Farmacos Para La Hipertension arterial O Antihipertensivo

Recinto Santiago.
Facultad de Ciencias de la Salud.
Escuela de Farmacología.
(Farmacoterapeutica - CFI 2480)
Presentado por:
Grupo #5
Presentado a:
Dra. Erica J. Jiménez Rosso
Tema a Presentar:
Fármacos Antihipertensivos
Sección:
13
Fecha:
02/02/2019
Santiago. Rep. Dom.
NOMBRES -------MATRICULAS
• MAGNOLIA LIZARDO
BATISTA --------100291368
• OLIBER E. CAPELLAN
ALVAREZ -----100111818
• CARLA ALEXANDRA
TAVERAS---------100222906
• FRESA M. VENTURA------------
-------------100192102
• YEFRY RHADAMES MARTE
MARTE-------100190168

INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial constituye uno de los principales factores de riesgo en los
países desarrollados. La prevalencia varía según las cifras tomadas como
patológicas, estimándose que entre el 15 y 30% de la población adulta padece la
enfermedad. Junto con la dislipidemia y el tabaquismo son los más importantes
factores de riesgo de enfermedad vascular cerebral, renal y cardíaca, aunque
ningún lecho de la economía está a salvo de este flagelo. La principal y más
frecuente lesión arterial es la ateroesclerosis.
La expectativa de vida se reduce, ya que en definitiva estos factores de riesgo
actúan acelerando el proceso de envejecimiento arterial. La presión arterial (PA)
es una variable hemodinámica que se expresa con la siguiente ecuación
matemática: PA = VM x RP PA= presión arterial VM= volumen minuto RP=
resistencia periférica La presión arterial es la fuerza que genera el corazón para
perfundir los tejidos, siendo su valor normal igual o menor a 140/90 (140: PA
máxima; 90: PA mínima).
Las cifras aceptadas como normales varían según los diferentes autores,
siguiendo las directivas de la OMS, la hipertensión arterial se define por cifras
superiores a 160/90 con independencia de la edad del paciente.
En lo que respecta a la influencia de la PA y la esperanza de vida y dada su alta
prevalencia, la detección precoz adquiere gran significación pues el control y la
normalización de la PA reduce claramente los riesgos de enfermedad vascular y
sus consecuencias, por lo que la incidencia de mortalidad por aneurisma disecante
de aorta o accidente cerebro-vascular, por citar solo algunos ejemplos sufrirían
una franca disminución, citando a Pickering, “La relación entre PA y mortalidad es
cuantitativa, cuanto más alta la presión arterial, peor es el pronóstico”.

¿PARA QUE SE UTILIZAN LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS?
ANTIHIPERTENSIVOS
Se conocen como agentes antihipertensivos a un grupo de diversos fármacos
utilizados en medicina para el tratamiento de la hipertensión, varios de estos
fármacos tienen la propiedad de disminuir la presión arterial, sin embargo sólo un
grupo relativamente selecto es usado en el tratamiento de la hipertensión arterial
crónica. Tratar la hipertensión arterial le ayudará a prevenir cardiopatía, accidente
cerebrovascular, problemas de visión, enfermedad renal crónica y
otras enfermedades vasculares.
LOS DIURÉTICO
Se sitúan entre los grupos farmacológicos más ampliamente utilizados.
Promueven la excreción de agua y electrólitos por los riñones mediante una
perturbación del transporte iónico a lo largo de los diferentes segmentos de la
nefrona.
El objetivo fundamental de la mayoría de los diuréticos se centra en la obtención
de un balance negativo de agua que consiguen alterando el manejo del sodio
(Na+) o de la osmolaridad. Son agentes que actualmente disfrutan de un amplio
espectro de indicaciones en Medicina, y por ello están extraordinariamente
difundidos en terapéutica clínica. Esto es debido a diversas razones:
1) Primer lugar a la diversidad de síndromes clínicos que se expresan por la
retención hídrica.
2) En segundo lugar, a la gran eficacia terapéutica de los distintos grupos
farmacológicos de diuréticos, y en tercer lugar, a que los diuréticos poseen
acciones de muy distinta índole, independientes o no relacionados
directamente con su actuación como diuréticos, como es el caso del efecto
hipotensor.
LOS BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES Β-ADRENÉRGICOS (BBA)
Son un grupo de fármacos que producen un bloqueo competitivo y reversible de
aquellas acciones de las catecolaminas mediadas a través de la estimulación de
los receptores β-adrenérgicos. En la actualidad los BBA ocupan un importante
papel en el tratamiento de diversos procesos cardiovasculares (hipertensión
arterial, angina pectoris, arritmias, cardiomiopatía hipertrófica, prevención
secundaria de la cardiopatía isquémica) y no cardiovasculares (ansiedad,
glaucoma, migraña, hipertiroidismo, temblor). Sin embargo, y aunque todos los
BBA tienen la misma capacidad para bloquear los receptores β-adrenérgicos,
existen importantes diferencias en sus propiedades farmacodinámicas
(selectividad, actividad simpaticomimético intrínseca) y farmacocinéticas (hidro/
liposolubilidad).

LOS ALFA BLOQUEADORES
relajan algunos músculos y favorecen la apertura de los vasos sanguíneos
pequeños. Evitan que la hormona norepinefrina (noradrenalina) contraiga los
músculos de las paredes de las venas y arterias más pequeñas, lo que hace que
los vasos permanezcan abiertos y relajados. Esto mejora el flujo sanguíneo y baja
la presión arterial. Como los alfa bloqueadores también relajan otros músculos del
cuerpo, pueden mejorar el flujo de orina en hombres mayores con problemas de
próstata.
¿CÓMO SE CLASIFICAN LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS Y DE
EJEMPLOS?
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Según el mecanismo de acción a utilizar los fármacos antihipertensivos se
clasifican en: diuréticos, bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas del calcio,
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, bloqueadores alfa y
antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
Diuréticos: Los Diuréticos se clasifican en tres grupos: diuréticos tiazidas y
derivados, diuréticos del asa y diuréticos ahorradores de potasio. Tiazidas y
derivados: clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona, bendroflumetiazida,
hidroflumetiazida, metolazona, indapamida, xipamida.
• Diuréticos del asa: Dentro de estos fármacos se encuentran: la furosemida,
bumetadina, torasemida, piretadina, y el Ácido etacrínico.
• Ahorradores de potasio: Dentro de estos fármacos se encontrarán: la
espironolactona, amilorida, trianterene, eplerenona.
Bloqueadores beta adrenérgicos: Los bloqueadores beta adrenérgicos se
clasifican en: bloqueadores beta adrenérgicos cardioselectivos, bloqueadores
alfa, y bloqueadores beta adrenérgicos no cardioselectivos.
• Cardioselectivos: acebutol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, metoprolol.
• Bloqueadores alfa: labetalol, carvedilol.
• No Cardioselectivos: carteolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propanolol,
timolol.
Antagonistas del calcio: Estos se clasifican en: dihidropirinas,
fenilalquilaminas y benzotiacepinas.

• Dihidropiuridinas: amlodipino, barnidipino, felodipino, isradipino, lacidipino,
lercadipino, nicardipino, nisoldipino, nitrendipino.
• Fenilquilaminas: verapamilo.
• Benzotiacepinas: diltiazem.
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina: Estos fármacos se
clasifican en: IECA, antagonistas de los receptores AT1, e IECA con acción
sobre la endopeptitadasa.
• IECA: benazepril, captopril, cilazapril, enalapril, fosinopril, perindopril,
quinapril, ramipril, spirapril, trandolapril, zofenopril.
• Antagonistas de los receptores AT1: candesartan, eprosartan, irbesartan,
lorasartan, telmisartan, valsartan.
• IECA con acción sobre la endopeptidasa: omapatrilato, sampatrilato.
Bloqueadores alfa: Dentro de esta clasificación encontraremos los siguientes
fármacos: prazosina, terasozina, y la doxazosina.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II: Dentro de esta
clasificación vamos a encontrar: el losartan, valsartan, irbersartan, candesartan,
temilsartan, y el eprosartan
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGÚN SU
CLASIFICACIÓN
Bloqueadores adrenérgicos alfa: Los alfas bloqueantes, también denominados
«antagonistas alfa adrenérgicos», tratan enfermedades como la presión arterial
alta y la hiperplasia prostática benigna. Hay disponibles varios alfa bloqueadores,
ya sea de acción corta o de acción prolongada. Los medicamentos de acción corta
hacen efecto con rapidez, pero esta dura solo unas horas. Los medicamentos de
acción prolongada demoran más en hacer efecto, pero este dura más tiempo.
También se conocen como «agentes bloqueantes alfa adrenérgicos»,
«antagonistas alfa adrenérgicos», «agentes bloqueantes adrenérgicos» y
«agentes alfa bloqueadores».
A- Bloqueadores no selectivos:
Propanolol: este es un hipotensor el propanolol compite con los
neurotransmisores adrenérgicos con estructura de catecolamines en el lugar de
unión a los receptores del simpático. De esta forma bloquea la neuroestimulación
simpática en el músculo liso vascular y en el corazón, donde abundan estos
receptores. La consecuencia de este bloqueo es una reducción de la frecuencia
cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, así como una disminución de
la presión arterial tanto sistólica como diastólica. Por este motivo, el propanolol
puede producir una hipotensión ortostática.

La reducción del gasto cardíaco producida por el bloqueo beta-1 es, a menudo
contrarrestado por un moderado aumento de la resistencia periférica vascular que
incluso puede ser aumentada por el bloqueo de los receptores beta-2. Por este
motivo, la reducción de la presión arterial diastólica producida por los bloqueantes
beta inespecíficos es menor que la producida por los bloqueantes selectivos beta-
1. Adicionalmente, el bloqueo de los receptores beta-2 puede antagonizar la
relajación de los músculos bronquiales, llegando a provocar un bronco espasmo.
Las acciones farmacológicas del propranolol también pueden ser útiles en el
tratamiento de la angina estable. El propranolol (y otros beta-bloqueantes no
selectivos) reducen la presión en la vena porta y el flujo de sangre de la circulación
colateral portosistémica y de la región esplénica. Por este motivo, el propranolol se
ha utilizado para tratar la hipertensión portal y para prevenir el sangrado de las
várices esofágicas. El propranolol bloquea los receptores beta localizados en la
superficie de las células juxtaglomerulares, lo que reduce la secreción de renina, la
cual, a su vez afecta al sistema renina-angiotensina-aldosterona, con la
correspondiente disminución de la presión arterial. El propranolol es utilizado en el
tratamiento de la prevención de los ataques de migraña, explicándose esta acción
a través de diversos mecanismos: la inhibición de la secreción de renina interfiere
con la lipolisis producida por las catecolaminas. A su vez, el descenso de la
lipolisis interfiere con la síntesis de ácido araquidónico y en consecuencia en la
producción de prostaglandinas inductoras de las migrañas
Por su parte, el D-propranolol bloquea la conversión de tiroxina T3 a T4. Al igual
con si acción ansiolítica.
Nadolol: ß-bloqueante adrenérgico no selectivo, que compite con los agonistas
por los locus disponibles de los receptores ß-adrenérgicos. Sin actividad
simpaticomimético intrínseca.
A- Betas bloqueadores selectivos:
Metoprolol: como otros bloqueantes beta-adrenérgicos, el metoprolol compite con
los neurotransmisores adrenérgicos como las catecolaminas en los puntos de
unión de los receptores del simpático. En el corazón y el músculo vascular el
metoprolol bloquea selectivamente los receptores beta-1 lo que ocasiona una
reducción de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la presión arterial,
tanto en reposo como durante el ejercicio. En comparación con otros beta-
bloqueantes como el atenolol o el betaxolol, el metoprolol reduce la incidencia de
una hipotensión ortostática. A pesar de ser muy selectivo, en dosis elevadas el
metoprolol también puede bloquear los receptores beta-2 adrenérgicos de los
músculos lisos bronquiales, ocasionando un broncoespasmo. Las principales
propiedades farmacodinámicas que hacen que el metoprolol sea útil en el
tratamiento de la hipertensión son un efecto cronotrópico negativo que reduce la

