Este documento describe la hipersensibilidad inmediata, incluyendo la sensibilización por IgE, la activación de mastocitos y basófilos, y la liberación de mediadores como histamina. También explica cómo esto puede manifestarse clínicamente en forma de alergias, asma, anafilaxia y otras enfermedades. Finalmente, menciona brevemente la inmunoterapia como tratamiento para disminuir las reacciones alérgicas.
El documento describe un caso clínico de un niño con síndrome de Wiskott-Aldrich. Este es un trastorno genético raro causado por mutaciones en el gen WASP que causa trombocitopenia, eccema y una mayor susceptibilidad a infecciones. A pesar de recibir tratamiento con gammaglobulina y transfusiones de plaquetas, el niño falleció a los 4 años debido a complicaciones posteriores a un trasplante de médula ósea fallido.
La inmunoglobulina E (IgE) es un anticuerpo producido en respuesta a amenazas como el polen o el polvo que causa reacciones alérgicas como el asma. La IgE se une a mastocitos y basófilos para inducir la liberación de mediadores que causan síntomas alérgicos. Los niveles de IgE pueden elevarse en respuesta a alergias, infecciones o trastornos autoinmunes y disminuir debido a medicamentos o enfermedades que debilitan el sistema inmune.
La deficiencia de subclases de IgG se refiere a niveles bajos de una o más subclases de inmunoglobulina G (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) a pesar de que los niveles totales de IgG sean normales. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero algunos pueden presentar infecciones respiratorias recurrentes. El diagnóstico requiere niveles bajos de una subclase en dos ocasiones y una respuesta inadecuada a la vacuna neumocócica. El tratamiento
El documento resume las principales características de las inmunodeficiencias primarias. Más de 250 genes son responsables de las diferentes formas de inmunodeficiencias primarias. El diagnóstico temprano es vital para prevenir morbi-mortalidad significativa, especialmente dado que el reemplazo de inmunoglobulinas es eficaz para la inmunodeficiencia humoral. Sin embargo, existe un intervalo de tiempo importante entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico que afecta a los pacientes.
“Enfermedad granulomatosa crónica en pacientes que alcanzan la edad adulta.”Juan Carlos Ivancevich
Este documento resume un estudio sobre 80 pacientes adultos con enfermedad granulomatosa crónica (EGC). El estudio encontró que las infecciones y episodios inflamatorios continuaron ocurriendo con frecuencia en la edad adulta, aunque a una tasa menor que en la infancia. Los pacientes también experimentaron complicaciones respiratorias y digestivas crónicas, así como un desarrollo físico y educativo reducido. El trasplante de células madre fue efectivo para pacientes con infecciones graves recurrentes o episodios inflamatorios frec
Este documento describe los síndromes de hiper IgE. En 3 oraciones: Los síndromes de hiper IgE son inmunodeficiencias primarias complejas e infrecuentes que se caracterizan por elevados niveles de IgE y susceptibilidad a infecciones recurrentes. Pueden ser de origen genético autosómico dominante u autosómico recesivo. Sus manifestaciones clínicas incluyen dermatitis, abscesos cutáneos recurrentes, fracturas óseas patológicas, anomalías dentales y faciales, y neumonías
La IgG es el tipo de anticuerpo más común que se encuentra en la circulación sanguínea, representando el 75% de los anticuerpos séricos en humanos. Tiene cuatro subclases que participan en la inmunidad de diferentes maneras. La IgG es la única inmunoglobulina que puede pasar a través de la placenta para proporcionar inmunidad pasiva al feto. Su estructura contiene dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras unidas por puentes disulfuro que forman dos sitios de unión a antígeno.
T E M A 34 P G De La Secrecion Gastricamarianoaguayo
El documento describe la fisiopatología de la secreción gástrica y los trastornos relacionados con el exceso o defecto de ácido gástrico. Explica las diferentes células y factores que regulan la secreción de ácido, incluyendo las fases de la secreción en relación con la ingesta de alimentos. También describe las pruebas para evaluar la secreción gástrica y las causas y manifestaciones clínicas de la hiperclorhidria y la hiposecreción gástrica.
El documento describe un caso clínico de un niño con síndrome de Wiskott-Aldrich. Este es un trastorno genético raro causado por mutaciones en el gen WASP que causa trombocitopenia, eccema y una mayor susceptibilidad a infecciones. A pesar de recibir tratamiento con gammaglobulina y transfusiones de plaquetas, el niño falleció a los 4 años debido a complicaciones posteriores a un trasplante de médula ósea fallido.
La inmunoglobulina E (IgE) es un anticuerpo producido en respuesta a amenazas como el polen o el polvo que causa reacciones alérgicas como el asma. La IgE se une a mastocitos y basófilos para inducir la liberación de mediadores que causan síntomas alérgicos. Los niveles de IgE pueden elevarse en respuesta a alergias, infecciones o trastornos autoinmunes y disminuir debido a medicamentos o enfermedades que debilitan el sistema inmune.
La deficiencia de subclases de IgG se refiere a niveles bajos de una o más subclases de inmunoglobulina G (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) a pesar de que los niveles totales de IgG sean normales. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero algunos pueden presentar infecciones respiratorias recurrentes. El diagnóstico requiere niveles bajos de una subclase en dos ocasiones y una respuesta inadecuada a la vacuna neumocócica. El tratamiento
El documento resume las principales características de las inmunodeficiencias primarias. Más de 250 genes son responsables de las diferentes formas de inmunodeficiencias primarias. El diagnóstico temprano es vital para prevenir morbi-mortalidad significativa, especialmente dado que el reemplazo de inmunoglobulinas es eficaz para la inmunodeficiencia humoral. Sin embargo, existe un intervalo de tiempo importante entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico que afecta a los pacientes.
