Este documento resume las principales familias y géneros de virus respiratorios. Describe el virus de la influenza, incluyendo su estructura, subtipos, patogénesis, diagnóstico y tratamiento. También cubre el virus respiratorio sincicial, parainfluenza, de la parotiditis y coronavirus, proporcionando detalles sobre su epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico.
Favivirus
40-60 nm
ARN monocatenario positivo
Con envoltura
Transmisión por artrópodos (arbovirus)
Replicación en el citoplasma
Ensamble: retículo endoplásmico.
Nucleocápside icosaédrica
Replicación:
Glucoproteina E se pliega y empareja con otra y atraviesa el virón.
Forma una capa de proteínas externas
Se unen a los receptores celulares. Penetra por endocitosis.
La envoltura se fusiona con la membrana del endosoma para introducir la capside y el genoma.
El genoma se traduce en una poliproteína.
Se ensambla en el retículo endoplásmico y sale por exocitosis. Adquiere su envoltura por gemación.
Dengue:
Enfermedad sistémica moderada, fiebre rompehuesos, fiebre hemorrágica del dengue y síndrome del shock del dengue.
Transmitida por Aedes Aegypti
Anfitrión: humano y monos.
Distribución mundial, especialmente trópicos.
Infección transmitida por mosquitos, se caracteriza por
fiebre, cefalea grave, mialgias y artralgias, náusea y vómito, dolor ocular y exantema.
Una forma grave:
dengue hemorrágico o el síndrome de choque por dengue
Leve:
Comienza 4-7 días después de la picadura de mosquito.
Fiebre, escalofríos, cefalea
Dolor de espalda, articulaciones, músculos y globos oculares.
Fiebre de 2-7 dias: máxima densidad viral, puede ceder y aumentar (ensillada).
La convalecencia puede tardar semanas, cede espontáneamente.
Complicaciones y deceso son frecuentes sobre todo en niños.
Grave:
Fiebre hemorrágica y síndrome de choque por dengue
En personas con dengue adquirido pasivamente o por anticuerpo de dengue preexistente.
La característica clave de la fiebre hemorrágica es el aumento de la permeabilidad vascular. Esto puede desencadenar un choque letal en algunos pacientes.
La patogenia del síndrome grave implica un anticuerpo preexistente. Inicia reacciones de hipersensibilidad: debilidad, rotura de vasos, hemorragia interna y perdida de plasma, que da lugar a síntomas de shock.
Tratamiento y prevencion:
No se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral. La fiebre hemorrágica del dengue se trata mediante la reposición de líquidos.
No existe ninguna vacuna, pero está en desarrollo su posibilidad, con la gran dificultad de desarrollar una que confiera protección contra los cuatro serotipos del virus.
El control depende de las medidas contra el mosquito:
eliminación de los lugares de reproducción
empleo de insecticidas.
Las ventanas y las puertas con mallas
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN ORTOMIXOVIRUS (VIRUS DE LA INFLUENZA)
Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un factor importante para determinar la morbilidad y la mortalidad causadas por enfermedades respiratorias. El virus de la influenza ha causado millones de muertes en todo el mundo.
La mutabilidad y la elevada frecuencia de reemsable genético y los cambios antigénicos resultantes en las glucoproteínas de la superficie viral, son un reto formidable para las actividades de control.
PROPIEDADES DE LOS ORTOMIXOVIRUS.
Se conocen 3 tipos inmunitarios de virus de la influenza, designados A,B y C. en los virus del grupo de tipo A continuamente ocurren cambios antigénicos y también en menor grado en el grupo de tipo B. en tanto quie el C al parecer tiene estabilidad antigénica. Asi mismo, se conocen cepas del virus de la influenza del tipo A para aves acuáticas, pollos, patos, credos, caballos, y focas.
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN.
Estos virus, son virus con envoltura cuyo material genético es RNA (o ARN) que aparece en segmentos separados, por lo tanto es un genoma segmentado. Su forma es variable, es decir, que no siempre tiene la misma estructura externa y por tanto es polimórfico.
En su superficie externa presenta unas espículas de hemaglutinina que provoca que la aglutinación de las células de la mucosa del tracto respiratorio. La hemaglutinina reacciona con el ácido siálico que poseen estas células y se produce un agrupamiento de células en torno al virus. Además, el virus tiene otra espícula que es la enzima neuraminidasa que reacciona con el ácido siálico para poder entrar en la célula hospedadora mediante endocitosis.
