cardiopatia isquemica

1. Cardiopatia
Isquemica
V.Fernanda Calderón Gándara
Matricula 154188

2. Anatomía
c
c

3. Es una alteración que tiene lugar en el miocardio debido a un desequilibrio
entre la irrigación del miocardio (perfusión) y la demanda cardiaca de
sangre oxigenada.
Causas de disminución del aporte:
• Ateroesclerosis 90% (art. coronaria
derecha e izquierda) .
Causas de aumento de demanda
• Hipertrofia miocárdica, sobrecarga
ventricular, arritmias,
hipertiroidismo .
Otros:
• Espasmo coronario
• Embolias coronarias
• Hipoxemia

4. ¿Cómo se forma una
placa de ateroma?

5. CLASIFICACIÓN
AHA

6. Factores de riesgo

7. Evolucionar a trombo obstruye parcial o
totalmente
Llegando a colapsar la arteria
Resulta:
• Infarto de miocardio
• Muerte súbita
• Cardiopatía isquémica crónica
• Perfusión coronaria insuficiente
• Niveles de defensa
○ Vasodilatación
○Formación de vasos colaterales
FISIOPATOL
OGIA
• Reposo

8. ANGINA DE PECHO
Es un dolor o molestia , que se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente
repetidos de molestia subesternal o precordial , causado por una isquemia miocárdica
transitoria ( de 15 segundos a 15 minutos), insuficiente para provocar necrosis de los
miositis.
Es el dolor en pecho provocado por la disminución
de la irrigación sanguínea.
Este de característica por ser un dolor opresivo
retroesternal irradiado a brazo izquierdo , cuello ,
mandíbula o zona interescapular.
Complejo vegetativo: Náuseas, vómitos,
sudoración fría

9. Angina estable (típica):
• Aumento de la actividad física o un
aumento de esfuerzo.
• Tres criterios:
• Dolor opresivo que aparece en la
región precordial/retroesternal que se
irradia al brazo izquierdo , mandíbula
, epigastrio.
• Esfuerzo físico desencadenan el
dolor de pecho
• Calma el reposo o los nitratos
Clasificación:
Diagnostico:
Pruebas funcionales; ergometría ,
ecocardiograma de estrés cuando se
inyecta dobutamina , gammagrafía
Gold estándar → angiografía coronaria ,
es una prueba invasiva.
• Tiempo menos de 20 minutos ( entre 3 a 11 minutos)

10. Angina inestable o progresiva
• Ruptura de la placa aterosclerótica.
• Reposo.
• Dura mas de 20 minutos
• Paciente refiere dolor
Angina de Prinzmetal
• Es la menos común y la forma más infrecuente
• Causado por vaso espasmo arterial coronario

12. TRATAMIENTO
Se busca disminuir la demanda de oxígeno al
corazón ya sea bajando la resistencia periférica
y por ende la postcarga , y bajar el gasto
cardiaco.
Primera línea
• Betabloqueadores: Baja la FC , bajan la
fuerza de contracción, esto con la finalidad
de prolongar la diástole y si permitimos que
eso pase el corazón se va a nutrir más
• Bloqueadores de calcio: Inhiben canales
tipo L y producen vasodilatación arterial –
arteriolar
Sintomático:
• Nitratos → mejoran el pronostico
Nitroglicerina sublingual → si no
responde → morfina
AAS o clopidogrel a dosis de
ataque 300 mg/ día
Beta Bloqueadores selectivos;
metoprolol
Estatinas: Rosuvastatina 40 mg / día ,
atorvastatina 80 mg/ día
Oxigeno: solo si se esta
desaturando
Betabloqueadores
• Bisoprolol 1.25 a 10 mg / día
• Metoprolol 50 mg a 100 mg / 1 o 2 veces
al día
• Atenolol 50 mg a 100 mg / día
Bloqueadores de calcio:
• Amlodipino: 5 mg / día c/ 12 a 24 hrs.