“Enfermedad granulomatosa crónica en pacientes que alcanzan la edad adulta.”Juan Carlos Ivancevich
Este documento resume un estudio sobre 80 pacientes adultos con enfermedad granulomatosa crónica (EGC). El estudio encontró que las infecciones y episodios inflamatorios continuaron ocurriendo con frecuencia en la edad adulta, aunque a una tasa menor que en la infancia. Los pacientes también experimentaron complicaciones respiratorias y digestivas crónicas, así como un desarrollo físico y educativo reducido. El trasplante de células madre fue efectivo para pacientes con infecciones graves recurrentes o episodios inflamatorios frec
Este documento describe los síndromes de hiper IgE. En 3 oraciones: Los síndromes de hiper IgE son inmunodeficiencias primarias complejas e infrecuentes que se caracterizan por elevados niveles de IgE y susceptibilidad a infecciones recurrentes. Pueden ser de origen genético autosómico dominante u autosómico recesivo. Sus manifestaciones clínicas incluyen dermatitis, abscesos cutáneos recurrentes, fracturas óseas patológicas, anomalías dentales y faciales, y neumonías
La IgG es el tipo de anticuerpo más común que se encuentra en la circulación sanguínea, representando el 75% de los anticuerpos séricos en humanos. Tiene cuatro subclases que participan en la inmunidad de diferentes maneras. La IgG es la única inmunoglobulina que puede pasar a través de la placenta para proporcionar inmunidad pasiva al feto. Su estructura contiene dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras unidas por puentes disulfuro que forman dos sitios de unión a antígeno.
T E M A 34 P G De La Secrecion Gastricamarianoaguayo
El documento describe la fisiopatología de la secreción gástrica y los trastornos relacionados con el exceso o defecto de ácido gástrico. Explica las diferentes células y factores que regulan la secreción de ácido, incluyendo las fases de la secreción en relación con la ingesta de alimentos. También describe las pruebas para evaluar la secreción gástrica y las causas y manifestaciones clínicas de la hiperclorhidria y la hiposecreción gástrica.
La presentación trata sobre las células linfoides innatas (ILC). La primera línea de defensa contra infecciones la representa la inmunidad innata, incluyendo a las ILC. Estas células carecen de receptores antigénicos, responden rápidamente a citocinas y alarminas, y se localizan preferentemente en las mucosas donde participan en la respuesta inmune. Las ILC se clasifican en tres grupos dependiendo del factor de transcripción y las citocinas que producen, e incluyen a las células NK y otras p
Este documento trata sobre varios temas relacionados con la maldigestión y la malabsorción. Resume las causas, síntomas y tratamientos de la maldigestión, malabsorción y malasimilación. También describe enfermedades específicas como la enfermedad celíaca, el síndrome del intestino corto, la esprue tropical y la pancreatitis crónica. El documento proporciona información detallada sobre la evaluación y manejo de estas afecciones gastrointestinales.
La inmunodeficiencia combinada grave (SCID) es un trastorno hereditario caracterizado por defectos en el desarrollo o función de linfocitos T, B y/o NK que predispone a infecciones graves. Se debe a mutaciones en genes que codifican componentes del sistema inmune. Presenta infecciones recurrentes en etapas tempranas de la vida con alta mortalidad si no se trata. Existe heterogeneidad en la clasificación y manifestaciones clínicas de acuerdo al gen afectado.
Este documento presenta información sobre tres tipos de inmunodeficiencias primarias: hipogammaglobulinemia transitoria, deficiencia de IgA y deficiencia específica de anticuerpos. Se discuten las características clínicas, epidemiológicas y el tratamiento de estas condiciones. El documento también proporciona detalles sobre las manifestaciones, factores de riesgo, fisiopatología y abordaje diagnóstico de la deficiencia selectiva de IgA.
Este documento resume la esofagitis eosinofílica (EoE), una enfermedad inflamatoria crónica del esófago mediada por eosinófilos. Explica los factores de riesgo, síntomas, hallazgos endoscópicos y de biopsia para el diagnóstico, así como las opciones de tratamiento que incluyen fármacos, dieta y endoscopia. Resalta que el tratamiento inicial suele consistir en inhibidores de bomba de protones, esteroides tópicos y dieta modificada, y
Este documento presenta información sobre el síndrome de hiper IgM, una inmunodeficiencia primaria causada por defectos en la comunicación entre linfocitos B y T. Se describen las características clínicas, fisiopatológicas y de diagnóstico de esta condición, incluidas las infecciones recurrentes, las variantes genéticas y los hallazgos de laboratorio.
Inmunodeficiencias primarias - Dra. med. Carmen Zarate Hernández Asesora: Dra...Juan Carlos Ivancevich
El documento resume las principales características de las inmunodeficiencias primarias. Más de 250 genes son responsables de las diferentes formas de inmunodeficiencias primarias. El diagnóstico temprano es vital para prevenir morbi-mortalidad significativa, especialmente dado que el reemplazo de inmunoglobulinas es eficaz para la inmunodeficiencia humoral. Sin embargo, existe un intervalo de tiempo importante entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico que afecta a los pacientes.
Este documento provee información sobre diferentes tipos de leucemia, incluyendo: 1) definiciones de leucemia y tipos como agudas y crónicas; 2) datos sobre incidencia y factores de riesgo de leucemia mieloide aguda y crónica; 3) manifestaciones clínicas y de laboratorio; y 4) tratamientos como quimioterapia e imatinib para leucemia mieloide crónica.
Este documento describe la hipersensibilidad inmediata o tipo I. Explica que involucra la producción de IgE, la activación de mastocitos y basófilos, y la liberación de mediadores como histamina que causan síntomas minutos después de la exposición al alérgeno. También cubre los cuatro tipos de hipersensibilidad según la clasificación de Gell y Coombs, con énfasis en la hipersensibilidad inmediata y los mecanismos celulares y moleculares subyacentes.