Una vez dentro de la célula la nucleocápsida del virus desaparece y los segmentos de ARN emigra hacia el núcleo. El RNA del virus se replica en el núcleo y las proteínas se sintetizan en el citoplasma. Así se produce la infección.
El hecho de que el virus de la gripe tenga diferentes segmentos de RNA implica que si una célula está infectada por dos cepas diferentes de RNA éstas pueden asociarse originando el proceso de cambio antigénico y cuyo efecto práctico es que la inmunización frente a la nueva cepa no se produzca.
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA
El genoma viral es de RNA de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a partir del cual se sintetiza el RNA mensajero viral). Los virus de influenza tipos A y B poseen 8 segmentos de RNA, los tipo C 7. Cada segmento de RNA está asociado a varias nucleoproteínas que impiden la formación de estructuras secundarias, y a una RNA polimerasa, por sus extremos 5´y 3´. Cada segmento codifica para un polipéptido, con excepción de los segmentos denominados M y NS.
Segmento génico Polipéptido Función
PB1, PB2 y PA Componentes de la RNA polimerasa Transcripción.
HA Haemaglutinina Se enlaza a glicoproteínas y glicolípidos de la membrana celular que contienen residuos de ácido siálico y que son usados co
Favivirus
40-60 nm
ARN monocatenario positivo
Con envoltura
Transmisión por artrópodos (arbovirus)
Replicación en el citoplasma
Ensamble: retículo endoplásmico.
Nucleocápside icosaédrica
Replicación:
Glucoproteina E se pliega y empareja con otra y atraviesa el virón.
Forma una capa de proteínas externas
Se unen a los receptores celulares. Penetra por endocitosis.
La envoltura se fusiona con la membrana del endosoma para introducir la capside y el genoma.
El genoma se traduce en una poliproteína.
Se ensambla en el retículo endoplásmico y sale por exocitosis. Adquiere su envoltura por gemación.
Dengue:
Enfermedad sistémica moderada, fiebre rompehuesos, fiebre hemorrágica del dengue y síndrome del shock del dengue.
Transmitida por Aedes Aegypti
Anfitrión: humano y monos.
Distribución mundial, especialmente trópicos.
Infección transmitida por mosquitos, se caracteriza por
fiebre, cefalea grave, mialgias y artralgias, náusea y vómito, dolor ocular y exantema.
Una forma grave:
dengue hemorrágico o el síndrome de choque por dengue
Leve:
Comienza 4-7 días después de la picadura de mosquito.
Fiebre, escalofríos, cefalea
Dolor de espalda, articulaciones, músculos y globos oculares.
Fiebre de 2-7 dias: máxima densidad viral, puede ceder y aumentar (ensillada).
La convalecencia puede tardar semanas, cede espontáneamente.
Complicaciones y deceso son frecuentes sobre todo en niños.
Grave:
Fiebre hemorrágica y síndrome de choque por dengue
En personas con dengue adquirido pasivamente o por anticuerpo de dengue preexistente.
La característica clave de la fiebre hemorrágica es el aumento de la permeabilidad vascular. Esto puede desencadenar un choque letal en algunos pacientes.
La patogenia del síndrome grave implica un anticuerpo preexistente. Inicia reacciones de hipersensibilidad: debilidad, rotura de vasos, hemorragia interna y perdida de plasma, que da lugar a síntomas de shock.
Tratamiento y prevencion:
No se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral. La fiebre hemorrágica del dengue se trata mediante la reposición de líquidos.
No existe ninguna vacuna, pero está en desarrollo su posibilidad, con la gran dificultad de desarrollar una que confiera protección contra los cuatro serotipos del virus.
El control depende de las medidas contra el mosquito:
eliminación de los lugares de reproducción
empleo de insecticidas.
Las ventanas y las puertas con mallas
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN ORTOMIXOVIRUS (VIRUS DE LA INFLUENZA)
Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un factor importante para determinar la morbilidad y la mortalidad causadas por enfermedades respiratorias. El virus de la influenza ha causado millones de muertes en todo el mundo.
La mutabilidad y la elevada frecuencia de reemsable genético y los cambios antigénicos resultantes en las glucoproteínas de la superficie viral, son un reto formidable para las actividades de control.
PROPIEDADES DE LOS ORTOMIXOVIRUS.
