3. Infarto Subendocárdico:
La necrosis isquémica esta limitada al tercio
o mitad interna de la pared ventricular (zona
subendocárdica, zona más vulnerable a
cualquier reducción del flujo coronario).
Infarto Transmural:
La necrosis isquémica afecta a todo el grosor
de la pared ventricular, siguiendo la
distribución de una arteria coronaria, por lo
que suele deberse a aterosclerosis coronaria
grave y rotura de placas.
4.
5. Criterios Clínicos
Dolor torácico
Disnea
Tos
Perdida de la conciencia
Vértigo
Nauseas o vómitos
Diaforesis
Astenia
Somnolencia
6. Células
musculares lisas
Lamina elástica
interna
Lamina basal
Fisiopatología Esencial.
Capa media
Endotelio
4 3
2 1
Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)
1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina que recubre los vasos,
dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco
2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos
3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y oxidación de las
mismas
4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan los lipidos) a la capa
media
Luz del vaso
7. Células
musculares lisas
Lamina elástica
interna
Lamina basal
Fisiopatología Esencial.
Capa media
Endotelio
Luz del vaso
Formación de una placa de colesterol (ateroma)
Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la
arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en
esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL
colesterol oxidado, que es muy agresivo para la pared de la arteria
8. Células
musculares lisas
Lamina elástica
interna
Lamina basal
Fisiopatología Esencial.
Capa media
Endotelio
4 3
Luz del vaso
Placa de ateroma formada
1
2
1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media
Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo
completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio.
11. BLIBLIOGRAFIA
1. Kasper Hauser Brounwald Longo Fauci Jameson HARRISON: Principios de Medicina Interna 17º
Edición Editorial Mc Graw Hill Companies.
2. Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee.. Myocardial infarction
redefined. A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology
Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21: 1502-1513
3. José A. Barrabésa, Juan Sanchísb, Pedro L. Sánchez y Alfredo Bardajíd. Actualización en cardiopatía
isquémica Rev Esp Cardiol. 2009;62(Supl 1):80-91
4. Reyes Rocha M., Heredia Landeo J., Campodónico Hoyos S., Drago Silva J. y Alvarado Contreras O.
Registro Nacional de Infarto Miocárdico Agudo (RENIMA). Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto
2008
5. Third universal definition of myocardial infarction. Kristian Thygesen,Joseph S. Alpert, Allan S,
Maarten L. Simoons, Bernard R. Chaitman and Harvey D. WHITE: TheWriting Group on behalf of the
joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction.