Este documento trata sobre las enfermedades infecciosas de la córnea. Describe las causas bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias de queratitis, así como los métodos de diagnóstico y los tratamientos con antibióticos correspondientes. Explica que cada tipo de infección ocular requiere un enfoque diferente debido a los agentes causantes específicos y la susceptibilidad a distintos antibióticos.

1. ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DE LA
CORNEA
Luis alberto Sulca Adrianzen
Médico Oftalmologo
INSTITUTO PERUANO DE OFTALMOLOGIA

2. CAUSAS DE CEGUERA 2002
Resnikoff S, Pascolini D,
Etya’ale D, etc. Al. Global
data on Visual impairment
in the year 2002. Bull
World Health Organ.
2004;82 (11): 844-51

3. Tres principales indicaciones de trasplante
córneal en países desarrollados.
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4. Indicaciones principales de trasplante córneal
en países desarrollados
ASOCIACIÓN
AMERICANA DE
BANCO DE OJOS
2010
ESTUDIÓ DE
TRASPLANTE
CÓRNEAL DE
SINGAPURE 1991-
2006
REGISTRO
AUSTRALIANO DE
INJERTOS
CORNEALES 1985
– 2006
ESTUDIÓ
NACIONAL DE
BANCO DE OJOS
DE NUEVA
ZELANDA 1991 -
1999
REGISTRO DE
TRASPLANTE
CÓRNEAL DE
SUECIA
INICIADO EN 1997
ESTUDIÓ DE
SEGUIMIENTO DE
TRASPLANTE
CÓRNEAL EN
REINO UNIDO
1987 - 1991
Distrofia de Fuchs
(28%)
Edema postcirugia
de catarata
(16,3%)
Keratocono (12%)
Rechazó córneal
(13,7%)
Otras causas de
disfunción
endotelial (8,9%)
PKB/AKB (23,4%)
Cicatriz
postinfeccion
(12,9%)
Repetir trasplante
(12,4%)
Keratocono (9,7%)
Trauma (7,3%)
Keratocono (33%)
PBK/AKB ( 24%)
Rechazó córneal
(19%)
Distrofia córneal
(8%; incluye
distrofia de Fuchs
6%)
Enfermedades
herpeticas del ojo
(4%)
Keratocono
(44,6%)
Edema córneal por
pseudofaquia o
afaquia (17,9%)
Reinjerto (8,7%)
Keratitis viral
(7,3%)
Trauma (5,5%)
Keratocono (29%)
Keratopatia
bullosa (21%)
Distrofia de Fuchs
(15%)
Distrofia estromal
(3%)
Otros (32%)
Keratocono
(19,9%)
Falla endotelial
primaria (12,8% ,
incluye distrofia
de Fuchs 11,4%)
Falla endotelial
secundaria (25,3%,
incluye PKB/AKB
22%)
Keratitis por
herpes simple
(10,6%)
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5. MICROBIOLOGÍA CORNEAL
SISTEMA
DE
DEFENSA
PATOGENICIDAD
FACTORES
EXTERNOS
PREDISPONENTES
LC
Enfermedades
dela
superficie
ocular
Trauma
INMUNIDAD
INNATA
INMUNIDAD
ESPECIFICA Procesos para inicio de la
infección:
1. ACCESO A SO.
2. ATAQUE A SO.
3. PENETRACION
EPITELIO CÓRNEAL
4. CRECIMIENTO EN
TEJIDO CÓRNEAL.
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6. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
TINCIONES
Tejido córneal de queratitis ulcerativa
A: bacilos filamentosos y ramificados fijados
parcialmente con ácido rápido en tincion Gram.
B: bacilos filamentosos Gram + en tincion Gram.
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7. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO : CULTIVOS
Estafilococos
aureus
GOLD
STANDARD DX
QUERATITIS
INFECCIOSA
TEST DE MICROBIOLOGÍA
MOLECULAR: PCR
MICROSCOPIA CONFOCAL (in
vivo)
VENTAJAS
 CAPTURA E
IDENTIFICACIÓN DEL
ORGANISMO.
 TEST
SUCEPTIBILIDAD.
 AMPLIAMENTE
EXTENDIDO EN
HOSPITALES.
 BAJOS COSTOS
TEST DE SUCEPTIBILIDAD
ANTIMICROBIANA:
CIM : concentración más
baja de un antimicrobiano
que inhibirá el crecimiento
visible de un
microorganismo.
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8. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: VIRUS
TEST DE DIAGNÓSTICO VIRAL
• CULTIVO VIRAL
• MICROSCOPIA
• DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
• DETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS
• SEROLOGIA
GOLD ESTÁNDAR :CULTIVO VIRAL
SEGUIDO POR LA DETECCIÓN DEL
ANTÍGENO INMUOFLUORESCENTE
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9. BACTERIAS
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10. VIRUS
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11. VIRUS : CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DE
QUERATITIS POR VHS
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TIPO SUBGRUPO ANTIVIRAL
KERATITIS EPITELIAL
INFECCIOSA
Vesiculas corneales
Ulcera dendritica
Ulcera geografica
Ulcera marginal
Drogas antivirales topicas (trifluridina,
aciclovir,vidarabina, ganciclovir*)
Ó
Drogas antiviral sistemica (aciclovir, valaciclovir)
Queratitis estromal Necrotizante
No necrotizante (inmune ,
intersticial)
Drogas antiviral topica (trifluridine, aciclovir)
Ó
Antiviral sistemico (aciclovir, vlaciclovir,
famciclovir) combinado con corticosteroides topicos
o ciclosporina.
endotelitis Disciforme
Difusa
Linear
Antiviral sistemico (aciclovir, valaciclovir)
combinado con corticosteroides topicos.
Iridociclitis (uveitis
anterior)
Antiviral sistemico (aciclovir, valaciclovir)
combinado con corticosteroides topicos u orales.

12. HONGOS
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13. PARASITOS
Trofozoito y quiste de acantamoeba en preparación
de KOH (magnificacion 400X)
Espécimen córneal con tincion de espina y
hematoxilina demostrando quistes de
acantamoeba en estromal corneal
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15. LOS ANTIBIÓTICOS JUEGAN UN IMPORTANTE ROL EN EL CUIDADO DE LA SALUD.
Los antibióticos sistémicos y tópicos son utilizados en el
tratamiento de numerosas infecciones oculares.
BlefaritisConjuntivitisQueratitis
Celulitis orbitaria
Cada tipo de infección
ocular tiene diferentes
agentes causantes y por lo
tanto diferentes tipos de
antibióticos
recomendados.
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16. Blefaritis Inflamación de los márgenes del párpado
Etiología: infecciosas / no infecciosas.
Implica complejas interacciones entre los márgenes del
párpado, las secreciones y las lágrimas de las glándulas
meibomianas y la flora bacteriana ocular normal.
Clásicamente, se cree que:
 La blefaritis anterior que afecta a la piel y las pestañas se
asocia principalmente con Staphylococcus aureus.
 Blefaritis posterior que involucra las glándulas de Meibomio
es seborreica, obstructiva o mixta.
-LA HIGIENE DEL PÁRPADO (pilar del tratamiento)
-Antibióticos tópicos dirigidos a la flora común a menudo pueden ayudar.
El tratamiento se prolonga frecuentemente y requiere la aplicación repetida de
ungüentos antibióticos que son eficaces contra bacterias Gram positivas tales como
bacitracina o eritromicina.
Tratamiento
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17. Conjuntivitis bacteriana
Etiología: autoinmunes, virales, atópicas, fúngicas y bacterianas.
etiologías bacterianas en el 45% a 60 % de los casos
Los organismos más aislados son S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, H.
aegyptius, S. viridans, Proteus, Moraxella, Pseudomona y N. gonorrhoeae.
Recién nacidos, la conjuntivitis aguda ha demostrado ser bacteriana en el 41% de los
casos y la clamidia en el 32% de los casos, siendo Staphylococcus, S. viridans y
Escherichia coli el organismo más común cultivado.
Se adapta a la sensibilidad del organismo que se aísla, pero la terapia empírica para la
conjuntivitis no gonocócica bacteriana es a menudo fluoroquinolonas tópicas o trimetropim/
polimixina B.Tratamiento
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18. Queratitis bacteriana (QB)
Inicio rápido y conduce a una seria destrucción de tejidos que
amenazan la visión.
El factor de riesgo:
• Uso de lentes de contacto, ocasiona el 22-36% de QB
• Enfermedad de superficie ocular (18%)
• Trauma (16%).
• Cirugia ocular previa (11%)
ETIOLOGIA: pseudomonas aeruginosa (17%, la causa más común
en los usuarios de lentes de contacto), S. epidermidis (9%), S.
aureus (8%), Streptococcus y Enterobacteriaceae .
El tratamiento empírico inicial RAPIDO de amplio espectro: se basa en el potencial amenazador de la visión
de la infección, esto incluiría tobramicina tópica fortificada o gentamicina junto con vancomicina tópica o
cefazolina.
es una infección de la córnea
Una alternativa para menos lesiones que amenazan la visión es el uso de
antibióticos frecuentes -- fluoroquinolona
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19. Endoftalmitis ( profilaxis)
La endoftalmitis es la complicación más temida después de cualquier
procedimiento intraocular y se puede presentar de forma aguda
después de la cirugía (a menudo de 3-7 días), como retraso después de
6 semanas, traumática, endógena o con asociación de una ampolla.
La profilaxis antibiótica para la endoftalmitis postoperatoria .
. En endoftalmitis postoperatoria aguda después de la cirugía de catarata, el EVS encontró que el
69% de los pacientes confirmó el crecimiento bacteriano, con 70% de Staphylococcus coagulasa
negativo, 10% de S. aureus, 9% de estreptococo, Y 6% de especies Gram negativos.
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20. PROFILAXIS: dirigida típicamente contra bacterias
Gram positivas y negativas usando antibióticos
bactericidas tales como trimetoprim-polimixina o
fluoroquinolonas o el cloranfenicol bacteriostático.
Además de los antibióticos tópicos, es una práctica
común inyectar antibióticos subconjuntivales al final de
la cirugía
Endoftalmitis posquirúrgica aguda Pre y posvitrectomEndoftalmitis posquirúrgica aguda tratada con antibióticos
intravítreos.
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22. Clases de antibióticos oculares
Aminoglucósidos
50S
30S
Ribosoma
----------------------------------
-->
PROTEÍNA
X
TODOS actúan a nivel de la subunidad 30S de los
ribosomas bacterianos
X
BACTERICIDA(Que destruye las bacterias)
Se utilizan tres aminoglucósidos principales en la
práctica oftálmica: Neomicina, tobramicina y
gentamicina.
Los 3 medicamentos tienen diferentes espectros de
cobertura.
La neomicina tiene el espectro más limitado de
cobertura e incluye la cobertura de algunos gram
positivos como el s. Aureus y Corynebacterium junto con
los gram negativos E.coli, Haemophilus influenzae,
klebsiella, Neisseria, Proteus y Enterobacter.
Tobramicina y gentamicina tienen un espectro más
amplio de cobertura y también incluyen tanto Gram
positivos como negativos.
Se prefiere tobramicina sobre gentamicina para su
cobertura de P. aeruginosa.