El documento describe los diferentes tipos de linfocitos T CD4+, incluyendo linfocitos Th1, Th2 y Th17. Los linfocitos Th1 activan macrófagos y son importantes en las infecciones bacterianas, mientras que los linfocitos Th2 estimulan la producción de anticuerpos e inhiben macrófagos, jugando un papel en las respuestas alérgicas. Los linfocitos Th17 también desempeñan un papel importante en la respuesta inmune, aunque el documento no proporciona detalles sobre
El documento describe el prick test, una prueba cutánea utilizada para diagnosticar alergias mediadas por IgE. Se trata de una prueba rápida, sencilla y de bajo costo que introduce extractos de alérgenos sospechosos en la piel para detectar una reacción alérgica. Explica cómo funciona la prueba, cómo interpretar los resultados e indica que es un método fiable para diagnosticar alergias por inhalación o a alimentos.
El documento proporciona una introducción a la inmunidad adquirida o adaptativa. Explica que la inmunidad adaptativa es mediada por linfocitos y sus productos, y se activa en respuesta a la presencia de agentes infecciosos. Describe los componentes clave de la inmunidad adaptativa, incluyendo linfocitos T y B, moléculas CMH, células presentadoras de antígenos, células efectoras y tejido linfoide. También explica brevemente los mecanismos de la inmunidad pas
El lu pérgol o anafilaxia es una reacción alérgica grave que afecta a todo el organismo de forma rápida. Se produce por la liberación de histamina y otros mediadores por los mastocitos e basófilos, causando síntomas en varios sistemas como piel (urticaria, edema), respiratorio (disnea), cardiovascular (hipotensión) y gastrointestinal (vómitos). Su tratamiento requiere epinefrina, glucagón y medidas de soporte vital.
El documento presenta un resumen sobre síndromes de vasculitis. Explica que las vasculitis pueden ser primarias o secundarias y pueden asociarse con diversas enfermedades infecciosas, neoplásicas o autoinmunes. Describe los diferentes tipos de vasculitis clasificadas según el tamaño de los vasos afectados: vasculitis de vasos pequeños asociadas a ANCA o complejos inmunes, vasculitis de vasos medianos como la poliarteritis nodosa y la enfermedad de Kawasaki, y vascul
El documento trata sobre la diarrea crónica. Define la diarrea crónica como cualquier variación significativa de las deposiciones por más de 4 semanas. Las causas más comunes en países desarrollados son el síndrome de intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal y síndrome de malabsorción. El diagnóstico requiere una historia clínica detallada, exámenes físicos y de laboratorio para identificar la causa subyacente.
Este documento presenta información sobre el abordaje diagnóstico de la alergia alimentaria. Se discute la historia de la alergia alimentaria, factores epidemiológicos, de riesgo y mecanismos inmunológicos. El diagnóstico incluye obtener una cuidadosa historia clínica, examen físico y pruebas cutáneas como el prick test y pruebas de parche para identificar alérgenos específicos. Estas pruebas cutáneas pueden predecir con alta sensibilidad y espec
Respuesta celular al estrés y las agresiones.pptxBrenda Esparza
Este documento describe los diferentes tipos de respuestas celulares ante el estrés y las agresiones, incluyendo la adaptación, lesión celular reversible e irreversible, y muerte celular. Explica mecanismos como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia, necrosis, apoptosis y autofagia. También describe las alteraciones morfológicas y los mecanismos subyacentes a la lesión celular, así como su correlación con manifestaciones clínicas y patológicas.
Este documento resume la información sobre los trastornos por activación de células cebadas. Explica que estas células desempeñan un papel importante en procesos fisiológicos e inflamatorios, y que su activación puede ser patológica si es anormal o desproporcionada. Describe los síndromes de activación de mastocitos, su clasificación, signos y síntomas, y criterios de diagnóstico. También cubre la mastocitosis, incluyendo su epidemiología, fisiopatología, clasificación
1) Las enfermedades autoinmunes pueden ser causadas o precipitadas por infecciones a través de mecanismos como el mimetismo molecular entre proteínas microbianas y proteínas humanas.
2) Múltiples factores genéticos y ambientales contribuyen al desarrollo de las enfermedades autoinmunes, las cuales son poligénicas.
3) La tolerancia inmunológica, tanto central como periférica, juega un papel importante en mantener la homeostasis y prevenir las respuestas autoinmunes.
El documento habla sobre el sistema inmunológico y los antígenos. Explica que los antígenos son moléculas que pueden activar el sistema inmune adaptativo al ser reconocidas por los linfocitos. También clasifica los antígenos según sus propiedades antigénicas, estructura y tipo de respuesta que producen. Además, describe los diferentes tipos de anticuerpos como la IgM, IgG, IgA e IgE y sus funciones.
PPT TFG "Comorbilidad en la psoriasis y su relación con la terapia biológica"...Lola FFB
Presentación de PowerPoint dinámica y resumida de mi Trabajo de Fin de Grado para el Grado de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla. Tutorizado por el Dr. Julián Conejo-Mir, Catedrático de Dermatología y exponente nacional de la especialidad. Puntuado con sobresaliente.
La presentación trata sobre las células linfoides innatas (ILC). La primera línea de defensa contra infecciones la representa la inmunidad innata, incluyendo a las ILC. Estas células carecen de receptores antigénicos, responden rápidamente a citocinas y alarminas, y se localizan preferentemente en las mucosas donde participan en la respuesta inmune. Las ILC se clasifican en tres grupos dependiendo del factor de transcripción y las citocinas que producen, e incluyen a las células NK y otras p
Este documento trata sobre varios temas relacionados con la maldigestión y la malabsorción. Resume las causas, síntomas y tratamientos de la maldigestión, malabsorción y malasimilación. También describe enfermedades específicas como la enfermedad celíaca, el síndrome del intestino corto, la esprue tropical y la pancreatitis crónica. El documento proporciona información detallada sobre la evaluación y manejo de estas afecciones gastrointestinales.
La inmunodeficiencia combinada grave (SCID) es un trastorno hereditario caracterizado por defectos en el desarrollo o función de linfocitos T, B y/o NK que predispone a infecciones graves. Se debe a mutaciones en genes que codifican componentes del sistema inmune. Presenta infecciones recurrentes en etapas tempranas de la vida con alta mortalidad si no se trata. Existe heterogeneidad en la clasificación y manifestaciones clínicas de acuerdo al gen afectado.