Se conocen 3 tipos inmunitarios de virus de la influenza, designados A,B y C. en los virus del grupo de tipo A continuamente ocurren cambios antigénicos y también en menor grado en el grupo de tipo B. en tanto quie el C al parecer tiene estabilidad antigénica. Asi mismo, se conocen cepas del virus de la influenza del tipo A para aves acuáticas, pollos, patos, credos, caballos, y focas.
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN.
Estos virus, son virus con envoltura cuyo material genético es RNA (o ARN) que aparece en segmentos separados, por lo tanto es un genoma segmentado. Su forma es variable, es decir, que no siempre tiene la misma estructura externa y por tanto es polimórfico.
En su superficie externa presenta unas espículas de hemaglutinina que provoca que la aglutinación de las células de la mucosa del tracto respiratorio. La hemaglutinina reacciona con el ácido siálico que poseen estas células y se produce un agrupamiento de células en torno al virus. Además, el virus tiene otra espícula que es la enzima neuraminidasa que reacciona con el ácido siálico para poder entrar en la célula hospedadora mediante endocitosis.
Una vez dentro de la célula la nucleocápsida del virus desaparece y los segmentos de ARN emigra hacia el núcleo. El RNA del virus se replica en el núcleo y las proteínas se sintetizan en el citoplasma. Así se produce la infección.
El hecho de que el virus de la gripe tenga diferentes segmentos de RNA implica que si una célula está infectada por dos cepas diferentes de RNA éstas pueden asociarse originando el proceso de cambio antigénico y cuyo efecto práctico es que la inmunización frente a la nueva cepa no se produzca.
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA
El genoma viral es de RNA de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a partir del cual se sintetiza el RNA mensajero viral). Los virus de influenza tipos A y B poseen 8 segmentos de RNA, los tipo C 7. Cada segmento de RNA está asociado a varias nucleoproteínas que impiden la formación de estructuras secundarias, y a una RNA polimerasa, por sus extremos 5´y 3´. Cada segmento codifica para un polipéptido, con excepción de los segmentos denominados M y NS.
Segmento génico Polipéptido Función
PB1, PB2 y PA Componentes de la RNA polimerasa Transcripción.
HA Haemaglutinina Se enlaza a glicoproteínas y glicolípidos de la membrana celular que contienen residuos de ácido siálico y que son usados co
se describen generalidades, estructura, los mecanismos patogenicos de los adenovirus, la epidemiología y las enfermedades clínicas que se relacionan, como diagnosticarlo, tratamiento y prevención
Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.
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se describen generalidades, estructura, los mecanismos patogenicos de los adenovirus, la epidemiología y las enfermedades clínicas que se relacionan, como diagnosticarlo, tratamiento y prevención
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Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.
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Determinar las características morfológicas de los paramixovirus.
Identificar las características clínicas de las enfermedades más frecuentes causadas por estos virus.
AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.
Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son responsables de todo el contenido.
Crecimiento y Desarrollo del aparato respiratorio, y algunas enfermedades com...Jesus Antonio Perez Laguna
Una pequeña exposición sobre Crecimiento y desarrollo del aparato respiratorio y algunas de las enfermedades mas comunes. Toda la información es sacada del libro de pediatría Salud y enfermedad del niño y del adolescente de Martinez 7° edicion
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
2. • FAMILIA PICORNAVIRIDAE:
RHINOVIRUS
• FAMILIA ORTOMIXOVIRIDAE:
VIRUS INFLUENZA
• FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE:
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO,
VIRUS PARAINFLUENZA
3. FAMILIA PICORNAVIRIDAE
Género Rinovirus
EPIDEMILOGIA
Agente del RESFRIO COMUN (otoño – primavera)
Transmisión interhumana y por fomites
Más de 100 serotipos
Características:
• ARN monocatenario polaridad positiva
• Pequeño de 20 a 30 nm
• Cápside icosaédrica
• No envuelto.
• Se replica en forma óptima a 33-35 C°.
4. ORTOMIXOVIRUS
Virus INFLUENZA
• ARN monocatenario, segmentado, polaridad
negativa, simetría helicoidal
• 80 a 200 nm
• Envuelto
• Nucleocápside de 30 X 110 nm.
• 5 proteínas no glicosiladas internas: NP, M, y tres
polimerasas.
• 3 proteínas integrales de membrana: HA, NA y M2.
• Espículas de 10 X 6 HA-NA específicas enclavadas
en la Proteína M.
