hormonas placentarias obstetricia

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
LOJA
FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD HUMANA
MEDICINA HUMANA
OBSTETRICIA
TEMA:
Informe Académico: Hormonas Placentarias
DOCENTE:
Dra.: Ximena Carrión
ESTUDIANTES:
 Ximena Flores
 Vanessa González Pérez
 Juliana Granda
 Anahí Guarderas
CICLO: X
PARALELO: F
1
FECHA: 23 – 10 – 2018

2. HORMONAS PLACENTARIAS
La producción de hormonas esteroideas y proteínicas por el trofoblasto humano es mayor
en cantidad y diversidad que la de cualquier tejido endocrino aislado en la fisiología de
todos los mamíferos. La placenta humana también sintetiza una enorme cantidad de
hormonas proteínicas y peptídicas que incluye casi 1 g de lactógeno placentario (hPL) cada
24 h, cantidades masivas de gonadotropina coriónica (hCG), adrenocorticotropina
(ACTH), variante de la hormona de crecimiento (hGH-V), proteína relacionada con la
hormona paratiroidea (PTH-rP), calcitonina, relaxina, inhibinas, activinas y el péptido
natriurético auricular. Además, hay diversas hormonas similares a las liberadoras e
inhibidoras hipotalámicas, como la hormona liberadora de tirotropina (TRH), la
hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), la hormona liberadora de
corticotropina (CRH), la somatostatina y la hormona liberadora de hormona del
crecimiento (GHRH).
 GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG)
La hCG, llamada hormona del embarazo, es una glucoproteína con actividad biológica
similar a la de la hormona luteinizante (LH). Ambas actúan a través del receptor de
LH-hCG en la membrana plasmática. Si bien la hCG se produce casi de forma exclusiva
en la placenta, también se sintetiza en el riñón fetal. Otros tejidos fetales producen la
subunidad b o la molécula íntegra de hCG.
Varios tumores malignos también liberan hCG, algunas veces en grandes cantidades, en
especial las neoplasias trofoblásticas La gonadotropina coriónica se sintetiza en cantidades
muy pequeñas en tejidos de varones y mujeres no embarazadas, sobre todo tal vez en la
glándula hipófisis anterior. No obstante, la detección de hCG en sangre u orina casi
siempre es índice de embarazo
Características químicas
La gonadotropina coriónica es una glucoproteína con un peso molecular de 36 000 a 40
000 Da. Tiene el más alto contenido de carbohidratos de cualquier hormona humana
(30%). La vida media plasmática de 36 h de la hCG íntegra es mucho más prolongada
que las 2 h de la LH.
Esta hormona tiene relación estructural con otras tres hormonas glucoproteínicas, LH,
FSH y TSH.

3. C
P
U
O
3
Biosíntesis
La síntesis de ambas cadenas, a y b, de la hCG se regula por separado. Un solo gen
localizado en el cromosoma 6 codifica la subunidad a para hCG, LH, FSH y TSH. Hay
siete genes separados en el cromosoma 19 para la familia b-hCG-b-LH. Seis genes
codifican la b-hCG y uno la b-LH. Ambas subunidades se sintetizan como grandes
precursores, que después se fragmentan por acción de endopeptidasas. La hCG intacta se
ensambla a continuación y se libera con rapidez de los gránulos secretores por exocitosis
Sitio de la síntesis de hCG
Antes de las cinco semanas de gestación, la hCG se expresa en el sincitiotrofoblasto y el
citotrofoblasto. Después, cuando las cifras séricas maternas alcanzan el máximo, la hCG se
produce casi por completo en el sincitiotrofoblasto. En ese momento, los mRNA para las
subunidades a y b de la hCG en el sincitiotrofoblasto son más abundantes que a
término. Ésta puede ser una importante consideración cuando se usa la hCG como
procedimiento de detección para identificar fetos anormales.
Fórmulas moleculares de la hCG en plasma y orina
Existen múltiples formas de la hCG en el plasma y la orina materna. Algunas son
producto de degradación enzimática y otras de las modificaciones durante la síntesis y el
procesamiento moleculares. Estas formas múltiples de la hormona varían en grado
considerable en bioactividad e inmunorreactividad.
Concentraciones de Hcg en suero y orina
La molécula íntegra de hCG es detectable en el plasma de las mujeres embarazadas siete a
nueve días después de la secreción súbita de LH a mitad del ciclo, que precede a la
ovulación. Por lo tanto, es posible que la hCG entre a la sangre materna en el momento
de la implantación del blastocisto. Las cifras plasmáticas aumentan con rapidez, con
duplicación cada dos días, y cifras máximas que se alcanzan entre las semanas 8 y 10
El patrón de aparición de hCG en la sangre fetal es similar al de la madre. Sin
embargo, las cifras plasmáticas fetales son sólo de casi 3% respecto de las plasmáticas
maternas. La concentración de hCG en el líquido amniótico en etapas tempranas del
embarazo es similar a la del plasma materno. Conforme avanza el embarazo, la
concentración de hCG en el líquido amniótico decrece y cerca del término las cifras
son de casi 20% de las correspondientes en el plasma materno.