13. Tratamiento permanente
ST no elevado
Se dan dos antiagregantes plaquetarios y un
anticoagulante
Antiagregantes:
● ASS 81 - 100 mg/día
● Ticagrelor→ alto riesgo de trombosis
● Clopidogrel→ alto riesgo de hemorragia,
adulto mayor , cirrosis 75 mg/día
Anticoagulantes :
● Heparinas
● Heparina no fraccionada → alto riesgo
de trombosis
● Fondaparinux → alto riesgo de
hemorragia
ST elevado
• Reperfusión inmediata
• La ventana terapéutica es hasta 12 horas
• Angioplastia con colocación de stunt en los
primeros 120 minutos
• Fibrinolíticos para perfundir en los primeros
30 minutos
Bypass:
1.Si el tronco coronario está más del 50% obstruido → operar .
2.si están lesionados dos vasos en este caso al descendente
anterior (rama principal de la coordina izquierda más del 70% ,
diabético , falla cardiaca → operar.
3.Si ya hay más de tres vasos obstruidos → operar
Si no cumple estos criterios lo llevamos a angioplastia con
colocación de stent

14. Igual < 2 → bajo riesgo → paciente se queda con sus fármacos
Igual > 3 puntos → alto riesgo → ya no es suficiente solo la farmacoterapia se debe
llevar a tratamiento invasivo que es la angioplastia o la cirugía de bypass

18. ECG
en isquemia
cardiaca

19. ECG SINDROME
ISQUEMICO
ECG < 10 min
No eleva el ST → oclusión parcial
• Onda T negativa
• ST en infra desnivel .
Elevación de ST → puede ser un bloqueo de
rama izquierda que es una oclusión total.
Enzimas → biomarcadores
• Troponinas (negativas) + sin
elevación del ST → angina inestable
• Troponinas (positivas) + sin elevación
del ST → necrosis → infarto
• Elevación del ST + enzimas positivas
→ se necrosa toda la pared del
miocardio

20. ONDA T INVERTIDA
• Hallazgo de alto riesgo
relaciona con una
obstrucción critica de la
arteria descendente
anterior
• Otros casos : tronco de
coronaria izquierda
Ondas T simétricas
HIPERTROFIA

21. Ondas T hiperagudas que pueden ser notorias en derivaciones precordiales, es una
onda T alta , se caracteriza porque la base es angosta con una gran amplitud . Esto
va a progresar , se ira desapareciendo hasta aplanarse y posteriormente invertirse.

22. SEGUNDA FASE → LESION → DESNIVEL DEL SEGEMENTO ST
• La lesión de esta zona va a
causa una alteración en el
potencial de acción.
• Lesión transmural →
supradesnivel del ST
• Sub endocárdica → infradesnivel
del segmento ST

23. ONDA T
SUBEBDOCARDICA
Onda T picuda , simetrica > 5 mm en
el plano frontal y >8 – 10mm en
derivaciones precordiales
ONDA T
SUBEBPICARDICA
Primera fase onda T aplanada
Segunda fase de la onda T negative y
simetrica
ST usualmente isoeléctrico.

24. • Supradesnivel en DII, DIII y aVF → pared inferior
• Infradesnivel en V1, V2
• Inversión de onda T

25. • Isquemia endocárdica:
• Infradesnivel en segmento ST en avL , DII , aVF, V3 , V4 , V5 y V6

26. INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO

27. ¨Desde un punto de vista patológico, el IM se define por la aparición de
muerte celular miocárdica secundaria a una isquemia prolongada. Los
primeros cambios ultraestructurales que ocurren en los cardiomiocitos
son la disminución de los depósitos de glucógeno, la aparición de
miofibrillas relajadas y la rotura del sarcolema, que pueden detectarse
en los primeros 10-15 min de isquemia¨
¨El término IAM debe utilizarse cuando existe evidencia de lesión
miocárdica
(definida como una elevación de los valores de troponina
cardíaca con al menos un valor por encima del percentil
99 límite superior de referencia) con necrosis en un
contexto clínico compatible con isquemia miocárdica¨

28. Etiologia
Trombosis coronaria 90%
• Evolución de la aterosclerosis
• Ruptura de la placa + colágeno +
plaquetas
• Contracción de la pared vascular
• Formación de coágulo
• Oclusión
Vasoespasmo
Émbolos
Isquemia

