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Virus de Epstein Barr
VIRUS DE EPSTEIN BARR
 Es un parásito de los linfocitos B
 Propagación por transmisión oral.
 Causa de la mononucleosis infecciosa.
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ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
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 Espectro de hospedadores muy restringido y tropismo tisular definido por la limitada expresión
celular de su receptor.
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 El VEB se replica en los linfocitos B o las células epiteliales permisivas a la replicación del VEB y produce
virus
 El VEB origina una infección latente en los linfocitos B de memoria en presencia de linfoitos T
competentes.
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ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
NOMBRE ABREVIATURA CARACTERÍSTICA ASOCIACIÓN BIOLÓGICA ASOCIACIÓN CLÍNICA
Antígenos nucleares
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transformadas
Los anti-EBNA se
desarrollan tras la
resolución de la infección
Antígenos precoz AP-R
AP-D
Solo citoplásmico
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El AP-R aparece antes que el AP-
su aparición es el primer signo de
que la célula infectada ha iniciado
ciclo lítico
En la mononucleosis
infecciosa se observan
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heterófilos
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vacuno
La proliferación de los linfocitos B
inducida por el VEB estimula la
producción de anticuerpos
heterófilos
En más del 50% de los
pacientes aparecen
síntomas precoces
MECANISMO PATOGÉNICA
 El virus de la saliva inicia la infección de los epitelios orales y los linfocitos B del tejido linfático.
 Hay una infección productiva de las células epiteliales y los linfocitos B
 El virus estimula el crecimiento de los linfocitos B (inmortalización)
 Los linfocitos T son estimulados por los linfocitos B infectados y eliminan y limitan el crecimiento
de los linfocitos B. Los linfocitos T son necesarios para controlar la infección. El papel de los
anticuerpo es limitado
 El EVB establece un estado de lactancia en los linfocitos B de memoria y se reactiva como
consecuencia de la activación de estas células.
MECANISMO PATOGÉNICA
 La respuesta de los linfocitos T (linfocitosis) contribuye a los síntomas de la Mononucleosis
infecciosa.
 Existe una asociación causal con el linfoma en los individuos inmunodeprimidos y niños de África
que viven en las regiones donde la malaria (Linfoma africano de Burkitt) y con el carcinoma
nasofaríngeo en China.
EPIDEMIOLOGÍA
 Factores de la enfermedad/víricos
 El virus provoca una infección que dura toda la vida
 La enfermedad recurrente es causa de contagio
 El virus puede provocar diseminación asintomática
 Transmisión
 La transmisión se produce a través de la saliva, el contacto oral íntimo (“enfermedad del beso”) o compartiendo
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 ¿Quién corre riesgos?
 Los niños que pueden ser asintomáticos o presentar una sintomatología leve.
 Adolecentes y adultos: Riesgo de mononucleosis infecciosa
 Individuos inmunodeficientes: riesgo máximo de padecer una enfermedad neoplásica con riesgo de muerte
EPIDEMIOLOGÍA
 Geografía/estación
 La mononucleosis infecciosa tiene una dsitribución mundial
 Existe una relación etiológica con el linfoma africano de Burkitt en el cinturón de malaria de África.
 No hay incidencia estacional
 Métodos de control
 No existen métodos de control
Cuadro clínico
 Es frecuente que sea asintomático
 Faringitis o amigdalitis
 Cuadro clínico
 Cefalea- fiebre
 Faringitis
 Adenopatías
 Inflación de hígado y bazo
Niños o
adolescentes
En los adultos
el periodo de
incubación es 4 a 6
semanas antes de
que comiencen a
manifestarse los
síntoma
El cuadro clínico es de 2 a 4 semanas
antes de que comience a
manifestarse los síntomas
ENFERMEDADES
CLÍNICAS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSAS CON
PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS HETERÓFILOS
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 Ganglios linfáticos agrandados en el cuello.
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 Hematología: WBC alto, más del 20% de linfocitos reactivos atípicos
también conocidos como células de Downey.
ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS
INDUCIDAS POR EL VEB
 Linfoma africano o de Burkitt
 neoplasia maligna de células B
 se presenta como un tumor de crecimiento rápido
de la mandíbula, cara u ojo
 crece muy rápido y sin tratamiento, la mayoría de
los niños mueren en unos pocos meses
 El virus de Epstein-Barr (VEB) ha sido fuertemente
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 Aunque LB es un tumor de crecimiento muy
rápido, responde bien al tratamiento. Tres
imágenes: antes del tratamiento, 3 días y 6 días
después del tratamiento.
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 En la mayoría de las personas infectadas con VEB, el virus está presente en las células B, que
normalmente están controladas por los linfocitos T
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vigilancia inmunológica para proliferar de manera autónoma.