4. La orina materna contiene la misma variedad de productos de degradación de hCG que
el plasma. La principal forma urinaria es el producto de degradación terminal de hCG, el
fragmento medular b. Su concentración sigue el mismo patrón general que en el plasma
materno, con cifras máximas cerca de la semana 10. Es importante reconocer que el
llamado anticuerpo de la subunidad b, empleado en la mayor parte de las pruebas de
embarazo, reacciona tanto con la hCG intacta, principal forma de la hormona en el
plasma, como con fragmentos de hCG, las principales formas urinarias.
Significado de las cifras anormalmente bajas o altas de Hcg.
En diversas circunstancias clínicas se encuentran concentraciones plasmáticas maternas
sustancialmente mayores de hCG. Algunos ejemplos son el embarazo múltiple, la
eritroblastosis fetal vinculada con anemia hemolítica fetal y la enfermedad trofoblástica
gestacional. Se pueden registrar cifras relativamente mayores en el segundo trimestre en
mujeres con un feto afectado por el síndrome de Down, observación utilizada para las
pruebas de detección bioquímica Se desconoce el motivo, pero se ha conjeturado que se
debe a una menor madurez placentaria. Se cuantifican concentraciones relativamente
menores de hCG plasmática en mujeres con pérdida gestacional temprana, incluido el
embarazo ectópico
Regulación de la síntesis de la hCG
Es posible que la GnRH placentaria participe en la regulación de la formación de hCG.
Ambos, la GnRH y su receptor, se expresan en el citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto.
Asimismo, la administración de GnRH eleva la cifra circulante de hCG y las células del
trofoblasto en cultivo responden al tratamiento con GnRH con una mayor secreción de
hCG. La inhibina y la activina también regulan la producción hipofisaria de GnRH. En
células placentarias en cultivo, la activina estimula y la inhibina suprime la producción
de GnRH y hCG.
 LACTÓGENO PLACENTARIO HUMANO (HPL)
Posee una potente bioactividad lactogénica y de hormona de crecimiento, así como su
similitud inmunoquímica con la hormona de crecimiento humana (hGH), por lo que se
la denominó lactógeno placentario humano u hormona de crecimiento coriónica.
También se la conoce como somatomamotropina coriónica.

5. Esta hormona, como la hCG, se produce en el sincitiotrofoblasto velloso. Se detecta en
fase tan temprana de la gestación como la segunda o tercera semanas después de la
fecundación. De igual modo, a semejanza de la hCG, se ha demostrado el hPL en
células del citotrofoblasto antes de las seis semanas.
Concentración sérica La tasa de producción de hPL cerca del término, casi 1 g/día, es
con mucho la más grande de cualquier hormona conocida en los seres humanos.
El hPL es demostrable en la placenta 5 a 10 días después de la concepción y en el suero
materno desde la tercera semana. Las concentraciones plasmáticas maternas se vinculan
con la masa placentaria y aumentan de modo constante hasta las semanas 34 a 36.
Las concentraciones séricas alcanzan cifras de 5 a 10 mg/ml en el embarazo avanzado,
mayores que las de cualquier otra hormona proteínica.
Acciones metabólicas
1. Lipólisis materna, con cifras aumentadas de ácidos grasos libres circulantes.
Esto provee una fuente de energía para el metabolismo materno y la nutrición
fetal.
2. Una acción antiinsulínica o “diabetógena”, que propicia una elevación de las
concentraciones de insulina materna, lo que favorece la síntesis de proteínas y
suministra una fuente rápidamente disponible de aminoácidos para el feto.
3. Una hormona angiogénica potente que puede tener participación notable en la
formación de la vasculatura fetal.
OTRAS HORMONAS PROTEÍNICAS PLACENTARIAS
 Corticotropina Coriónica
La ACTH, la lipotropina y la b-endorfina, productos proteolíticos de la
proopiomelanocortina, se obtienen de extractos placentarios. La principal función de la
ACTH placentaria no se ha definido.
Las cifras plasmáticas maternas de ACTH se incrementan durante el embarazo, excepto
durante el trabajo de parto.
La ACTH placentaria se libera hacia la circulación materna y fetal; sin embargo, la
ACTH materna no se transporta al feto. La hormona liberadora de corticotropina

