El documento describe el infarto agudo de miocardio (IAM): 1) El IAM se produce por la obstrucción de una arteria coronaria, causando isquemia y necrosis del músculo cardíaco. 2) Los cambios electrocardiográficos y de marcadores enzimáticos permiten diagnosticar el IAM y determinar su extensión. 3) El IAM puede causar disfunción ventricular y remodelación del corazón, llevando a insuficiencia cardíaca si la lesión es extensa.

1. Infarto del miocardio

2. Definicion
• Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce
patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del musculo
cardiaco, consecutivo a isquemia del mismo.

3. Fisiopatología
• La evolución hacia un IAM
 Inicia con un cuadro de angina inestable
 Culmina con una trombosis coronaria
• La isquemia que produce necrosis es aguda e intensa
• La necrosis aparece en islotes de células cardiacas (parches)
Primera hora
• La lesión se ubica subendocardica
3 horas
• Lesión abarca 2/3 de el grosor de la
pared
A partir de la cuarta hora a dias
• La lesión abarca el total del espesor de
la pared

4. Aspectos patológicos del IAM
8%
Disminución de
distensibilidad
ventricular
10 %
Se reduce la fracción
de expulsión
15%
Aumento del
volumen y presión
diastólico ventricular
25%
Aparece insuficiencia
cardiaca clinica
40%
Choque cardiogenico

5. Aspectos patológicos del IAM
• La arteria que contiene el trombo se estrecha porlomenos el 50% de su luz
• En un IAM con evolución fatal se estrecha por lo menos un 75% de la luz.
Descendente
anterior
• Septum
interventricular
• Pared antero
lateral
• Musculo
papilar anterior
• Región
inferoapical del
VI
Circunflejo
• Pared lateral e
inferior del VI
Coronaria
derecha
• Pared
posterior
• Porción
posterior del
septum
interventricular
• m. Papilar
posterior
• Porciones del
ventrículo
derecho

6. Aspectos patológicos del IAM
• Circulación colateral
 Red de vasos colaterales entre los principales sistemas de irrigación coronaria
 En pacientes con cardiopatía isquémica crónica por aterosclerosis se demuestra
 Obstrucción del 75% de luz de uno o mas vasos epicardios.
• Extensión del infarto
 Se refiere a la cantidad de miofibrillas que han sido afectadas por la necrosis.
 Proceso mediante el cual un infarto en evolución o reciente se complica con reinfarto
de otras zonas previamente no infartada

7. Aspectos patológicos del IAM
• Expansión del infarto.
 Se refiere al adelgazamiento de la pared ventricular en el sitio del infarto transmural, a
expensas del adelgazamiento, estiramiento y desplazamiento de las miofibrillas.
 70% de los pacientes con evolución fatal
 35 – 45 % pacientes con infarto de localización anterior

8. Infarto del miocardio
subendocardico y
transmural

9. Infarto del miocardio subendocardico y
transmural
• El IAM consta de 2 etapas de evolución
 Fase aguda ( primera semana)
 Fase tardía ( semanas o meses después del evento)

10. Infarto transmural “Q” “IAMCST”
• Resultado de una trombosis oclusiva completa de una arteria coronaria con
necrosis miocárdica extensa y fenómeno de remodelación.
• Puede producir la muerte del paciente
 Fase temprana.- arritmias, IC, rupturas.
 Fase tardía.- muerte súbita, IC progresiva

11. Infarto subendocardico “no Q”
“IAMSEST”
• Resultado de una trombosis coronaria sub-oclusiva o que es recanalizada
durante las primeras horas de evolución
 espontáneamente
 reperfusión producida angioplastia.
• En este caso el infarto no es transmural,
 La cantidad de tejido afectado por la necrosis es menor
 la función ventricular no se ve alterada en forma importante,

12. Infarto subendocardico “no Q”
“IAMSEST”
• Fase temprana de buena evoluciony de mortalidad baja;
 Lo que no significa que sea una buena evolución a largo plazo,
 isquemia residual
• Fase tardía es mala y se ve complicada por algún sindrome isquémico agudo.
• La preservación de la zona epicárdica es la razón por la que estos infartos no
sé Complican con expansión, ruptura o pericarditis.