23. Sulfonamidas
Trabajan compitiendo con ácido paraaminobenzoídico (PABA),
restringiendo así la síntesis de ácido fólico que las bacterias
requieren para el crecimiento.
Sulfonamidas cubren amplio espectro de organismos
Gram positivos y negativos, incluyendo S. aureus,
Streptococcus, E. coli, H.aegyptius, N.gonorrhoeae, y
Chlamydia trachomatis, aunque se ha reportado una
extensa resistencia a sulfonamidas.
Se han reportado numerosas reacciones sistémicas y
locales incluyendo reacciones alérgicas (urticaria,
erupción cutánea, prurito o anafilaxis), anemia aplásica,
necrosis tubular renal, miopía transitoria, síndrome de
stevens-johnson y neuritis óptica tóxica.
antibióticos más antiguos. Bacteriostatico
Las Sulfonamidas, especialmente
sulfacetamida, se usan a menudo en
oftalmología para conjuntivitis, tracoma y
queratitis.

24. Polipéptidos
Los polipéptidos actúan bloqueando la desfosforilación
enzimática del pirofosfato de C55-isoprenilo e inhibiendo
así la formación de la pared celular de peptidoglicanos
de bacterias Gram positivas.
Se combinan clínicamente a menudo con un antibiótico
con cobertura de gram negativos tal como polimixina B.
El polipéptido más comúnmente utilizado es la
bacitracina.
Por lo tanto
Hay que destacar que existe cierta
reactividad cruzada con las
sulfonamidas.
Esto hace que los polipéptidos sean eficaces contra
numerosas bacterias gram positivas y también Neisseria,
pero tienen un espectro limitado de cobertura contra
otros organismos gram negativos.

25. Fluoroquinolonas
Son antibióticos de amplio espectro con cobertura para Gram positivos y Gram
negativos y por lo tanto son capaces de ser prescritos como un solo agente de
cobertura antibiótica empírica y de uso frecuente en la práctica oftálmica.
Bactericidas
Actúan inhibiendo la síntesis de ADN bacteriano.
Promueven la escisión del ADN bacteriano en el complejo ADN girasa
(topoisomerasa II), inhibiendo de este modo la replicación y transcripción del
ADN y causando la muerte celular.
Las fluoroquinolonas utilizadas tópicamente en la práctica
oftálmica incluyen:
-ciprofloxacina disponible como una solución al 0,3% y ungüento
-ofloxacina disponible como una solución al 0,3%
-levofloxacina disponible como una solución al 0,5% y 1,5%,
-moxifloxacino disponible como una solución al 0,5%,
-gatifloxacina disponible como una solución 0,3% y al 0,5%, y
-besifloxacina disponible como una suspensión al 0,6%.
La ciprofloxacina y ofloxacina (más
comúnmente prescritas) tienen un espectro más
amplio de cobertura con eficacia contra la
mayoría de los organismos Gram negativos, pero
limitan la cobertura de Gram positivos.
La ciprofloxacina es notable sobre Ofloxacino por su cobertura
de P. aeruginosa, mientras que la ofloxacina no lo hace.
La levofloxacina, una fluoroquinolona de amplio espectro,
tiene eficacia contra tanto bacterias Gram negativas como
Gram positivos.
Las fluoroquinolonas más recientes, la gatifloxacina,
la moxifloxacina y la besifloxacina también tienen
cobertura de amplio espectro para las bacterias Gram
positivas y Gram negativas

26. Macrólidos
A concentraciones más bajas son bacteriostáticas, pero a
concentraciones más altas son bactericidas.
Actúan inhibiendo la síntesis de proteínas. Se unen reversiblemente al
sitio P en la subunidad de ribosoma 50S, impidiendo que la
peptidiltransferasa añada otro resto a la cadena de aminoácidos en
crecimiento y resulte en disociación prematura.
Dos principales macrólidos se utilizan en la
práctica oftálmica son: eritromicina y
azitromicina.
organismos Gram positivos como Staphylococcus,
Streptococcus y Corynebacterium
Su trabajo es principalmente en
pero también son eficaces
en el tratamiento de algunos Gram negativos,
incluyendo H. influenzae y Bacteroides.

27. Combinación de
antibióticos.
Varios antibióticos combinados se usan
rutinariamente en la práctica oftalmológica,
consistente en antibióticos de diferentes clases con
diferentes espectros de actividades para cubrir un
espectro antimicrobiano más amplio.
Las combinaciones son útiles en oftalmología para:
 Ampliar la cobertura antibiótica
 Cubrir infecciones graves con cobertura empírica
de amplio espectro
 Retrasar la resistencia de los microbios
 Combatir las infecciones mixtas de la flora y
 Lograr un efecto sinérgico de los medicamentos.
Polytrim (polimixina B / trimetoprim)
combina la cobertura de Gram negativo de
la polimixina B con el amplio espectro de
trimetoprim.
Polysporin (bacitracina / polimixina B)
combina la cobertura de Gram positivo del
polipéptido bacitracina con la cobertura
Gram negativa de la polimixina
La neosporina (bacitracina / neomicina / polimixina)
agrega el aminoglucósido neomicina a la polisporina
para lograr una cobertura Gram positiva mejorada de
S. aureus y Corynebacterium junto con una cobertura
de Gram negativos más amplia incluyendo E. coli, H.
influenzae, Klebsiella, Neisseria, Proteus y
enterobacter

28. El papel importante y a menudo destructivo de la inflamación en la porción anterior del ojo hace que
la combinación de corticosteroides con antibióticos se adapte únicamente a la oftalmología.
(tobramicina 0,3% / dexametasona 0,1%)
Es el medicamento más comúnmente prescrito
Combina el aminoglucósido de amplio espectro,
tobramicina, con el potente corticosteroide
dexametasona.
TobradexZylet
Tobramicina también se
puede combinar con el
esteroide loteprednol
Maxitrol
(Neomycin 0,35% /
polimixina B 10.000 U /
dexametasona 0,1%)
sulfacetamida 10%
prednisolona 0,2%)
Blefamide
Combinación antibióticos (corticosteroides).

30. Otros estudios han
encontrado cantidades
intermedias de resistencia
de 1% a 15%.
La resistencia a los antibióticos
La resistencia a los antibióticos entre los microbios está
surgiendo como un problema creciente de salud pública.
Esto es particularmente cierto para las fluoroquinolonas, los
antibióticos oculares más comúnmente recetados.
Muchos estudios recientes han encontrado una tasa de resistencia
del 2% al 4% a la ciprofloxacina entre los casos de queratitis
bacteriana.

31. Estudio TRUST
susceptibilidad de S. aureus, S. pneumoniae y H.
influenzae
fluoroquinolonas (ciprofloxacino, gatifloxacino,
levofloxacino y moxifloxacino), B-lactámicos
(penicilina), macrólidos (azitromicina),
aminoglucósidos (tobramicina) Inhibidores de la
dihidrofolato reductasa (trimetoprim) y polipéptidos
(polimixina)
Fluoroquinolonas SARMsensibles con
excepción
susceptibilidad a las fluoroquinolonas del 15%
El trimetoprim fue el único agente con una baja tasa de resistencia a
MRSA.
The surveillance Network
de infecciones oculares por S. aureus que eran MRSA aumentó de
29.5% en 2000 a 41.6% en 2015
ARMOR
casi la mitad de S. aureus y casi dos tercios de S. Epidermidis son resistentes a dos o más
clases antibacterianas.