5. ORTHOMYXOVIRUS
Proteina de la matriz M1
Nucleocapside helicoidal
(RNA más NP nucleoproteina)
H - hemaglutinina
Complejo polimerasa
Membrana bicapa lipídica
N - neuraminidasa
tipo A, B, C : proteinas NP, M1
subtipos: proteinas H o N
6. Familia ORTOMIXOVIRIDAE
Virus INFLUENZA
• Virus causal de enfermedad aguda respiratoria
muy contagiosa.
• Según sus dos proteínas mayores estructurales:
NP y la M se clasifican en A, B y C.
• El virus influenza tipo A tiene varios subtipos,
dependiente de su GP de membrana: HA
(Hemaglutinina)y NA (Neuraminidasa),
también identificados como H y N.
• Los distintos subtipos circulantes son:
– H1N1; H2N2; H3N2, etc
9. Gripe o INFLUENZA: Patogénesis
Infecciones productivas
(más de 50 viriones por célula).
1- Ingreso por vía aérea
2- Exposición (contacto) a mucorreceptores de
células epiteliales
3- NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria
4- HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico.
5- Picnosis de células infectadas
6- Pérdida de cilias
7- Lisis
8- Aumenta la permeabilidad capilar
9- Hiperemia - Edema
10- Aumento de PNM.
10. INFLUENZA: Clínica
1- Contagio: Gotitas de Pflüge (tos, estornudo, al hablar)
100.000 a 1.000.000 de viriones x gotita
2- Período de INCUBACION:
1 a 4 días: cefalea
mialgias
fiebre
inyección conjuntival
3- Perídodo de estado:
fiebre de hasta 40 C°
rinitis
faringitis
otitis media
dolor abdominal
Convalescencia: 1 a 2 semanas.
11. INFLUENZA: Clínica
Complicaciones:
1- Respiratorias:
Neumonía viral primaria
Neumonía bacteriana secundaria.
2- Neurológicas:
Síndrome de Guillain Barré (desmielienización
autoinmunitaria con pérdida progresiva sensitivo – motora)
Síndrome de Reye (encefalopatía con confusión ,
letargo, agresividad y postura típica, secundaria a infección viral
propio de niños de 4 a 12 años y luego de la administración de
ácido acetil salicilico)
3- Cardíacas:
Miocarditis
Pericarditis
12. INFLUENZA: Diagnóstico
• Para adecuar el tratamiento.
• Reconocer brotes. Monitoreo de susceptibilidad.
Epidemiología.
• Muestras: Aspirado NF. Lavado nasal.
• Diagnóstico rápido: IFD, ELISA.
• Aislamiento viral: cultivo en líneas celulares,
en huevo embrionado de pollo
• Serología: HAI, Fij. del complemento. NT.
14. INFLUENZA: Ecología
No es una zoonosis.
1- Cambio Antigénico (Reorganización o SHIFT)
Cada 10 años
Nuevo subtipo IA (HA, NA nuevas)
PANDEMIAS
2- Tendencia antigénica (Variación o DRIFT)
Cada 2 a 3 años
Gradual, por acumulación de mutaciones puntiformes en
el subtipo HA-NA
EPIDEMIAS
15. INFLUENZA: Inmunidad
Anticuerpos anti HemAglutinina (HAAc):
Neutralizantes
Específicos de cepa.
Anticuerpos anti Neuraminidasa (NAAc):
No neutralizantes
LT CD8 citotóxicos resuelven la infección
al final.
17. INFLUENZA: VACUNAS
Las variaciones continuas del virus requiere
actualización anual de la fórmula vacunal
1. Virus complejo inactivado: suspensión de
huevos embrionados. Polivalente.
2. Componentes subvirales: HA-NA.
3. Virus vivo atenuado intranasal (China).
Duran por lo menos 1 año.
18. Familia PARAMIXOVIRIDAE
• ARN monocatenario, no segmentado, polaridad
negativa.
• Simetría helicoidal
• 150 a 300 nm
• Envueltos
19. FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
Género Especie Serotipos Inmunidad
Paramixovirus Virus
parainfluenza
Virus de la
parotiditis
Enf de Newcastle
(aves de corral)
1,2,3,4A y 4B IgA
IgM,IgG
Morbillivirus Virus del
sarampión
(VIROSIS DE LA
INFANCIA)
Moquillo
Peste bovina
1 IgM-IgG
Pneumovirus Virus sincicial
respiratorio
1 (A, B, no A No
B, y AB
IgA, IgG
20. Virus Parainfluenza
Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf.