13. Efecto del infarto sobre la función sistólica.
• La isquemia cardiaca aguda Causa aumento de la presión diastólica
intraventricular, sin aumento del volumen diastólico,
 Lo cual da lugar a disrupción diastólica
 Condiciona una hipertensión venocapilar, disnea y edema pulmonar
 Aun cuando la función sistólica del ventricular izquierdo será normal.

14. Efecto del infarto miocárdico sobre la
función diastólica.
• La perdida extensa de miofibrillas por necrosis es traducida en disminución de
función sistólica.
 El corazón será afectado en su función sistólica en forma directamente proporcional a la
cantidad de miofibrillas perdidas por el infarto.
 Una extensión menor de 15% de la masa miocárdica, mantendrán una función
hemodinámica normal.
 Una extensión de la masa miocárdica sea mayor a 20 25% se manifiestan por
insuficiencia cardiaca clínica.

15. Cambios adaptativos del corazón después
de un infarto al miocardio (remodelación
ventricular)
• El miocardio sufre una serie de cambios adaptativos que son consecuencia de
la extensión del área infartada, de su localización y de los efectos de que sobre
las estrés de la pared ventricular del miocardio necrosados y no isquémico
tienen el infarto.
• Cuando aparece infarto de miocardio transmural aparece ruptura intramural de
los miofibrillas.
 Adelgazamiento
 Dilatación del Área infartada
Expansión del infarto.

16. • Dependiendo de su extensión, la expansión del infarto condiciona una serie de
cambios adaptativos a las nuevas condiciones hemodinámicas.
 Infartos extensos con expansión, reduce función sistólica y aumenta su volumen
diastólico y sistólico (insuficiencia cardiaca)
• Mantiene presión
arterial
• Aumenta precarga y
poscarga
Estimulación del
mecanismo adrenérgico y
del SRAA
• Aumento de presión
• Aumento de radio
diastólico
Aumenta el estrés
diastólico de la pared
ventricular • Aumento de estrés
sistólico de áreas
infartadas
• Engrosamiento
sistólico precario o
nulo
ruptura

17. • En las áreas no infartadas el aumento del estrés parietal diastólico estimula la
producción de hipertrofia, mecanismo, Que intenta normalizar el estrés parietal
diastólico así como también el sistólico y la contracción desarrollada durante la
sístole.
• El factor que provoca la mayor elevación del estrés parietal es la expansión del
infarto ya que entre mayor sea el área de expansión es que mayormente se
eleva el estrés Parietal.

18. Remodelacion
ventricular
• Observables las primeras dos semanas
devolución del infarto
normalización de la
función hemodinámica
del corazón
• Culmina
Insuficiencia cardiaca
leve
Efecto negativo •Aumento de la dilatación
de la insuficiencia cardiaca
Normalizacion de la
función ventricular
•Dias
subsecuentes

19.  Este efecto negativo probablemente sea consecuencia
 Expansión de la extensas áreas infartadas
 hipertrofiar compensadora del Miocardio no infartado, llegar a ser incapaz para mantener la
función hemodinámica del corazón (hipertrofia inadecuada).
 En conclusión, todos aquellos cambios que disminuir el estrés parietal favorece la
función ventricular y evitan la remodelación del corazón si el estrés parietal no se
normaliza habrá una depresión progresiva de la función ventricular y viceversa.

21. Efectos del infarto de miocardio sobre
la circulación sistémica
• Reacción vagal
-La instalación de un IAM puede producir una secreción exagerada de
acetilcolina por estimulación parasimpática
 no es muy frecuente
 presenta principalmente complicando la infarto de cara diafragmática

22. • Reacción adrenérgica.
La instalación de un IAM va seguida de una reacción de alarma
 Manifestada por secreción de catecolaminas.
 Aparece con mayor frecuencia en el infarto de localización anterior.