32. OFTALMIA NEONATAL
• Conjuntivitis purulenta en niños < 30 días de edad.
• Enfermedad ocular más común de RN: 1,6 – 12% neonatos.
• ETIOLOGÍA: química, clamidias, bacteriana/ VHS.
• Infección es adquirida durante paso a través del canal del parto
infectado.
• 1881 , Crede introdujo nitrato de plata en profilaxis de
conjuntivitis por gonococo: 📉 10% al 0.3%.
• Actualmente: C. Trachomatis es causa más frecuente en EEUU.

33. FORMAS CLÍNICAS DE OFTALMIA NEONATAL
Agente etiologico Formas cllinicas Afectación corneal Tratamiento
Químico. P39.1 Hiperemia y descarga
acuosa
Queratopatia epitelial leve Ninguno
Neisseria gonorrheae
(A54.3)
Secrecion purulenta
copiosa, +/- hemorragia
Frecuente ulceración
Riesgo de perforacion
Ceftriaxona IV/IM
Fluoroquinolonas topica
Chlamydia trachomatis
(P39.1/ A07
Hiperemia y Secreción
mucopurulenta leve
Raro Eritromicina 50mg/kg/día
por 14 dias
Herpes simplex
(B00.5/H19.1)
Hiperemia y secreción
mucopurulenta o acuosa
leve
Queratitis puntacta.
Queratitis estromal
Dendritas epiteliales
Úlceras geograficas
Antiviral topico
Acyclovir 60 mg/kg/día por
14 días.

34. • Reacción a la profilaxis ocular con
nitrato de plata (1881; Crede).
• ACTUALMENTE: eritromicina y
tetraciclina (2.5-12 veces menos
frecuente.)
• DX: Ausencia de bacterias en tinción
Gram
• NO tratamiento
Síntomas:
-Edema conjuntival
-Hiperemia
-Secreción acuosa
Resolución a
las 48h.
Copeland and Afshari's Principles and Practice of Cornea, 2013. Volume 1- Chapter 18
CONJUNTIVITIS QUIMICA

35. S. Aureus
Puede adquirirse durante el nac. o
postnatalmente
-Leve c/ secreción catarral.
-Asociada a dermatitis exfoliativa
-Autolimitada, duración: 7-10 d.
TTO:
Gotas antibióticas tópicas
H. Influenzae y S.
pneumoniae
Asociada a dacrioestenosis
H. influenzae: asociada a sepsis,
artritis y meningitis
TTO: ATB sistémicos si está asociada:
fiebre, leucocitosis e irritabilidad
P. aeruginosa
Alto riesgo de perforación corneal y
endoftalmitis
TTO: ATB subconjuntivales si la rpta. a
ATB ltópicos es escasa
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Copeland and Afshari's Principles and Practice of Cornea, 2013. Volume 1- Chapter 18
GRAM +
GRAM -

36. N. gonorrheae
- >3 días después del nac.
- Edema palpebral bilat. y quemosis
conjuntival, seguido de conjuntivitis
hiperaguda con copiosa cant. de pus,
formación de psuedomembrana y hemorragia
ocasional
Inflamación puede progresar
rápidamente a úlcera corneal
TTO: atb tópico Eritromicina,
Gentamicina o FQ
*Ceftriaxona 25-50 mg/kg/d
EV/IM
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Copeland and Afshari's Principles and Practice of Cornea, 2013. Volume 1- Chapter 18

37. TÉCNICAS DIAGNOSTICAS
Agente etiologico Evaluación histologica Medio de cultivo Tras test
Quimica No evaluable No evaluable No evaluable
Bacteriana Tintinó Gram Agar sangre reducido
Caldo de tioglicolato
Agar chocolate en CO2
Medio Thayer Martin
Sensibilidad antibiotica
Clamidia Tincion Giemsa Cultivó en células McCoy EIA
Test rápido de anticuerpos
fluorescentes
Hibridacion in situ de ADN
Herpes simple Tincion Gram
Tincion Papanicolau
Cultivó viral Identificación de partículas
vírales con microscopio
electrónica
Test de detección de
antígenos.

38. PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
Copeland and Afshari's Principles and Practice of Cornea, 2013. Volume 1- Chapter 18
Profilaxis ocular:
- Ungüento de
Eritromicina al 0.5% o
Tetraciclina al 1%
después del nac.
-Solución de
YODOPOVIDONA al 2.5%
Prevención de
ETS en
gestantes

39. CONJUNTIVITIS BACTERIANA
• Una de lasInfecciones oculares más comunes a nivel mundial y
demográficamente.
• Clasificacion: AGUDA, CRÓNICA E HIPERAGUDA.

40. AGUDA CRONICA HIPERAGUDA
Aguda y autolimitada > 3 semanas Conjuntivitis
hiperpurulenta
• S. Aureus.
• St. Pneumoniae.
• Haemophilus
influenzae
• S. Aureus
• Moraxella lacunata
• Clamydia trachomatis
• Neisseria gonococcus
• Tratamiento y
aislamiento.
• Produce un alto costo
por ausentismo
laboral y escolar.
PAÍSES DESARROLLADOS
o Clamidia:
conjuntivitis folicular
crónica o
conjuntivitis de
inclusión: adultos
(ETS), neonatos.
o S. Aureus: blefaritis
crónica y anterior.
o M. Lacunata:
blefaritis angular.
PAÍSES EN DESARROLLO
o Clamidia: TRACOMA
o Adultos sexualmente
activos.
o Neonatos
o Dx. Rápido y
tratamiento agresivo.

41. EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia 13-40/1000 pacientes al año, en el mundo
• 4 millones/año en EEUU
• Niños: etiología bacteriana > viral
• Más común en: Infancia, adolescentes, ancianos
• Brotes de S. pneumoniae en población sana
• Predisposición: enfermedades oculares (epitelio
anormal) como entropión, trichiasis, ojo seco.

42. CONJUNTIVITIS AGUDA
• “ojo rojo”
• Inflamación y secreción
mucopurulenta
• Costras
• Adherencia de párpados al despertar
• Sensación de cuerpo extraño
• Infección conjuntival bulbar >
palpebral
• Reacción papilar aterciopelada
• Unilateral-> contralateral
3 semanas: Autolimita
Resueltas sin tto en 10 días
ATB: remisión a los 2-5 días
Laboratorio (cultivo): neonatos,
inmunodepresión, casos refractarios a tto,
agresividad, atípica.
Niños: H. influenzae, S.
pneumoniae (con OM)

43. CONJUNTIVITIS AGUDA: TRATAMIENTO
• ATB: severos, o con riesgos
(inmunosupresión, DM no
controlada, lentes de contacto,
comorbilidades oculares)
• Atb tópicos: menor duración de
síntomas (83% vs 64%), acelera
erradicación de infección (84% vs
43%).
• ATB EMPÍRICOS: no hay diferencia
significativa en eficacia clínica
entre diversas atb.
• Niños: ungüentos
• Adultos: Gotas (no afectan visión)
Cloranfenicol y gel de ácido
fusídico: tto empírico (barato
y eficaz)
• Colirio Atb: eritro,
polimixina B, genta, cipro
(c/2-4h x 2días)
• Gotas y ungüentos c/6h x
5-7 días
• Gotas de FQN: amplio
espectro (Gram+, -,
anaerobios)
• Lentes de contacto:
aminoglucósidos,
quinolonas
RESISTENCIA BACTERIANA
• Uso sistemico y mayor
uso ocular : s. Aureus
MRSA.
• Ocular TRUST: alto nivel
de resistencia en
aislamientos
oculares:fluoroquinolona
s, azitromicina y
polimixina B.
TRIMETROPIN : 93%
susceptible
• Fluoroquinolonas 4ta
generación: 15% MRSA y
80% MSSA.
• Estudió AMOR (2009)

44. CONJUNTIVITIS AGUDA: TRATAMIENTO
- Cipro y levo: sistémicos
más prescritos
- FQN 4°: cobertura
similar a cipro y levo
SARM y SASM. 15% y 80%
suscpt
- S pneumoniae, H
influenzae: casi 100%
suscpt a levo, gati y moxi
Azitromicina: activo
contra 54% SASM
Trimetoprim: activo
contra SARM (93%)
Staphylococos:100%
susceptible a vancomicina

45. CONJUNTIVITIS AGUDA
• Edad: factor de riesgo para infecciones
resistentes (>65 años: SARM y P. aeruginosa no
sensible a cipro)
• RESISTENCIA:
• S. aureus a Cirpo (36%),
• S. pneum a Cipro (<15%)
• Gram+ a Levo (30%)
• Gram + y S. aureus a Eritromicina (45%)
• Gram+ a Gentamicina (5%) y Gram- (7%)
• SARM resistencia a FQNL, azitromicina, polimixina B