Tipo 1 6 meses a 6
años
Rinitis,
rinofaringitis
CRUP:50% de los
casos de crup son por
el serotipo 1
Tipo 2 6 meses a 6
años
Rinitis,
rinofaringitis
Bronquitis
Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis,
bronquiolitis,
neumonía, otitis
media
Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no
21. Virus Parainfluenza:
• ARN - genoma no segmentado.
• Nucleocápside tubular
• Esféricos - Pleomórficos.
• Envuelto, con espícula única
• Actividad HA-NA (HN).
• Proteína F de fusión
• 5 serotipos: 1, 2, 3, 4A y 4B
Patogenia: Mucosa de nariz y faringe
Moco espeso (bronquiolitis)
NO VIREMIA (infección local)
23. VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Manifestaciones clínicas
• Asintomática (35%)
• Parotiditis
• Inflamación de otras glándulas:
orquitis (inflamación de los testículos)
ooforitis (inflamación de los ovarios)
mastitis (inflamación de mamas)
pancreatitis
tiroiditis
• Meningoencefalitis
24. Género Paramixovirus
Virus de la parotiditis: Diagnóstico
CLÍNICO.
VIROLÓGICO:
DIRECTO
Muestras: saliva, ex. faríngeo.
Cultivo: células de riñón de mono
(células gigantes multinucleadas).
Detección de Ag (ELISA, IFI).
INDIRECTO
25. VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Epidemiología
Ubicuos. Endémico.
Máxima incidencia: final invierno-primavera.
Reservorio: humano.
Elevada contagiosidad.
Vías de eliminación: saliva ( 5 días antes de los
síntomas), secrecciones conjuntivales y orina.
Transmisión: contacto directo, gotitas
respiratorias
Profilaxis: vacunación (muy eficaz).
26. Género Pneumovirus:
Virus Sincicial Respiratorio
• Envuelto. Espigas gp de 12nm sin HA
• Proteína F (produce sincicios en cultivos celulares)
• Proteína G.
• 1 sólo serotipo, 4 variantes: A, B, no A no B, AB.
No hay viremia.
• Ingresa por vía aérea. Disemina célula a célula.
Bronquiolos: necrosis del epitelio bronquial:
atelectasias (disminución del volúmen
pulmonar y menor cantidad de aire en los
mismos)
• Linfocitos T CD8 citotóxicos: curación
27. Virus Respiratorio Sincicial
(VRS)
Clínica:
Niños menores de 1 año: 1º causa de
bronquiolitis.
Niños mayores y adultos: infecciones de Vías
Aéreas Superiores (VAS).
Diagnóstico: Métodos rápidos: Aspirado NF,
Lavado nasal. Hisopado nasal.
Aislamiento viral: En 8 días (VPI: células, HA,
VSR: citopático,sinsicio)
Diagnóstico serológico: ELISA, IFI, F. del
complemento.
28. Género Pneumovirus
MetaPneumoVirus humano
(MPVh)
• Variante genética del Virus Respiratorio Sincicial
• ARN, cadena simple, polaridad negativa
• Descubierto en 2001 por Van den Hoogen
(Holanda)
• Principal causante de infecciones respiratorias
bajas en ausencia de VRS (bronquiolitis)
• Afecta a niños menores de 5 años, ancianos e
inmunodeprimidos
• Contagio a finales de invierno y primavera
• Diagnóstico por RT-PCR
29. CORONAVIRUS y
Síndrome Agudo Respiratorio Severo
• ARN monocatenario, no segmentado, polaridad
positiva
• Simetría helicoidal
• ENVUELTOS (con proteínas que se proyectan
(peplómeros) como una corona
• 80 a 220 nm
30. Síndrome Respiratorio Agudo Severo
(SRAS o SARS)
Agente etiológico: SRAS.CoV (variante genética de los
coronavirus tradicionales, cuya proteína de membrana
tiene como receptor en el hospedero humano a la Enzima
Convertidora de Angiotensina 2 – ACE 2)
Primer caso detectado: finales de 2002 (China). Rápida
propagación (países colindantes y Canadá)
8.000 casos declarados, 774 muertes (aprox. 10% de
letalidad)
Incubación: 2- 11 días.
Síntomas iniciales: Fiebre(>38ºC), escalofríos, cefaleas, astenia,
mialgias +/- diarrea.
3-7 días: afectación respiratoria (tos seca, disnea),hipoxia.
Progresión a neumonía atípica con gran afectación radiológica.
(10% SDR, 5% muertes).