6. placentaria (CRH) estimula la síntesis de liberación de la ACTH coriónica. El cortisol
regula de forma positiva la producción de CRH placentaria, lo que crea una
retroalimentación positiva. Este sistema puede ser importante para controlar la
maduración pulmonar fetal y el momento del parto.
 Relaxina
Es un potente vasodilatador, se ha demostrado la expresión de relaxina en el cuerpo
amarillo, la decidua y la placenta. El aumento de la cifra de relaxina en etapas tempanas
del embarazo se atribuye a su secreción por el cuerpo amarillo.
El efecto más importante de esta hormona a nivel macro en el embarazo es la relajación
del cuello gravídico para facilitar su dilatación, además de ser la responsable de la
relajación uterina que incluye el miometrio, lo que contribuye a mantener en reposo al
útero durante la gestación.
También tiene acciones antifibróticas, y regulación de la oxitocina pituitaria. También
es importante para la adaptación del sistema cardiovascular de la madre para apoyar el
embarazo y prepararla para la lactancia posparto.
 Proteína Relacionada Con La Hormona Paratiroidea (Pth-Rp)
Hormona clave implicada en el metabolismo óseo. Las cifras circulantes de PTH-rP
están muy elevadas durante el embarazo dentro de la circulación materna, pero no en la
fetal. Se observa una síntesis de PTH-rP en los órganos de la reproducción, que
incluyen miometrio, endometrio, cuerpo amarillo y el tejido mamario durante la
lactancia.
Puede activar los receptores del trofoblasto para promover el transporte de calcio para el
crecimiento y la osificación de los huesos fetales.
 Variante De La Hormona De Crecimiento (Hgh-V)
La placenta expresa una variante de la hormona de crecimiento que no está representada
en la hipófisis.
La hGH-V se sintetiza al parecer en el sincitiotrofoblasto, se cree que la hGH-V está
presente en el plasma materno entre las semanas 21 a 26, aumenta su concentración
hasta casi la semana 36 y se mantiene relativamente constante después.

7. La sobreexpresión de hGH-V en ratones causa una resistencia intensa a la insulina y,
por lo tanto, es un posible mediador de la resistencia a la insulina durante el embarazo.
 Hormonas Liberadoras Similares A Las Hipotalámicas
Para cada una de las hormonas liberadoras hipotalámicas descritas, GnRH, TRH, CRH,
GHRH y somatostatina, existe una hormona análoga producida en la placenta humana.
 Hormona Liberadora De Gonadotropinas (GNRH).
Existe una cantidad razonablemente grande de GnRH inmunorreactiva en la placenta.
Se encuentra en el citotrofoblasto pero no en el sincitiotrofoblasto. La placenta humana
puede sintetizar tanto GnRH como TRH in vitro. La GnRH derivada de la placenta
actúa para regular la producción de hCG por el trofoblasto.
 Hormona Liberadora De Corticotropina (CRH).
Esta hormona es un miembro de la familia más grande de péptidos relacionados con
CRH, que incluye CRH, urocortina, urocortina II y urocortina III.
La CRH producida en mujeres sin embarazo tiene cifras séricas de 5 a 10 pmol/L.
Durante el embarazo se incrementan las concentraciones a casi 100 pmol/L en el tercer
trimestre y hasta casi 500 pmol/L de manera abrupta durante las últimas cinco a seis
semanas.
La urocortina también se produce en la placenta y se libera a la circulación materna,
después del inicio del trabajo de parto, la cifra de CRH plasmática materna se eleva dos
a tres tantos más.
Hay receptores de CRH en muchos tejidos: placenta, glándula suprarrenal, ganglios
simpáticos, linfocitos, tubo digestivo, páncreas, gónadas y miometrio. Ambas, la CRH y
la urocortina, incrementan la secreción de ACTH por el trofoblasto.
Otras funciones biológicas propuestas incluyen la inducción de relajación del músculo
liso en tejidos vasculares y miometriales, y la inmunosupresión. La CRH placentaria
estimula a la ACTH placentaria para activar la producción de glucocorticoides por las
suprarrenales fetal y materna, con estimulación subsiguiente de la expresión de la CRH
placentaria.
 Hormona Liberadora De La Hormona De Crecimiento (GHRH).