46. CONJUNTIVITIS HIPERAGUDA
• Inicio rápido de secreción purulenta
• Hiperemia conjuntival severa
• Quemosis marcada
• Edema palpebral
Puede progresar: córnea (queratitis
infiltrativa, ulcera corneal, eventual
perforación)
• Infiltrados periféricos
• Depósitos subepiteliales alrededor del limbo
• Ulceración marginal
• Edema corneal difuso
• Úlceras corneales centrales de fusión rápida,
que pueden perforar en menos de 24h
 Abscesos palpebrales
 Dacrioadenitis
 Folículos conjuntivales
 Symblepharon
(adhesión)
 Iritis
 Hypopyon (inf cám ant)
 Restricción de la mirada

47. CONJUNTIVITIS
HIPERAGUDA
ETS (genital a mano y a
ojo), y parto vaginal.
La conjuntivitis aparece
días a semanas después de
la secreción genital.
Alta virulencia: corto periodo de
incubación entre inoculación ocular y
presentación de síntomas oculares
(pocas horas), y en neonatos 3-5 días
Secundaria a enfermedad
sistémica, y raro a
conjuntivitis primaria. Primaria: 25% Fiebre leve, 14%
linfadenopatías, 18% progresa a
meningitis o septicemia.
N. gonorrhoeae:
N. meningitidis:

48. CONJUNTIVITIS
HIPERAGUDA
DIAGNÓSTICO
-Tinción Gram y cultivo: diplococos
gram –
-Buscar infección por Clamidia
-Considerar abuso sexual en
conjuntivitis hiperaguda en niños.
TRATAMIENTO
-Ceftriaxona 1g IM + Azitro1g
- Ceftriax 1g IM x 5días, PNCG
10mill IV x 5 días
-Severos, o compromiso corneal:
Ceftriaxona 1g IV c/12h, atb tópicos
(genta o eritro), lavados SSF y
seguimiento
-Clamidia: tto sistémico empírico
RN: ceftriax 25-50mg/kg IM o IV
Aumento de resistencia a
cefalosporinas, 0.2% en el 2000 a 1.4%
en el 2010: se recomienda cobertura
doble con Azitromicina.
N gonorrhoeae no se recomienda FQN
N meningitidis: IV o IM penicilina o
ceftriaxona. Profilaxis a contactos
cercanos VO con rifampicina.

49. CONJUNTIVITIS CRÓNICA
• S. aureus
• Moraxella lacunata
• C. trachomatis
• Enterobacterias: Branhamella catarrhalis, E coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, Serrata marcescens -> lentas y
crónicas
• Raras: TB, sífilis, Bartonella henselae, actinomicosis, etc.
Mala higiene
Patología ocular
Enfermedades metabólicas

50. CONJUNTIVITIS CRÓNICA
Cronicidad: hordeola recurrente, prurito parpebral,
pérdida de pestañas, trichiasis.
S AUREUS
Blefaritis anterior estafilocócica (eritema palpebral marginal,
costras, telangiectasias)
- Enrojecimiento
- Secreción leve
- Sensación de cuerpo extraño
- Erosiones epiteliales a lo largo de la córnea
(toxinas bact-> inflam 2°,
hipersensibilidad)
Reacción Conjuntival papilar
S. Blefaritis ANterior

51. CONJUNTIVITIS CRÓNICA
MORAXELLA LACUNATA
Adulto y adolescentes (maquillaje contaminado compartido)
- Reacción folicular
- Ganglios preauriculares
- Afectación corneal
- Blefaritis angular (proteasas bacterianas ulceran el
ángulo cantal)

52. CONJUNTIVITIS CRÓNICA
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Bacteria intracelular obligada: SEROTIPOS
- Causa de ceguera en poblaciones rurales
pobres: vector=mosca
- Niños de 3-6 años: folículos prominentes
del tarso superior, infiltrado difuso con
papilas
- Evoluciona: cambios inflamatorios severos
de conjuntiva y párpados (entropion,
triquiasis, opacidad corneal)
SEROTIPOS A, B Y C
T
R
A
C
O
M
A
CASOS AVANZADOS:
- Restos foliculares límbicos
- Fibrosis palpebral superior
- Líneas de Arlt

53. CONJUNTIVITIS CRÓNICA
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
• Poblaciones económicamente
desarrolladas
• Adultos jóvenes sexualmente activos
• Contacto directo con secreciones de
uretritis o cervicitis por clamidias
• <2% pctes c/infección genital:
Conjuntivitis
SEROTIPOS D Y K
C.
IN
C
L
U
SI
Ó
N
• 1 semana tras contacto
• Secreción mucopurulenta escasa,
• Opacidades corneal: infiltrados marginales y
subepiteliales
• Nódulos preauricular
Giemsa, Cultivo
IF directa
Anticuerpos monoclonales
Tto sistémico: Doxiciclina 100 mg c/12 h VO x 1-3 semanas , y tto tópico con colirio y ungüento
de tetraciclina o eritromicina c/6h x 6sem

54. CONJUNTIVITIS CRÓNICA
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
• Infecciosa en neonatos: Conjuntivitis por inclusión
• 0.4-0.5% de nacimientos en países
económicamente desarrollados
• Transmisión materna: parto vaginal
• Síntomas después de 5-14 días
• Hiperemia
• Reacción papilar
• Secreción mucopurulenta
• Conjuntiva aframbueada
SEROTIPOS D Y K
C.
N
E
O
N
A
T
A
L
Dx: laboratorial (tto
inmediato, y diferenciar
de infección por N.
gonorrhoeae)
TTO: eritromicina ungüento + 50mg/kg c/6h x 14 días

55. Sindrome oculograndular de Parinaud
• Bartonella henselae (E. arañazo
de gato)
• Mycobacterium tuberculosis
• Treponema pallidum
• Chlamydia
• Francisella tularensis
(tularemia: fiebre de los
conejos)
• HC
• Inmunofluorescencia
indirecta
• Inmunoensayos
• Gram (-)
• Cultivo
Tetraciclinas
Macrólidos
Rifampicina
Cloranfenicol
Corticoterapia
sistémica: severos
- CONJUNTIVITIS CRÓNICA
• Fiebre
• Lesiones granulomatosas unilaterales en conjuntiva bulbar o
tarsal
• Nódulos/ Úlceras en conjuntiva
• Linfadenopatía cervical o preauricular ipsilateral
- Autolimita, pero en inmunosuprimidos es severa
E
T
I
O
L
O
G
Í
A
D
X
T
T
O

57. Conjuntivitis por Adenovirus
Adenovirus (Virus no encapsulados de ADN bicatenario).
Muy contagiosa: Debido a capacidad de partículas víricas
para sobrevivir en superficies secas durante semanas (4-5 s)
Estable extracelularmente
Incubación: 9 días (Tiempo medio) - Desprendimiento Viral :
4-16 días
Transmisión
Secreciones
respiratorias
Secreciones
oculares
Gotitas
o
Contacto
Directo

58. Presentación
ADENOVIRUS puede causar infecciones de Vías
Respiratorias superiores, cistitis, Neumonía atípica,
gastroenteritis y infección sistémica
También pueden causar infecciones diseminadas en
pacientes inmunocomprometidos que involucran múltiples
sistemas de órganos.
Existen 2 síndromes Principales:
1. Fiebre Faringoconjuntival (Niños)
2. Queratoconjuntivitis Epidémica
(Adultos)

59. Fiebre Faringoconjuntival (FFC)
• Causa
Serotipos se asocian con: Infecciones Respiratorias y Gastrointestinales
Se presentan con:
Faringitis
Dolor de garganta leve
Fiebre
Adenopatía preauricular y cervical
Conjuntivitis folicular
Los síntomas son similares al de la Influenza
FFC : Es extremadamente Contagiosa
•
Adenovirus
3
4
7

60. Trasmisión: Piscinas Contaminadas, estanques, Directo: Mano-ojo,
Fómites
La carga viral es mayor al inicio de la enfermedad en la fase aguda
y el desprendimiento viral puede durar hasta 14 días.
Incubación FFC: 5-14 DIAS
Síntomas ocurren 6-9 días tras la exposición al virus.
No presenta lesiones de la cornea
Se caracteriza por Faringitis recurrente y fiebre (10
días)

61. Conjuntivitis folicular aguda
inespecífica
• Causa
Afectación ocular leve
Hay una respuesta folicular leve, hiperemia y edema
ocasional
Hay poca o ninguna afectación epitelial corneal y
adenopatía preauricular ocasional.
Es auto-limitada y generalmente se resuelve en 7-10
días
Gama de variantes serológicos
de adenovirus

62. Conjuntivitis adenovírica crónica/recidivante
•
Infrecuente (puede persistir durante años)
Tiende a ser Bilateral y generalmente se resuelve de
forma espontánea
Características: Lesiones foliculares y papilares crónicas
inespecíficas.
2
4
5
3
SEROTIPOS

63. Queratoconjuntivitis
epidémica(QCE)
• Causada
• Principalmente en adultos
• Es el tipo más grave.
• Desarrolla
Adenovirus
8
19
37
Queratitis
80%
pacientes

64. • Se caracteriza por Lesiones corneales:
Cambios puntuales superficiales y fosas
Defectos epiteliales e infiltrados
subepiteliades (SEI)

65. Signos y síntomas
Los síntomas pueden ocurrir rápidamente con desgarro, sensación de cuerpo
extraño, flujo claro y mucoso y conjuntivitis generalizada.
Puede comenzar de forma unilateral y luego tener una propagación bilateral.
 Lagrimeo excesivo
 Conjuntivitis folicular o conjuntivitis papilar-folicular mixta que predomina en
el fórnix inferior
 Nódulo preauricular
 Pseudoproptosis
 Pseudomebranas inflamatorias
 Disminución de la visión y fotofobia.
Puede ocurrir tinción inusual de la cornea y ulceración que imita la queratitis del
herpes simple

66. FASES DE LA QUERATOCONJUNTIVITIS
• La fase aguda puede durar de 4-6 semanas y progresar rápidamente
después de la infección.
• La fase crónica puede durar meses o años.
• Sensación de cuerpo extraño a menudo marca el inicio de la infección.
• La infección del segundo ojo ocurre a menudo en 3-7 días. Los síntomas
en el primer ojo tienden a ser más severos.
• La fase aguda se caracteriza por una conjuntivitis severa que puede durar
hasta 2-4 semanas.
• En 24 horas, una conjuntivitis folicular generalizada se desarrolla con una
secreción mucoidea, y lagrimeo profuso.