23. Cuadro clínico
• Historia previa de dolor anginoso
 Característico
 Opresivo
 Aparece durante el reposo o el esfuerzo
 Irradia hacia ambos hombros
 Brazo izquierdo
 Maxilar inferior
 Sensación de muerte inminente
 Duración mayor a 30 min.
 No cede con reposo, vasodilatadores, nitratos
 Acompañado de reacción adrenérgica o vagal
 15% no presenta dolor
 Diabéticos, ancianos y mujeres

24. Exploracion fisica
• Ningún signo físico es patognomónico del infarto de miocardio. no obstante,
pueden aparecer:
• Hiperactividad simpática o hiperactividad parasimpática.
 Generalmente la presión arterial disminuye discretamente , pero puede elevarse.
• Signos de disfunción ventricular
• Soplo sistólico en el ápex de insuficiencia mitral de origen isquémico. Roce
pericárdico por pericarditis metainfarto .
• En la primera semana puede existir febrícula.

25. • Desde el punto de vista
electrocardiográfico se presentaran una
serie de cambios tanto en la
despolarización como en la
repolarización ventricular.

26. cambios electrocardiograficos durante
el IAM
Fase hiperaguda 0-4 hrs Elevación del segmento ST, que se
conoce como LESION
SUBEPICÁRDICA
Fase aguda 4-12 hrs El tamaño de la onda R disminuye y
aparecen ondas Q características de
NECROSIS
Fase subaguda 12hrs - dias El segmento ST comienza a
descender y la onda T se invierte (-)
y de vértices picudos, lo que se
llama ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
Fase residual La lesión ha desaparecido y se
observan las ondas Q de
NECROSIS y las ondas T- de
ISQUEMIA
Si la evolución es satisfactoria, la onda T se positivista,
desapareciendo la isquemia

28. en la polaridad y morfología de la
onda T
• Retraso repolarización
• Vector isquemia: se aleja del área
y apunta al epicardio
• El dx se basa en la morfologia de
la onda y no en su polaridad.
Isquemia
subendocárdica
• Retraso repolarización
• Vector isquemia: se aleja de la
zona y apunta al subendocardio
• Se registran ondas T- picudas.
Isquemia
subepicárdica

30. LESION: se representa por el
segmento ST
• Vector lesión: hacia el área
afectada, alejándose del
epicardio
• Desnivel - ST
Lesión
subendocárdica
• Vector lesión: apunta al area
lesionada y se aleja del
endocardio.
• Desnivel + ST
Lesión
subepicárdica.

32. despolarización, representado por
la presencia de ondas Q profundas
(complejos QS)
Criterios de onda Q
patológica.

34. Cambios ecg
• LESION
 Subendocardica ST infradesnivel
 Subepicardica ST convexo supradesnivel
• ISQUEMIA
 Subendocardica onda T + picuda
 Subepicardica onda T –
• NECROSIS
 Aparicion de ondas Q patologicas

36. Marcadores Enzimáticos:
• La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72
horas (0-4U)
• Isoformas: MB1 (sérica)
MB2 (miocárdica)
• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

37. Marcadores Séricos en IAM:
• Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del
valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14
días (cTnT) después del IAM.
• Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero
no es específica, y es excretada pronto en la orina.

38. Marcadores Séricos en IAM:
• Daño Miocárdico inespecífico:
Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta
niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación
Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2
semanas.

40. Estudios imagenológicos
del corazón

41. Radiografía de tórax
• Hipertensión venocapilar
• Edema pulmonar en estadios subclínicos
• Índice cardiaco
• Posición y localización de catéteres venosos y
marcapasos

42. Ecocardiografia bidimensional
• Anormalidades en la cinética parietal
 No se puede diferenciar entre un IAM o una cicatriz vieja
• Infarto de ventrículo derecho
• Aneurisma
• Derrame pericárdico
• Comunicación interventricular
• Regurgitación mitral

43. Gamma grama cardiaco
• Talio 201 y 99m TC – sestamibi
• Defectos de perfucion en la zona infartada
 Zona fría

44. RMN cardiaca
• Se detecta con precisión el IAM
 Contraste tardío
 Gadolinio