8. No se conoce la función de la GHRH placentaria. La ghrelina es otra hormona
reguladora de la secreción de hGH producida por el tejido placentario. La expresión de
la ghrelina en el trofoblasto alcanza su máximo a la mitad del embarazo y es un
regulador potencial de la producción de hGH-V o el regulador paracrino de la
diferenciación.
OTRAS HORMONAS PEPTÍDICAS PLACENTARIAS
 Leptina
El citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto la sintetizan. La leptina en sangre cae
rápidamente a concentraciones de no embarazadas dentro de las 24 h posteriores al
parto.
Las cifras de leptina fetales tienen correlación positiva con el peso al nacer y tal vez
tengan participación importante en el desarrollo y crecimiento fetales. Además la leptina
en el embarazo ayuda a preparar a la madre para la lactancia, como una deficiencia da
lugar a problemas de desarrollo de la glándula mamaria, lo que es perjudicial para la
lactancia posterior al parto
 Neuropéptido Y
Este péptido de 36 aminoácidos está ampliamente distribuido en el cerebro. También se
encuentra en las neuronas simpáticas que inervan los aparatos cardiovascular,
respiratorio, digestivo y genitourinario. El neuropéptido Y se ha aislado de la placenta y
localizado en el citotrofoblasto.
 Inhibina y activina
Son proteínas diméricas pertenecientes a la familia del factor de crecimiento
transformante beta (TGF-β).
La inhibina es una hormona glucoproteínica que actúa de forma preferencial para inhibir
la secreción hipofisaria de FSH. El testículo humano y las células de la granulosa
ovárica, incluido el cuerpo amarillo, la producen. Una posible función consiste en actuar
en conjunto con grandes cantidades de hormonas esteroideas sexuales para suprimir la
secreción de FSH y por tanto la ovulación durante la gestación.
La activina tiene relación estrecha con la inhibina y está formada por la combinación de
dos subunidades b. Su receptor se expresa en la placenta y el amnios. La activina A está

9. presente en la sangre del cordón umbilical después del inicio del trabajo de parto y
declinan rápidamente después del parto. La hipertensión materna observada
probablemente se debe a concentraciones patológicas de activina A que inducen
disfunción endotelial vascular.
PRODUCCIÓN PLACENTARIA DE PROGESTERONA
La progesterona se sintetiza a partir del colesterol en una reacción enzimática de 2
pasos. El colesterol en primer lugar, se convierte en pregnenolona dentro de la
mitocondria y sale de esta y se convierte en progesterona en el retículo plasmático
rugoso por la enzima deshidrogenasa 3β-hidroxiesteroides y se secreta de inmediato por
un proceso de difusión. La síntesis de progestágenos se da entonces de la siguiente
forma: acetato →colesterol→ pregnenolona→ progesterona. (Endocrinología de la
Placenta, 2013)
El trofoblasto utiliza de forma preferente el colesterol de LDL para la biosíntesis de
progesterona. Por lo tanto, la placenta debe depender del colesterol exógeno para la
formación de esta hormona.
Dentro de sus principales funciones durante el embarazo, la progesterona se encarga de
mantener la relajación miometrial. Tiene efecto natriurético e hipotensor y favorece
aceptación inmunológica durante el embarazo.
Tasas de producción de progesterona
La tasa diaria de producción de progesterona es de casi 250 mg en embarazos tardíos
normales con un producto único. En algunos embarazos con múltiples fetos la tasa de
producción diaria de progesterona rebasa los 600 mg/día. Después de las 8 semanas, la
placenta sustituye al ovario como fuente de progesterona y continúa aumentado su
producción. Para el término del embarazo, las cifras maternas de progesterona son de 10
a 5000 veces mayores que en mujeres no gestantes (dependiendo de la etapa del ciclo
ovárico).
Síntesis de progesterona y relaciones fetales
La muerte fetal, la ligadura del cordón umbilical con el feto y la placenta in situ y la
anencefalia son trastornos vinculados con concentraciones plasmáticas maternas muy
bajas y excreción urinaria baja de los estrógenos. En tales circunstancias, no hay un
decremento concomitante de la progesterona hasta algún momento indeterminado