Este documento presenta información sobre tres tipos de inmunodeficiencias primarias: hipogammaglobulinemia transitoria, deficiencia de IgA y deficiencia específica de anticuerpos. Se discuten las características clínicas, epidemiológicas y el tratamiento de estas condiciones. El documento también proporciona detalles sobre las manifestaciones, factores de riesgo, fisiopatología y abordaje diagnóstico de la deficiencia selectiva de IgA.
Este documento resume la esofagitis eosinofílica (EoE), una enfermedad inflamatoria crónica del esófago mediada por eosinófilos. Explica los factores de riesgo, síntomas, hallazgos endoscópicos y de biopsia para el diagnóstico, así como las opciones de tratamiento que incluyen fármacos, dieta y endoscopia. Resalta que el tratamiento inicial suele consistir en inhibidores de bomba de protones, esteroides tópicos y dieta modificada, y
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Inmunodeficiencias primarias - Dra. med. Carmen Zarate Hernández Asesora: Dra...Juan Carlos Ivancevich
El documento resume las principales características de las inmunodeficiencias primarias. Más de 250 genes son responsables de las diferentes formas de inmunodeficiencias primarias. El diagnóstico temprano es vital para prevenir morbi-mortalidad significativa, especialmente dado que el reemplazo de inmunoglobulinas es eficaz para la inmunodeficiencia humoral. Sin embargo, existe un intervalo de tiempo importante entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico que afecta a los pacientes.
Este documento provee información sobre diferentes tipos de leucemia, incluyendo: 1) definiciones de leucemia y tipos como agudas y crónicas; 2) datos sobre incidencia y factores de riesgo de leucemia mieloide aguda y crónica; 3) manifestaciones clínicas y de laboratorio; y 4) tratamientos como quimioterapia e imatinib para leucemia mieloide crónica.
Este documento describe la hipersensibilidad inmediata o tipo I. Explica que involucra la producción de IgE, la activación de mastocitos y basófilos, y la liberación de mediadores como histamina que causan síntomas minutos después de la exposición al alérgeno. También cubre los cuatro tipos de hipersensibilidad según la clasificación de Gell y Coombs, con énfasis en la hipersensibilidad inmediata y los mecanismos celulares y moleculares subyacentes.
El documento describe los diferentes tipos de linfocitos T CD4+, incluyendo linfocitos Th1, Th2 y Th17. Los linfocitos Th1 activan macrófagos y son importantes en las infecciones bacterianas, mientras que los linfocitos Th2 estimulan la producción de anticuerpos e inhiben macrófagos, jugando un papel en las respuestas alérgicas. Los linfocitos Th17 también desempeñan un papel importante en la respuesta inmune, aunque el documento no proporciona detalles sobre
El documento describe el prick test, una prueba cutánea utilizada para diagnosticar alergias mediadas por IgE. Se trata de una prueba rápida, sencilla y de bajo costo que introduce extractos de alérgenos sospechosos en la piel para detectar una reacción alérgica. Explica cómo funciona la prueba, cómo interpretar los resultados e indica que es un método fiable para diagnosticar alergias por inhalación o a alimentos.
El documento proporciona una introducción a la inmunidad adquirida o adaptativa. Explica que la inmunidad adaptativa es mediada por linfocitos y sus productos, y se activa en respuesta a la presencia de agentes infecciosos. Describe los componentes clave de la inmunidad adaptativa, incluyendo linfocitos T y B, moléculas CMH, células presentadoras de antígenos, células efectoras y tejido linfoide. También explica brevemente los mecanismos de la inmunidad pas
El lu pérgol o anafilaxia es una reacción alérgica grave que afecta a todo el organismo de forma rápida. Se produce por la liberación de histamina y otros mediadores por los mastocitos e basófilos, causando síntomas en varios sistemas como piel (urticaria, edema), respiratorio (disnea), cardiovascular (hipotensión) y gastrointestinal (vómitos). Su tratamiento requiere epinefrina, glucagón y medidas de soporte vital.
El documento presenta un resumen sobre síndromes de vasculitis. Explica que las vasculitis pueden ser primarias o secundarias y pueden asociarse con diversas enfermedades infecciosas, neoplásicas o autoinmunes. Describe los diferentes tipos de vasculitis clasificadas según el tamaño de los vasos afectados: vasculitis de vasos pequeños asociadas a ANCA o complejos inmunes, vasculitis de vasos medianos como la poliarteritis nodosa y la enfermedad de Kawasaki, y vascul
El documento trata sobre la diarrea crónica. Define la diarrea crónica como cualquier variación significativa de las deposiciones por más de 4 semanas. Las causas más comunes en países desarrollados son el síndrome de intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal y síndrome de malabsorción. El diagnóstico requiere una historia clínica detallada, exámenes físicos y de laboratorio para identificar la causa subyacente.
Este documento presenta información sobre el abordaje diagnóstico de la alergia alimentaria. Se discute la historia de la alergia alimentaria, factores epidemiológicos, de riesgo y mecanismos inmunológicos. El diagnóstico incluye obtener una cuidadosa historia clínica, examen físico y pruebas cutáneas como el prick test y pruebas de parche para identificar alérgenos específicos. Estas pruebas cutáneas pueden predecir con alta sensibilidad y espec
Respuesta celular al estrés y las agresiones.pptxBrenda Esparza
Este documento describe los diferentes tipos de respuestas celulares ante el estrés y las agresiones, incluyendo la adaptación, lesión celular reversible e irreversible, y muerte celular. Explica mecanismos como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia, necrosis, apoptosis y autofagia. También describe las alteraciones morfológicas y los mecanismos subyacentes a la lesión celular, así como su correlación con manifestaciones clínicas y patológicas.