frecuencia cardíaca, un efecto inotrópico negativo que reduce el gasto cardíaco,
una reducción de las señales del sistema nervioso central al simpático y una
supresión de la secreción de renina por parte de los riñones. Sin embargo, los
beta-bloqueantes con poca actividad sobre el sistema simpático ejercen un efecto
negativo sobre los lípidos y sobre la función del ventrículo izquierdo y pueden
producir disfunción sexual. La reducción de la demanda de oxígeno (consecuencia
de la reducción de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco) explica la eficacia
del metoprolol en la enfermedad coronaria. La administración de metoprolol
reduce las necesidades de nitratos y la frecuencia de los ataques en la angina
crónica estable, al mismo tiempo que aumenta la tolerancia al ejercicio.
El metoprolol también se utiliza en el tratamiento de los temblores hereditarios o
familiares.
Atenolol: El atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes
sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la membrana
ni actividad intrínseca simpatomimética (agonista parcial). El mecanismo del efecto
antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores implicados destaca
su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en los
receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción
de la renina y la inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto
antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la
reducción del consumo de oxígeno al bloquear el aumento de la frecuencia
cardíaca inducida por las catecolaminas, la presión arterial sistólica y la velocidad
y fuerza de la contracción del miocardio.
TimoloI: timolol compite con los neurotransmisores adrenérgicos (por ejemplo, las
catecolaminas) como ligando de los receptores simpáticos. Igual que el
propranolol y el nadolol, el timolol bloquea la estimulación simpática mediada por
los receptores beta 1-adrenérgicos en el corazón y el músculo liso vascular, y los
receptores beta-2 en el músculo liso bronquial y vascular. Las consecuencias
farmacodinámicas del bloqueo del receptor-b1 incluyen una disminución en la
frecuencia cardíaca tanto en reposo como durante el esfuerzo, así como del gasto
cardíaco, una disminución en la presión arterial sistólica y la presión arterial
diastólica, y, posiblemente, una reducción de la hipotensión ortostática refleja. La
caída del gasto cardiaco inducida por efectos b-1 es a menudo contrarrestada por
un aumento reflejo moderado de la resistencia vascular periférica que puede ser
magnificado por el bloqueo b-2. Como resultado, los agentes beta-bloqueantes no
selectivos pueden producir una más modesta disminución en (diastólica) la presión
arterial en comparación con los bloqueantes b-1 selectivos. Las acciones que
hacen que timolol sea útil en el tratamiento de la hipertensión incluyen una
disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y durante el ejercicio (efecto
cronotrópico negativo); una disminución en el gasto cardíaco (efecto inotrópico
negativo); reducción de flujo simpático del sistema nervioso central, y la supresión

de la liberación de renina desde los riñones. Por lo tanto, al igual que otros beta-
bloqueantes, timolol afecta la presión arterial a través de múltiples mecanismos.
En general, los beta-bloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca (ISA)
ejercen efectos perjudiciales sobre la insuficiencia cardíaca congestiva y el perfil
lipídico, y pueden provocar disfunción sexual.
El timolol posee numerosos mecanismos que pueden contribuir a su eficacia en la
prevención de dolores de cabeza migrañosos. El b-bloqueo puede prevenir la
dilatación arterial, inhibir la secreción de renina, y la lipólisis inducida por
catecolamina. El bloqueo de la lipólisis, disminuye la síntesis de ácido
araquidónico y la posterior producción de prostaglandinas. Otros efectos incluyen
el aumento de la entrega de oxígeno a los tejidos y la prevención de la
coagulación durante estimulada por epinefrina. Los beta-bloqueantes controlan los
movimientos involuntarios, rítmicos y oscilatorios del temblor esencial. La amplitud
del temblor se reduce, pero no su frecuencia. La reducción de la presión
intraocular elevada o normal se produce independientemente de la presencia del
glaucoma. Se cree que este efecto está causado por una reducción de la
producción de humor acuoso, aunque el mecanismo exacto no ha sido dilucidado.
La agudeza visual, tamaño de la pupila, y el alojamiento no parecen verse
afectados por timolol.
Bisoprolol: Bloqueante de receptores ß1 -adrenérgicos altamente selectivo,
potente, sin actividad simpaticomimética intrínseca y sin efecto estabilizador de
membrana.
B- Beta y alfa bloqueadores:
Labetalol: Disminuye la presión sanguínea por bloqueo de receptores alfa-
adrenérgicos arteriales periféricos y bloqueo concurrente de receptores ß-
adrenérgicos, protege el corazón de una respuesta simpática refleja.
Carvediol: ß-bloqueante vasodilatador (bloqueo selectivo de adrenorreceptores
alfa-1) no selectivo con propiedades antioxidantes. Sin actividad
simpaticomimética intrínseca y con propiedades estabilizantes de membrana.
D- Alfa bloqueadores:
Prazosina: Disminuye la resistencia vascular periférica. La acción antihipertensiva
de la prazosina, a diferencia de los antagonistas de los receptores alfa-
adrenérgicos no selectivos, normalmente no se acompaña de taquicardia
compensadora refleja.
Terazosina: Produce un bloqueo de los receptores alfa1 adrenérgicos en la
próstata, cuello de la vejiga y en la cápsula prostática mejorando el perfil
urodinámico en los hombres con síntomas de hiperplasia benigna de próstata.

También produce un descenso de la presión sistólica y diastólica en posición
supina y de pie.
Diuréticos:
A- Diuréticos de máxima eficacia o de Asa de Henle:
B- Inhibidores de la reabsorción de sodio. Diuréticos tiazidicos:
Hidroclorotiazida: los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio,
cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio
tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de
la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud
como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la
excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de
ácido úrico. La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden
ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética no es
afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un
antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición
de la anhidrasa carbónica. Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la
hidroclorotiazida. Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial cuando
esta es normal. La presión sanguínea podría ser, en principio, reducida debido a
una reducción del volumen plasmático y de los fluidos extracelulares, lo que, a su
vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco
retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma y fluidos extracelulares son
ligeramente menores, las resistencias periféricas se encuentran reducidas y, en
consecuencia, la presión arterial también. Los diuréticos tiazídicos también
disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los enfermos
con disfunción renal.
Los cambios en el volumen plasmático inducen una elevación de la actividad de la
renina en el plasma, aumentando la secreción de aldosterona, lo que contribuye a
la pérdida de potasio que produce el tratamiento diurético con tiazidas. En general,
los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos
sobre el perfil lipídico.
Clortalidona: aumenta la eliminación de sodio, cloruros y agua al inhibir el
transporte de sodio a través del epitelio del túbulo renal. Su lugar de acción es el
segmento cortical de la parte ascendente del asa de Henle. Las tiazidas,
incluyendo la clortalidona, también reducen la velocidad de filtración glomerular lo
que reduce la eficacia de estos fármacos en los pacientes con insuficiencia renal.
Al aumenta la entrada de sodio en el túbulo renal distal la clortalidona incrementa
la eliminación de potasio a través de un mecanismo de intercambio sodio-potasio.
La hipokaliemia e hipocloremia subsiguientes pueden originar una alcalosis
metabólica, aunque la eficacia diurética de la clortalidona no es afecta por el
estado ácido-base del paciente. La clortalidona no es un antagonista de la

aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa
carbónica.
En general, los diuréticos reducen la presión arterial, reduciendo el gasto cardíaco
y el volumen de plasma y de líquido intracelular. Eventualmente, el gasto cardíaco
retorna a la normalidad y el volumen del plasma y del fluido extracelular se
mantiene a un nivel ligeramente por debajo de los normales, pero se mantiene la
reducción de la resistencia vascular y, por tanto, de la presión arterial. La
reducción del volumen plasmático induce un aumento de actividad de la renina y
de la secreción de aldosterona, lo que contribuye a la pérdida de potasio,
característica del tratamiento con tiazidas. En general, las tiazidas incluyendo la
clortalidona empeoran la insuficiencia cardíaca congestiva y la tolerancia a la
glucosa y muestran efectos negativos sobre el perfil lipídico.
Indapamida: Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo distal renal,
disminuyendo la reabsorción de Na + y aumentando su excreción.
Bendroflumetiazida: También se utiliza en el tratamiento de la hipercalciuria y de
la diabetes insípida. Mecanismo de acción: los diuréticos tiazídicos aumentan las
excreciones de sodio, cloruros y agua al inhibir el transporte del ión sodio a través
del epitelio tubular renal.
A- Diuréticos de alta eficacia:
Furosemida: derivado del ácido antranílico, es un diurético de asa potente de
acción rápida. la furosemida actúa principalmente en la rama ascendente del asa
de Henle e inhibe la reabsorción de electrólitos al bloquear el sin portador de Na+,
K+ y 2C.
Bumetanida: Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en
la rama descendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K y Ca.
B- Diuréticos ahorradores de potasio:
Amilorida: Amilorida + hidroclorotiazida. Inhibe el sistema de transporte Na + Cl -
en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y aumentando su
excreción.
Espironolactona: Antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que
actúa principalmente mediante un mecanismo competitivo de unión a los
receptores de la zona de intercambio Na + /K + dependiente de aldosterona
localizados en el túbulo contorneado distal. La espironolactona actúa como un
diurético ahorrador de potasio, provocando un aumento de la excreción de sodio y
agua y manteniendo los niveles de potasio y magnesio. También posee un efecto
antiandrogénico, probablemente por un antagonismo periférico de los andrógenos.