10. después de la muerte fetal. En consecuencia, la función endocrina placentaria, incluidas
la formación de algunas proteínas de hormonas como hCG y la biosíntesis de
progesterona, puede persistir durante periodos prolongados (semanas) después de la
muerte fetal.
PRODUCCIÓN PLACENTARIA DE ESTRÓGENOS
La placenta produce cantidades abundantes de estrógenos a través de precursores
esteroideos sanguíneos provenientes de las glándulas suprarrenales maternas y fetales.
El embarazo es un estado hiperestrogénico que aumenta conforme avanza la gestación y
que termina de manera repentina después del parto.
Durante las primeras 2 a 4 semanas del embarazo, las cifras crecientes de hCG
mantienen la producción de estradiol en el cuerpo amarillo. La producción de
progesterona y estrógenos de los ovarios decrece mucho para la séptima semana de
gestación. En ese momento hay una transición luteo placentaria, para la séptima semana
más del 50% de los estrógenos que ingresan a la circulación materna se produce en la
placenta.
Biosíntesis placentaria de estrógenos
Las vías de síntesis de estrógenos en la placenta humana difieren de las del ovario de
mujeres no embarazadas. La producción de estrógenos en el ovario ocurre en las fases
folicular y luteínica por interacción de células de la teca y granulosa. La androstendiona
sintetizada en la teca ovárica se transfiere a las células de la granulosa para la síntesis de
estradiol. La producción de estradiol en el embarazo temprano continúa requiriendo la
interacción entre células de la teca y granulosa luteinizadas.
En el trofoblasto humano, el colesterol y la progesterona no sirven como precursores de
la biosíntesis de estrógenos. La enzima 17 α hiroxilasa de esteroides/ 17, 20-ligasa,
crucial para la síntesis de esteroides sexuales, no se encuentra en la placenta. Entonces
la conversión de esteroides C21 a C19 (que son precursores inmediatos y obligados de
los estrógenos) no es posible.
Los esteroides C19, dehidroepiandrosterona (DHEA) y su sulfato (DHEA-S) se
denominan a menudo andrógenos suprarrenales, y pueden actuar como precursores de
estrógenos (fig. 3-29). Se ha encontrado que la placenta tiene gran capacidad para

11. convertir los esteroides C19 apropiados en estrona y estradiol. La conversión de DHEA-
S en estradiol requiere la expresión placentaria de cuatro enzimas claves:
 Sulfatasa de esteroides que convierte la DHEA-S conjugada en DHEA y se
encuentra en cifras altas.
 Deshidrogenasa de 3β-hidroxiesteroides de tipo 1 que actúa sobre DHEA para
producir androstendiona.
 Aromatasa de citocromo P450 que convierte androstendiona en estrona.
 Deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroides de tipo 1 que convierte estrona en
estradiol.
La principal localización de estas enzimas es el sincitotrofoblasto.
Esteroides plasmáticos C19 como precursores de estrógenos
Las glándulas suprarrenales maternas no producen cantidades suficientes de DHEA-S
para contribuir con más de una fracción de la biosíntesis total de estrógenos
placentarios. En términos cuantitativos, las glándulas suprarrenales fetales son la
fuente más importante de los precursores de estrógenos placentarios en el
embarazo humano. Por consiguiente, la producción de estrógenos durante el embarazo