67. Las lesiones corneales se unen, implican el
estroma profundo y pueden durar de 2 a 5
días.
Estas lesiones corneales pueden parecerse a
fosas que se manchan con fluoresceína y
resultar en agravamiento de las sensaciones
corporales y la fotofobia. (FASE II)
La adenopatía preauricular a menudo sigue los
síntomas iniciales dentro de aproximadamente
24-48 h.
En 48 horas del inicio de la enfermedad, puede
ocurrir afectación corneal, caracterizada por el
desarrollo de pequeñas vesículas epiteliales.
(FASE 0)
Los defectos epiteliales punteados
pueden aparecer 3 a 4 días después de
la infección (FASE I)
ETAPAS DE LA FASE AGUDA

68. La fase crónica implica la infiltración
leucocítica del estroma corneal subepitelial
que causa infiltrados subepiteliales (ETAPA
III)
SEI CENTRAL en el eje visual, puede resultar
en disminución de la visión, debilitante
fotofobia con deslumbramiento y halos.
SEI PARACENTRAL son a menudo más
sintomática en condiciones de poca luz y
particularmente durante la conducción
nocturna
En la etapa IV, los defectos
epiteliales y la tinción se han
resuelto, pero el SEI puede persistir
durante semanas o meses
La etapa V se caracteriza por
granularidad epitelial punteada,
frecuentemente sobrepuesta a SEI.
ETAPAS DE LA FASE CRONICA

70. DIAGNOSTICO
Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos como la
PCR son sensibles y especificas para el ADN vírico.
Aislamiento de virus se hace en cultivo celular, por
detección de antígenos víricos por
inmunofluorescencia o por reacción en cadena
polimerasa.

71. INMUNOCROMATOGRAFÍA: Supone unos 10 minutos para identificar
el antígeno del adenovirus en lagrimas.
• RPS ADENODETECTOR

72. tratamiento
Dejar lentes de contacto
Lagrimas artificiales 4 veces al día
Compresas frías o calientes.
Eliminación de membranas o pseudomembrana.
Povidona Yodada : (Cuando la povidona se combinó con
Dexametasona 0.1% , demostró una mejora significativa en los
síntomas y la disminución de los títulos virales.)
Los medicamentos antiinflamatorios tópicos como el ketorolaco
tópico, demostraron ser equivalentes a las lágrimas artificiales en el
alivio de los síntomas de la Conjuntivitis Viral.

73. CONJUNTIVITIS POR Virus del Epstein barr
Se extiende por la saliva y se adquiere con frecuencia en la
primera década de la vida. Si se adquiere más tarde en la vida
puede resultar en Mononucleosis infecciosa.
Puede afectar a todas las capas del ojo
Las manifestaciones oculares son: Conjuntivitis membranosa o
folicular, ocasionalmente asociada con conjuntivitis hemorrágica
Las formas agudas pueden presentar folículos, hemorragias,
infiltrados blancos focales o membranas conjuntivales.
Las formas crónicas tienden a tener una mayor afectación posterior
del ojo incluyendo uveítis-panuveitis con hinchazón del disco óptico
y edema macular.

74. CONJUNTIVITIS POR Citomegalovirus (cmv)
La coriorretinitis por CMV puede ocurrir en personas
inmunodeprimidas
También es causa de Mononucleosis infecciosa
Las manifestaciones oculares pueden presentarse como una
conjuntivitis catarral folicular en individuos sanos no
Inmunocomprometidos.
CMV también puede implicar el endotelio corneal como una
endotelitis y puede estar asociado con retinitis por CMV.

75. poxviridAE
(Virus de la viruela y vacuna)
Las infecciones oculares relacionadas con la viruela (varíola) han sido
relativamente infrecuentes desde la presunta erradicación de la viruela por
vacunación.
Como ya no se encuentra en la naturaleza, la infección se propaga tras
vacunaciones recientes o accidentalmente en laboratorios de investigación.
Aparentemente el contacto involuntario de la mano con el ojo después de la
vacunación con el virus vivo ha dado lugar a la viruela ocular.
La vacuna ocular puede presentarse con pústulas, blefaritis, celulitis
periorbitaria, conjuntivitis, ulceras conjuntivales, membranas conjuntivales,
infiltrados corneales e iritis.
Tiende a manifestarse primero en la conjuntiva y posteriormente se extiende
a la conjuntiva bulbar y por ultimo a la córnea
•

76. CONJUNTIVITIS por molusco contagioso
Es un virus oncogénico (piel y membranas
mucosas). Prolifera intradérmicamente
provocando lesión umbilical
Histopatologicamente: Cuerpos de Henderson-
Patterson como, inclusión eosinofílica,
inclusiones intracitoplásmica dentro de las
células epidérmicas.
Afecta: Niños, jóvenes y adultos sexualmente
activos e inmunocomprometidos.
Vía de Contagio: Contacto directo, Fómites
Benigno con resolución espontanea dentro 6-9
meses

77. Hallazgo frecuente en Px con SIDA.
 Margen palpebral TIPICO nódulo pequeño
(pálido céreo y umbilicado)
 Secreción mucoide
 Respuesta folicular a la lesión palpebral
 Queratitis epitelial.

78. • Son infrecuentes las infecciones oculares por ARN virus
• Se presentan típicamente como una conjuntivitis folicular y una
infección respiratoria superior
• Puede infectar muchos tejidos oculares como:
o Glándula lagrimal
o Córnea
o Iris
o Retina
o Nervio óptico

79. PICORNAVIRUS
Conjuntivitis hemorrágica Aguda es
causada por Virus Coaxackie A 24 y
Enterovirus 70
Causa una conjuntivitis folicular que es
altamente CONTAGIOSA
Adenovirus 11 también puede causar
Conjuntivitis hemorragica
Consisten en los Poliovirus,
echovirus y coxsackievirus, que
son los tipos de enterovirus.

80. Conjuntivitis Hemorrágica Aguda
Padecimiento agudo, benigno y autolimitado.
Inicio súbito y bilateral.
Autolimita a los 7 días
Secreción lagrimal profusa bilateral
Etiología
Virus Coaxackie A 24
Enterovirus 70

81. Cuadro clínico
 Adenomegalias preauriculares.
 Secreción serosa ocular (post. Mucopurulenta).
 Precedida de cuadro infeccioso de vías aéreas superiores.
SÍNTOMAS
 Dolor ocular intenso
 Fotofobia
 Visión borrosa
 Epífora
 Hiperemia conjuntival con hemorragias subconjuntivales
 Edema
 Quemosis (conjuntiva) palpebrales.

82. Diagnostico
Exámenes complementarios:
Muestras de secreción ocular
Aislamiento de virus se hace en cultivo celular, por
detección de antígenos víricos por inmunofluorescencia
o por reacción en cadena polimerasa.
oReducción del riesgo de
propagación.
oLagrimas artificiales.
oCompresas frías o calientes.
TRATAMIEN
TO

83. paramyxoviruses
Pacientes se quejan por sensación de cuerpo extraño, fotofobia,
desgarro
El sarampión posnatalmente adquirido se caracteriza por la tríada de
tos, coriza(rinitis) y conjuntivitis folicular.
Puede haber manchas de koplik en la conjuntiva y una queratitis
epitelial leve.
También pueden ocurrir complicaciones posteriores de la infección
como: neuritis óptica, oclusión vascular retiniana y retinopatía
pigmentaria
Estos virus causan Rubeola,
Sarampión y enfermedad de
Newcastle

84. Las paperas se caracterizan por una inflamación
bilateral de las glándulas parótidas
La dacrioadenitis puede ocurrir al mismo tiempo que
la infección parotídea y se asocia con dolor orbitario
y una masa
Dentro de las 2 semanas de la parotiditis, se pueden
presentar conjuntivitis folicular, queratitis epitelial y
estromal, iritis, trabeculitis y escleritis
oEl vector es aves de corral infectadas
oAfecta: trabajadores Avícolas
oEstá presente como una conjuntivitis unilateral, folicular con escasa
descarga acuosa.
oPueden ocurrir: Adenopatía preauricular, queratitis epitelial e
infiltrados Subepiteliales
oResolucion: espontanea sin secuelas

85. TOGAVIRUS
FLAVIVIRUS
 Causa Fiebre Amarilla y del dengue
 Común en áreas tropicales
 Manifestaciones oculares poco
frecuentes y son en gran medida
posteriores como hemorragias
intrarretinianas, manchas de
algodón y, en raras ocasiones,
afectación foveal
 El virus de la rubeola si se adquiere
en el útero se manifiesta como parte
del SX de TORCH. Se caracteriza por
Microftalmos, cataratas, neblina
corneal, hipoplasia de iris,
iridociclitis, glaucoma.