Este documento resume la información sobre los trastornos por activación de células cebadas. Explica que estas células desempeñan un papel importante en procesos fisiológicos e inflamatorios, y que su activación puede ser patológica si es anormal o desproporcionada. Describe los síndromes de activación de mastocitos, su clasificación, signos y síntomas, y criterios de diagnóstico. También cubre la mastocitosis, incluyendo su epidemiología, fisiopatología, clasificación
1) Las enfermedades autoinmunes pueden ser causadas o precipitadas por infecciones a través de mecanismos como el mimetismo molecular entre proteínas microbianas y proteínas humanas.
2) Múltiples factores genéticos y ambientales contribuyen al desarrollo de las enfermedades autoinmunes, las cuales son poligénicas.
3) La tolerancia inmunológica, tanto central como periférica, juega un papel importante en mantener la homeostasis y prevenir las respuestas autoinmunes.
El documento habla sobre el sistema inmunológico y los antígenos. Explica que los antígenos son moléculas que pueden activar el sistema inmune adaptativo al ser reconocidas por los linfocitos. También clasifica los antígenos según sus propiedades antigénicas, estructura y tipo de respuesta que producen. Además, describe los diferentes tipos de anticuerpos como la IgM, IgG, IgA e IgE y sus funciones.
PPT TFG "Comorbilidad en la psoriasis y su relación con la terapia biológica"...Lola FFB
Presentación de PowerPoint dinámica y resumida de mi Trabajo de Fin de Grado para el Grado de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla. Tutorizado por el Dr. Julián Conejo-Mir, Catedrático de Dermatología y exponente nacional de la especialidad. Puntuado con sobresaliente.
Este documento describe varias patologías corneales, incluyendo: 1) dellen corneal, causado por desecación local que causa adelgazamiento corneal; 2) queratopatía bullosa, una complicación de cirugía de catarata que causa edema y vesículas corneales; 3) queratitis por exposición debido a defectos palpebrales que exponen la superficie ocular; y 4) ulcera de Mooren y queratopatía neurotrófica, dos condiciones crónicas y progresivas que afectan la córnea.
El documento resume las principales células y funciones del sistema inmune. Describe los fagocitos como neutrófilos, macrófagos y monocitos que encuentran y destruyen microbios mediante fagocitosis. También describe las células presentadoras de antígeno como células dendríticas y macrófagos, y los linfocitos T y B que participan en la respuesta inmune adaptativa.
Las inmunoglobulinas o anticuerpos son proteínas en forma de Y producidas por los linfocitos B que reconocen y neutralizan antígenos. Existen 5 clases principales de anticuerpos: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE, que difieren en su estructura, función y distribución en el cuerpo. Los anticuerpos contribuyen a la inmunidad mediante la neutralización de patógenos, la opsonización para su eliminación por fagocitos, y la lisis directa.
Este documento describe las características de las enfermedades mastocitarias, que se caracterizan por un acúmulo de mastocitos en la piel. Puede presentarse de forma cutánea, sistémica o maligna. Generalmente afecta por igual a ambos sexos y es más frecuente en la raza blanca. Las lesiones se localizan principalmente en el tronco y pueden extenderse por todo el cuerpo, aunque a veces respetan la cara, las palmas y las plantas.
CéLulas Cebadas, Basofilos Y EosinóFilosJose Ramirez
Este documento describe tres tipos de células relacionadas con la inflamación y la alergia: células cebadas, basófilos y eosinófilos. Las células cebadas se encuentran en las mucosas y tejido conectivo y secretan histamina y otras sustancias para controlar el tono vascular y las señales de dolor. Los basófilos son similares a las células cebadas pero se encuentran en la sangre. Los eosinófilos constituyen el 2-5% de los leucocitos y secretan proteínas
Este documento describe las células y tejidos del sistema inmune adaptativo. Explica que los linfocitos vírgenes emigran desde los órganos linfoides periféricos y reconocen antígenos, activando la respuesta adaptativa. También describe los diferentes tipos de células como linfocitos efectores, de memoria y plasmocitos, así como los órganos linfoides primarios como la médula ósea y el timo, y los secundarios como los ganglios linfáticos.
TEMA 62:FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...Dian Alex Gonzalez
Las células presentadoras de antígeno como las células dendríticas, macrófagos y células B capturan antígenos extraños y los procesan para presentarlos unidos a moléculas CMH I o CMH II a los linfocitos T citotóxicos u cooperadores respectivamente, iniciando así la respuesta inmune. Los linfocitos T activados se diferencian en subtipos efectores como los Th1, Th2 o Th17 que secretan citoquinas para coordinar la respuesta.
El documento describe la hipersensibilidad inmediata (tipo 1). Resume que involucra la producción excesiva de anticuerpos IgE en respuesta a antígenos ambientales, lo que causa la degranulación de mastocitos y liberación de mediadores que generan síntomas. También explica que depende de la participación de linfocitos TH2, y hay una predisposición genética.
Presentación para la Universidad para la asignatura de Inmunología sobre la Hipersensibilidad Inmediata, su mecanismo y enfermedades asociadas. Sobre alergias y anafilaxis, el rol de la Inmunoglobulina E y los mastocitos etre otras cosas.
Este documento trata sobre la hipersensibilidad y la alergia. Explica las cuatro clasificaciones de hipersensibilidad según Gell y Coombs, enfocándose principalmente en la hipersensibilidad de tipo I o alergia. Describe los mecanismos de la respuesta alérgica mediada por IgE, incluyendo la inmunización primaria, la activación y desgranulación de los mastocitos, y los síntomas clínicos según la vía de entrada del alergeno. También menciona brevemente las
El documento describe las citoquinas, proteínas secretadas por células inmunes que regulan el desarrollo y comportamiento de otras células. Actúan de forma coordinada uniéndose a receptores específicos y provocando respuestas como proliferación o diferenciación celular. Se clasifican en varios tipos y tienen acciones locales o sistémicas que inician la respuesta inmune.
