminuir con rapidez. 
Los linfocitos están altos en infecciones virales. Sin embargo, los incrementos persistentes 
sugieren enfermedades malignas = leucemia linfocítica crónica que puede ser asintomática. El 
descenso de los linfocitos (linfopenia) es una complicación frecuente de terapia con corticoides. 
El VIH infecta de modo directo a los linfocitos y la probabilidad de infecciones oportunistas 
aumenta a medida que los recuentos de linfocitos disminuyen lo que origina SIDA.
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Trastornos globulos blancos

  • 1. TRASTORNOS GLOBULOS BLANCOS ANATOMÍA Granulocitos son los mas comunes (citoplasma lleno de granulos). De estos hay neutrófilos en mayor cantidad cuando hay inflamación. Producción de granulocitos = mielopoyesis y puede estar afectada x multiples citosinas en diferentes etapas del desarrollo. Los mas importantes son:  Interleucina -3 (IL-3)  Factor estimulante de colonia de granulocitos (G-SCF)  Factor estimulante de colonia granulocito macrófago (GM-CSF) FISIOLOGÍA Granulocitos: 1. BASÓFILOS: Granulos azul o purpura, tinción giemsa, grandes y oscurecen su nucleo x su densidad. Incrementados en patologías no relacionadas a hipersensibilidad como leucemia mielogena crónica. 2. EOSINOFILO: Granulos rojos con giemsa. Nucleos bilobulados. Incrementados en respuesta inflamatoria a la presencia de parasitos muy grandes que no pueden fagocitar cél inmunitarias individuales. Participan en algunas rx alérgicas. 3. NEUTRÓFILO: Granulos neutrofilicos. Predominan en sangre pero fx la realizan en tejidos. Abandonan la sangre para insertarse entre cél endoteliales vasculares y alcanzar sitios de inflamación e infección. Granulos contienen enzimas llamadas mieloperoxidasa que junto con iones de O radicales libres produ x enzimas de membrana: nicotinamida adenina dinucleotido fosfato (NADPH) oxidasa, matan bacterias, que ingieren mediante endocitosis o fagocitosis. Primera línea de defensa contra bacterias patógenas y los n° bajo de ellas ( leucopenia) predisponen a infección bacteriana. Lapso de vida en sangre corta (6-8 h). En infección activa hay mayor n° de neutrófilos maduros multilobulados (neutrofilia) y aumento de neutrófilos inmaduros llamados bandas que tienen nucleo con forma de herradura. La presencia de estas cél en sangre periférica se denomina desviación hacia la izquierda de la línea de granulocitos. OTROS LEUCOCITOS: MONOCITOS Y LINFOCITOS Provienen de una cel madre común  MONOCITOS: Tiempo de vida prolongado (meses pero solo 3 días en circulación). Residen en tejidos y actúanccomo cél inmunitarias que fagocitan bacterias y después pueden presentar componentes de esas bacterias a linfocitos de manera que amplifica la respuesta inmunitaria. En frotis sanguíneo son las cél de mayor tamaño que se observan.  LINFOCITOS: Precursores de linfocitos salen de la med osea en etapa temprana y requieren maduración extra medular (fuera de la medula) para convertirse en cél inmunitarias con fx normal en sangre o sistema linfático. FUNCION - Reconocimiento especifico de antígeno y de memoria inmunitaria - Modula casi toda la respuesta inmunitaria - Inmunidad celular = linfocito T, 75% del total de los linfocitos (muerte directa del antígeno - Inmunidad humoral=linfocito B prod de Ac (IG) 10-15% del total, responsable de memoria inmunitaria - El complemento son linfocitos ni T ni C (células nulas=un subgrupo células asesinas naturales En frotis de sangre son cél pequeñas poco mas grande que un GR con nucleo oscuro que llena toda la celula. En circunstancias normales se observa un anillo delgado de citoplasma de color azul claro. Los granulos son escasos o nulos
  • 2. EXISTEN DOS TIPOS DE INMUNIDAD: INNATA Y ADQUIRIDA O ADAPTATIVA Innata presente desde nacimiento, se moviliza con rapidez y actividad es inespecífica - Piel y superficies epiteliales - Enzimas sistema complemento (proteínas - Células NK - Macrófagos - Neutrófilos - Citosina Las paredes de la bacteria se unen a las de las cel fagociticas (TLR=receptores tipo Toll), y se desencadena el fenómeno de inflamación, se liberan citosinas. Respuesta adaptativa se activa x encuentros con agentes extraños que han eludido al innato. El Ag es presentado a los linfocitos T x las células presentadoras de antígeno (APC) y se desencadena la respuesta inmunitaria adaptativa, se produce Ac y cél T efectoras y luego, la eliminación del mo. ANTÍGENO: Sust capaces de prod respuesta inmunitaria. Tienen capacidad de rx con productos del sistema inmunitario adaptativo (receptor de cel T o Ac)