86. Queratitis Viral

87. Diferentes formas de la
infección viral que
implican la cornea so:

88. Virus del Herpes Simple
• Estructura
Virus de ADN
150-200nm de tamaño
ADN bicatenario
Cuenta con capside icosadeltaedrica
Envoltura de lipoproteína
Genoma= 80 proteinas

89. Virus del Herpes Simple

90. • HSV= causa mas común de ceguera corneal en
el occidente
• 1/3 diagnostico preoperatorio
• Es de naturaleza recurrente
• Afecta a 1 ½ millón de personas en EEUU, de
los cuales el 50-90% ya tienen anticuerpos
• Puede ser difícil diferenciar entre herpes
simple y herpes zoster oftálmico
Virus del Herpes Simple
 Laboratorio
 HSV-1 IgG

92. •Tratamiento
Aciclovir 400 mg 5 v/d x 2d
Valaciclovir 500 mg, 2 comprimidos
3v/d x 7d
Famciclovir 500 3v/d x 7d
Ganciclovir tópico 0.15% gel
oftálmico, 1g 5v/d
Virus del Herpes Simple

94. Infección recurrente del herpes ocular
• Reactivacion del virus
• Reservorios
• Recientemente se ha informado que la queratitis
herpética recurrente está frecuentemente asociada
con la reinfección corneal de una cepa de HSV-1
diferente.
• Virus con +Glicoproteinas=mas destructivos

95. • No se ha identificado
ningún mecanismo de
disparo especifico
Infección recurrente del herpes ocular

96. • Presentación Clínica
• Lagrimeo
• Irritación
• Fotofobia
• Visión borrosa
• Se debe indagar en los
antecedentes del paciente
Infección recurrente del herpes ocular
 Diversas presentaciones
 Blefaroconjuntivitis
 Episcleritis o escleritis
 Ulceracion infecciosa
 Ulceracion trofica
 Trabeculitis
 Etc

97. Virus de la Varicela Zoster • 80-90% adolescentes y 100% adultos
seropositivos
• Puede desarrollar latencia
• Se puede transmitir por: saliva,
secreciones respiratorias o las gotas
en el aire de lesión cutáneas
• Periodos:
 Incubación 7-10d después de la
exposición
Contagio: 1d antes de la aparición
de la erupción (dur. 7d min)
 Estructura
Virus de ADN
150-200nm de tamaño
ADN bicatenario
Cuenta con capside
icosadeltaedrica
Envoltura de lipoproteína
Genoma= 80 proteinas

98. Herpes Zoster Oftálmico
• 20% de la población tendrá HZO
• 20% de recurrencia
• La edad es el factor predisponente mas común
(2da y 6ta-9na década)
• Depresión de la inmunidad -> eleva el riesgo de
HZ
• Puede ser dolorosa, sigue dermatomas (T3-L1)
• Afectación de Nervio V(V1) – rama nasociliar
• SyS: malestar, fiebre, calor, eritema, hiperestesia,
triquiasis, entropión cicatricial
• Perdida de los ganglios sensoriales y reflejo
nasolacrimal

100. Neuralgia Postherpetica
• Secuela mas debilitante del HZ
• 12% en <20años y 20% en >60años
• Mejor pronósticos cuando se inicia tto en las
primeras 72h iniciado el cuadro
 Tratamiento
 Antivirales:
 - Aciclovir 800 mg PO cinco veces al día
 El manejo del dolor
 - Capsaicina 0,25% ungüento para la piel BID
 - Remedios o cremas de piel de lidocaína
 - Bloques nerviosos
 - Antidepresivos tricíclicos
 -Analgesicos narcoticos

101. Queratoconjuntivitis Adenoviral
• Familia adenoviridae
• 47 serotipos, subdivididos en subgrupos de la
A a la F
• 8, 11, 19 y 37
• Mas común en otoño e invierno
• 2/3 casos es unilateral
• SyS generales: malestar general, secreción
nasal y ocular, mialgias, diarrea y fiebre
• SyS oculares: secreción acuosa, fotofobia,
sensación de cuerpo extraño, edema
conjuntival, hemorragia
• Periodo de incubación: 8d
• Pico a los 5-7d iniciado el cuadro

102. • Evoluciona en 4 etapas:
• Etapa 1: inicio del día 1 al 3.
La queratitis fina y superficial punteado epitelial
• Etapa 2: inicio del día 4 al 7 (Fig. 14)
Se convierten en lesiones epiteliales blanquecinas focales,
ligeramente elevadas, que se manchan con fluoresceína.
• Etapa 3: inicio del día 10 a 14.
La replicación del virus se ha terminado por la respuesta
inmune del huésped. Las lesiones epiteliales se convierten en
lesiones epiteliales y subepiteliales combinadas.
• Etapa 4: inicio 16 y más.
Subepitelial, lesiones maculares blanquecinas o nebulosas
que ya no se manchan con fluoresceína.
Queratoconjuntivitis Adenoviral
 Tratamiento
 La terapia es principalmente de
apoyo.
 Los compresores fríos
 gafas de sol
 los vasoconstrictores tópicos
pueden proporcionar alivio
sintomático.
 Los AINEs orales o acetaminofén
pueden reducir la molestia

104. Molusco Contagioso
• Es un poxvirus de ADN
• Se transmite por contacto directo Es
una enf. Autolimitada
• Las lesiones son:
• Puede causar una conjuntivitis
folicular crónica

105. Virus de Epstein Barr
 Familia herpesviridae
 50-80% anticuerpos en niños <4años, 25-80%
en adultos
 Puede afectar todos los segmentos del ojo
 Puede ser unilateral o bilateral
 SyS: fotofobia, hiperemia, ojos llorosos,
visión borrosa
 No hay evidencia de un beneficio con
antivirales
 Son sensibles a esteroides topicos

106. Conjuntivitis por
Chlamydia
Emily Fe Ediger Sandoval
Universidad Privada Antenor Orrego

107. Introducción
In Copeland, R. A., In Afshari, N. A., & Dohlman, C. H. (2013). Copeland and Afshari's principles and practice of cornea. New Delhi: Jaypee-Highlights Medical
Publishers, Inc. CHAPTER 27.
• Trachoma, término de origen griego “áspero”
• Es una patología que se conoce desde la antiguedad:
China, Egipto, Grecia.
• Emergía bajo condiciones de hacinamiento y pobre
saneamiento: cuidades grandes de Europa y Norte
America inicialmente.
• Patología fundamental en el establecimiento de
oftalmología como especialidad.
• Anteriormente era una Patología altamente temida por ser
una de las principales causas de cegera a nivel mundial.
• Su agente causal Chlamydiae es un agente etiologico de
ITS urogenitales, EIP, embarazo ectópico e infertilidad.

108. • It is one of the diseases in the global initiative “the right to sight” for the
elimination of avoidable blindness.
• The GET 2020 (Global Elimination of Trachoma by 2020) has developed
strategies (like the SAFE strategy) to address this disease at the individual and
public health level.

109. Microbiología
Chlamydiae (Familia
Chlamydiaceae,
Orden Chlamydiales)
Chlamydia
trachomatis
Chlamydophila
pneumoniae
Chlamydia psittaci
Chlamydophila
psittaci
Chlamydophila
Pecorum
Chlamydophila felis
• Subdividido en 3 biovares
y 19 serotipes (A-L3).
• 3 biovares: tracoma, LGV,
y pneumonitis del ratón.
• El biovare del tracoma
infecta el epitelio de la
mucosa e incluye
serotipos del A-K.
• Serotipos A, B, Ba y C
causan tracoma.
• Serotipos D-K causas
infecctiones urogenitales
y conjuntivitis de
inclusiones del adulto.
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110. Generalidades de
Chlamydiae
https://www.researchgate.net/figure/224829460_fig1_Fig-1-Structure-of-the-Chlamydia-cell-wall-membrane-Momp-major-out-membrane-protein
Typical perinuclear
intracytoplasmic inclusion
bodies of Chlamydia in
conjunctival cytologic
preparation: Giemsa stain.
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• Prok. Intracelulares
• Contiene LPS en su membrana externa:
compatible con Gram-
• MOMP: componente principal de su
memb. ext. y el principal antigeno
estimulante del sistema inmune.
• 1 Chrm. Con 894 genes, 7-10 copias de
un plásmido de 7.5 kb
• 2 Formas Morfológicas:
• Cuerpo Elementario (EB)
• Cuerpo Reticular (RB)

111. Ciclo Vital
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6-8 horas
Síntesis de ADN, ARN,
y prot
Intravacuolar
microcolony
Chlamydial inclusions!

