El infarto agudo de miocardio es una zona de necrosis en el miocardio causada por la pérdida de oxigenación debido a la oclusión de una arteria coronaria. Los principales factores de riesgo son la arteriosclerosis, el sedentarismo, el tabaquismo, la dislipidemia y la hipertensión arterial. El evento inicial suele ser un cambio en una placa de ateroma que puede llevar a hemorragia, erosión o ruptura, causando oclusión coronaria. Esto produce daño miocárdico que se manifiesta

1. INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
JUAN FELIPE CEBALLOS
CAROLINA HENAO MUÑOZ
ESTEFANIA SALDARRIAGA

2. INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
• Es una zona de necrosis por coagulación
a nivel de miocardio por perdida de
oxigenación por debajo de un nivel critico
compatible con la supervivencia del tejido
afectado

3. INCIDENCIA Y FACTORES DE
RIESGO
• Se puede dar en cualquier edad
• Predisposiciones a la aterosclerosis
• Consumo de sustancias de abuso

5. CAUSAS
• Arteriosclerosis
• Sedentarismo
• Fumadores
• Dislipidemia
• Hipertensión arterial
• Obesidad

6. • Embolismo coronario
• Anomalías congénitas
• Espasmo coronario
• Enfermedades inflamatorias
• Otros factores: territorio afectado, lisis
temprana espontánea, vasos colaterales.

7. OCLUSIÓN ARTERIA CORONARIA
• El evento inicial es un cambio repentino
en una placa de ateroma , que puede
consistir en la hemorragia intraplaca ,
erosión o ulceración, o ruptura o fisura.

10. MANIFESTACIONES
CLINICAS:
• Dolor torácico:
• Disnea, reduce el gasto cardiaco,
diaforesis, debilidad, mareos,
palpitaciones, nauseas.
• Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad
avanzada.

12. MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Signo de Levine
• Signos graves Pérdida del
conocimiento, shock carcinogénico,
muerte súbita.

15. HISTOPATOLOGIA:

18. FISIOPATOLOGIA:
• Infarto
transmural: es
el más común.

19. FISIOPATOLOGIA:
• Infarto subendocardico:
compromete menos de
la mitad del espesor del
ventrículo y en la mayoría
de los casos afecta solo
el tercio interno
adyacente a la superficie
subendocardica

20. VASOCONSTRICCIÓN CORONARIA
Y VASOESPASMO
• La cocaína induce vasoconstricción de
arteria epicárdicas y en arteriolas. Los
efectos vasoconstrictores de la cocaína
en las arterias coronarias se ejercen
mediante el estímulo de los receptores
alfa adrenérgicos

23. LAS ARTERIAS CORONARIAS CON MAYOR FRECUENCIA
Y LOS SITIOS DE NECROSIS SON LOS SIGUIENTES:
• Descendente anterior izquierda: (50%)
• Arteria coronaria derecha: (25%)
• Circunfleja izquierda: (15%)

25. DIAGNOSTICO
• Clínica inicial
IMSEST/AI
Si el paciente tiene una gran zona de
isquemia de miocardio o IMEST de gran
tamaño
Síntoma clásico
Localización
Irradiación

26. • Diagnósticos diferenciales – (Dolor)
Pericarditis
Embolia pulmonar
Disección aórtica aguda
Costocondritis
Trastornos gastrointestinales

27. TRAZOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
ECGAngina inestable 30-50% de los pacientes
presenta depresión del segmento ST, elevación
transitoria del mismo, inversión de la onda T o las
dos alteraciones simultáneamente.

28. ELECTROCARDIOGRAMA
• Elevación del segmento ST
• Ondas Q
• sin elevación de ST puede presentar infarto
miocárdico con onda Q
• Otros términos: IM con onda Q o IM sin onda Q;
IM transmural y no transmural.

29. SUPRADESNIVEL DEL ST

30. ONDAS Q

31. ISQUEMIA SUBEPICARDICA

32. ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA

33. INDICADORES BIOLÓGICOS
CARDIACOS
•Necrosis
CK (Creatine Kinase)
MB
Troponina
Medición basal, repetición a las 4, 6 y 12h
posterior a atención inicial

34. → Proteínas liberadas a sangre debido a tejido miocárdico
isquémico

35. OTROS ANÁLISIS
Hemoleucograma
•Leucocitosis
Tasa de eritrosedimentación
• Aumenta con mayor lentitud que el número de
leucocitos.

36. •Imagenología
MRI cardiaca de alta resolución
RX de tórax
• Mediante técnica de contraste tardío
• Detección con precisión de IM

39. Prueba de esfuerzo
Angiografía-Tomografía computarizada
(Angio-TAC) – descartar CAD obstructiva.

42. COMPLICACIONES
Disfunción contráctil
• Los IM producen alteraciones del Ventrículo Izquierdo
más o menos proporcionales a su tamaño.
• Insuficiencia ventricular izquierda con hipotensión
• Después de IAM → Fallo de la bomba (shock
cardiógenico)

43. ARRITMIAS
• Bradicardia sinusal
• Bloqueo cardiaco (asistolia)
• Taquicardia
• Extrasístoles o taquicardias ventriculares
• Fibrilación ventricular
• Bloqueo cardiaco – compromiso de Haz
de His

44. ROTURA MIOCÁRDICA
•Los síndromes de la rotura miocárdica se
relacionan con el reblandecimiento y
fragilidad del miocardio necrótico y más
tarde inflamado.
1.Rotura de la pared libre ventricular
2.Rotura del tabique interventricular
3.Rotura de los músculos papilares

45. ROTURA ANTERIOR MIOCÁRDICA EN IAM

46. LA RUPTURA DEL SEPTUM
INTERVENTRICULAR

47. SEUDOANEURISMA
• Rotura incompleta de la pared ventricular,
asociado a bridas pericárdicas.

48. pericarditis fibrinosa , mostrando una superficie epicárdica
oscuro, rugosa que cubre un infarto agudo
• PERICARDITIS
Ocurre alrededor el
segundo a tercer día
tras un infarto
trasparietal.

49. la rotura completa de un músculo papilar
necrótico

50. la expansión temprana de infarto anteroapical con
pared de adelgazamiento (flecha) y trombo mural

51. gran aneurisma ventricular izquierda apical. El ventrículo
izquierdo está a la derecha en esta vista apical de cuatro
cámaras del corazón.

52. • Infarto ventricular derecho
• Extensión del infarto
• Expansión del infarto
• Trombo parietal
• Aneurisma ventricular
• Disfunción de los músculos
papilares
• Insuficiencia cardiaca tardía
progresiva

53. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
CLASIFICACIÓN DE KILLIP

55. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Pericarditis.
• Angina inestable.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Valvulopatías.
• Dolores pleuro-pulmonares.
• Enfermedades del esófago.
• Alteraciones de la pared toráxica
• Ulcera gastroduodenal.
• Cólico biliar.

57. BIBLIOGRAFIA
• Principios de Medicina
Interna - Harrison Medicina
• Robbins Patologia Humana 8ª