Triamtereno: Triamtereno actúa bloqueando los canales de sodio a nivel del
túbulo distal de la nefrona, produciendo un incremento de la excreción de sodio y
una reducción de la eliminación de potasio.
C- Diuréticos osmóticos:
Manitol: sistémicamente, manitol eleva la osmolalidad de la sangre, lo que
aumenta el gradiente osmótico entre la sangre y los tejidos, facilitando de este
modo el flujo de fluido fuera de los tejidos, incluyendo el cerebro y el ojo, así como
en el líquido intersticial y la sangre. Esta actividad reduce el edema cerebral, la
presión intracraneal, la presión del líquido cefalorraquídeo, y la presión intraocular.
La reabsorción de manitol por el riñón es mínima, por lo que la presión osmótica
del filtrado aumenta, inhibiendo la reabsorción de agua y solutos en el túbulo renal,
y la produciendo diuresis. Esta actividad puede revertir las reducciones agudas en
el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular tubular y el flujo de orina asociada
con el trauma. Además, este efecto puede mejorar la excreción urinaria de toxinas
y proteger contra la toxicidad renal mediante la prevención de la concentración de
toxinas en el túbulo, aunque deben existir un suficiente flujo sanguíneo renal y la
filtración glomerular tubular para que el fármaco alcance el túbulo y ejercer su
efecto.
D- Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Acetazolamida: Inhibidor de la anhidrasa carbónica, enzima que en el organismo
(corazón, riñón, pulmón, cerebro, vasos capilares, etc.) desempeña el papel de
mantener el equilibrio iónico entre agua y sales. Este mecanismo de acción
constituye una ventaja, ya que en casos rebeldes puede ser usado conjunta o
alternativamente con otros diuréticos, mercuriales, clorotiazídicos, etc.,
consiguiendo resultados sinérgicos.
Metazolamida: la acetazolamida es un potente inhibidor de la anhidrasa
carbónica, efectivo en el control de la secreción de fluídos (por ejemplo, en
algunos tipos de glaucoma), en el tratamiento de algunos desórdenes convulsivos
(p.ej. epilepsia) y en la provocación de diuresis en casos de retención anormal de
fluídos (por ejemplo, en el edema cardíaco). La acetazolamida es una sulfonamida
no bacteriostática que posee una estructura química y unas propiedades
farmacológicas muy diferentes de las sulfonamidas antibacterianas.
La acetazolamida es un inhibidor enzimático que actúa sobre la anhidrasa
carbónica, la enzima que cataliza la reacción reversible de hidratación en ácido
carbónico. En el ojo, esta acción inhibitoria de la azetazolamida disminuye la
secreción de humor acuoso y ocasiona una reducción de la presión intraocular,
una propiedad interesante en casos de glaucoma y de otras condiciones del ojo.
Existe evidencia de que la acetazolamida puede tener utilidad como adyuvante en
algunas disfunciones del sistema nervioso central (como por ejemplo la epilepsia).

La inhibición de la anhidrasa carbónica en esta condición parece retardar una
descarga paroxísmica anormal de algunas neuronas del sistema nervioso central.
Los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben a su acción sobre la reacción
de deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo que resulta en una pérdida
del anión bicarbonato que arrastra consigo, agua, sodio y potasio. De esta forma,
se produce una alcalinización de la orina y un aumento de la diuresis. Como
resultado de la alcalinización de la orina, se produce un incremento de la
reabsorción del inón amonio NH4+ en los túbulos renales.
E- Diuréticos que incrementan el flujo sanguíneo renal:
Teofilina: Relaja el músculo liso bronquial y los vasos pulmonares por acción
directa sobre los mismos, aumenta el aclaramiento mucociliar. Otras acciones:
vasodilatación coronaria, diuresis, estimulante cerebral, cardíaco y del músculo
esquelético.
Cafeína: Bloquea receptores de la adenosina de los subtipos A1, A2A y A2B.
Este bloqueo es el responsable de su leve efecto excitante nervioso, ya que la
absorción de la adenosina por las células del sistema nervioso es uno de los
mecanismos que desencadenan el sueño y la sedación.
F- Otros diuréticos como sales acidificantes: cloruro de armonio, de calcio
y nitrato de amonio:
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO:
A- Dihidropiridinas:
Nifedipina: Inhibe el flujo de iones Ca al tejido miocárdico y muscular liso de
arterias coronarias y vasos periféricos.
Nitrendipino: Inhibición del flujo de iones de Ca al tejido muscular liso vascular.
Amlodipino: Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada de iones Ca al
interior del músculo liso vascular y cardiaco.
Felodipina: al igual que otros antagonistas de los canales de calcio, la felodipina
inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células
musculares lisas de miocardio y vasculares. Los niveles de calcio en suero se
mantienen sin cambios. La felodipine inhibe esta entrada posiblemente por
deformar el canal, por la inhibición de los mecanismos del transporte de iones, y/o
por interferir con la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. La
disminución resultante en el calcio intracelular inhibe los procesos de contracción
de las células musculares lisas, lo que resulta en la dilatación de las arterias
coronarias y sistémicas. Estos efectos provocan un aumento de la entrega de
oxígeno al tejido miocárdico, una disminución de la resistencia periférica total, una
disminución de la presión arterial sistémica, y una disminución de la poscarga.

Nisoldipina: Efecto específico bloqueante sobre canales lentos del Ca,
dependientes del voltaje. La actividad anti-anginosa y anti-hipertensiva de
nisoldipino está determinada por su alta selectividad vascular, su acción
vasodilatadora y consecuente reducción de la poscarga, así como por sus
propiedades natriuréticas.
Nimodipino: Bloquea los canales lentos de Ca dependientes del voltaje de tipo L
y, como consecuencia, protege a la neurona de la sobrecarga de Ca que se
observa en situaciones de isquemia y en procesos degenerativos neuronales.
Isradipino: Dilata los lechos vasculares arteriales, en particular los del corazón,
cerebro y músculo esquelético, sin depresión de la función cardíaca.
Nicardipino: Bloquea la entrada de iones Ca a través de receptores en membrana
del músculo liso vascular y cardiaco, actuando como vasodilatador de arteriolas
periféricas y reduciendo el consumo cardiaco de oxígeno.
B- No dihidropiridinas:
Verapamilo: Inhibe su entrada a través de la membrana de las células del
músculo cardíaco y vascular.
Diltiazem: Diltiazem limita selectivamente la entrada de calcio a través de los
canales lentos de calcio del músculo liso vascular y de las fibras musculares
miocárdicas de un modo voltaje-dependiente. Por medio de este mecanismo,
diltiazem reduce la concentración de calcio intracelular.
Bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina IECAS.
Captopril: Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de
angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y
secreción reducida de aldosterona.
Enalapril: el enalaprilato i.v. o la enalapril oral, después de ser hidrolizado a
enalaprilato, inhiben la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) tanto en el
hombre como en los animales de experimentación. La ECA es una peptidil-
dipeptidasa que cataliza la conversión de la angiotensina I a la angiotensina II, una
sustancia vasoconstrictora. La angiotensina II también estimula la secreción de
aldosterona por la corteza suprarrenal. Los efectos beneficiosos de la enalapril en
la hipertensión y la insuficiencia cardíaca se deben a la supresión del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
La inhibición de la ECA lleva consigo una disminución de los niveles plasmáticos
de angiotensina II produciendo una disminución de la respuesta vasopresora y de
la secreción de aldosterona. Aunque la disminución de la secreción de aldosterona
no es muy grande, ocasiona un pequeño aumento de los niveles plasmáticos de
potasio.

Lisinopril: Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de
angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y
secreción reducida de aldosterona.
Fosinopril: un éster profármaco, es hidrolizado por las estearasas del plasma al
compuesto farmacológicamente activo, fosinoprilato, un inhibidor competitivo
específico de la ECA. eL fosinopril impide la conversión de angiotensina I a la
sustancia vasoconstrictora angiotensina II. La reducción de angiotensina II origina
un descenso de la actividad vasoconstrictora y la secreción de aldosterona.
Posteriormente puede producir un ligero incremento del potasio sérico (media =
0,1 mEq/l), junto con pérdida de sodio y fluidos.
La inhibición de la ECA reduce además la degradación de la bradiquinina, potente
péptido vasodilatador que puede contribuir al efecto antihipertensivo; fosinopril
tiene un efecto terapéutico en pacientes hipertensos con hiporreninemia.
Perindopril: actúa a través de su metabolito activo, el perindoprilato, siendo el
resto de los metabolitos inactivos. La dosis usual eficaz en la hipertensión arterial
ligera a moderada es de 4 mg, administrados en 1 sola toma. La eficacia se
mantiene sobre todo el nictámero. El pico en el efecto anti hipertensor se alcanza
entre las 4 y las 6 horas después de una toma única de perindopril.
La disminución de la tensión se obtiene rápidamente; en enfermos con buena
respuesta, la normalización se alcanza en 1 mes y se mantiene sin alteraciones.
La finalización del tratamiento no conlleva un efecto rebote. La asociación con un
diurético potencia el efecto anti hipertensor.
No se observa a las dosis recomendadas una modificación significativa de la
presión arterial, tanto tras la primera toma como a largo plazo. La variación
máxima de las presiones de sístole y diástole tras la primera administración de
perindopril no es estadísticamente diferente de la observada con el placebo. Del
mismo modo, un tratamiento prolongado con perindopril no modifica la función
renal ni la kaliemia.
Quinapril: Los efectos antihipertensivos de quinapril se deben principalmente a
una disminución de la ECA circulante: el fármaco no parece afectar a la respuesta
presora a la angiotensina II, la epinefrina o la norepinefrina. El quinaprilato compite
con la angiotensina I para la enzima convertidora de angiotensina, bloqueando de
este modo la conversión de angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II es
un vasoconstrictor y un mediador potente de retroalimentación negativa de la
actividad de la renina; por lo tanto, cuando el quinapril reduce los niveles
plasmáticos de angiotensina II, disminuye la presión arterial y aumenta la actividad
de la renina plasmática. Además, los mecanismos reflejos barorreceptores son
estimulados en respuesta a la caída de la presión arterial.

La kininasa II, idéntica a la ACE, es una enzima que degrada la bradiquinina, un
potente vasodilatador, a péptidos inactivos. No está claro si el aumento de los
niveles de bradikinina juega un papel en los efectos terapéuticos de los inhibidores
de la ECA. La vasodilatación inducida por bradikinina es de importancia
secundaria en el efecto de los inhibidores de la ECA reduciendo la presión arterial.
Sin embargo, algún mecanismo debido a la bradikinina puede contribuir al
inhibidor ACE-inducida del edema angioneurótico.
Las disminuciones los niveles de angiotensina II en plasma también dan lugar a
una disminución de la secreción de aldosterona, con la consiguiente disminución
en la retención de sodio y agua y a un ligero aumento de los niveles de potasio. En
los pacientes hipertensos tratados con quinapril, se disminuye la presión arterial,
con poco o ningún cambio en el ritmo cardíaco, el volumen sistólico, o el gasto
cardíaco. La resistencia periférica total y la resistencia vascular renal se reducen
también. Los inhibidores de la ECA, no empeoran la resistencia a la insulina o la
hiperlipidemia, y no causan disfunción sexual.
Ramipril: ramiprilat, metabolito activo del ramipril compite con la angiotensina I,
sustrato de la enzima de conversión de la angiotensina, bloqueando su conversión
a angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y mediador de la
actividad de la renina, La reducción de los niveles plasmáticos de angiotensina
ocasiona una reducción de la presión arterial y un aumento de la renina
plasmática. También se cree que los inhibidores de la ECA bloquean la producción
de la kininasa II, con una estructura parecida. Dado que la kininasa II degrada la
bradikinina, un potente vasodilator, su inhibición aumenta los niveles plasmáticos
de bradikinina, con la correspondiente reducción de la presión arterial. Este
mecanismo puede contribuir a la inducción de edema angioneurótico que tiene
lugar en algunos pacientes tratados con inhibidores de la ECA. La disminución de
los niveles plasmáticos de angiotensina II también reduce la secreción de
aldosterona con la subsiguiente reducción de la retención de agua y sodio y con
aumento del potasio. Como antihipertensivo, los inhibidores de la ECA no
empeoran la resistencia a la insulina, no alteran el perfil lipoproteico ni ocasionan
disfunción sexual.
Trandolapril: Provoca la reducción de secreción aldosterónica e incremento de la
actividad de renina plasmática, por supresión del mecanismo de retroalimentación
negativa, así modula el sistema renina-angiotensina-aldosterona que desempeña
un papel primordial regulando el volumen sanguíneo y la presión arterial.
Benazepril: compete con la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) frente
al sustrato de angiotensina I, bloqueando su conversión a angiotensina II. La
angiotensina II es un potente vasoconstrictor y un factor de retroalimentación
negativo de la actividad de la renina. Al reducir los niveles plasmáticos de
angiotensina II, el benazepril reduce la presión arterial aumentando la actividad de
la renina. Además, en respuesta a la caída de la presión arterial los mecanismos