30. Tipo 1. Obstrucción
• Consecuencia de una placa ateromatosa
• La acumulación lipídica eventualmente se rompe
• Comienzan los procesos de hemostasia para
producir un coágulo.
• Después de que esto sucede se ocluye el paso del
flujo y el tejido es sometido a isquemia
Criterios diagnósticos:
• Debemos tener una injuria miocárdica (que es una
elevación de la troponina T mayor al percentil 99) +
síntomas de isquemia
• Alteración del ECG
• Ondas Q patológicas
• Imagen sugestiva de isquemia (alteración en la
contractibilidad)
• Trombo en angiografía o autopsia

32. Tipo 2 desequilibrio suministro /
demanda de o2
Si no se logra identificar a la hora de hacer una angiografía o
una autopsia es lo que se le denomina que es un tipo 2.
Causas:
• Anemia: Hay disminución en el suministro de oxígeno para
lo que demanda el corazón.
• Disección coronaria: entre la única íntima y la túnica media
hay acumulación de sangre que está disminuyendo el
diámetro por el que puede fluir la sangre
• Vasoespasmo coronario: Una vez que se reduce el
diámetro del vaso
• Aterosclerosis que no tapa por completo pero reduce la
cantidad de flujo y produce una isquemia.

33. Tipo 3 . Muerte súbita
Además que haya tenido síntoma
sugestivos como:
• Síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica (tocarse el pecho , quejarse de
un dolor agudo)
• Presuntos nuevos cambios en ECG
relacionados con isquemia o fibrilación
ventricular
• Muere antes de realizarse exámenes de
sangre y obtención de biomarcadores
Muerte súbita de origen cardiaco y que no se alcanza a evidenciarlo por troponinas o por
manifestaciones clínicas para decir que ese paciente tenía un infarto .

34. Tipo 4. Reinfarto post angioplastia

35. Tipo 5. Reinfarto post bypass coronario

36. Fisiopatologia
Todo inicia a partir de la oclusión total de un vaso sanguíneo en su mayoría por el trombo. Esto va a
provocar dos respuestas:
• Suspensión del metabolismo aerobio: Todas las funciones metabólicas de los músculos del
corazón no se van a cumplir de forma adecuada porque estos son dependientes de oxígeno.
○ Disminución del ATP
○ Aumento del ácido láctico (metabolito potencialmente nocivo).
• Necrosis isquémica: Comenzar con daño en la
mitad de la pared ventricular en las primeras 2 horas
y entre las 3 - 6 horas esto puede evolucionar a
transmural (que afecta a toda la pared de la
musculatura) y después de 24 horas necrosar esa
área en específico.

37. Patrones de infarto
• Infarto transmural: La necrosis ocurre en todo el grosor de la pared ventricular
• Infarto subendocárdico ( no transmural): No es en todo el grosor , solo en la región
subendocárdica.

39. Presentación clínica
La isquemia miocárdica generalmente puede identificarse a partir de la historia miocárdica
generalmente puede identificarse a partir de la historia del paciente y el ECG.
Síntomas:
• Molestias torácicas: es difusa , no localizada ni posicional , no se ve afectada por el
movimiento de la región , acompañada de diaforesis , náuseas o síncope.
• Extremidades superiores
• Mandibulares o epigástricas
• Disnea
• Fatiga
Estos síntomas no son
exclusivos de IAM pueden
presentarse en trastornos
gastrointestinales
,neurológicos ,pulmonares
y osteomusculares

40. Diagnostico:
Para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio sabemos que debemos incluir al ECG al
igual que estudios bioquímicos. Iniciando con los estudios bioquímicos.
• Mioglobina a las 2 hrs , pico a las 8 hrs y
desaparece a las 24 hrs . Es el primero que se
eleva ya que el músculo cardiaco al
necrosarse libera la mioglobina que estaba de
reserva.
• Troponina I . Específica a las 3 - 4 hrs del
evento isquémico , permaneciendo elevado
hasta por 2 semanas → elección.
• CPK - MB (creatinina quinasa). Se eleva hasta
las 8 horas pico a las 24 hrs y desaparece en
48 hrs.