12. refleja las interacciones únicas entre las glándulas suprarrenales fetales, el hígado fetal,
la placenta y las glándulas suprarrenales maternas.
HORMONAS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES DEL FETO
A término, las glándulas suprarrenales fetales pesan lo mismo que las del adulto.
Más de 85% de la glándula fetal está constituido por una zona única, que tiene una gran
capacidad de biosíntesis de esteroides. La producción diaria de esteroides de las
glándulas suprarrenales cerca del término es de 100 a 200 mg/día, que se compara con
la secreción de esteroides por el adulto en reposo de 30 a 40 mg/día. Por lo tanto, la
glándula suprarrenal fetal es un tejido esteroidogénico en verdad prodigioso.
La zona fetal se pierde en el primer año de vida y no está presente en el adulto.
SÍNTESIS DE ESTRIOL EN LA PLACENTA
El estradiol es el principal producto de secreción placentaria estrogénica a término,
también hay concentraciones significativas de estriol y estetrol en la circulación
materna y aumentan en etapas avanzadas de la gestación, que se producen en la
placenta a partir de sustratos formados por los esfuerzos de la glándula suprarrenal y el
hígado fetales. Las cifras elevadas de 16a-hidroxilasa hepática fetal actúan sobre los
esteroides derivados de la suprarrenal. MacDonald y Siiteri encontraron que los
esteroides C19 16a-hidroxilasa, en particular la 16a-hidroxidehidroepiandrosterona (16-
OHDHEA), se convierten a estriol por acción del tejido placentario.
La placenta secreta varios estrógenos, incluidos estradiol, estrona, estriol y estetrol, casi
todos se liberan a la circulación materna. El estriol y el estetrol maternos se producen
por precursores esteroideos fetales.
PRECURSOR DE ESTEROIDES SUPRARRENALES FETALES
El precursor de la esteroidogénesis suprarrenal fetal es el colesterol, el ritmo de
biosíntesis de esteroides en la glándula fetal es tan grande que su esteroidogénesis sola
es equivalente a 25% del recambio diario total de colesterol de LDL en adultos. Las
glándulas suprarrenales fetales sintetizan colesterol a partir de acetato.
El colesterol plasmático y sus ésteres están presentes en forma de lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta
densidad (HDL). Las glándulas fetales captan lipoproteínas como fuente de colesterol

13. para la esteroidogénesis, las LDL fueron más eficaces, las HDL mucho menos y las
VLDL carecían de actividad estimulante.
TRASTORNOS FETALES QUE AFECTAN LA PRODUCCIÓN DE
ESTRÓGENOS
Varios trastornos fetales alteran la disponibilidad de sustrato para la síntesis de
esteroides por la placenta.
 Muerte Fetal:
A la muerte fetal le sigue una disminución sorprendente de las cifras de estrógenos
urinarios. También se sabe que ocurre un decremento abrupto y sorprendente de la
producción de estrógenos placentarios después de la ligadura del cordón umbilical con
el feto y la placenta in situ.
 Anencefalia fetal
En ausencia de la zona fetal de la corteza suprarrenal, como en la anencefalia, la tasa de
formación de estrógenos placentarios (estriol), se ve limitada intensamente por la
menor disponibilidad de precursores de esteroides C19. Por lo tanto, casi todos los
estrógenos producidos en mujeres embarazadas con un feto anencéfalo surgen por el
uso placentario de la DHEA-S materna plasmática.
 Hipoplasia suprarrenal fetal
Ocurre hipoplasia cortical suprarrenal congénita en tal vez uno de cada 12 500
nacimientos, se sugiere se presenta por la ausencia de precursores C19. Hay dos formas
principales.
1. En la forma del adulto en miniatura, resultante de la anencefalia o una
función hipofisaria anormal, se observa una zona cortical suprarrenal muy
pequeña.
2. La forma citomegálica se llama así por la formación nodular de células
eosinofílicas en la zona fetal, además puede ser producto de mutaciones de
rotura en el gen conocido como gen 1(DAX1) de la región crítica de
hipoplasia suprarrenal congénita.
 Deficiencia de la sulfatasa placentaria fetal