baroreflejos son estimulados. Los inhibidores de la ECA reducen pues el tono
vascular al reducir localmente la actividad vasoconstrictora de la angiotensina II.
La disminución de los niveles plasmáticos de angiotensina II también reduce la
secreción de aldosterona, disminuyendo la retención de agua y de sodio. El
benazepril produce una vasodilatación arterial reduciendo las resistencias
periféricas. En los pacientes hipertensos, la presión arterial es reducida sin que se
produzcan cambios en el volumen-latido, frecuencia cardíaca o gasto cardíaco.
Después de la administación del benazepril disminuyen tanto la presión arterial
supina como de pie, y aunque la hipotensión sintomática rara vez se produce
puede ocurrir en pacientes hiponatrémicos o hipovolémicos. El benazepril, al igual
que los demás inhibidores de la ECA no afectan la resistencia insulínica, no
alteran el perfil lipoproteíco ni ocasionan disfunción sexual.
Moexipril: Profármaco que se desesterifica rápidamente al metabolito activo
moexiprilato. Se considera IECA. El moexiprilato, la fracción activa de moexipril,
compite con la angiotensina I para su sitio de unión en la enzima convertidora de
angiotensina (ACE). Como resultado, el fármaco bloquea la conversión de
angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor
y un mediador de retro-alimentación negativa para la actividad de renina. Por lo
tanto, cuando moexiprilat reduce la angiotensina II, aumenta la actividad de la
renina plasmática lo que disminuye la presión arterial. Además, los mecanismos
reflejos barorreceptores son estimulados en respuesta a la caída de la presión
arterial. El moexiprilato es aproximadamente 1.000 veces más potente que el
moexipril en la inhibición de la ACE y la kininasa II. La kininasa II, idéntica a ACE,
es una enzima que degrada la bradiquinina, un potente vasodilatador, a péptidos
inactivos.
Los medicamentos que inhiben la ECA pueden actuar localmente para reducir el
tono vascular debido a la disminución de la angiotensina II inducida por la
actividad simpática y/o vasoconstrictora. Los inhibidores de la ECA también
pueden inhibir la liberación de norepinefrina presináptica y la actividad
postsináptica de los receptores adrenérgicos, lo que disminuye la sensibilidad
vascular a la actividad de vasopresores. Sin embargo, esta acción no suele ser
clínicamente evidente a las dosis habituales. Las disminuciones en los niveles de
plasma de la angiotensina II también dan lugar a una reducción de la secreción de
aldosterona, con la consiguiente disminución del sodio y retención de agua. Como
antihipertensivos, inhibidores de la ECA reducen la HVI, no empeoran la
resistencia a la insulina o hiperlipidemia, y por lo general no causan disfunción
sexual.
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II. ARA II.
Candesartan: antagoniza la angiotensina II en el subtipo de receptor AT1. Se
han identificado dos subtipos de receptores de angiotensina II, denominados AT1
y AT2, de los cuales, el AT2 no interviene en la homeostasis cardiovascular. El

candesartan tiene una afinidad mucho mayor hacia el receptor AT1 que hacia el
AT2 y al unirse al primero, bloquea los efectos de la angiotensina. La angiotensina
II es una hormona vasoactiva del sistema renina-angiotensina que juega un
importante papel en la regulación de la presión arterial y en la fisiopatología de la
hipertensión y del fallo cardíaco congestivo. Además de ser un potente
vasoconstrictor, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por las
glándulas adrenales. De esta forma, al bloquear los efectos de la angiotensina II,
el candesartan disminuye la resistencia vascular sistémica sin producir un cambio
importante de la frecuencia cardíaca. En respuesta al bloqueo de los receptores
AT1, aumentan os niveles plasmáticos de renina y de angiotensina II.
Irbesartán: Inhibe el efecto de la angiotensina II sobre la presión arterial, flujo
sanguíneo renal y secreción de aldosterona.
Losartan: losartan y su metabolito activo de larga duración E-3174, son
antagonistas específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina I.
Mientras que los inhibidores de la enzima de conversión (ECA) bloquean la
síntesis de la angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la
angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor endógeno. El
metabolito activo del losartan es 10-40 veces más potente que el mismo losartan
como ligando de los receptores AT1, siendo el principal responsable de los efectos
farmacológicos del losartan. Una vez unidos al receptor, ni el losartan, ni su
metabolito, muestran actividad agonista. Como es sabido, la angiotensina II es la
principal hormona vasoactiva del sistema renina-angiotensina, jugando un
importante papel en la pato fisiología de la hipertensión. Adicionalmente, la
angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por las glándulas
suprarrenales, por lo cual, al bloquear el receptor AT1, el losartan reduce las
resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia
cardíaca. El losartan tiene, además, efectos proteinúricos dosis-dependientes y un
modesto efecto uricosúrico.
Telmisartán: es un antagonista de angiotensina II (AG II) en el subtipo de
receptor AT1. Se han identificado dos receptores de la angiotensina II, AT1 y AT2.
El telmisartán tiene una afinidad 3000 veces para el subtipo AT1 que el subtipo
AT2, que no es un mediador de la homeostasis cardiovascular.
La angiotensina II es la principal hormona vasoactiva del sistema renina-
angiotensina y juega un papel importante en la fisiopatología de la hipertensión y
de la insuficiencia cardíaca congestiva. Además de ser un potente vasoconstrictor,
los efectos de la angiotensina II incluyen la estimulación de la síntesis y liberación
de aldosterona, la estimulación cardiaca y la reabsorción renal de sodio. Mediante
el bloqueo de los efectos de la angiotensina II, el telmisartán disminuye la
resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en la frecuencia cardíaca.
Debido a que el telmisartán no inhibe la ECA (enzima de conversión de la
angiotensina), tampoco inhibe la degradación de la bradiquinina.

Valsartán: antagoniza los receptores de la angiotensina II subtipo AT1. Se han
identificado dos receptores de la angiotensina II, denominados AT1 y AT2. El
valsartán tiene sobre una afinidad 20.000 veces mayor para el subtipo AT1 que el
subtipo AT2, un subtipo que no actúa sobre la homeostasis cardiovascular. La
angiotensina II es la principal hormona vasoactiva del sistema renina-angiotensina
y juega un papel importante en la fisiopatología de la hipertensión y de la
insuficiencia cardíaca congestiva. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor
que también estimula la síntesis y liberación de aldosterona. Al bloquear
selectivamente el receptor AT1 en tejidos tales como el músculo liso vascular y la
glándula suprarrenal, el valsartán bloquea los efectos vasoconstrictores y
secretores de aldosterona de la angiotensina II. Por lo tanto, el valsartán
disminuye la resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en la
frecuencia cardíaca. Los niveles circulantes tanto de renina como de angiotensina
II aumentan 2 a 3 veces en la respuesta al bloqueo de los receptores AT1. Debido
a que el valsartán no inhibe la ECA, tampoco inhibe la degradación de la
bradiquinina.
Eprosartán: Inhibe el efecto de la angiotensina II sobre la presión arterial, flujo
sanguíneo renal y secreción de aldosterona.
Olmesartán medoxomil: Antagonista selectivo de receptores de angiotensina II
(AT1) activo vía oral, produce un aumento de los niveles plasmáticos de renina y
de las concentraciones de angiotensina I y II, así como disminución de las
concentraciones plasmáticas de aldosterona.
¿EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS Y EJEMPLO DE CADA
UNO?
DIURÉTICOS:
Amilorida (MIDAMOR)
• Ocasionalmente alteraciones metabólicas hiperglucemia, glucosuria,
hiperuricemia, ataques de gota, alcalosis hipocloremica, hiponatremia,
hiperpotasemia, sequedad de boca, astenia, sedación, somnolencia,
poliuria, fatiga, debilidad.
• Raramente: hipomagnesemia, hipocalciuria, anorexia, nauseas,vomitso,
estreñimiento o diarrea, cefalea, fotodermatitis, hipotensión ortosttica,
parestesia, impotencia sexual, edema pulmonar, ictericia
colestsica,pancreatitis, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.
• Excepcionalmente: agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia, anemia
hemolítica y anemia aplásica.
BUMETANIDA (BUMEX) Los pacientes que reciben bumetanida deben ser
estrechamente monitorizados para detectar signos de desequilibrios en los

electrolitos incluyendo hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipocloremia e
hipofosfatemia. Los pacientes deben ser conscientes de los síntomas de estos
trastornos (por ejemplo, cansancio, confusión mental, fatiga, debilidad, mareos,
calambres musculares, dolor de cabeza, parestesia, sed, anorexia, náuseas o
vómitos), y reportar estas señales inmediatamente.
CLORTALIDONA (HYGROTON): Alteraciones electrolíticas, erupción cutánea,
hipotensión ortostática, arritmias, trastornos gastrointestinales, hiperuricemia,
hiperglucemia, aumento de lípidos hemáticos, trombocitopenia.
Puede producirse hipopotasemia cuando se utiliza clortalidona junto con otro
potente diurético, especialmente si existe una gran diuresis, cirrosis hepática o se
administra una terapia conjunta con corticoides. La inadecuada administración oral
de electrolitos también puede producir hipopotasemia. La terapia digitálica puede
exagerar la pérdida de potasio sobre todo en la actividad miocárdica. El déficit de
cloro generalmente no requiere tratamiento, salvo casos extremos o en las
alteraciones renal o hepática, puede producirse hiponatremia dilucional en
pacientes edematosos, una terapia adecuada es la restricción de agua.
Puede producirse hiperuricemia en pacientes que toman clortalidona. En pacientes
simpatectomizados la respuesta antihipertensiva de las tiazidas puede aumentar.
Las alteraciones renales progresivas pueden hacerse evidentes por un aumento
del nitrógeno no protéico o del BUN, por lo que debe reevaluarse la terapia y si es
necesario descontinuarla. Las tiazidas pueden disminuir la excreción de calcio y se
han reportado en pocos pacientes cambios patológicos en la paratiroides, con
hipercalcemia e hipofosfatemia.
EPLERENONA (HISPRA) (pueden afectar hasta 1 de cada 10 personas): Niveles
de potasio elevados en sangre (estos síntomas incluyen calambres musculares,
diarrea, náuseas, mareos o dolor de cabeza). Mareos, Desmayos, Nivel elevado
de colesterol en sangre
FUROSEMIDA (LASIX): La deshidratación, hipotensión, alcalosis hipoclorémica e
hipokalemia son frecuentes, aunque la hiperkalemia puede ocurrir cuando se
administran también suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de potasio.
La hiperglucemia e intolerancia a la glucosa ocurre como con tiazidas. Con terapia
a altas dosis (por encima de 250 mg/día) ocurre hiperuricemia frecuentemente. El
tinitus y pérdida de oido, ocasionalmente permanente, se han comunicado
frecuentemente en asociación con la inyección IV rápida de altas dosis en
pacientes con daño renal. Rara vez se ha producido trombocitopenia, neutropenia,
ictericia, pancreatitis, y una variedad de reacciones cutáneas (dermatitis exfoliativa
y eritema multiforme).
HYDROCHLOROTHIAZIDA (HIDROZIDE): Los efectos adversos son poco
frecuentes (<10%) y generalmente están relacionados con la dosis, pudiendo
minimizarlos estableciéndose la dosis mínima eficaz, particularmente en la