41. Es una estratificación individual basada en
la evidencia de los pacientes con infarto
agudo de miocardio, que permite
establecer un pronóstico de la evolución
de la afección y las probabilidades de
muerte en los 30 primeros días tras el
infarto

42. ELECTROCARDIOGRAM
A IAM

44. Debemos dividirlo:
• Infarto ventrículo derecho
• Infarto de cara posterior
• Infarto en paciente con bloqueo de rama izquierda
Se acompaña: Hipotensión, ingurgitación yugular , inestabilidad
hemodinámica y se sospecha cuando las derivaciones que sufren
cambios son las que están cerca del ventrículo derecho.
Sospecha en cara inferior : D2 , D3 y aVF , adicionalmente una
elevación del segmento de ST en V1 y V2
Confirmar: tomando las derivaciones derechas que con V3R, V4R,
VsR y V6R. Se confirma con elevación del ST mayor de 1 mm.
Es menos susceptible a isquemia , tiene menor
actividad metabólica (el que tiene más trabajo es
el ventrículo izquierdo)

45. Debemos dividirlo:
• Infarto ventrículo derecho
• Infarto de cara posterior
• Infarto en paciente con bloqueo de rama izquierda
Se confirma: Elevación del ST mayor a 0.5 mm en derivaciones
posteriores (V7 - V9)
Infarto en paciente con bloqueo de rama izquierda: Oculta la
elevación del ST dadas sus alteraciones en la repolarización.
Debido a esto a que las alteraciones suelen ser diferentes están los
criterios de Sgarbossa
No provoca elevación del segmento ST en un
ECG estándar.
Hay un descenso en el ST > 0.5 mm en V1 y V3
(imagen espejo).

47. Tratamiento
• IAM con elevación del ST
• IAM sin elevación del ST
• Angina de pecho
⅔ partes de los fallecimientos ocurren en las
primeras 2 hrs
En la mayor parte de las veces , es posible la
lisis del trombo responsable
Una repercusión precoz puede reducir la
extensión del área necrosada
Objetivos:
• Supirmir el dolor
• Prevenir arritmias
• Reducir la necrosis
• Prevenir Complicaciones
La mortalidad acumulada en el IAM es maxima durante la primera hora en la que ocurren el
80%de los fallecimientos
La causa principal de esta mortalidad precoz es la fibrilación ventricular

48. Pasos a seguir:
• Realización de ECG
• Evaluación de signos vitales
• Adminitristar comprimido de
nitroglicerina sublingual
• Colocacion de vías cortas (toma de
Muestras p / marcadores de necrosis
1
<
20
min
• Administrar O2 (mientras haya dolor) +
reposo absoluto
• Iniciar → analgesicos ( 2 – 4 mg cloruro
morfico IV c/ 5 – 15 min)
• No AINES → efecto protrombótico
• FC ↓ meperidina (20 – 30 mg)
2

49. Desde que inició con el dolor hasta que llegó al hospital y no
tenemos unidad de cateterismo / se va a tardar debemos hacer una
fibrinolisis contraindicaciones absolutas.
Usar: estreptoquinasas → Tenecteplasa → infartos agudos se
puede por vía periférica o catéter venoso central
• Reperfusión
• Depende del tiempo
• Administrar ASS ( 180 – 325 mg) +
clopidogrel
3
< 60
minutos
FIBRINOLO
SIS
Contraindicaciones:
Hemorragia active
Transtorno de la coagulación
Traumatismo / internvención quirúrgica
reciente

50. Puede ser de rescate
cuando falla el
tratamiento
trombolítico
• Reperfusión
• Depende del tiempo
• Administrar ASS ( 180 – 325 mg) + clopidogrel
3
< 2 horas
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
CON ELEVACION ST

54. IAM sin Elevación del ST

55. • Dhanesh Kumar;Gaurav Kumar;Uppada Jagadeeshwari;Chintalapati Sasikala;Chintalapati Venkata Ramana; (2021).
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Pablo; Javier Noriega, Francisco; Vila, Montserrat; Aboal, Jaime; Bouzas, Alberto; Brugaletta, Salvatore; Durán, Albert; Gómez
de Diego, José Juan; Hernández, Felipe; López, Teresa; Lozano, Iñigo; Núñez, Iván; Ojeda, Soledad; Rosillo, Sandra; Sanchis,
Juan; Alfonso, Fernando; Ibáñez, Borja; Arribas, Fernando; Berga Congost, Gemma; Bueno, Héctor; Evangelista, Arturo;
Ferreira-González, Ignacio; Jiménez Navarro, Manuel; Marín, Francisco; Pérez de Isla, Leopoldo; Sambola, Antonia; Vázquez,
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