El documento describe el descubrimiento y características del virus de Epstein-Barr (VEB). El VEB fue descubierto en 1964 e identificado como la causa de la mononucleosis infecciosa. El VEB infecta principalmente células B y epiteliales. Puede causar cáncer como el carcinoma nasofaríngeo y linfoma de Burkitt. El sistema inmune controla la infección aguda, pero el VEB puede persistir de forma latente en algunas células B.

1. VIRUS DE EPSTEIN-BARR MIGUEL ANGEL SILVA BELTRAN RIII PEDIATRIA HG FERNANDO QUIROZ ISSSTE

3. Epstein-Barr Virus

4. DESCUBRIMIENTO DEL VEB 1958 - Descubrimiento del linfoma de burkitt en el cinturon de la malaria africano 1964 - Epstein y Barr descubren el VEB por micrografia electronica en celulas de linfoma de burkitt. 1968 - se demuestra que el EBV es el agente etiologico de la mononucleosis infecciosa

5. EBV estructura viral Un nucleo que contiene una molecula linear de ADN 175 kbp. capside icosaedrico, de aproximadamente 100-110 nm de diametro, y contiene 162 capsomeros . Material amorfo y asimetrico que rodea la capside designado como tegumento. Cubierta de espiculas glicoproteicas en la superficie.

6. Infeccion primaria Mononucleosis infecciosa ( fiebre glandular ) – fiebre – linfadenopatia - faringitis Enfermedad Linfoproliferativa ligada al X – enfermedad congenita del sexo masculino. Afecta la interaccion normal de las celulas T y B , creciimiento no regulado de las celulas infectadas por EBV. Infeccion cronica activa por EBV - enfermedad severa de mas de 6 meses, evidencia histologica de enfermedad organica, presencia de antigenos o particulas de EBV( semeja el Sx de fatiga cronica ).

7. Enfermedades por inmunidad alterada PTLD (Post-transplant lymphoproliferative disease) - tumor encontrado en pacientes transplantados. LEUCOPLAQUIA VELLOSA Hiperplasia no maligna de las celulas epiteliales. leucoplaquia vellosa

8. Cancer asociado con EBV Carcinoma nasofaringeo sureste asiatico, Norte de africa, esquimales deAlaska Titulos elevados de anticuerpos IgA para proteinas estructurales de EBV Linfoma deBurkitt Africa ecuatorial , asociado con la malaria. Tumor en mandibula Enfermedad de Hodgkin DNA del EBV detectado en tumores Enfermedad Linfoproliferativa La inmunidad mediada por celulas T esta afectada y no puede controlar la proliferacion e celulas infectadas

9. Sitio de infeccion Infeccion de celulas epiteliales por el EBV Replicacion activa, produccion de virus, lisis celular Infeccion de las celulas B por el EBV Infeccion latente con inmortalizacion de las celulas B infectadas El genoma viral se torna circular y persiste independiente del DNA celular, se replica con la celulaB, de otra manera es latente

10. Replicacion EBV entra por medio de las celulas epiteliales de la boca y faringe elEBV migra e infecta a las celulas B de los linfaticos de la cavidad oral. La union EBV – Lin B es facilitada por la gp 350/320 con la CD21 de la cel. B. Dentro de la celula el EBV expresa proteinas: -EBNA antigenos nucleares de EBV -LMP:Proteinas latentes de membrana -RNA no traducido: EBER y BAM Permanece en estado latente , expresando solo 10 de 100 genes virales.( 90 en la fase litica) Puede reactivarse el ciclo de replicacion viral o litico en cualquier momento

11. Infection and Replication

12. Transmision Contacto intimo Besos, compartir almentos,toser o estornudar

13. Inmunologia La batalla constante entre nuestro cuerpo y los invasores…

14. El sistema inmune al rescate! (o no?…) Si; el sistema inmune … Las celulas epiteliales y las celulas B policlonales expresan proteinas virales LMP en su superficie Las celulas T Killer reconocen los antigenos ligados al CMH-I y destruyen las celulas B infectadas La reaccion inmunologica mas importante es celular y no humoral

15. El sistema inmune al rescate! (o no?…) Buuu… Persisten celulas B infectadas: 1- 50 x millon La baja expresion de Ag enmascara la infeccion cronica Ab plaquetas, eritrocitos, ampicilina,amoxi

16. Se enmascara la presencia viral : la EBNA-1 no es adecuada para la presentacion antigenica ligada con el CMH-1, la LMP-2 bloquea la union con el CD 28 del LTC Genes de latencia: Patron 1: EBNA-1 yEBER: Burkitt Patron 2: EBNA-1, LMP-1 y 2,EBER: CA nasofaringeo. Patron 3: todos los genes expresan:Sx Duncan, VIH,Transplante

17. Se producen VCA( antigenos de capside viral) inicial( IgG-M-A) Antigenos tempranos: EA/R y EA/D Antigenos EBNA : fase tardia( 3 meses) Paul- Bunnell (IgG) Linfocitos atipicos