hipertensión arterial. Los posibles efectos adversos son; hipotensión,
deshidratación, calambres, debilidad, hipopotasemia, hiponatremia, impotencia
sexual, rash, picazón intensa, hinchazón de boca y garganta, dificultad para
respirar, ritmo irregular del corazón, hemorragias y moretones inusuales,
hiperglucemia (fatiga, visión borrosa, náuseas, aumento en la frecuencia para
orinar, sed).
METOLAZONA (MYKROX, ZAROXOLYN): Sequedad de boca, sed, calambres,
fatiga, intranquilidad, somnolencia, oliguria, taquicardia, hipotensión ortostática,
náuseas, vómitos, constipación, reacciones de tipo alérgico.
ESPIRONOLACTONA (ALDACTONE): Malestar, fatiga; ginecomastia,
menstruación irregular, amenorrea, sangrado post menopáusico, impotencia;
diarrea, nauseas; dolor de cabeza, somnolencia.
TRIAMTERENO (DYRENIUM): Las náuseas, vómitos, diarrea, y mareo ocurren
ocasionalmente. La deshidratación e hiponatremia con un incremento del
nitrógeno y urea en sangre ocurren de forma ocasional, sobre todo cuando el
medicamento se combina con otros diuréticos. La hiperkalemia ocurre de vez en
cuando, sobre todo en diabéticos y en pacientes con daño de la función renal; se
ha comunicado acidosis metabólica. La anemia megaloblástica puede ocurrir en
cirrosis alcohólica. Rara vez se ha producido piedras renales de triamterene.
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS B
ATENOLOL (TENORMIN): Los efectos adversos son una prolongación de la
acción farmacológica y afectan principalmente al sistema cardiovascular. En
general son frecuentes al inicio del tratamiento y desaparecen después de 1-2
semanas.
• Frecuentes: mareos, fatiga, cefalea, insomnio, depresión, broncoespasmo,
vasoconstricción periférica con extremidades frías y hormigueo.
• Ocasionalmente: alteraciones cardiovasculares graves (bradicardia,
bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca e hipotensión),
alucinaciones, confusión, parestesias.
• Raramente: trombocitopenia, agranulocitosis, eosinofilia, impotencia,
fibrosis pulmonar.
CARVEDILOL (COREG, COREG CR): Alteraciones cardiocirculatorias:
disminución de la frecuencia cardíaca, síncope, bloqueo atrioventricular,
insuficiencia cardíaca, hipotensión ortostática (especialmente después de la
primera dosis, en ancianos), además de broncoespasmo y disnea.
Excepcionalmente, depresión mental, impotencia, elevación de las transaminasas,

trombocitopenia, leucopenia, parestesias, enfriamiento de extremidades y
erupciones exantemáticas.
LABETALOL (TRANDATE). Suelen ser leves y transitorias Oral: dolor de cabeza;
cansancio; vértigo; depresión y letargia; congestión nasal; sudoración; hipotensión
postural a dosis muy altas o inicial demasiado alta o si se incrementan las dosis
demasiado rápidamente; temblores; retención aguda de orina; dificultad en la
micción; fracaso eyaculatorio; dolor epigástrico; náuseas y vómitos. IV: hipotensión
postural, congestión nasal.
• Sistema nervioso: cefalea, mareo, vértigo, depresión, letargo, parestesia,
vivificación de sueños. Sensación de hormigueo en el cuero cabelludo.
Temblores en embarazadas.
• Respiratorias: disnea, espasmo bronquial.
• Otras: reacciones de hipersensibilidad, incremento de las transaminasas,
ictericia, necrosis hepática, molestias digestivas, astenia, sudoración,
congestión nasal, visión borrosa, dificultad en la micción, alteraciones de la
eyaculación, alteraciones de la libido, miopatías, erupciones liqueniformes.
METOPROLOL (LOPRESSOR, TORPROL XL): La mayoría de las reacciones
adversas al metoprolol son leves y transitorias. Se ha reportado fatiga y mareo
hasta en 10% de los pacientes que usan el medicamento, otras reacciones son
confusión mental, cefalea, insomnio y somnolencia. Se ha reportado el desarrollo
de disnea y bradicardia, palpitaciones, insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia arterial periférica, edema periférico, síncope, dolor torácico e
hipotensión. También hay reportes de broncospasmo y disnea.
La diarrea se puede presentar hasta en 5% de los pacientes, mientras que la
náusea, dolor abdominal, boca seca, constipación y flatulencia se han reportado
en 1% de los pacientes que recibieron METOPROLOL.
NADOLOL (CORGARD): La mayoría de los efectos adversos son, por lo general,
leves y transitorios y rara vez exigen la retirada del fármaco.
• Cardiovasculares: debilidad y fatiga secundaria a bajo gasto, bradicardia,
hipotensión ortostática, edema. Vasoconstricción periférica (frialdad en las
extremidades y síndrome de Raynaud secundario). Puede desencadenar
una insuficiencia cardíaca congestiva, especialmente en aquellos pacientes
con disfunción ventricular izquierda preexistente.
• Sistema nervioso: cefalea, vértigo, insomnio, depresión, alucinaciones.
• Respiratorios: broncoespasmo por broncoconstricción.
• Digestivos: náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, calambres
abdominales.
• Otros: parestesia, trastornos visuales (escozor, visión borrosa),
hipoglucemia, erupción exantemática.

NEBIVOLOL (BYSTOLIC): Entre los efectos adversos descritos del nebivolol se
incluyen nauseas, vértigo, fatiga, dolor de cabeza y palpitaciones; con menor
frecuencia se han descrito bradicardia, mialgia e impotencia. A diferencia de otros
beta-bloqueantes, no se han observado efectos de rebote o abstinencia tras la
retirada del tratamiento en pacientes hipertensos, si bien aún es necesaria una
mayor experiencia sobre este aspecto.
Hasta la fecha no se han detectado efectos adversos significativos sobre los
lípidos plasmáticos ni sobre el metabolismo de la glucosa en los pacientes con
hipertensión, si bien se han reportdo en algunos pocos casps un aumento de los
triglicéridos.
PROPANOLOL (IDERAL LA, INNOPRAN XL): Los efectos adversos no suelen
estar relacionados con la dosis. Depresión, pesadillas, insomnio, fatiga, y letargia
ocurren con frecuencia y, menos frecuentemente se ha comunicado la aparición
de cambios psicóticos. Los efectos secundarios sobre el SNC ocurren
probablemente más a menudo con bloqueantes lipofílicos (Ej: propranolol). Puede
también aparecer reacciones ocasionales que pueden poner en peligro la vida del
paciente con la administración inicial sobre todo Puede ocurrir insuficiencia
cardíaca aguda, con edema pulmonar e hipotensión, o bradicardia sintomática y
bloqueo cardíaco.
La interrupción brusca del medicamento en pacientes con enfermedad arterial
coronaria puede precipitar la angina de pecho inestable o infarto de miocardio.
Puede precipitar la hipoglucemia, pero probablemente más importante en
diabéticos es su capacidad para enmascarar los síntomas hipoglucémicos. Puede
exacerbar los síntomas de la enfermedad vascular periférica o enfermedad de
Raynaud. Los bloqueantes pueden exacerbar el asma estable previamente o la
obstrucción aérea crónica por producir broncoespasmo, o disfunción renal por
deprimir la tasa de filtración glomerular. Los bloqueantes se han relacionado con
diferentes problemas sexuales, sobre todo con impotencia.
TIMOLOL (BLOCADREN): Los efectos adversos de timolol sistémico son
generalmente leves y representan una extensión de las acciones terapéuticas. En
algunos casos, la disminución de la dosis aliviará algunas reacciones adversas.
La bradicardia sinusal e hipotensión rara vez son graves y pueden ser aliviados
mediante la disminución de la dosis. El bloqueo AV, secundarioa a una depresión
de la conducción en el nodo AV, puede requerir tratamiento o uso
simpaticomiméticos y/o un marcapasos temporal. La insuficiencia cardíaca
congestiva es más probable que ocurra en pacientes con historial de disfunción
ventricular izquierda y por lo general responderá a la interrupción de la terapia de
timolol.También se ha descrito una exacerbación de la insuficiencia cardiaca
después del uso oftálmico de timolol, así como edema Los efectos adversos sobre
el sistema nervioso central durante la terapia timolol incluyen mareos, fatiga y
depresión, siendo más frecuentes con los b-bloqueantes lipófilos. Otros efectos

secundarios relacionados con el SNC incluyen pesadillas y alucinaciones, que
suelen ocurrir con más frecuencia en pacientes de edad avanzada. Los efectos
adversos gastrointestinales más frecuentes durante el tratamiento con timolol son
la diarrea y náuseas/vómitos. Los agentes b-bloqueantes inespecíficos como
timolol, ejercen efectos sobre el músculo liso bronquial, por lo que los pacientes
con enfermedad broncoespástica preexistente están en alto riesgo de
exacerbación de asma. El timolol se debe suspender si el paciente desarrolla
disnea o broncoespasmo.
El timolol puede interferir con la glucogenolisis para causar hiperglucemia y
también puede enmascarar los signos de hipoglucemia. Por lo tanto, se debe
utilizar con precaución en los diabéticos frágiles. Se han reportado efectos
hematológicos poco frecuentes pero graves, como la agranulocitosis, asociados al
tratamiento con timolo Los b-bloqueantes causan hipertrigliceridemia y disminuyen
las HDL en plasma durante el tratamiento si bien las implicaciones clínicas de
estos efectos, a la luz de las otras ventajas cardiovasculares son desconocidas
Mialgia y dolor musculoesquelético pueden ocurrir con la terapia de timolol.
Timolol se ha asociado con enzimas hepáticas elevadas y las anomalías
electrolíticas. La disfunción sexual, impotencia y disminución de la libido son
menos frecuentes con tratamiento con bloqueadores beta que se percibe en
general (<2%). El timolol oftálmica puede causar irritación ocular tales como dolor
ocular o sequedad. Las reacciones dermatológicas con beta bloqueantes son
generalmente leves y transitorios. Algunas de estas reacciones incluyen prurito,
hiperpigmentación de la piel, alopecia reversible, la xerosis, y dermatitis exfoliativa.
Los signos y síntomas de reacciones alérgicas sistémicas incluyen angioedema,
urticaria y erupción cutánea localizada y generalizada se han reportado igualmente
después de la administración oftálmica de timolol.
IECA
BENAZEPRIL (LOTENSIN): Los efectos adversos de este medicamento son, en
general, frecuentes, aunque leves y transitorios.
• Cardiovascular: Frecuentes (1-10%): palpitaciones, hipotension
ortostatica. Raros (0.1-1%):hipotension, mareo, dolor toracico, angina de
pecho, arritmia cardiaca. Muy raros (<0.1%): infarto agudo de miocardio o
ictus, posiblemente secundario a una excesiva hipotensión en pacientes de
alto riesgo.
• Gastrointestinal: Frecuentes (1-10%): alteraciones gastrointestinales
inespecíficas. Raros: (0.1-1%): diarrea, estreñimiento, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, dispepsia. Muy raros (0.1%): pancreatitis.
• Piel: Frecuentes (1-10%): eritema, sofocos, prurito, reacciones de
fotosensibilidad. Raros: penfigo. Muy raros: sindrome de Stevens-Johnson.