El documento presenta información sobre la historia de la alergia y los mecanismos inmunológicos subyacentes. Explica que la alergia se debe a una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por la inmunoglobulina E, que activa a las células cebadas como los mastocitos y basófilos, liberando mediadores que causan síntomas. También describe los principales alergenos ambientales y alimentos que pueden desencadenar reacciones alérgicas, así como las pruebas cutáneas para diagnosticar
Este documento resume las alergias, incluyendo los mecanismos inmunológicos subyacentes, los mediadores involucrados y los tipos de reacciones alérgicas. Explica que las alergias involucran antígenos ambientales que estimulan células TH2 para producir citocinas que activan eosinófilos y mastocitos, los cuales liberan sustancias que causan síntomas. También describe la unión de IgE al mastocito y su activación por el alérgeno, lo que desencadena la liberación de mediadores
El documento describe la hipersensibilidad inmediata (tipo 1), que ocurre cuando varios anticuerpos IgE se unen a alérgenos en los mastocitos, causando su degranulación y liberación de sustancias que generan inflamación, permeabilidad vascular y contracción del músculo liso. Esto depende de las respuestas de los linfocitos TH2, la síntesis de IgE y la predisposición genética. También explica las características de los mastocitos y los mediadores que liberan, como la histamina.
El documento describe la inflamación alérgica. Se caracteriza por la liberación de mediadores en la fase inmediata y el aflujo de leucocitos inflamatorios como eosinófilos y células T en la fase tardía. Los mastocitos y basófilos desempeñan un papel clave al liberar histamina y otras sustancias que causan la inflamación. Los eosinófilos también secretan proteínas tóxicas que pueden dañar los tejidos.
Este documento resume los principales trastornos del sistema inmune, dividiéndolos en cuatro grandes categorías: reacciones de hipersensibilidad, enfermedades autoinmunitarias, síndromes de deficiencia inmunológica y amiloidosis. Describe las características y mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad, incluyendo los tipos I, II, III y IV.
1. El documento describe los mecanismos del sistema inmunitario adaptativo e innato y sus células y moléculas efectores.
2. Explica los diferentes tipos de receptores de reconocimiento de patrones y sus ligandos bacterianos y virales.
3. También cubre las enfermedades autoinmunes, las inmunodeficiencias y los fármacos inmunosupresores y sus usos terapéuticos.
Este documento describe los diferentes tipos de mediadores de la inflamación, incluyendo aminas vasoactivas como la histamina y serotonina, productos lipídicos como prostaglandinas y leucotrienos, citocinas como el factor de necrosis tumoral e interleucina-1, y productos de la activación del complemento como C3a y C5a. También explica los diferentes tipos de inflamación como la serosa, fibrinosa y purulenta.
se describe los alergenos, celulas, anticuerpos que intervienes, efectos que causan y se habla de un caso clinico de RINITIS ALERGICA; y por ultimo el diagnostico de alergias y prevencion
La respuesta primaria involucra el reconocimiento del antígeno por los linfocitos B y la producción de anticuerpos de baja afinidad, principalmente IgM. La respuesta secundaria es más rápida y vigorosa, con una mayor producción de anticuerpos de alta afinidad como IgG, debido a la presencia de células de memoria y la liberación de citoquinas por linfocitos T CD4+.
Este documento trata sobre las alergias alimentarias. Define las alergias alimentarias como una reacción exagerada del sistema inmune tras el consumo de un alimento específico. Explica que las alergias involucran a las inmunoglobulinas E y los mastocitos. Los principales alimentos que causan alergias son la leche, el huevo, los frutos secos, el pescado y los mariscos. Finalmente, detalla los síntomas comunes de las alergias alimentarias como urticaria, dificultad para respirar
La hipersensibilidad inmediata (tipo I) o alergia es una reacción inmunitaria rápida mediada por la unión de IgE a los mastocitos. Cuando se expone al antígeno, los mastocitos liberan mediadores que causan síntomas locales o sistémicos. La anafilaxia sistémica es una emergencia potencialmente mortal caracterizada por shock, edema y dificultad respiratoria. El tratamiento incluye evitar el alérgeno, antihistamínicos y corticoesteroides.
La hipersensibilidad se produce cuando el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada o inapropiada a sustancias extrañas. Existen 4 tipos principales de hipersensibilidad. La de tipo I es mediada por anticuerpos IgE y causa reacciones alérgicas inmediatas. La de tipo II involucra anticuerpos que dañan células u otros tejidos. La de tipo III se debe a complejos inmunes que activan el complemento y causan inflamación. La de tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacc
Este documento describe las principales células y tejidos del sistema inmunitario. Detalla los granulocitos, fagocitos mononucleares, células linfoides, órganos linfoides primarios y secundarios. Explica las funciones de neutrófilos, eosinófilos, basófilos, macrófagos, células dendríticas, linfocitos T, linfocitos B y células NK. Resume la selección positiva y negativa de linfocitos T en el timo y las funciones de órganos como mé
Mediadores de la inflamación, sustancias moduladores del dolor,Wilmer Chimborazo
El documento describe los principales mediadores de la inflamación como interleucinas (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IL-13) y factor de necrosis tumoral alfa. También describe sustancias que modulan el dolor como sustancia P, prostaglandinas, colecistoquinina, histamina y serotonina. Explica que estas sustancias son liberadas por mastocitos, macrófagos y otras células durante la inflamación y juegan un papel importante en la vasodilatación, permeabilidad vascular, quimiot
El documento proporciona información sobre el sistema inmune. Brevemente, define los órganos y células del sistema inmune, los mecanismos de la inflamación y la inmunidad adquirida, las subpoblaciones de linfocitos T, las respuestas inmunes, las inmunoglobulinas, las reacciones de hipersensibilidad, el sistema del complemento, y la patogenia de la fiebre.
1. Hipersensibilidad Inmediata
Integrantes: Humberto Sturione
Diego Tapia
Profesor: Fernando Morgado T.
Ayudantes: Paulina Bernal
Rodrigo Brown
2. Hipersensibilidad Inmediata
Una de las reacciones patológicas más potentes del
S. Inmunitario.
Estimulación de Mastocitos por parte de IgE.
