El documento resume la definición, tipos, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio. Define el infarto como necrosis del músculo cardiaco debido a isquemia severa por oclusión coronaria aguda. Describe los tipos de infarto, la formación del trombo, las alteraciones que causa y su clasificación. Explica los criterios de diagnóstico y los exámenes físicos, electrocardiográficos y de marcadores cardiacos. Finalmente, resume los tratamientos farmac

1. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Jonathan Tijerino Universidad Americana UAM Nicaragua Curso de Cardiologia

2. Definición Es una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa . La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

3. Tipos de IM Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas. Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

4. Fisiopatología Ruptura o erosión de la capa fibrosa Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres. Activación del proceso de coagulación Formación de trombo oclusivo Adhesión y agregación de plaquetas.

5. Trombo oclusivo Isquemia Necrosis Disminución de contractilidad cardiaca Insuficiencia cardiaca Alteraciones del ritmo cardiaco Disminución del volumen de eyección

6. Clasificación de IAM - Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria. - Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión. - Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores. - Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria . B: trombosis del stent. - Tipo 5 : IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

7. Diagnostico Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardíaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos

8. Examen Físico El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico . En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar. La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco habituales.

9. Clasificación de killip Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos: Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca. Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular. Killip III: presencia de edema agudo de pulmón . Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.

10. CLASIFICACION DE KILLIP Publicado en www.portalesmedicos.com CLASE FUNCIONAL SIGNOS CLÍNICOS MORTALIDAD (%) I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda . 6 II Tercer ruido, estertores, hipertensión venosa pulmonar . 17 III Edema pulmonar franco. 38 IV Shock cardiogénico (tensión sistólica < 90 mmHg, signos de vasoconstricción periférica . 81

11. Marcadores Cardiacos Elevación de Enzimas cardiacas: La creatina fosfokinasa total (CK) , regula la disponibilidad de energía en las células musculares. La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa. La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos. Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.

12. Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de: Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible. Las específicas cardíacas TnT y TnI , se elevan 3-12 hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 días. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.

13. Mioglobina VN: 85 – 90 ng/mL Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL . Se eleva en daño de miocardio y de músculo esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.) Cinética en el IAM Elevación precoz: 2 - 3 h Valor máximo: 6 – 8 – 12 h Se normaliza: 24 - 36 h

14. Mioglobina Mediciones seriadas: Al ingreso Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%) VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 - 6h Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en caso de no existir IAM Con la reperfusión = cifras se elevan más Sensible para monitorizar reinfartos

15. Troponinas cardiacas

16. Troponina I VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL > 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin ruptura de la membrana. > 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor Necrosis: ruptura de la membrana celular del cardiocito.

17. Troponina T cardiaca C inética en el IAM: Empieza a elevarse: 4 - 6h Valor máximo: 12 - 20h Se normaliza: 10 – 14d Resultado cualitativo: (+) / (-) Se eleva en pacientes dializados (por regeneración muscular) y en ACVs.

18. CPK Total C inética en el IAM: Empieza a elevarse: 3 - 6h Valor máximo: 18 - 20 - 30h Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d) VN hombres: hasta 190 U/L VN mujeres: hasta 166 U/L

20. Alteraciones e Electrocardiográficas

21. La zona de isquemia : miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura. La zona de lesión : miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar. La zona necrótica : miocardio irreversiblemente dañado. Electrocardiograma

22. Tres signos electrocardiográficos específicos: Isquemia : Aparición de ondas T negativas Lesión: Elevación segmento ST Necrosis: Onda Q profunda

26. Elevación ST V1-V4 ó DI, aVL - 150 ST v1-V4, aVL Elevacion ST V1-V6, aVL ECG

27. +120 Elevación ST, DII, DIII, aVF,

28. +150

29. +150

30. + 60

31. 12,4 9,2 ST v1-V4, aVL Distal a la primera septal pero proximal a la diagonal Arteria Descendente Ant. Med. 25,4 19,6 Elevacion ST V1-V6, aVL BRD Proximal a la primera arteria septal Arteria Descendente Ant. Prox. Mortalidad al Año Mortalidad al Mes ECG Topografia Categoria

32. 6,7 4,5 Elevacion ST, DII, DIII, aVF Arteria Cor. Der. o Rama Circunfleja Inferior Estreicto 8,4 6,4 Elevación ST, DII, DIII, aVF, Arteria Coronaria derecha o Circunfleja Inferior Moderado o Grande (Post, Lat, VD) 8,4 6,8 Elevacion ST V1-V4 ó DI, aVL Distal a Diagonal Arteria Descendente Ant. Distal Mortalidad al Año Mortalidad al Mes ECG Topografia Categoria

33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : PERICARDITIS AGUDA DISECCION DE LA AORTA REFLUJO GASTROESOFAGICO ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO EMBOLIA PULMONAR

34. Diagnostico Diferencial Pericarditis aguda : El dolor aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. · Disección de la aorta : poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal o en la espalda.

35. · Reflujo gastroesofágico : Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido. · Espasmo esofágico difuso : El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; generalmente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos ; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos. · Embolia pulmonar : Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

36. Complicaciones Mecánicas : Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma Eléctricas : Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión. Hemodinámicas : edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

37. Tratamiento

39. TIPO FARMACO DOSIS NITRATOS (vasodilatador Coronario) nitroglicerina isosorbide 0.5mg SL 3vc x h 10mg VO o Analgesicos Tramadol Ketorolaco 100mg c/12h 10mg c/6h Antiplaquetario AAS Clopidogrel 100 mg dia 75 mg(1x4-1xd) Anticoagulante Heparina 500 UI

40. Tratamiento El tratamiento del IAM contiene 3 pilares : ♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos. ♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados. ♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

41. Aspirina : Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto . Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto antiplaquetario. Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico.

42. Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrés. Tiene cuatro efectos benéficos: Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad. Reducción del área necrótica , al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas. Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.

43. Antitrombóticos : la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado. Bloqueadores del canal del calcio : producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.

44. Digoxina : tiene acción directa sobre el músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca. Trombolíticos : del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio es dentro de las tres primeras horas. Analgesia : se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

45. Se utiliza para disminuir las alteraciones Q, disminuir los mecanismos de compensacion y evitar el edema pulmonar Se suministran de 2-4 litros/min de oxigeno durante las primeras 4 horas; se puede continuar el suplemento en pacientes con saturacion de oxigeno <90 % Falla cardiaca congestiva severa, edema pulmonar, shock cardiogenico o con complicaciones mecanicas del Infarto

46. Dolor por IAM Incremento de actividad simpática Liberacion de catecolaminas Propagacion del trombo Fisura de la placa Reduccion del umbral para fibrilacion ventricular isquemia BB Nitratos oxigeno morfina

47. Cardiologia intervencionista Angioplastica coronaria transluminal percutarea (ACTP) Primaria Rescate Facilitada Stent

49. Injerto de bypass de arteria coronaria (CABG) Transplante corazon Implantacion de celulas madre