• Hígado y conducto biliar: Raros: hepatitis (predominantemente
colestásica), ictericia colestatica, casos aislados de necrosis hepática.
• Sistema urogenital: Frecuentes (1-10%): polaquiuria. Raros (0.1-1%):
aumento del incremento de los valores de nitrogeno ureico, incremento de
los valores de creatinina serica. Muy raros (<0.1%): insuficiencia renal,
proteinuria, oliguria.
• Tracto respiratorio: tos seca (5-20%). Frecuentes (1-10%%): disnea.
• Sistema nervioso central: Frecuentes (1-10%): cefalea, vértigo, astenia.
Raros (0.1-1%): somnolencia, insomnio, nerviosismo y parestesia.
• Sangre: Muy raros (<0.1%): anemia hemolítica, trombopenia. Hipertensión
arterial Fichas de productos 14
• Organos sensoriales: Muy raros (<0.1%): tinnitus y trastornos del gusto.
Reacciones alérgicas e inmunológicas: Raros: edema angioneurótico. Se
ha comunicado edema angioneurótico de la cara, extremidades, labios,
lengua, glotis y/o laringe. Con los IECA se ha observado un complejo
sintomático que puede incluir alguna de las siguientes
• Reacciones: fiebre, serositis, vasculitis, mialgia/miositis, artralgia/artritis,
prueba de anticuerpos nucleares positiva, aumento de la velocidad de
sedimentación globular, eosinofilia y leucocitosis.
• Sistema musculoesquelético: (0.1-1%): artralgia, artritis,mialgia.
CAPTOPRIL (CAPOTEN)
• Renales: Aproximadamente 1 de cada 100 pacientes desarrolla proteinuria
y 1 a 2 de cada 1,000 han presentado insuficiencia renal, insuficiencia renal
aguda, síndrome nefrótico, poliuria, oliguria y frecuencia urinaria.
• Hematológicas: Se ha presentado leucopenia/agranulocitosis, anemia,
trombocitopenia, pancitopenia.
• Dermatológicas: A menudo se presenta erupción con prurito; algunas
veces fiebre, artralgias y eosinofilia; por lo regular, la erupción es leve y
desaparece con la disminución de la dosis, con antihistamínicos o
suspendiendo el medicamento. También se han reportado lesiones
reversibles que semejan penfigoide y fotosensibilidad. Puede haber
enrojecimiento o palidez.
• Cardiovasculares: Se ha reportado hipotensión, taquicardia, dolor torácico,
palpitaciones, angina de pecho, infarto agudo al miocardio, insuficiencia
cardiaca y síndrome de Raynaud.
• Pérdida de la percepción del gusto: Es reversible y por lo general se
autolimita, aun cuando se continúe con la administración del fármaco.
• Angioedema: Se ha reportado angioedema en cara, labios, mucosas
orales y en las extremidades.

• Otras: Pénfigo buloso; eritema multiforme (incluyendo síndrome de
Stevens-Johnson) dermatitis exfoliativa, pancreatitis, glositis y dispepsia;
anemia, incluyendo aplásica y hemolítica; ictericia, hepatitis, necrosis,
colestasis, broncospasmo, neumonitis eosinofílica, rinitis, visión borrosa,
impotencia, hiponatremia sintomática, mialgia, miastenia, ataxia, confusión,
depresión, nerviosismo y somnolencia.
ENALAPRIL (VASOTEC): Los inhibidores de ECA tienen un perfil común de
efectos secundarios que no se ha modificado mucho por la eliminación del grupo
sulfidrilo presente en captopril. La duración de acción más prolongada de enalapril
puede justificar una frecuencia incrementada de episodios hipotensores, una
mayor disminución en el aclaramiento de creatinina y unos niveles de potasios
más altos que ocurren cuando dosis fijas y altas de captopril (150 mg/día) se
compararon con enalapril (40 mg/día) en el tratamiento de pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva severa. El angioedema puede también ocurrir
más frecuentemente con inhibidores de ECA de acción prolongada. Enalapril está
asociado con el desarrollo de proteinuria e insuficiencia renal. Los riesgos de
insuficiencia renal pueden ser mayores con inhibidores de ECA de acción
prolongada como es enalapril. Hiponatremia, terapia diurética (así como otras
causas de hipovolemia) y diabetes mellitus pueden contribuir a un aumento del
riesgo.
Cefalea, depresión; visión borrosa; mareos, hipotensión (incluyendo hipotensión
ortostática), síncope, IAM o ACV, dolor torácico, trastornos del ritmo cardíaco,
angina de pecho, taquicardia; tos, disnea; nauseas, diarrea, dolor abdominal,
alteración del gusto; erupción cutánea, hipersensibilidad/edema angioneurótico
(edema angioneurótico de la cara, extremidades, labios, lengua, glotis y/o laringe);
astenia, fatiga; hiperpotasemia, aumentos en la creatinina sérica.
FOSINOPRIL (MONOPRIL): Fosinopril puede producir muy raramente (pueden
afectar hasta 1 de cada 10.000 pacientes) una reducción en el número de glóbulos
blancos que puede disminuir su resistencia a infecciones. Mareo, cefalea;
taquicardia; hipotensión, hipotensión ortostática; tos; náuseas, vómitos, diarrea,
rash, angioedema, dermatitis; dolor de pecho (no cardiaco), debilidad. Aumento
de: fosfatasa alcalina, bilirrubina, HDL, transaminasas.
LISINOPRIL (PRINIVIL, ZESTRIL): Generalmente es bien tolerado y que los
efectos adversos fueron leves y transitorios. Algunas de las reacciones
secundarias reportadas son: hipotensión, mareo, cefalea, diarrea, náuseas,
vómito, fatiga, astenia, tos y erupción cutánea. Sin embargo; la frecuencia total en
las reacciones adversas no está relacionada a la dosis diaria total dentro del rango
terapéutico recomendado.
MOEXPRIL (UNIVASC): Se han reportado reacciones adversas incluyendo
angioedema de la cara, extremidades, labios, lengua, glotis y/o laringe en
pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

(ACE). Hipotensión, taquicardia, palpitaciones, alteraciones del ritmo cardiaco,
dolor torácico, angina/infarto; IRA o intensificarse si ya estaba presente; tos; rara
vez ocasiona disnea, sinusitis, rinitis, glositis, bronquitis y broncospasmo; dolor
abdominal, náuseas, vómito, diarrea, dispepsia, flatulencia, anorexia; en casos
aislados se ha reportado la presencia de ictericia colestásica, alteraciones de la
función hepática, hepatitis, pancreatitis e íleo metabólico; Aturdimiento, cefalalgia,
fatiga; erupciones vesiculares, eccema, eritema multiforme; anemia aplásica,
agranulocitosis.
QUINAPRIL (ACCUPRIL): Las reacciones adversas más frecuentes son: dolor de
cabeza, vértigo, irritación nasal, tos infección del tracto respiratorio superior, fatiga,
náuseas, vómitos y dolor muscular. Otras reacciones adversas poco frecuentes
son: palpitaciones, flatulencia, sequedad de boca, somnolencia, nerviosismo,
depresión, erupciones en la piel (picor, enrojecimiento), impotencia, alteraciones
visuales, anemia. Las reacciones adversas raras son: angiodema (inflamación de
la cara, labios, lengua y/o garganta con o sin dificultad para respirar), hepatitis.
Otros Hiperpotasemia; insomnio; mareo, cefalea, parestesia; hipotensión; disnea,
tos; vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, náuseas; dolor de espalda,
mialgia; fatiga, astenia, dolor torácico; creatina y urea elevada en sangre; faringitis,
rinitis.
RAMIPRIL (ALTACE): Cefalea, mareo; tos irritativa no productiva, bronquitis,
sinusitis, disnea; inflamación gastrointestinal, trastornos digestivos, molestias
abdominales, dispepsia, diarrea, náuseas, vómitos; exantema en particular
maculopapular; espasmos musculares, mialgias; síncope, dolor torácico, fatiga;
elevación de K en sangre. Después de la evaluación periódica de los datos de
farmacovigilancia (Informes Periódicos de Seguridad IPS), se ha detectado que
puede producirse riesgo de s. de secreción inadecuada de la hormona
antidiurética como reacción adversa.
AGONISTA DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II
MEDOXOMILO DE AZILSARTAN (EDAREBI): En general, el tratamiento con
azilsartán es bien tolerado con una incidencia global de reacciones adversas
similares al placebo. En los estudios clínicos en monoterapia, controlados con
placebo, el porcentaje de discontinuaciones debidas a eventos adversos fue 2,4%
para placebo, 2,2% para el azilsartán 40 mg y 2,7% para el azilsartán 80 mg. El
evento adverso más común que obliga a la retirada del fármaco, hipotensión-
hipotensión ortostática, fue reportado por 0,4% de los pacientes asignados a
azilsartán 40 mg o 80 mg frente al 0% pacientes con placebo. Generalmente, las
reacciones adversas son leves, no están relacionados con la dosis y tienen lugar
independientemente de la edad, sexo y raza.

La diarrea se presenta hasta en el 2% en los pacientes tratados con azilsartán 80
mg diarios en comparación con 0,5% de los pacientes en placebo. Otras
reacciones adversas con una relación plausible al tratamiento que han sido
reportadas con una incidencia de > 0,3% y superior a placebo en más de 3300
pacientes tratados con azilsartán en estudios clínicos controlados se enumeran a
continuación:
• Trastornos gastrointestinales: náuseas
• Trastornos generales y condiciones del sitio de administración: astenia,
fatiga
• trastornos músculoesquelético y del tejido conectivo: espasmos
musculares
• Trastornos del sistema nervioso: mareos, vértigo postural
• Trastornos respiratorios, tórax y mediastino: tos Hipotensión ortostática;
angeítis necrotizante, necrólisis epidérmica tóxica,
CANDERSANTÁN (ATACAND)
• Cardiovasculares: hipotensión (sobre todo en pacientes con hipovolemia o
tratados con diuréticos), hipotensión ortostática, edema.
• Sistema nervioso: mareos, cefalea, fatiga astenia, insomnio.
• Respiratorios: tos, infección respiratoria de vías altas, congestión nasal.
• Otros: diarrea, dolor abdominal, náuseas, dolor de espalda, mialgia,
aumento de transaminasas. ƒ Asociación con hidroclorotiazida:
hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperglucemia, glucosuria,
alcalosis hipoclorémica, ataques de gota. Excepcionalmente citopenias y
reacciones cutáneas alérgicas.
EPROSARTÁN (TEVETEN): Las reacciones adversas fueron, normalmente, de
carácter leve y transitorio
• Metabólicas: hipertrigliceridemia, hiperpotasemia
• Sistema nervioso: depresión, fatiga.
• Cardiovasculares: palpitaciones, hipotensión
• Respiratorios: rinitis faringitis, infecciones del tracto respiratorio,
• Otros: dolor abdominal, dolor de espalda, artralgias, infecciones del tracto
urinario.
IBERSARTÁN (AVAPRO): Cardiovasculares: hipotensión (sobre todo en
pacientes con hipovolemia o tratados con diuréticos), hipotensión ortostática,
edema, palpitaciones.
• Sistema nervioso: mareos, cefalea, astenia, ansiedad, insomnio.