14. Por lo general, la disponibilidad de prohormonas esteroideas C19 en el plasma fetal y
materno regula la formación de estrógenos por la placenta. La deficiencia de sulfatasa
placentaria, que se vincula con concentraciones muy bajas de estrógenos en embarazos
por lo demás normales, impide la hidrólisis de sulfatos esteroideos C19. Trastorno
ligado al cromosoma X y todos los fetos afectados son masculinos, su frecuencia es de
1 en 2 000 a 5 000 nacimientos y se vincula con un inicio tardío del trabajo de parto o
también a aparición de ictiosis en los varones afectados en etapas más avanzadas de la
vida.
 Deficiencia de aromatasa fetal y placentaria
La DHEA-S suprarrenal fetal, se convierte en la placenta en androstenediona, pero en
casos de deficiencia de aromatasa placentaria la androstenediona no puede convertirse
en estradiol. Solo se liberan metabolitos androgénicos de la DHEA de la placenta como
androstenediona y algo de testosterona hacia la circulación materna o fetal, o ambas, lo
que ocasiona virilización de la madre y el feto femenino. Pueden en raras ocasiones
tener retraso del cierre de las epífisis durante la pubertad, por lo que siguen creciendo
aún durante la edad adulta, alcanzando tallas muy elevadas.
 Trisomía 21: síndrome de Down
La detección sérica materna en el segundo trimestre de cifras anormales de hCG,
fetoproteína a y otras sustancias, descubrió que las concentraciones séricas de estriol no
conjugado eran bajas en mujeres con fetos afectados por el síndrome de Down,
posiblemente por una formación inadecuada de esteroides C19 en las glándulas
suprarrenales de esos fetos trisómicos, además presentan cifras disminuidas de DHEA-
S en el líquido amniótico y el suero materno en embarazos en los que el feto presenta el
síndrome de Down.
 Deficiencia de la biosíntesis de colesterol de LDL fetal
La ausencia de LDL en el suero materno restringió la síntesis de progesterona en el
cuerpo amarillo y la placenta, las concentraciones de estriol eran menores de lo normal.
Lo que limita la producción de precursores de estrógenos por la suprarrenal fetal.
 Eritroblastosis fetal

15. En algunos casos de isoinmunización fetal grave al antígeno D, las cifras de estrógenos
en el plasma materno están elevadas por arriba de lo normal, por una mayor masa
placentaria por hipertrofia, lo que se observa con otras causas de hiperplacentosis con
una anemia hemolítica fetal.
TRASTORNOS MATERNOS QUE AFECTAN LA PRODUCCIÓN
PLACENTARIA DE ESTRÓGENOS
 Tratamiento con glucocorticoides
La administración de glucocorticoides en dosis moderadas a elevadas a mujeres
embarazadas induce una disminución de la formación placentaria de estrógenos,
inhibiendo la secreción de ACTH por las glándulas hipofisarias materna y fetal, lo que
hay una menor secreción del precursor de estrógenos placentarios, DHEA-S.
 Disfunción suprarrenal materna
En embarazadas con enfermedad de Addison, las cifras de estrógenos urinarios
maternos disminuyen, sobre todo el estrona y estradiol debido a que la contribución
suprarrenal fetal a la síntesis de estriol, es más importante al final del embarazo.
 Tumores maternos productores de andrógenos ováricos
La extraordinaria eficacia de la placenta en la aromatización de esteroides C19 puede
ejemplificarse por dos consideraciones. Puede deberse a que el androstenediona que
ingresaba al espacio intervelloso era captado por el sincitiotrofoblasto y convertida en
estradiol y nada de este esteroide C19 ingresa al feto. También porque la placenta
convierte eficazmente los esteroides C19 aromatizables, incluida la testosterona, en
estrógenos, lo que impide su paso transplacentario, por lo que es raro que un feto
femenino se virilice cuando hay un tumor ovárico secretor de andrógenos materno.
 Enfermedad trofoblástica gestacional
En el caso de la mola hidatiforme completa o el coriocarcinoma, no hay fuente fetal de
esteroides C19 precursores para la biosíntesis de esteroides por el trofoblasto, por lo
que la síntesis placentaria de estrógenos se limita al uso de los esteroides C19 presentes
en el plasma materno.

16. BIBLIOGRAFÍA:
 Cunningham, Leveno, Bloom, Haunt, Rouse, & Spong. (2010). Implantación,
embriogénesis y desarrollo placentario. En Cunningham, Leveno, Bloom, Haunt,
Rouse, & Spong, Williams Obstetricia (Vol. 23).
 Mendita, & Rodriguez. (2014). La placenta como órgano endocrino compartido y su
acción en el embarazo normoevolutivo. Revista de Medicina e Investigación, 2, 28 - 34
 Napso, T., Yong, H. E. J., Lopez-Tello, J., & Sferruzzi-Perri, A. N. (2018). The Role of
Placental Hormones in Mediating Maternal Adaptations to Support Pregnancy and
Lactation. Frontiers in Physiology, 9, 1091. http://doi.org/10.3389/fphys.2018.01091