La córnea es la estructura transparente del ojo que permite el paso de la luz. Consta de tres capas: el epitelio, el estroma y el endotelio. Las queratitis son inflamaciones de la córnea que pueden ser infecciosas, como las bacterianas, micóticas o virales, o no infecciosas, como las producidas por exposición o deficiencia de vitamina A. Los signos de queratitis incluyen pérdida de transparencia corneal, infiltrados y lesiones tisulares que pueden evolucionar a

1. PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA

2. • La córnea es la estructura hemisférica y transparente
localizada al frente del ojo que permite el paso de la luz y
protege al iris y al cristalino. Posee propiedades ópticas
de refracción significativas, representando cerca de 2/3 de la
capacidad total de enfoque del ojo, aproximadamente
44 dioptrías.
• Consta de tres capas separadas por dos membranas: la más
externa es el epitelio corneal, compuesto por epitelio
estratificado no queratinizado con gran potencial
regenerativo; la media es el estroma (la capa más ancha de
las tres) compuesta por tejido conjuntivo y la más interna es
un endotelio monoestratificado (una sola capa de células).

3. • Las dos membranas que separan la
capa central o estroma de las otras dos
son la membrana de Descemet, que
separa el estroma del endotelio y
la membrana de Bowman, que separa
el estroma del epitelio anterior.
• La córnea es uno de los
pocos tejidos del cuerpo que no posee
irrigación sanguínea. Es la porción
anatómica del cuerpo humano que
posee más terminaciones nerviosas
sensoriales en relación a su tamaño. Se
nutre del humor acuoso.

4. QUERATITIS
INFLAMACIÓN DE LA CORNEA
los fenómenos vasculares correspondientes a la inflamación EN LA CORNEA
(CONSIDERANDO QUE ES UN TEJIDO AVASCULAR)se van a localizar a nivel del
limbo esclero-corneal y en el iris.

5. QUERATITIS
Por tanto, los signos inflamatorios corneales SE van a manifestar
fundamentalmente en el segmento anterior del ojo.
Signos:
-Hiperemia de los vasos del limbo.
-Miosis.
-Presencia de células y/o exudados en cámara anterior.
Estos signos vienen producidos por la estimulación de terminaciones nerviosas y liberación de productos químicos de la
inflamación, que van a producir una estimulación del músculo liso con vasodilatación y por tanto aumento de la permeabilidad
vascular y ruptura de la barrera hemato-acuosa.
Todos estos procesos van a incidir negativamente en las propiedades
fundamentales de la córnea:
- Transparencia.
- Elasticidad.
- Calibre.

6. QUERATITIS
Signos corneales:
Pérdida de transparencia, producida por el edema.
Infiltrado, por los productos de la inflamación, que pueden llegar a
una fibrosis y pérdida de elasticidad.
Lesiones tisulares, por pérdida de sustancia, adelgazamiento que
incluso puede llegar perforación, fibrosis.

7. QUERATITIS
Las enfermedades corneales son siempre procesos potencialmente
graves,
PUES pueden evolucionar hasta la pérdida total de la visión e incluso
comprometer, la pérdida del globo ocular.
Síntomas: Básicamente
- Dolor, variable.
- Pérdida de visión

8. =QUERATITIS INFECCIOSAS=
INFECCIOSAS
•QUERATITIS BACTERIANA
•QUERATITIS MICOTICA
•QUERATITIS VIRICA
1 Herpes Simple
2 Varicela Zoster
Complicación: ULCERA CORNEAL CENTRAL.
Son úlceras infecciosas que se presentan después del daño
epitelial. La lesión se presenta en el centro lejos del =limbo=
vascularizado.

9. ¿?HIPOPIÓN ¿?
Es un Acumulo de células Inflamatorias observadas como
una placa pálida en la cARA anteroinferior.

10. Queratitis BacterianaTratamiento
Agente Etiológico Características
Importantes
Streptococcus pneumonie Úlcera presenta 24-48 h después Inicial: moxifloxacina,
de la inoculación. gatifloxacina o cafazolina.
Úlcera Gris, bien circunscrita, Alternativo:
extensión irregular hacia el Levofloxacina, oxfloxacina,
centro de la córnea. penicilina G, Vancomicina,
Hipopión usual. ceftaxidima.
Pseudomonas Infiltrado gris-amarrillo Inicial: moxifloxacina,
Se acompaña de dolor intenso, ciprofloxacina, tobramicina,
la lesión se extiende con rapidez gentamicina
en todas direcciones. Alternativo: fluoroquinolonas,
Hipopión grande. polimixina B, carbenixilina.
USO DE LENTE DE CONTACTO BLANDO
Moraxella Liquefaciens Úlcera oval indolora, afecta la Inicial: moxifloxacina,
parte inferior de la cornea. gatifloxacina, ciprofloxacina
No hay hipopión o reducido. Alternativo: tobramicina,
Pac. Alcoholicos, DM. gentamicina, penicilina G.