Liberación rápida de mediadores que provocan:
- Vasodilatación y Perm.Vascular
- Contracción ML Bronquial y Visceral
- Inflamación local
Rápida Aparición
En clínica se denomina alergia o atopia
5. Generalidades
Gran predisposición génetica a la H. Inmediata.
Antígenos denominados alérgenos son sust.
químicas comunes del MA.
Reacción depende de activación de Linfocitos
TH2.
Existe una reacción inmediata y una tardía.
Se manifiesta como alergias cutáneas/mucosas,
alimentarias, asma y anafilaxia sistémica.
6. Síntesis de IgE y sus características
• IgE es el isotipo de anticuerpo
que contiene la cadena
pesada ε
• IgE encargado de
sensibilización y
reconocimiento antígenos.
• Producción depende de
linfocitos TH2: IL-4, IL-13, IL-5
• En linfocitos B ocurre el
cambio de isotipo a cadena ε
• Personas atópicas sintetizan
cantidades significativamente
mas altos de IgE
7. Características de los Alérgenos
• Alérgenos pueden ser ambientales
(polen), alimentarios, venenos de
insectos, y fármacos (penicilina), entre
otros (ácaros).
• No estimulan respuestas imunes
innatas
• Activación repetida de LT sin resp.
Innata induce a LT CD4+ a LT TH2.
• Proteínas alérgenas poseen bajo peso
molecular, glucosilación y alta
solubilidad Protección a
desnaturalización y degradación.
• Algunas son enzimas.
Para respuesta inmune mastocitos deben
haber sido sensibilizados por la IgE.
Efecto se presenta ante segunda
exposición.
8. Activación de Linfocitos TH2
Cel dendrítica Presentan péptido Diferenciación
captura el antígeno (a través de MHCII) en LTH2
a LT CD4+
secretan
IL-4 IL-5 IL-13
Estimulación Activación de Estimula Cels.
Síntesis de IgE Éosinófilos Epiteliales
Secreción
de Moco
Nº de LTH2 e IgE es mayor en atópicos
LTH2 contribuye en inflamación tardía interacción entre
recep. CCR4 y CCR5 y quimiocinas de focos de H.I.
9. Activación de Linfocitos B y cambio a IgE
Células
Cambio de Isotipo de Plasmáticas
IL-4
Cadena Pesada en LB secretoras de IgE
En cond. Normales [IgE]< 1 μg/ml
En sit. Patológicas [IgE] > 1000 μg/ml
Graves (anafilaxia
por ej.)
10. Unión de IgE a Mastocitos
IgE actúa sobre células mediadoras de la H.I.
Se une a receptor FcεRI Afinidad muy alta
[IgE]p suficiente para ocupar todos FcεRI
FcεRI se encuentran en - Mastocitos
- Basófilos
- Eosinófilos
- Cels. de
Langerhans,
monocitos act.
11.
12. Estructura y Función del
receptor FcεRI
Extremo amino-
terminal de
cadena α se une
al ligando
1 cadena y 2 γ
γ transmiten las
señales
Transducción de
señales al
fosforilar
tirosinas de
ITAM
IgE incrementa expresión de FcεRI en mastocitos y basófilos
13. Función efectora de la
Hipersensibilidad Inmediata
• Mastocitos (+ importantes)
• Basófilos
• Eosinófilos
Gránulos citoplasmáticos (rx.Alérgica),
mediadores lipídicos y citoquinas (rx. Inflamatoria)
14. Mastocitos
• Progenitores en méd. Ósea
(CD34+)
• No hay mastocitos circulantes
• Migran y maduran en tej.
Periféricos
• Predominan en v.sang, nervios y
epitelios
• Citoplasma con gránulos y c.
lipídicos
• Sobrevivencia: Semanas a Meses
• Existen 2 subpoblaciones
15. Mastocitos
Del Tejido Conjuntivo
Localización: Piel, submucosa intestinal
Dependencia de LT: no hay
Contenido granular: Histamina, Condroitín-S Proteasas Neutras:
triptasa, quimasa, carboxipeptidasa, etc.
Rol: H.Inmediata en la piel.
De las mucosas
Localización: Alveólos, mucosa intestinal
Dependencia de LT: si hay
Contenido granular: Histamina, Heparina, Proteasa Neutra: Triptasa
Rol: H.Inmediata que afecta a Vías Respiratorias (asma).
Dependencia de Linfocitos TH está relacionada con secreción de IL-3
16. Basófilos
• Semejanza estructural y funcional a
Mastocitos
• Progenitores en Méd. Ósea
• Maduración en Méd. Ósea
• Circulan en la sangre (1% de
leucocitos)
• Focos Inflamatorios con eosinófilos
• Expresan FcεRI
• Sintetizan muchos de los mediadores
de los Mastocitos
17. Activación de los Mastocitos
• Los mastocitos se activan mediante la unión del
antígeno con la IgE y la consecuente formación de
enlaces cruzados de FcεRI
• En las personas alérgicas hay una gran cantidad de
IgE para un antígeno específico.
• Las personas no alérgicas, las IgE son específicas
para una variada cantidad de antígenos.
18.
19. • Los mastocitos pueden ser activados mediante
vías NO inmunitarias: MIP-1α, quimiocinas y
algunas otras sustancias.
• Estas sustancias pueden producirse en los
focos de inflamación
• Se puede usar compuestos polibásicos como
desencadenantes farmacológicos de los
mastocitos.
• Neuropéptidos como la sustancia P también
inducen la liberación de Histamina.
20. Mediadores producidos por
mastocitos
Aminas biógenas •Se almacenan en gránulos
citoplasmáticos, desde donde son
liberadas.
•En los seres humanos el mediador
más importante es la Histamina
•Histamina Degradación de
fosfatidilinositol a IP3 y DAG. Estimula
contracción de endotelio y síntesis de
relajantes de músc. liso vascular (PGI2
y NO)
•Habón, Eritema, Broncoespasmo.
21. Proteínas y
•Triptasa, se encuentra sólo en mastocitos
Proteoglucanos
(marcador).
•Quimasa, dependiendo de la subpoblación
de mastocitos.