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LEUPLASIA VELLOSA ORAL
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Virus Epstein Barr: causas, síntomas y enfermedades

  • 2. VIRUS DE EPSTEIN BARR  Es un parásito de los linfocitos B  Propagación por transmisión oral.  Causa de la mononucleosis infecciosa.  Otras enfermedades incluyen:  Linfoma africano o de Burkitt  El carcinoma nasofaríngeo  Linfoma de células B
  • 3. ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN  Es miembro de la subfamilia de los Gammaherpesvirinae  Espectro de hospedadores muy restringido y tropismo tisular definido por la limitada expresión celular de su receptor.  La infección por el VEB puede tener alguno de estos tres resultados:  El VEB se replica en los linfocitos B o las células epiteliales permisivas a la replicación del VEB y produce virus  El VEB origina una infección latente en los linfocitos B de memoria en presencia de linfoitos T competentes.  El VEB estimula e inmortaliza los linfocitos B.  El VEB codifica más de 70 proteínas
  • 4. ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN NOMBRE ABREVIATURA CARACTERÍSTICA ASOCIACIÓN BIOLÓGICA ASOCIACIÓN CLÍNICA Antígenos nucleares VEB EBNA Nuclear Los EBNA son antígenos no estructurales y son los primeros en aparecer; los EBNA se observan en todas las células infectadas y transformadas Los anti-EBNA se desarrollan tras la resolución de la infección Antígenos precoz AP-R AP-D Solo citoplásmico Difuso en citoplasma y núcleo El AP-R aparece antes que el AP- su aparición es el primer signo de que la célula infectada ha iniciado ciclo lítico En la mononucleosis infecciosa se observan anti – AP - D Antígeno de cápside vírica VCA Citoplásmico El VCA es una proteína tardía; se encuentra en células productoras virus La IgM anti – VCA es transitoria; la IgG anti- es persistente Antígeno de membrana AM Superficie celular Los AM son glucoproteínas de envoltura Igual que VCA Anticuerpos heterófilos Identificación del antígeno Paul – Bunnell en eritrocitos de oveja, caballo o ganado vacuno La proliferación de los linfocitos B inducida por el VEB estimula la producción de anticuerpos heterófilos En más del 50% de los pacientes aparecen síntomas precoces
  • 5. MECANISMO PATOGÉNICA  El virus de la saliva inicia la infección de los epitelios orales y los linfocitos B del tejido linfático.  Hay una infección productiva de las células epiteliales y los linfocitos B  El virus estimula el crecimiento de los linfocitos B (inmortalización)  Los linfocitos T son estimulados por los linfocitos B infectados y eliminan y limitan el crecimiento de los linfocitos B. Los linfocitos T son necesarios para controlar la infección. El papel de los anticuerpo es limitado  El EVB establece un estado de lactancia en los linfocitos B de memoria y se reactiva como consecuencia de la activación de estas células.
  • 6. MECANISMO PATOGÉNICA  La respuesta de los linfocitos T (linfocitosis) contribuye a los síntomas de la Mononucleosis infecciosa.  Existe una asociación causal con el linfoma en los individuos inmunodeprimidos y niños de África que viven en las regiones donde la malaria (Linfoma africano de Burkitt) y con el carcinoma nasofaríngeo en China.
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA  Factores de la enfermedad/víricos  El virus provoca una infección que dura toda la vida  La enfermedad recurrente es causa de contagio  El virus puede provocar diseminación asintomática  Transmisión  La transmisión se produce a través de la saliva, el contacto oral íntimo (“enfermedad del beso”) o compartiendo objetos como cepillos de dientes y vasos  ¿Quién corre riesgos?  Los niños que pueden ser asintomáticos o presentar una sintomatología leve.  Adolecentes y adultos: Riesgo de mononucleosis infecciosa  Individuos inmunodeficientes: riesgo máximo de padecer una enfermedad neoplásica con riesgo de muerte
  • 8. EPIDEMIOLOGÍA  Geografía/estación  La mononucleosis infecciosa tiene una dsitribución mundial  Existe una relación etiológica con el linfoma africano de Burkitt en el cinturón de malaria de África.  No hay incidencia estacional  Métodos de control  No existen métodos de control
  • 9. Cuadro clínico  Es frecuente que sea asintomático  Faringitis o amigdalitis  Cuadro clínico  Cefalea- fiebre  Faringitis  Adenopatías  Inflación de hígado y bazo Niños o adolescentes En los adultos el periodo de incubación es 4 a 6 semanas antes de que comiencen a manifestarse los síntoma El cuadro clínico es de 2 a 4 semanas antes de que comience a manifestarse los síntomas
  • 11. MONONUCLEOSIS INFECCIOSAS CON PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS HETERÓFILOS  Incubación de 4 a 7 semanas  Infección autolimitante aguda del sistema reticuloendotelial.  Ganglios linfáticos agrandados en el cuello.  Dolor de garganta, fiebre, erupción cutánea.  Malestar, letargo, cansancio extremo  Compromiso y agrandamiento del hígado y el bazo  Hematología: WBC alto, más del 20% de linfocitos reactivos atípicos también conocidos como células de Downey.
  • 12. ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS INDUCIDAS POR EL VEB  Linfoma africano o de Burkitt  neoplasia maligna de células B  se presenta como un tumor de crecimiento rápido de la mandíbula, cara u ojo  crece muy rápido y sin tratamiento, la mayoría de los niños mueren en unos pocos meses  El virus de Epstein-Barr (VEB) ha sido fuertemente implicado  Aunque LB es un tumor de crecimiento muy rápido, responde bien al tratamiento. Tres imágenes: antes del tratamiento, 3 días y 6 días después del tratamiento.
  • 13. LINFOMA DE CÉLULAS B  En la mayoría de las personas infectadas con VEB, el virus está presente en las células B, que normalmente están controladas por los linfocitos T  Cuando existe deficiencia de células T, un clon de linfocitos B infectados con VEB escapa a la vigilancia inmunológica para proliferar de manera autónoma.  El linfoma de células B inducido por VEB es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos.
  • 14. LEUPLASIA VELLOSA ORAL  Infección viral de la cavidad oral.  Indicador de infección por VIH, así como de inmunidad debilitada o debilitada de una persona
  • 15. Diagnostico de laboratorio • El diagnóstico de la mononucleosis se realiza por el cuadro clínico y por las alteraciones en la sangre • también se utilizan los estudios serológicos • Anticuerpo de la IgM del VCA • Presencia del anticuerpo VCA Y ausencia del anticuerpo EBNA • Incremento de los anticuerpos frente al VCA y el antígeno precoz • Elevación moderada de las transaminasas en el 50 por ciento de los pacientes.
  • 16. TRATAMIENTO  No tiene tratamiento.