11. Agente Etiológico Características Tratamiento
Importantes
Staphylococcus aureus Úlcera central corneal, Inicial: vancomicina
Staphylococcus epidermidis indolora, acompaña de
hipopión, infiltración
corneal circundante.
Superficiales, lecho firme al
raspado.
Mycobacterium fortuitum POCO FRECUENTES Inicial: amicacina,
Nocardia Se relacionan con el contacto moxifloxacina,
con la tierra. Ulceras indoloras, gatifloxacina.
lecho ulceroso radiante da
Alternativo:
aspecto de “parabrisas
cuarteado”, puede haber
fluoroquinolona
hipopión.

12. QUERATITIS MICOTICA
Agente Etiológico Características Tratamiento
Importantes
Candida Úlceras indoloras, con Anfoterizina B,
Fusarium infiltrado gris con bordes Nistatina
Aspergillus irregulares, con Miconazol
hipopión, Inflamación Fluocitosina
notable del globo ocular
y lesiones satelite.
Los raspados corneales
contienen hifas, los de
candida psehudohifas o
levaduras.

13. Agente Etiológico
Queratitis Viral
Características Tratamiento
Importantes
VHS 1 SINTOMAS: irritación , 1.- desbrindamiento qx.
VSH 2 fotofobia, lagrimeo. 2.- Aciclovir
Ulcera dendrítica: Idoxuridina, trifluridina.
Ramificaciones, con bordes
cotonosos.
Puede haber opacidades
subepiteliales.
VVZ Aciclovir
-primaria Pústulas en parpados y Valaciclovir
-recurrente bordes . Famciclovir
Manchas amorfas, lineales

14. QUERATITIS POR EXPOSICIÓN
• Es el resultado de un cierre palpebral
incompleto o lagoftalmos, que provoca
resequedad corneal.
• Los ejemplos incluyen:
 Exoftalmía por cualquier causa
 Ectropión
 Síndrome de párpado caído
 Ausencia de parte de un párpado como
resultado de traumatismo
 Incapacidad para cerrar los párpados
de modo apropiado como en la parálisis
de Bell
• Si se desarrolla una úlcera, es secundaria
de algún traumatismo menor y se produce
en el tercio inferior de la córnea.
• Síntomas: ojo rojo, ardor, sensación de cpo.
Extraño, fotofobia.

15. TRATAMIENTO
• Lo más importante es corregir el factor causal
• Este tipo de queratitis es estéril, pero puede llegar a infectarse de manera
secundaria y el objetivo terapéutico consiste en proporcionar protección y
humedad a la totalidad de la superficie corneal.
• Lágrimas artificiales colirio cada 2 h.
• Lágrimas en gel al dormir o 4 veces al día.
• En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras
adhesivas.
• Lentes de contacto blandos terapéuticos.

16. QUERATOCONJUNTIVITIS
FLICTENULAR
• Enfermedad producida por
hipersensibilidad tardía (tipo IV) a algunos
antígenos que la mayoría de la literatura
atribuye al bacilo de Koch.
• Las flicténulas son acumulaciones
localizadas de linfocitos, monocitos,
macrófagos y neutrófilos.
• Se presentan 1º en el limbo, pero en
ataques recurrentes, pueden afectar la
conjuntiva bulbar y la córnea.
• Las flicténulas corneales muchas veces son
bilaterales, cicatrizan y se vascularizan.
• Las flicténulas conjuntivales no dejan
secuela alguna

17. • Actualmente la mayor parte de los casos se debe a hipersensibilidad tardía a
S. aureus.
• El antígeno se libera a nivel local de los estafilococos, los cuales proliferan
en el borde palpebral en la blefaritis estafilocócica.
• En el tipo tuberculoso, el ataque puede desencadenarse tras una
conjuntivitis bacteriana aguda. Las flicténulas no tratadas siguen un curso
hacia la reparación, en un lapso de 10 a 14 días, pero la terapéutica tópica
con preparados corticoesteroides reduce el curso a 1 ó 2 días, reduce la
cicatrización y la vascularización.
• La respuesta corticoesteroide en el tipo estafilocócico resulta menos
aparente y el tx consiste en eliminar la infección bacteriana causal.