112. Diagnóstico Laboratorial
• Tinción Giemsa (Halberstaedter y Prowazek 1907):
identifica los cuerpos citoplasmáticos de inclusion,
depende de la recolección de celulas infectadas y su
sensibilidad depende de la calidad de la muestra.
• Iiodo en sln. al 5% y Acridine Naranja tbn se pueden usar.
• Cultivos de Chlamydia: Celulas McCoy o celulas HeLa-229
• Es el GOLD ESTÁNDAR
• 70-80% Sensibilidad, 100% Especificidad.
• Son complicadas y realizar y caras.
C trachomatis grown in McCoy cells were stained with iodine. The
McCoy cells stain a faint yellow in the background. The glycogen-rich
intracytoplasmic inclusions of C trachomatis stain dark brown. Slide
courtesy of J Schachter.
Otros Métodos: más rapidos, más simples, más caros.
• Detección del Antígenos: DFA (S: 80-100%, E: 97%), EIA (S:
70%, E: 90%)detectan el LPS o MOMP.
• Amplificación de Ác. Nucléicos: PCR (S y E: 92-100%)
Wang, Y., Kahane, S., Cutcliffe, L. T., Skilton, R. J., Lambden, P. R., & Clarke, I. N. (2011).
Development of a Transformation System for Chlamydia trachomatis: Restoration of Glycogen
Biosynthesis by Acquisition of a Plasmid Shuttle Vector. PLoS Pathogens, 7(9), e1002258

113. Sindrome Clínico: Tracoma

114. Epidemiología
• Una de las principales causes de
ceguera PREVENIBLE, a nivel
mundial.
• 41 millones de personas tienen la
enfermedad activa (2008)
• 8.2 millones con triquiasis.
• 7 millones con ceguera corneal.
• Usualmente endémico en países
en vias de desarrollo.
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115. Etiología y Transmisión
• Causado por Chlamydia trachomatis
serotipos A, B, Ba, y C.
• Transmisión: ojo-a-ojo dedos, fomitas
como toallas y sábanas, la mosca Musca
sorbens que busca ojos.
• Reservorio principal: niños pequeños
(2-5ª).
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116. Factores de Riesgo
• Pobreza
• Pobre saneamiento
• Hacinamiento
• Niveles bajo de educación
• Signos de higiene facial deficiente, moscas o secreción nasal u
ocular.
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117. Clinica
Estadio Temprano (Folicular)
Estadio Tardío (Cicatricial)
• Inflam. Y eritema activo de la superficie ocular
• Ocurre en niños < 10 años de edad.
• Ambos sexos afectados en igual proporción.
• Caracterizado por infección activa y Chlamydiae
cultivable.
• Síntomas moderados
• Signo típico: conjuntivitis folicular, prominente
en conjuntiva tarsal superior
• Hipertrofia papilar
• Secreción acuosa o mucopurulenta
• Irritación corneal debido a inflam. Tarsal difusa
• Conlleva a queratits epitelial y pannus
fibrovascular
• Consequencia de infections repetidas por
muchos años.
• 2x > común en mujeres.
• No s elogra cultivar Chlamydiae de una muestra
conjuntival.
• Síntomas: irritación ocular, sensación de
cuerpo extraño, fotofobia, dism. De la AV.
• Múltiples señales de cicatrización:
• Líneas, estellos blanquecinosfibrosis de la
conj. Palpebral.
• Lineas de Arlt´s (en margen palpebral)
• “Herbert´s pits”
• Formación de simblefaron.
• Triquiasis y entropion cicatricial por la
contracción de la lamina palpebral post. Y
degeneración del tarso.
• Consequencias:
• Continuo TRAUMA CORNEAL: cicatrización,
vascularización e infecciones 20.
• Ojo Seco
• Opacificación Corneal Ceguera Irreversible..
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118. In Copeland, R. A., In Afshari, N. A., & Dohlman, C. H. (2013). Copeland and Afshari's principles and practice of cornea. New Delhi: Jaypee-Highlights Medical
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119. In Copeland, R. A., In Afshari, N. A., & Dohlman, C. H. (2013). Copeland and Afshari's principles and practice of cornea. New Delhi: Jaypee-Highlights Medical
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120. Línea de Arlt
(Arlt´s Line)
Bands of fibrosis may coalesce to form Arlt´s line near the eyelid margin
http://webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/Trachoma.html

121. Herbert´s pits:
Scarred limbal follicles appear as small depressions
https://www.flickr.com/photos/communityeyehealth/8489112632

122. In Copeland, R. A., In Afshari, N. A., & Dohlman, C. H. (2013). Copeland and Afshari's principles and practice of cornea. New Delhi: Jaypee-Highlights Medical
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123. Clasificación
de la OMS Inflamación Folicular Tracomatosa (TF):
• Presencia de 5 o mas folículos en conj. Tarsal superior. Solo aquellos
>0.5mm en dm. se consideran.
Inflamación Tracomatosa Intensa (TI):
• Engrosamiento inflamatorio pronunciado de la conjuntiva tarsal que
no permite ver vasos tarsales profundos.
Cicatrización Tracomatosa (TS):
• Cicatrices en conj. tarsal
Triquiasis tracomatosa (TT):
• Presencia de por lo menos una pestaña que choca con el globo
ocular.
Opacidad Corneal (CO):
• Opacidad cornealclaramente visible.
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124. Dx.
• Dx. Es clinico, y se documenta con la Clas. De
la OMS.
• Este dx. Rapido excluye pacientes con 4
foliculos o menos y asume que todos los casos
de conjuntivitis folicular son por Chlamydiae.
• Practico y económico.
• Confirmación Laboratorial
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125. Dx.
Diferenciales
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126. Tratamiento Estrategia SAFE

127. Cirugía: BLTR
• Blefarotomía transversa, 3 mm por
encima del margen palpebral,
comenzando lateral al punto
lagrimal y continuando hacia el
canto lateral.
• Se colocan suturas evertidas,
abarcando todo el grosor palpebral
en la línea de incisión.
• 80% exitosa en los 9-21 PO, tazas
mas bajas de recurrencia.
In Copeland, R. A., In Afshari, N. A., & Dohlman, C. H. (2013). Copeland and Afshari's principles and practice of cornea. New Delhi: Jaypee-Highlights Medical Publishers, Inc.

128. Tto ATB:
Administración “en masa” del tto ATB: individual y a la comunidad.
• Azitromicina: Dosis Única, VO, 20 mg/kg hasta un max. de 1g
• Doxiciclina: VO 100mg cada 12 horas por 7 días.
• Tetraciclina tópica: Ungüento de 1%, 2x por día por 6 semanas.
• Azitromicina: al 1.5% en gotas, 2x por día por 3 días.
IN COPELAND, R. A., In Afshari, N. A., & Dohlman, C. H. (2013). Copeland and Afshari's principles and practice of cornea. New Delhi: Jaypee-Highlights Medical
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129. Higiene Facial Mejoría Ambiental
• Control y regulación de las
poblaciones de las moscas
• M. sorbens se
reproduce en las heces
humanas!
• Instalación de desague
o de letrinas en los
hogares.
In Copeland, R. A., In Afshari, N. A., & Dohlman, C. H. (2013). Copeland and Afshari's principles and practice of cornea. New Delhi: Jaypee-Highlights Medical Publishers, Inc. CHAPTER 27.

130. QUERATITIS
PARASITARIA

131. INTRODUCCIÓN
Las infecciones parasitarias oculares son
una común causa de morbilidad ocular y
perdida de visión.
Factores que contribuyen a un incremento de infecciones
parasitarias oculares incluyen.
 SIDA
 de viajes aéreos a través del mundo.
 del uso de lentes de contacto
 del movimiento de poblaciones de refugiados a través de
las fronteras nacionales.

132. INFECCIONES
CAUSADAS
POR
PROTOZOOS
Las infecciones oculares parasitarias mas frecuentemente
encontradas son causadas por protozoos
Incluyen:
 Acanthamoeba
 Entamoeba
 Microsporidia
 Tripanozoma
 Leishmania
 Toxoplasma
 Giardia

133. Acanthamoeba
 Agua de mar
 Agua domestica del grifo
 Hielo ártico
 Agua de piscinas
 Suelo
 Vegetales
 Unidades de tto de diálisis
 Calefacción, aire acondicionado
y sist. de ventilación.
 Jacuzzis
 Solución y caja para lentes de
contacto
 Incluso en el polvo y el aire
Trofozoito
Quiste
El enquistamiento del trofozoito es
el mayor factor contable de
severidad de la infección por
acanthamoeba
15-45 micras
15-28 micras
 A. Castellanii
 A. Culbertsoni
 A. Hatchetti
 A. Lugdunensis
 A. Polyphaga
 A. Quina
 A. Rhysodes
 A. Griffini

134. CLÍNICA La variabilidad en la presentación es
lo que diferencia a AK
 Dolor severo
 Sensación de
cuerpo extraño
 Fotofobia
 Lagrimeo

135. Los signos clínicos varían con la etapa de presentación,
y la progresión de la enfermedad es a menudo lenta.
Infección corneal temprana
 hiperemia conjuntival
 irregularidades epiteliales superficiales
(microerosiones, pseudodendritas,
opacificación, edema microcístico o
granularidad difusa).
 A pesar de la hiperestesia de la córnea,
es frecuente el dolor severo que se cree
que es secundario a la queratoneuritis
radial.