• Hiperpotasemia: sobre todo en pacientes con insuficiencia renal crónica,
insuficiencia cardiaca congestiva o que toman otros medicamentos (ver
interacciones).
• Respiratorios: tos, infección respiratoria de vías altas, congestión nasal. La
incidencia de tos secundaria a ARA-II es menor que los IECA.
• Otros: diarrea, dolor abdominal, náuseas, mialgia, aumento de
transaminasas.
• Asociación con hidroclorotiazida: hipopotasemia, hiponatremia,
hiperuricemia, hiperglucemia, glucosuria, alcalosis hipoclorémica, ataques
de gota. Excepcionalmente citopenias y reacciones cutáneas alérgicas.
LOSARTÁN (COZAAR)
En general el losartan es bien tolerado. La incidencia de reacciones adversas
observada en los estudios clínicos realizados sobre más de 4000 pacientes,
muchos de ellos tratados durante 6 a 12 meses, fue similar a la del placebo. Los
efectos adversos digestivos (diarrea, 2.4% y dispepsia, 1.3%) fueron ligeramente
superiores a los del placebo. En menos del 1% de los pacientes se observó
hipotensión ortostática y síncope y algunos efectos musculoesqueléticos
detectados con una frecuencia algo mayor que el placebo fueron mialgia (1.1% vs
0.38% para el losartan y el placebo, respectivamente), calambres musculares (1%
vs. 0.9%) dolor de espalda (1.8% vs. 1.2%) y dolor de piernas (1% frente al 0%).
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central son mareos (3.5%) e
insomnio (1.4%) También se han comunicado cefaleas, astenia y fatiga pero estos
también fueron observados y con mayor frecuencia en los pacientes tratados con
placebo. Otras. Anemia; mareos, vértigo; hipotensión; alteración renal, fallo renal;
astenia, fatiga; hiperpotasemia, aumento de la urea sanguínea, de la creatinina y
del potasio séricos; hipoglucemia.
OLMESARTÁN (BENICAR): Cardiovasculares: hipotensión (sobre todo en
pacientes con hipovolemia o tratados con diuréticos), hipotensión ortostática,
edema, palpitaciones, angor. Sistema nervioso: mareos, cefalea, astenia,
insomnio. Hiperpotasemia: sobre todo en pacientes con insuficiencia renal
crónica, insuficiencia cardiacacongestiva o que toman otros medicamentos (ver
interacciones). Respiratorios: tos, infección respiratoria de vías altas, congestión
nasal. La incidencia de tossecundaria a ARA-II es menor que los IECA. Otros:
diarrea, dolor abdominal, náuseas, mialgia, rinitis, hematuria, infecciones del tracto
urinario, astenia.
TELMISARTÁN (MICARDIS): La incidencia de los acontecimientos adversos no
estuvo relacionada con la dosis y no mostró correlación con el sexo, edad o raza
de los pacientes.

• Infecciones: Síntomas de infección del tracto urinario, infecciones del
tracto respiratorio superior incluyendo faringitis y sinusitis.
• Gastrointestinales: Dolor abdominal, diarrea, dispepsia
• Cutáneos y subcutáneos: Trastornos de la piel similares a eccema.
Musculoesqueléticos, del tejido conectivo y óseos: Artralgia, dolor de
espalda, ciática, calambres en las piernas o dolor de piernas
• Trastornos generales: Dolor torácico, síntomas pseudogripales
• Asociados a hidroclorotiazida: hipopotasemia, hiponatremia,
hiperuricemia, hiperglucemia, glucosuria, alcalosis hipoclorémica, ataques
de gota. Excepcionalmente citopenias y reacciones cutáneas alérgicas.
VALSARTÁN (DIOVAN): Cardiovasculares: hipotensión (sobre todo en pacientes
con hipovolemia o tratados con diuréticos), hipotensión ortostática. Sistema
nervioso: mareos, cefalea, astenia, insomnio. Hiperpotasemia: sobre todo en
pacientes con insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca congestiva o que
toman otros medicamentos (ver interacciones). Respiratorios: tos, infección
respiratoria de vías altas, congestión nasal. La incidencia de tos secundaria a
ARA-II es menor que los IECA, aunque su aparición no puede descartarse en
tratamientos a largo plazo. Los ARA-II son una alternativa en pacientes con tos
persistente asociada a IECA. Otros: diarrea, dolor abdominal, náuseas, mialgia,
fatiga. Raramente neutropenia.
Asociación con hidroclorotiazida: hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia,
hiperglucemia, glucosuria, alcalosis hipoclorémica, ataques de gota.
Excepcionalmente citopenias y reacciones cutáneas alérgicas.
ALFA AGONISTA ADRENÉRGICOS
DOXAZOSIN (CARDURA): Infección del tracto respiratorio, infección del tracto
urinario; mareo, cefalea, somnolencia; vértigo; palpitaciones, taquicardia;
hipotensión, hipotensión postural; bronquitis, tos, disnea, rinitis; dolor abdominal,
dispepsia, boca seca, náuseas; prurito; dolor de espalda, mialgia; cistitis,
incontinencia urinaria; astenia, dolor torácico, enf. de tipo gripal, edema periférico.
PRAZOSIN (MINIPRESS): Cardiovasculares: como todos los alfa-bloqueantes, el
efecto más común es la hipotensión postural, generalmente al tomar la primera
dosis, que puede derivar en un síncope. Para evitarlo, el tratamiento debe iniciarse
a dosis bajas tomando la primera dosis al acostarse y aumentar gradualmente
hasta la dosis eficaz. También puede producir edema y palpitaciones. Se han
descrito casos de dolor anginoso e infarto de miocardio. Sistema nervioso:
cefalea (el más frecuente), somnolencia, ansiedad, insomnio. Otros: fatiga,
efectos anticolinérgicos, rinitis, disnea, poliuria, disfunción sexual, priapismo.
TERAZOSIN (HYTRIN)

• Cardiovasculares: como todos los alfa-bloqueantes, el efecto más común
es la hipotensión postural, generalmente al tomar la primera dosis, que
puede derivar en un síncope. Para evitarlo, el tratamiento debe iniciarse a
dosis bajas tomando la primera dosis al acostarse y aumentar
gradualmente hasta la dosis eficaz. También puede producir edema y
palpitaciones. Se han descrito casos de dolor anginoso e infarto de
miocardio.
• Sistema nervioso: cefalea (el más frecuente), somnolencia, ansiedad,
insomnio.
• Otros: fatiga, efectos anticolinérgicos, rinitis, disnea, poliuria, disfunción
sexual, priapismo.
INHIBIDORES DE LA RENINA
ALISKIREN (TEKTURNA): Mareos; diarrea; artralgia; hiperpotasemia.
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO
AMLODIPINO (NORVAC)
• Cardiovasculares: palpitaciones, sofocos, enrojecimiento facial y edema
periférico (más frecuentes con nifedipino).
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, boca seca, anorexia, diarrea,
constipación (más frecuente con verapamilo) y alteraciones hepáticas (muy
raras).
• Neurológicos: cefaleas (frecuente al inicio del tratamiento con
dihidropiridinas, especialmente nifedipino), vértigo, impotencia, somnolencia
y mareos. Dermatológicos (muy raras): dermatitis, urticaria, prurito, eritema
multiforme.
DILTIAZEM (CARDIZEM, CARTIA, DILACOR)
• Cardiovasculares: relacionados con su efecto cardiodepresor y
vasodilatador. Mareos, cefalea, hipotensión, bradicardia y edema periférico
(sobre todo de tobillos). Raramente arritmia, insuficiencia cardiaca y angor.
• Gastrointestinales: relacionados con su efecto relajante de músculo liso.
Estreñimiento, náuseas, dispepsia y reflujo gastroesofágico, astenia.
• Cutáneos: dermatitis, eritema multiforme, fotosensibilidad.

• Otros: somnolencia o insomnio, depresión, parestesia, acúfenos, sequedad
de boca, alteración del gusto, hiperplasia gingival, congestión nasal,
reducción de la líbido, ginecomastia, aumento de transaminasas.
FELODIPINO (PLENDIL): La mayoría de los efectos adversos reportados durante
la administración felodipina se deben a las acciones vasodilatadoras de la droga e
incluyen mareos, sofocos, hipotensión, mareo, edema periférico, taquicardia
sinusal, síncope y debilidad. El dolor de cabeza es más frecuente durante el
tratamiento con isradipina, felodipina, y nifedipina que con otros bloqueadores de
los canales de calcio.
Otros efectos adversos adicionales, notificados con menos frecuencia durante la
administración felodipina incluyen artralgias, astenia, estreñimiento, tos, diarrea,
disnea, ginecomastia, calambres musculares, problemas músculo esqueléticos,
náuseas/vómitos, parestesias, pirosis (acidez estomacal), trastornos del sueño,
trastornos de la visión, y sibilancias. También han sido reportados diificultad para
respirar, congestión en el pecho, angina de pecho, escalofríos, y disfunción
sexual.
El edema periférico inducido por la felodipina puede producirse durante el
tratamiento, pero probablemente está relacionada con la vasodilatación de las
arteriolas en lugar de a la disfunción ventricular izquierda. La disfunción sexual
que incluye impotencia ha sido reportada ocasionalmente con bloqueadores de los
canales de calcio.
NICARDIPINE (CARDENE): Los efectos adversos asociados con la nicardipina
generalmente no son graves y responden bien a cualquier reducción de la dosis o
al suspender el tratamiento. La mayoría de los efectos adversos durante la terapia
de nicardipina están relacionados con sus efectos vasodilatadores, que son más
significativa con las cápsulas de liberación regular que con el producto de
liberación prolongada, y que, en muchos casos, están relacionados con la dosis.
El efecto cardiovascular adverso más común atribuido a los tratamientos con
nicardipina es el edema periférico, el cual es un reflejo del potente efecto
vasodilatador, a pesar de que se produce con menos frecuencia que con la
nifedipina. El edema periférico puede ser indicador de un empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca congestiva, pero más comúnmente es debido a la
vasodilatación. Aunque los bloqueantes de los canales de calcio son
medicamentos eficaces para el tratamiento de la angina de pecho, se produce un
empeoramiento de la angina en hasta un 10% de los pacientes como
consecuencia de una hipotensión excesiva, del robo coronario, o de una
taquicardia sinusal refleja. En casos raros, se ha producido el infarto de miocardio,
si bien esta reacción no se puede atribuir únicamente al fármaco y puede haber
sido sólo un reflejo de la evolución de la enfermedad. Los pacientes con angina de
pecho deben controlar si los síntomas empeoran cuando se inicia la nicardipina,
sobre todo si se está retirando la terapia beta-bloqueante.