18. ÚLCERA CORNEAL POR DEFICIENCIA DE
VITAMINA A
• Se sitúa en el centro y es bilateral,
gris e indolora, con una ausencia
definida de brillo corneal en el área
circundante.
• La córnea se vuelve blanda y
necrótica (queratomalacia) y la
preforación resulta habitual.
• El epitelio de la conjuntiva está
queratinizado, lo cual se evidencia
por la presencia de una mancha de
Bitot, la cual se presenta como un
área espumosa en la conjuntiva, en
forma de cuña, por lo general del
lado temporal, con la base de la cuña
en el limbo y extensión del vértice
hacia el canto lateral.

19. • El raspado conjuntival teñido de una mancha de Bitot muestra muchos
bacilos saprófitos de la xerosis ( Corynebacterium xerosis, bastones
pequeños curvos) y células epiteliales queratinizadas.
• La ulceración corneal por avitaminosis A es resultado de la deficiencia
dietética de esta vitamina o del deterioro de su absorción, desde el tubo
digestivo y en su utilización por el cuerpo.
• Puede desarrollarse en un lactante con problema de ingesta de alimentos; un
adulto bajo dieta restringida o inadecuada, o en una persona con obstrucción
biliar, debido a que se necesita bilis en el tubo digestivo para la absorción de
la vitamina A.

20. • Las alteraciones conjuntivales y
corneales juntas se conocen como
xeroftalmia.
• Deficiencia Leve de Vit. A:
• Adultos: 30 000 UI/día por una
semana.
• Casos avanzados: Dosis de inicio 20
000 UI/kg/día.
• Puede utilizarse a nivel local en el ojo
ungüento antibiótico o de
sulfonamida para prevenir infección
bacteriana secundaria.
• El requerimiento promedio diario de
vit. A es de 1 500 a 5 000 Ui en
niños y de 5 000 en el adulto.

21. QUEMADURAS

22. QUÍMICAS
QUÍMICAS
ACCIDENTES
ACCIDENTES
LABORALES,
LABORALES, QUEMADURAS
QUEMADURAS
FAMILIARES O
FAMILIARES O OCULARES
OCULARES
AGRESIONES
AGRESIONES
INTENCIONALES
INTENCIONALES
TÉRMICAS
TÉRMICAS
CAUSA, PATOGENIA, TRATAMIENTO YYEVOLUCIÓN
CAUSA, PATOGENIA, TRATAMIENTO EVOLUCIÓN
DIFERENTES
DIFERENTES

23. QUEMADURAS TÉRMICAS
• Complicaciones caseras o industriales
EROSIONES
SUPERFICIALES
Afectación térmica
Afectación térmica Pérdida parcial o total del
que entra en
que entra en epitelio corneal (por
contacto con la
contacto con la coagulación proteica)
superficie del ojo
superficie del ojo
ULCERACIONES
DE TAMAÑO
VARIABLE

24. QUEMADURAS
CORNEALES
EXPOSICIÓN
EXPOSICIÓN
PROLONGADA A
PROLONGADA A
RADIACIONES
RADIACIONES
ULTRAVIOLETA
ULTRAVIOLETA
EXPOSICIÓN POR EXPOSICIÓN
PROLONGADA AL INADVERTIDA
SOL, EN LA NIEVE O CUANDO SE ESTÁ
BAJO LÁMPARAS DE SOLDANDO CON
RAYOS UV PARA PLOMO
BRONCEARSE

25. • La córnea absorbe la mayor cantidad de radiación ultravioleta
e impide su paso al interior del ojo.
• Si esa absorción es masiva ( p. ejem., con la aplicación del
láser excimer), se produce un efecto fototérmico que
destruye y lesiona el tejido.
• En los soldadores de plomo que no usan protección, las
radiaciones llegan a la superficie corneal en exceso,
produciendo una degradación del epitelio corneal con
pérdida selectiva de esas células.