136. En estadios más avanzados
 Infiltrados estromales
numoculares multifocales.
 Queratitis disciforme.
 Infiltrado de anillo.
En etapas posteriores el anillo a menudo
aparece más denso y discreto, y el epitelio
central se deshace, facilitando la necrosis
estromal. El antígeno residual puede causar
inflamación en ausencia de una infección
activa por trofozoítos. Es común el edema del
estroma focal con infiltración inflamatoria
intrastromal, y se ha descrito infiltración
perineural orientada radialmente
(queratoneuritis), inflamación y liberación de
proteasas, colagenasas, Elastasa y
metaloproteinasas conduce a la lisis del
estroma.

138. DIAGNÓSTICO
Confirmación microbiológica
Dx más frecuentemente confirmado por inoculación directa de
raspado de cornea en medios de cultivo apropiados
Todas las fuentes de cultivo
deberían ser exploradas
 Agar Sangre
 Agar Chocolate
 Agar Sabourand
 BCYE ( agar de extracto
de levadura de carbón )
Cultivo en agar no nutritivo sembrado con una
capa de bacterias generalmente gram neg.

139. Estudios
histopatológicos
Blanco Calcoflúor
Naranja Acridina
Giemsa
Lactofenol azul
Tricromica de
Mazon
Wright-Giemsa.
PCR
Biopsia Corneal
Microscópía
Confocal

140. TRATAMIENT
O
Se emplean:
 Aminoglucósidos
 Biguanidas poliméricas
 Diamidinas
 Imidazoles
Biosidas ambientales
( baquacil)
Clorhexidina
○Isetionato de propamidina al 0,1% (Brolene).
○Hexamidina, también al 0,1% (Desomedine).
○Pentamidina.
 Itroconazol
 Ketoconazol
 Miconazol
 clotrimazol
Cirugía
 Debe de retrasarse hasta el control de la replicación amebiana
 No debe ser usada para debilitar la córnea de la carga amebiana
 Queratoplastia penetrante (PKP).
 Perforación inminente.
 Rehabilitación visual después de la cicatrización.
 Continuar durante varios meses con tto. Para garantizar la
eliminación de cualquier resto Acanthamoeba.

141. Entamoeba
Histolítica
Dx:
 Se realiza sobre la base de la visualización directa de
trofozoítos en material infectado (generalmente muestras
de heces)
 Por microscopía. Se han utilizado tricrómica, hierro-
hematoxilina, PAS e inmunofluorescencia para mejorar la
detección de trofozoítos de entamoeba.
 Existen pruebas serológicas, pero su utilidad en el
diagnóstico de la entamebiasis ocular es desconocida.
Recientemente, la reacción en cadena de la polimerasa
está disponible para facilitar el diagnóstico, con una
sensibilidad de más del 80%
Las especies de Entamoeba son endémicas en todo el
mundo. Pero prosperan en los suministros de agua
contaminada en áreas de saneamiento deficiente.
Trofozoito
Pre quístico
Quiste

142. Microsporidiosis
 Los hallazgos oculares de la infección microsporidial
incluyen inyección conjuntival, reacción mixta conjuntival
tarsal folicular-papilar y queratopatía epitelial punteada.
 La mayoría de los casos se presentan como una queratitis
epitelial granular gruesa con pequeños focos de
infiltración del estroma anterior.
 El diagnóstico requiere la demostración de las esporas
microscópicas de poridios en muestras obtenidas durante
el raspado superficial de la córnea, o más raramente de la
biopsia.
Sólo seis géneros de Microsporidia son conocidos
por causar enfermedad ocular [Nosema
(renombrado Vittaforma). Encephalitozoon.
Entercytozoon, trachipleistophora, pleistophora
y septada]Infecciosa
Proliferativa
Esporogonia

143. INFECCIONES POR
HEMOFLAGELADOS
Trypanosoma Leishmania Toxoplasma Giardia
Trypanosoma cruzi
 La afectación ocular suele ser una hinchazón unilateral o bilateral
de los párpados, un chagoma de la tapa o glándula lagrimal.
conocido como el signo de Romana.
 Edema conjuntival y eritema o dacrioadenitis.
Trypanosoma brucei
 La afectación ocular suele ser un edema palpebral.
Queratitis intersticial y uveítis anterior
 Los métodos de diagnóstico de laboratorio incluyen el examen de muestras húmedas de sangre entera o tinción con
Giemsa de frotis de sangre.
 Las pruebas serológicas están disponibles, pero se usan con poca frecuencia. Ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas (ELISA), inmunofluorescencia indirecta, inmunodifusión radial. La inmunoprecipitación y la aglutinación
indirecta son herramientas epidemiológicas útiles, aunque actualmente no están estandarizadas.
 El tratamiento sistémico con nifurtimox o benznidazol oral es eficaz en las primeras etapas del tripanosoma americano.
Para la tripanosomiasis africana, la terapia parenteral en estadio temprano incluye suramina o pentamidina.

144. INFECCIONES POR
NEMATODOS
Wuchereria bancrofti
Oncocercosis
Loiasis
La infección conjuntival con demostración de gusano vivo puede
ocurrir a través de la migración directa del gusano adulto o a través
de deposición vascular o linfática de microfilmarías con posterior
maduración en un gusano adulto. Se ha descrito una inflamación
masiva del párpado relacionada con la obstrucción del sistema
linfático .La afectación intraocular es rara. Pero pueden ser
asintomáticos o estar presentes con o, incluso, pan-uveítis, o
afectación coriorretiniana
las lesiones oculares son causadas por la respuesta inmune del
anfitrión a las microfilarias muertas. Todas las estructuras oculares
pueden estar afectadas, incluyendo la conjuntiva y la córnea, las
estructuras del segmento anterior y el segmento posterior. En los
ojos afligidos, la hiperemia conjuntival y la quemosis suelen estar
presentes. Otros hallazgos incluyen inyección ciliar, fotofobia o
epífora. También se han descrito nódulos conjuntivales que
contienen microfilarias.
La migración del gusano adulto debajo de la conjuntiva puede ser el síntoma que presenta
en la loasis, causando una conjuntivitis intensa, picazón, dolor y edema de párpados
transitorios. El gusano adulto puede ser visto o sentido por el paciente

145. INFECCIONE
S CAUSADAS
POR
CESTODOS
CISTICERCOSIS
 Se han reportado tanto enfermedades extraoculares (orbita o extraocular)
como intraoculares .
 Comúnmente los más involucrados son los músculos extraoculares, el espacio
subconjuntival, el párpado, el nervio óptico, el espacio retroorbitario y la
glándula lagrimal. La afectación orbital puede presentarse con proprosis, ptosis
o restricción del movimiento, con diplopía resultante (pero este síntoma
también puede ser causado por parálisis de los nervios craneales por
neurocisticercosis). También se puede observar atrofia óptica, papiledema,
nistagmus, cambios pupilares e inflamación orbitaria.

146. INFECCIONES
CAUSADA POR
TREMATODOS
• Las picaduras de insectos de la córnea pueden también
conducir a la inflamación estromal severa, iritis. Y varios tipos
de cataratas. La inflamación y las reacciones tóxicas se deben
a diversos componentes del veneno de la abeja o de la avispa
que son enzimas tales como la fosfolipasa, la lipasa de
hialuronidasa, la fosfatasa alcalina o ácida y la esterasa o las
toxinas de polipéptidos no enzimáticos, tales como melitina,
apamina e iminimina o aminas biógenas tales como Histamina y
Además, los escarabajos y otros insectos pueden volar o
aterrizar directamente en las fomaciones conjuntivales y
liberar cantharidin y otras sustancias tóxicas cuando se
aplastan o se frotan, dando lugar a una queratoconjuntivitis
que puede ser lo suficientemente grave como para causar
grandes defectos epiteliales o dermatitis periocular.
Oftalmia Nodosa y picaduras de insectos

147. INFECCIONE
S CAUSADA
POR
ARTROPODO
S
• Es la afección más frecuente, reportada en humanos causada por
el Oestrus ovis, se ha notificado en diversas partes del mundo,
generalmente asociado con zonas ganaderas; en el Perú, aunque
no es infrecuente su observación en establecimientos de salud,
sus reportes son muy escasos
Oftalmomiasis externa

148. Sensación aguda de cuerpo extraño, picazón, enrojecimiento, fotofobia o epífora. Los pacientes
pueden recordar un cuerpo extraño golpeando o mordiendo el ojo. Los hallazgos incluyen conjuntivitis
folicular, pequeña hemorragia conjuntival y queratitis puntiforme superficial resultante del movimiento
de las larvas a través de la córnea Las larvas móviles a lo largo de la conjuntiva tienden a evitar la luz
del haz de la lámpara de hendidura. Algunas especies de larvas son capaces de hundirse en los
tejidos (utilizando ganchos y / o espinas), y pueden causar oftalmomiiasis interna.
 El tratamiento consiste en tópico para retardar los agentes
anestésicos de los gusanos debidos por el retiro de las fórceps
 Las irrigaciones salinas no siempre pueden ayudar a limpiar las
larvas de los fornices ya que algunas especies tienen ganchos con
los que se cierran sobre el tejido conjuntival. Para infecciones
oculares internas. Vitrectomía, retinotomía y fotocoagulación con
láser.

149. GRACIAS