•Contribuyen a las lesiones hísticas
•Los proteoglucanos (-) actúan como
matrices de almacenamiento de los
mediadores (+) y controlan la cinética de
las reacciones de hipersensibilidad
22. Mediadores •Se sintetizan de novo y tienen diversos
efectos en vasos sang. músc. Liso de
Lipídicos
bronquios y en los leucocitos.
•Los más importantes son los derivados del
ác. Araquidónico, formados por las vías de
ciclooxigenasa y lipooxigenasa.
Ciclooxigenasa PGD2 (vasodilatador y broncoconstrictor).
Lipooxigenasa Leucotrienos (LTC4 y sus productos)
LTC4, LTD4 y LTE4 se llamaron SRS-A.
Broncoconstrictres
•PAF, broncoconstrictor directo, mediador
del asma y posiblemente importante en las
reacciones tardías. Desaparece por la
acción de la PAF hidrolasa
23. Citocinas •Mastocitos y basófilos producen diversas
citocinas.
•TNF
•IL-1
•IL-4
•IL-5
•IL-6
•IL-13
•MIP-1a
•MIP-1b
•Factores Estimulantes de colonias (IL-3 y GM-CSF)
•Responsables, principalmente, de reacciones
tardías.
24.
25.
26. Eosinófilos
•Procedentes de Méd.ósea.
•Abundantes en inflitrados
inflamatorios de reacciones
tardías
•GM-CSF, IL-3 e IL-5
estimulan su maduración
•Sus proteínas son tóxicas
para parásitos (helmintos) y
también dañan tejidos
normales
•También liberan
mediadores lipídicos.
31. Reacción Inmediata
•Se manifiesta una reacción de habón
y eritema a la inyección intradérmica
del alérgeno.
•Habón Tumefacción local blanda,
secundaria a la salida del plasma
desde las vénulas.
•A menudo los alergólogos estudian a
los pacientes examinando la
capacidad de diversos antígenos para
desencadenar reacciones de este tipo
cuando se aplican a la piel.
32.
33. Reacción de fase tardía
•Aparece entre 2 y 4 horas después
•Se caracteriza por la acumulación de
neutrófilos, eosinófilos, basófilos y
linfocitos Th2.
•La inflamación alcanza su grado
máximo en 24 horas, comienza a ceder
posteriomente.
•Mastocito TNF potencia la
expresión de moléculas de adhesión
leucocítica en células endoteliales
(Selectina E, ICAM-1).
•Puede ocurrir sin previa reacción
inmediata indentificable (asma, eccema)
34. Enfermedades Alérgicas Humanas
•Sus manifestaciones clínicas y anatomopatológicas dependen de los
tejidos en que los mediadores de los mastocitos ejercen sus efectos y de la
cronicidad del proceso inflamatorio resultante.
35. Anafilaxis Sistémica
•Reacción de hipersensibilidad inmediata
sistémica, se suele deber a un antígeno
inyectado, picadura o absorción de éste a través
de piel o mucosa digestiva
•Caracterizada por edema en muchos tejidos y
un descenso de la PA debido a vasodilatación. DANGER
•Se acompaña de constricción de vías
respiratorias, hipersensibilidad intestinal, vertido
de moco en intestino y árbol respiratorio y
lesiones urticariales cutáneas.
Tratamiento:
Adrenalina y antihistamínicos
36. Asma Bronquial
•Enfermedad inflamatoria producida por
hipersensibilidad inmediata repetida y
reacciones tardías pulmonares.
•Obstrucción intermitente y reversible,
inflamación bronquial crónica con eosinófilos e
hipertrofia de músculo liso bronquial con
hiperreactividad a broncoconstrictores.
•70% de casos por hipersensibilidad inmediata
mediada por IgE.
•Mediadores broncoconstrictores: leucotrienos y
PAF
Tratamiento:
Corticoides (inflamación), activadores de
adenilato ciclasa e inhibidores de
fosfodiesterasa que degrada cAMP
(relajación muscular e inhibición de
degranulación mastocitaria).
37. Reacciones de hipersensibilidad inmediata
en las vías respiratorias superiores, aparato
digestivo y piel.
Polinosis (Rinitis alérgica)
•Enfermedad alérgica más frecuente.
•Hipersensibilidad inmediata en vías
respiratorias superiores ante alérgenos
comunes (polen, ácaros del polvo)
cuando se inhalan.
•Edema en mucosa, infiltración
leucocitaria con abundantes eosinófilos,
secreción de moco, tos y dificultad
respiratoria.
•Se asocia a conjuntivitis alérgicas con
prurito ocular.
•Episodios repetidos pólipos nasales.
Tratamiento:
Antihistamínicos
38. Alergias Alimentarias
•Hipersensibilidad inmediata frente a
alimentos ingeridos.
•Liberación de mediadores desde
mastocitos de mucosa y submucosa
intestinal.
•Aumento del peristaltismo y de
secreción de líquidos en células del
revestimiento intestinal, vómitos y
diarrea.
•Es frecuente la urticaria y puede
aparecer una anafilaxia sistémica
(Shock Séptico).
39. Urticaria y Eccema (Dermatitis
Atopica)
•La urticaria es en escencia una reacción de
habones y eritema aguda inducida por
mediadores de mastocitos.
•Aparece en respuesta a contacto directo con
alérgeno o cuando éste penetra en la
circulación (digestión, inyección).
•Esta reacción depende en gran medida de la
histamina (receptor H1).
•Eccema crónico reacción tardía de la piel
(TNF, IL-4 y otras citocinas producidas por Th2
y mastocitos)
Tratamiento:
Antihistamínicos y Corticoides (reacción
tardía)
40.
41. Inmunoterapia de las Enfermedades Alérgicas
•Tratamiento de las consecuencias de la
hipersensibilidad inmediata
•Tratamiento dirigido a disminuir las
reacciones alérgicas, mediante la disminución
de IgE
Desensibilización: Se administran
cantidades pequeñas y crecientes de un
antígeno por vía subcutánea, durante
horas hasta semanas e incluso meses.