26. QUEMADURA
QUEMADURA
Dolor intenso en los ojos horas
Dolor intenso en los ojos horas QUEMADURA ACENTUADA POR RADIACIÓN ULTRAVIOLETA (SOLDADORES DE
después de la exposición aala radiación
después de la exposición la radiación PLOMO). EL BORDE SUPERIOR DEL EPITELIO CORNEAL Y AUSENCIA DE ÉSTE EN LOS
DOS TERCIOS INFERIORES. LA CONJUNTIVA MUESTRA MÍNIMAS ALTERACIONES
UV, fotofobia yyvisión borrosa como
UV, fotofobia visión borrosa como
consecuencia de la erosión de la
consecuencia de la erosión de la
superficie ocular
superficie ocular
• Se aprecia una queratitis con lesión difusa del epitelio
corneal, caracterizada por úlcera corneal aséptica de
extensión variable y reacción inflamatoria en el segmento
anterior

27. • El tratamiento de estos pacientes se lleva a
cabo con ciclopéjicos, analgésicos orales,
antiinflamatorios no esteroideos y parche
oclusor.

28. QUEMADURAS QUÍMICAS
• Daño ocular de moderado a intenso
• Pueden causar complicaciones tardías que llegan a
ser discapacitantes.
• Ácidos y álcalis, débiles y fuertes, se emplean con
frecuencia en la industria y en preparaciones caseras
de limpieza para baños y cocinas.

29. • La mayoría de los ácidos y álcalis se presentan como
soluciones y la vía de entrada es por irrigación
accidental.
• Algunos álcalis se presentan en pequeñas partículas
sólidas (cal), que al alojarse en los pliegues
conjuntivales y fondos de saco continúan
disolviéndose y ejerciendo lentamente su efecto
tóxico.

30. ÁCIDOS
(débiles y
fuertes)
EPITELIO CORNEAL Y CONJUNTIVAL
Destrucción
de proteínas
Cuerpos
insolubles
Estroma
corneal
El daño se limita a las
capas superficiales

31. ÁLCALIS
ÁLCALIS
LÍPIDOS
LÍPIDOS
CELULARES
CELULARES
COMPLEJOS
COMPLEJOS
HIDROSOLUBLES
HIDROSOLUBLES
PENETRAN CON GRAN RAPIDEZ
PENETRAN CON GRAN RAPIDEZ
AL ESTROMA CORNEAL,
AL ESTROMA CORNEAL,
ESCLERAL YYTEJIDOS
ESCLERAL TEJIDOS
PROFUNDOS.
PROFUNDOS.
ALCALINIZACIÓN DEL MEDIO YY
ALCALINIZACIÓN DEL MEDIO
DESTRUCCIÓN DE BARRERAS
DESTRUCCIÓN DE BARRERAS
CELULARES
CELULARES
SUS EFECTOS DAÑINOS NO SE LIMITAN AL SIMPLE
SUS EFECTOS DAÑINOS NO SE LIMITAN AL SIMPLE
CONTACTO DE LA SUSTANCIA SINO QUE EL DAÑO ES
CONTACTO DE LA SUSTANCIA SINO QUE EL DAÑO ES
INMEDIATO, MEDIATO YYTARDÍO, YYLAS COMPLICACIONES
INMEDIATO, MEDIATO TARDÍO, LAS COMPLICACIONES
PUEDEN PROGRESAR DE MANERA GRADUAL
PUEDEN PROGRESAR DE MANERA GRADUAL

32. QUEMADURAS POR ÁCIDOS
• Los ácidos débiles penetran con libertad en las células vivas,
algunos más fácilmente que otros, y a veces los tejidos limitan
el daño, los cuales, por su capacidad amortiguadora al
reaccionar con los ácidos, los restringen.
• Su daño es menor y el aspecto de la lesión circunscribe a una
irritación de grado variable.
• Los ácidos fuertes producen coagulación y desnaturalización
de las proteínas celulares con las que entran en contacto; la
mayor parte de los iones ácidos se unen con las proteínas,
limitando la habilidad de estos compuestos para penetrar en
el estroma corneal.

33. CLÍNICAMENTE…
• Se delimita y muestra necrosis del área
afectada y bordes más o menos bien
definidos
• El epitelio está ausente en la lesión, el
estroma edematizado en grado variable
y la conjuntiva hiperémica
• La piel de los párpados en regiones
circundantes puede estar necrótica y
edematizada. QUEMADURA POR ÁCIDO. SE APRECIA UNA REGIÓN LOCALIZADA
DE VASCULITIS CON ZONAS DE ISQUEMIA Y OTRAS ÁREAS
HIPERÉMICAS. NO SE OBSERVA QUE LA CÓRNEA ESTÉ IMPLICADA
• El endotelio rara vez está implicado.
• La reacción inflamatoria es de grado
variable

34. • Aún en las quemaduras leves es posible
que el segmento anterior muestre una
débil reacción inflamatoria originada por
reflejo axonómico y liberación de
prostaglandinas.
• Las áreas en aposición tienden a la
formación de simbléfaron durante la
reparación. SIMBLÉFARON DE FONDO DE SACO INFERIOR EN UNA
QUEMADURA POR ÁCIDO. Obsérvese la ausencia de un fondo
de saco único y reemplazo por tejido fibrovascular conjuntival
que adhiere, en esa región, el globo ocular a la conjuntiva
tarsal inferior.
• No es raro el ojo seco por destrucción de
células productoras de moco.