Otros efectos secundarios comunes de la nicardipina, principalmente relacionados
con la vasodilatación, incluyen sofocos, debilidad, dolor de cabeza, síncope,
hipotensión, palpitaciones, mareos y aturdimiento. Efectos adversos menos
comunes, pero potencialmente graves de nicardipina incluyen disnea, sibilancia
(especialmente si el paciente padece una enfermedad respiratoria o edema
pulmonar), astenia, vértigo, y alteraciones visuales. La ginecomastia se ha
asociado con el uso de bloqueadores de los canales de calcio.
NIFEDIPINO (ADALAT, NIFEDIAC, PROCARDIA):
• Vasculares: son frecuentes (10-25% de los pacientes) los relacionados con
un exceso de vasodilatación periférica (mareos, cefalea, sofocos, rubor
facial, edema periférico). Estos efectos son menores con las formas de
liberación retardada porque proporcionan niveles plasmáticos menos
variables.
• Cardiacos: ocasionalmente hipotensión, palpitaciones, insuficiencia
cardiaca, infarto de miocardio y edema pulmonar. Raramente taquicardia y
angina de pecho. La taquicardia es un signo reflejo del sistema simpático
en respuesta a la caída de la resistencia periférica y ocurre más
acusadamente con las formas de liberación rápida.
• Digestivos: ocasionalmente náuseas, diarrea, estreñimiento, dispepsia,
dolor abdominal. Raramente vómitos.
• Sistema nervioso: ansiedad, insomnio, somnolencia, astenia, parestesia.
• Otros: erupción exantemática, prurito, urticaria, congestión nasal, tos,
artralgias, calambres musculares, sudoración, hiperplasia gingival, aumento
de peso.
NISOLDIPINO (SULAR): Sistema nervioso: cefalea. Cardíovasculares: sofocos,
palpitaciones, edema.
VERAPAMILO (CALAN, ISOPTIN, VERELAN)
• Digestivos: relacionados con su efecto relajante de músculo liso. El más
característico y frecuente es el estreñimiento. También náuseas, dispepsia
y reflujo gastroesofágico, astenia, sequedad de boca, hiperplasia gingival,
alteración del gusto, aumento de transaminasas hepáticas.
• Cardiovasculares: relacionados con su efecto cardiodepresor y
vasodilatador. Edema periférico (sobre todo en tobillos), mareos, cefalea,
hipotensión, bradicardia. Raramente arritmia, insuficiencia cardiaca y angor.
• Cutáneos: erupción y dermatitis que generalmente desaparece con el
tiempo. Raramente eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson.
• Otros: somnolencia o insomnio, depresión, parestesia, acúfenos,
congestión nasal, reducción de la libido, Ginecomastia.

¿CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES HIPERTENSOS, SEGÚN JNC8?
La hipertensión arterial es la condición clínica más común en el cuidado médico
primario y conlleva un alto riesgo de complicaciones cardiovasculares. La
evidencia que se revisó en JNC8 fue en personas sobre 18 años de edad e incluyó
estudios en los siguientes grupos: diabéticos, enfermedad coronaria y enfermedad
vascular periférica, fallo cardiaco, apoplejía, enfermedad renal y envejecientes,
grupos étnicos y fumadores. Se excluyeron los estudios con menos de 100
pacientes y los realizados por menos de un año de observación. Los estudios
incluidos tenían que reportar: mortalidad cardiovascular y renal, infarto del
miocardio, fallo cardiaco, apoplejía, revascularización coronaria, enfermedad renal
crónica, niveles de creatinina o disminución de la filtración glomerular superados
en más de 50%. Según JNC8, los px hipertensos:
Recomendaciones de JNC8
1- En la población general sobre 60 años, bajar la presión sistólica a menos de
150 mmHg o menos y la diastólica a 90 mmHg o menos; -# En la población por
debajo de 60 años, reducir la diastólica a menos de 90 mmHg; -# En la población
por debajo de 60 años, disminuir la sistólica a menos de 140mmHg; -# En
pacientes sobre 18 años con enfermedad renal -# crónica, la meta es una presión
sistólica menor a -# 140 mmHg y diastólica de menos de 90 mmHg; -# En
pacientes sobre 18 años, diabéticos, disminuir la presión sistólica por debajo de
140 mmHg y la diastólica por debajo de 90 mmHg; -# En la población general,
excluyendo la raza negra pero incluyendo diabéticos, la terapia inicial debe -#
incluir un diurético –tiazida–, un bloqueador de canales de calcio (CCB), un
inhibidor de enzima conversión (ACEI) o un bloqueador de angiotensina (ARB); -#
En la población de raza negra, incluyendo diabéticos, la terapia inicial debe incluir
un diurético tiazida o un CCB; -# En la población sobre 18 años con enfermedad
renal crónica (CKD), la terapia inicial debe incluir ACEI o ARB para mejorar la
función renal; y -# El objetivo principal del tratamiento de hipertensión es lograr y
mantener una meta en las cifras de la presión arterial. Si en un mes de tratamiento
no se alcanzan estas metas, se debe aumentar la dosis o recurrir a una segunda
droga de otra clase hasta obtener los resultados deseados. Si no hay éxito
después de usar 3 o 4 clases de medicamentos, se debe referir el paciente a un
especialista en hipertensión clínica certificado por la Asociación del Corazón
Americano.
Controversias en JNC8: El debate más álgido sobre las guías ha sido el aumento
en la meta de presión sistólica a 150 mmHg en pacientes sobre los 60 años.
Algunos integrantes del panel de JNC8 publicaron comentarios en Annals of
Internal Medicine para explicar por qué votaron en contra de aumentar la meta de
la presión sistólica a 150 mmHg en pacientes sobre los 60 años de edad sin
diabetes o enfermedad renal: I: La meta de 150 mmHg deja a cerca de 50% de los
pacientes no tratados sin terapia, lo cual los dejaría en alto riesgo de enfermedad

cardiovascular; y II.: La evidencia que apoya esta recomendación es insuficiente o
inconsistente con la evidencia que apoya la meta de 140/90 para personas sobre
60 años.
En contraste, el Colegio Americano de Cardiología, la Asociación de Hipertensión
Americana y la Sociedad Internacional de Hipertensión apoyan una meta de
presión sistólica de 140 mmHg en menores de 80 años. Ellos señalan que una
alternativa razonable sería apoyar una sistólica de 150 mmHg en pacientes
delicados de salud, frágiles o mayores de 80 años.
Que no se incluyó. El enfoque de este reporte fue estrecho y no se incluyeron
definiciones de pre hipertensión ni de hipertensión, evaluación del paciente,
medidas de la presión, hipertensión secundaria, adherencia o cumplimiento con el
tratamiento, hipertensión resistente e intervención con los estilos de vida. Aun así,
algunos expertos señalan que las guías de JNC8 son claras, concisas,
actualizadas y que se han basado en una evidencia científica robusta Tabla 1:
Comparación de JNC7 y JNC8
Tabla 2: Límites de presión arterial según edad, diabetes o insuficiencia
renal

En resumen :
Sus principales conclusiones son las siguientes:
▪ Se recomienda tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial en
adultos de más de 60 años si su presión arterial sistólica es mayor de 150
mmHg o la diastólica mayor de 90 mmHg. Además, si en este grupo se
consiguen cifras de presión arterial sistólica menores de 140 mmHg y no
asocia efectos adversos, el tratamiento no precisa ajustes.
▪ En la población general menor de 60 años, el JNC 8 recomienda
tratamiento farmacológico para reducir la presión arterial diastólica por
debajo de 90 mmHg. A pesar de que la evidencia es menor, también
recomiendan iniciar tratamiento para disminuir la presión arterial sistólica
por debajo de 140 mmHg.
▪ Para aquellos pacientes con enfermedad renal crónica y diabetes mellitus
mayores de 18 años, la recomendación es la administración de tratamiento
médico con un objetivo de presión arterial menor de 140/90 mmHg.
▪ En cuanto al fármaco antihipertensivo recomendado, para la población
general que no sea de raza negra (incluidos pacientes diabéticos) se puede
iniciar el tratamiento con diuréticos tiazídicos, antagonistas del calcio,
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) o antagonistas
de los receptores de angiotensina II (ARA II). Para los pacientes de raza
negra (incluidos los diabéticos), los fármacos de inicio recomendados son o
bien diuréticos tiazídicos, o bien antagonistas del calcio. Si el paciente

presenta enfermedad renal crónica, los fármacos de inicio recomendados
son IECA ó ARA II.
▪ El principal objetivo del tratamiento antihipertensivo es el mantenimiento de
las cifras de TA previamente referidas. Si en el plazo de un mes no se
alcanzan objetivos, se recomienda aumentar la dosis del fármaco utilizado o
añadir uno nuevo (esta última opción hay que valorarla si las cifras de TA al
inicio son mayores de 160/100 mmHg). En líneas generales, se recomienda
no utilizar la asociación IECA/ARA II. Por último, de no alcanzar los
objetivos si se añaden un total de 3 fármacos, la recomendación es derivar
a una unidad especializada en hipertensión arterial.
El JNC 8 es un documento de obligada lectura que introduce una serie de
novedades en la práctica clínica habitual para los médicos que manejamos
pacientes con hipertensión arterial.
EN CONCLUSIÓN:
La historia clínica y las características orgánicas del paciente decidirán cual es la
droga más útil, debiendo tenerse en cuenta que la mejor droga será aquella que
disminuya la PA sin producir efectos indeseables. Este concepto adquiere más
trascendencia en los hipertensos leves (que son los más frecuentes) donde el
médico en su afán de no ser el responsable de las complicaciones de la
hipertensión, convierte una enfermedad asintomática (hipertensión leve) con
riesgo potencial, en una enfermedad sin riesgo pero sintomática (por los efectos
indeseables de la medicación.
Esta situación, inaceptable para la mayoría de los pacientes, requiere del médico,
la máxima comprensión y conocimiento de la enfermedad y de la
FARMACOLOGÍA, para evitar la iatrogenia, que muchas veces produce el
abandono del tratamiento y puede terminar costando la vida al paciente

BIBLIOGRAFÍAS CONSULTADAS
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• PubMed - 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High
Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the
Eighth Joint National Committee (JNC 8)
• C:UsersAcerDocumentsDownloadsJNC 8_ Nuevas guías para
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• Farmacología básica y clínica Katzung 13 ed.
• Farmacología humana flores
• Goodman y gilman, las bases farmacológicas de la terapéutica
• Netter farmacología ilustrada
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• Velázquez farmacología básica y clínica.
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• http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/r003.htm
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• https://www.vademecum.es/principios-activos-candesartan-c09ca06
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sanitaria/Documents/170/CANDESARTAN.pdf

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