  • 3. LINFOCITOS CITOTOXICOS Los linfocitos T citotoxicos (CTL) eliminan cél blanco infectadas x virus, tumores o tejidos extraños, lo que constituye la respuesta celular. Secretan perforina que se inserta en la membrana de la cel produciendo lisis. Pueden elaborar citosinas: TNF y linfotoxina. Pueden vivir mucho tiempo proporcionando inmunidad de memoria y contra infecciones virales latentes o persistentes. VÍAS DE ELIMINACIÓN DEL MO  Eliminación x muerte directa del mo, prod x linf T citotoxico (respuesta celular)  Eliminación del Ag x eventos mediados x Ac (IG nacidos de interaccion de linfocitos T y B (respuesta humoral) RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL (activación linfocitos B) Se activan cuando Ag se unen a receptores de cel B (BCR) y regulada x unión cofactor. En tejidos linfoides secundarios se liberan citosinas x linfocitos T auxiliares activados. Promueve la proliferación y diferenciación terminal de cel B hacia cél que producen Ac a un ritmo alto= células plasmáticas que producen IG especifica para Ag. Un fondo común de linfocito B activados puede diferenciarse a cel de memoria que responden mas rapido y eficiente a encuentros subsiguiente con estructuras antigénicas idénticas o muy vinculadas ANTICUERPO (INMUNOGLOBULINA) Proteínas con especificidad que les permite combinarse con estructura antigénica particular: IgA, IgG, igM, IgD, IgE. Producen eliminación del Ag a través del sistema retículo endotelial . Los Ac cubren al Ag lo que incrementa la fagocitosis x macrófagos, proceso conocido como opsonizacion. Activan la cascada del completo, lo que culmina con las cél blanco. La clase principal de Ac (IgG) se une a células NK y luego forma complejos con cél blanco y liberan citotoxina. IgG cruza la placenta y le entrega inmunidad a los RN SISTEMA RETÍCULO-ENDOTELIAL (SER) Células derivadas de precursores monociticos de los monocitos de la sangre periférica y los macrófagos o histiocitos de los distintos órganos y tejidos. Entre estos últimos cabe considerar: los del tej conjuntivo, cél Langerhans de la epidermis, osteoclastos de tej oseo, mi croglia del SNC, macrófagos alveolares del pulmón y los restantes distribuidos x la medula osea, el bazo. TRASTORNOS DE LEUCOCITOS Las anormalidades de n° son frecuentes, las de disfunción son raras. Transformación neoplásica en forma de leucemia (granulocitos y monocitos) y linfomas (linfocitos) es frecuente. LEUCEMIA Grupo de patologías de la med osea que al igual que otros tipos de neoplasias son resultado de mutaciones de ADN y provoca aumento incontrolado de leucocitos en la misma. Pueden afectarse cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la med osea como los precursores mieloides: monociticos, eritroides o megacariocitos, PMN.
  • 4. Es el cáncer mas frecuente de la infacia. La principal característica de las leucemias agudas es la presencia de un cese madurativo de las cél de línea mieloide (LMA) con presencia de blastos (celula anormal) en abundancia en med osea y en circulación CUADRO CLÍNICO Daños en la med osea a modo de desplazamientos de las cel normales de la md osea con un mayor n° de GB inmaduros. Esto se traduce en una falta de plaquetas en la sangre fundamentales la coagulación sanguínea x lo que las personas con leucemia pueden desarrollar fácilmente hematomas y un sangrado excesivo o hemorragias punteadas (petequias). Los GB implicados en la defensa del organismo pueden ser deficientes o disfuncionales. Esto puede causar que el sistema inmune del pct sea incapaz de luchar contra una infección simple. Debido a que la leucemia impide que el sist inm funcione con normalidad algunos pct experimentan infecciones frecuentes: amigdalitis, diarrea, neumonía o infecciones oportunistas. Por ultimo la deficiencia de GR produce anemia que puede causar disnea y palidez NEUTROFILIA Aumento de neutrófilos (leucocitosis) sugiere infección o inflamación aguda o crónica y también se puede ver en estrés xq el cortisol hace que neutrófilos se desprendan de las paredes de vs NEUTROPENIA Reducción de los neutrófilos puede observarse en infección severa y también cuando la med osea queda infectada con tumor. Asimismo muchos medicamentos pueden suprimir de modo directo la producción en med osea y dado que los neutrófilos tienen la vida media mas breve en la sangre sus n° pueden disminuir con rapidez. Los linfocitos están altos en infecciones virales. Sin embargo, los incrementos persistentes sugieren enfermedades malignas = leucemia linfocítica crónica que puede ser asintomática. El descenso de los linfocitos (linfopenia) es una complicación frecuente de terapia con corticoides. El VIH infecta de modo directo a los linfocitos y la probabilidad de infecciones oportunistas aumenta a medida que los recuentos de linfocitos disminuyen lo que origina SIDA.