El virus de Epstein-Barr es un herpesvirus que infecta principalmente los linfocitos B y causa la mononucleosis infecciosa. También se asocia con ciertos tipos de cáncer como el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo. Se transmite a través de la saliva y puede establecer infecciones latentes de por vida. La mononucleosis se caracteriza por fiebre, dolor de garganta y adenopatías. No tiene tratamiento específico, siendo los síntomas manejados de forma sintomática.
2. VIRUS DE EPSTEIN BARR
Es un parásito de los linfocitos B
Propagación por transmisión oral.
Causa de la mononucleosis infecciosa.
Otras enfermedades incluyen:
Linfoma africano o de Burkitt
El carcinoma nasofaríngeo
Linfoma de células B
3. ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Es miembro de la subfamilia de los Gammaherpesvirinae
Espectro de hospedadores muy restringido y tropismo tisular definido por la limitada expresión
celular de su receptor.
La infección por el VEB puede tener alguno de estos tres resultados:
El VEB se replica en los linfocitos B o las células epiteliales permisivas a la replicación del VEB y produce
virus
El VEB origina una infección latente en los linfocitos B de memoria en presencia de linfoitos T
competentes.
El VEB estimula e inmortaliza los linfocitos B.
El VEB codifica más de 70 proteínas
4. ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
NOMBRE ABREVIATURA CARACTERÍSTICA ASOCIACIÓN BIOLÓGICA ASOCIACIÓN CLÍNICA
Antígenos nucleares
VEB
EBNA Nuclear Los EBNA son antígenos no
estructurales y son los primeros en
aparecer; los EBNA se observan en
todas las células infectadas y
transformadas
Los anti-EBNA se
desarrollan tras la
resolución de la infección
Antígenos precoz AP-R
AP-D
Solo citoplásmico
Difuso en citoplasma y núcleo
El AP-R aparece antes que el AP-
su aparición es el primer signo de
que la célula infectada ha iniciado
ciclo lítico
En la mononucleosis
infecciosa se observan
anti – AP - D
Antígeno de cápside
vírica
VCA Citoplásmico El VCA es una proteína tardía; se
encuentra en células productoras
virus
La IgM anti – VCA es
transitoria; la IgG anti-
es persistente
Antígeno de
membrana
AM Superficie celular Los AM son glucoproteínas de
envoltura
Igual que VCA
Anticuerpos
heterófilos
Identificación del antígeno
Paul – Bunnell en eritrocitos
de oveja, caballo o ganado
vacuno
La proliferación de los linfocitos B
inducida por el VEB estimula la
producción de anticuerpos
heterófilos
En más del 50% de los
pacientes aparecen
síntomas precoces
5. MECANISMO PATOGÉNICA
El virus de la saliva inicia la infección de los epitelios orales y los linfocitos B del tejido linfático.
Hay una infección productiva de las células epiteliales y los linfocitos B
El virus estimula el crecimiento de los linfocitos B (inmortalización)
Los linfocitos T son estimulados por los linfocitos B infectados y eliminan y limitan el crecimiento
de los linfocitos B. Los linfocitos T son necesarios para controlar la infección. El papel de los
anticuerpo es limitado
El EVB establece un estado de lactancia en los linfocitos B de memoria y se reactiva como
consecuencia de la activación de estas células.
6. MECANISMO PATOGÉNICA
La respuesta de los linfocitos T (linfocitosis) contribuye a los síntomas de la Mononucleosis
infecciosa.
Existe una asociación causal con el linfoma en los individuos inmunodeprimidos y niños de África
que viven en las regiones donde la malaria (Linfoma africano de Burkitt) y con el carcinoma
nasofaríngeo en China.
7. EPIDEMIOLOGÍA
Factores de la enfermedad/víricos
El virus provoca una infección que dura toda la vida
La enfermedad recurrente es causa de contagio
El virus puede provocar diseminación asintomática
Transmisión
La transmisión se produce a través de la saliva, el contacto oral íntimo (“enfermedad del beso”) o compartiendo
objetos como cepillos de dientes y vasos
¿Quién corre riesgos?
Los niños que pueden ser asintomáticos o presentar una sintomatología leve.
Adolecentes y adultos: Riesgo de mononucleosis infecciosa
Individuos inmunodeficientes: riesgo máximo de padecer una enfermedad neoplásica con riesgo de muerte
8. EPIDEMIOLOGÍA
Geografía/estación
La mononucleosis infecciosa tiene una dsitribución mundial
Existe una relación etiológica con el linfoma africano de Burkitt en el cinturón de malaria de África.
No hay incidencia estacional
Métodos de control
No existen métodos de control
9. Cuadro clínico
Es frecuente que sea asintomático
Faringitis o amigdalitis
Cuadro clínico
Cefalea- fiebre
Faringitis
Adenopatías
Inflación de hígado y bazo
Niños o
adolescentes
En los adultos
el periodo de
incubación es 4 a 6
semanas antes de
que comiencen a
manifestarse los
síntoma
El cuadro clínico es de 2 a 4 semanas
antes de que comience a
manifestarse los síntomas
11. MONONUCLEOSIS INFECCIOSAS CON
PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS HETERÓFILOS
Incubación de 4 a 7 semanas
Infección autolimitante aguda del sistema reticuloendotelial.
Ganglios linfáticos agrandados en el cuello.
Dolor de garganta, fiebre, erupción cutánea.
Malestar, letargo, cansancio extremo
Compromiso y agrandamiento del hígado y el bazo
Hematología: WBC alto, más del 20% de linfocitos reactivos atípicos
también conocidos como células de Downey.
12. ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS
INDUCIDAS POR EL VEB
Linfoma africano o de Burkitt
neoplasia maligna de células B
se presenta como un tumor de crecimiento rápido
de la mandíbula, cara u ojo
crece muy rápido y sin tratamiento, la mayoría de
los niños mueren en unos pocos meses
El virus de Epstein-Barr (VEB) ha sido fuertemente
implicado
Aunque LB es un tumor de crecimiento muy
rápido, responde bien al tratamiento. Tres
imágenes: antes del tratamiento, 3 días y 6 días
después del tratamiento.
13. LINFOMA DE CÉLULAS B
En la mayoría de las personas infectadas con VEB, el virus está presente en las células B, que
normalmente están controladas por los linfocitos T
Cuando existe deficiencia de células T, un clon de linfocitos B infectados con VEB escapa a la
vigilancia inmunológica para proliferar de manera autónoma.
El linfoma de células B inducido por VEB es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos.
14. LEUPLASIA VELLOSA ORAL
Infección viral de la cavidad oral.
Indicador de infección por VIH, así como de
inmunidad debilitada o debilitada de una
persona
15. Diagnostico de laboratorio
• El diagnóstico de la mononucleosis se realiza por el cuadro clínico y
por las alteraciones en la sangre
• también se utilizan los estudios serológicos
• Anticuerpo de la IgM del VCA
• Presencia del anticuerpo VCA Y ausencia del anticuerpo EBNA
• Incremento de los anticuerpos frente al VCA y el antígeno precoz
• Elevación moderada de las transaminasas en el 50 por ciento de los
pacientes.