35. TRATAMIENTO
• LAVADO INMEDIATO Y ABUNDANTE DE LA SUPERFICIE
OCULAR
• Para conseguir un lavado ocular efectivo es conveniente
poner anestesia local (ej. Propacaína). Se recuesta al paciente,
se entreabren los párpados exponiendo la mayor parte
posible del globo ocular, se irriga profusamente y se retira
todo el material necrótico y secreciones observadas.
• Se buscan partículas sólidas, sobre todo en el fondo de saco
inferior.
• Se evierte el párpado superior, se irriga de forma abundante y
se retira todo el material extraño.

36. • Debe utilizarse por lo menos 1 L de solución para cada ojo.
(Salina, Hartmann glucosada,etc).
• El tratamiento está encaminado a reducir la inflamación y
propiciar la cicatrización.
• Está indicado el uso de antibióticos profilácticos y ciclopéjicos.
• Los esteroides de aplicación local sirven para disminuir la
reacción inflamatoria y aliviar las molestias.

37. QUEMADURAS POR ÁLCALIS
• Cambia radicalmente la concentración de iones
hidrógeno, lo que induce desestabilización y
precipitación de proteínas.
• Los álcalis no se combinan con precipitados
proteicos, pero sí con los lípidos, tornándose
sumamente hidrosolubles y facilitando su
penetración a través del estroma corneal.

38. • Sin una barrera celular, el álcali se difunde con
rapidez hacia la cámara anterior , alcanza la malla
trabecular, desnaturaliza mucopolisacáridos y
produce elevación de la presión intraocular.
• Cuando se afecta la conjuntiva límbica, el pronóstico
es desfavorable, porque es en esta región donde se
encuentran las células germinales del epitelio
corneal.

39. CLÍNICAMENTE…
• En los primeros minutos la conjuntiva toma
un aspecto quemótico y edematoso. Áreas
de vasculitis y necrosis se observan
rápidamente.
• La córnea se desepiteliza y en las primeras
horas se aprecia edematosa y opaca.
• El aspecto tiende a empeorar. QUEMADURA POR ÁLCALI. LA CONJUNTIVA SE
HALLA HIPERÉMICA CON ÁREAS DE VASCULITIS Y
ZONAS ISQUÉMICAS ALREDEDOR DE LA CÓRNEA.
• La presión intraocular puede incrementarse ÉSTA TIENE UN ASPECTO OPALESCENTE
PRODUCTO DE LA QUEMADURA.
poco a poco.
• Si la exposición es abundante y prolongada,
pueden aparecer catarata y
desprendimiento de retina.

40. • La fase de reparación inicia con lentitud: el
epitelio crece poco a poco en la periferia,
cubriendo la lesión; aparecen ulceraciones
recurrentes por mala adhesividad de la
membrana basal.
• El aspecto del ojo, una vez pasadas la fase SECUELA DE UNA QUEMADURA POR ÁLCALI.
aguda y de reparación, presenta diversas SIMBLÉFARON QUE ADHIERE LA CONJUNTIVA TARSAL
SUPERIOR A LA CONJUNTIVA BULBAR. UNA LESIÓN ASÍ
LIMITA EL MOVIMIENTO DEL OJO Y ALTERA LA
complicaciones, siendo las más frecuentes LUBRICACIÓN SUPERFICIAL POR OBLITERACIÓN DE LAS
GLÁNDULAS LAGRIMALES.
simbléfaron en grado variable y opacidades
corneales densamente vascularizadas.

41. TRATAMIENTO
• IRRIGACIÓN TEMPRANA
• Debido a la rapidez de difusión de los álcalis debe
realizarse un lavado inmediato y abundante de la
superficie ocular, durante al menos 15 min.
• Los fondos de saco deben explorarse con cuidado,
porque pueden alojar pequeñas partículas que
continúen liberando su efecto alcalino tóxico.

42. • Los lavados con sustancias que se pretende neutralicen el
álcali, como amortiguador fosfato, ácido hidroclorhídrico de 2
a 5 %, etc., han sido ampliamente estudiados y no se ha
encontrado una utilidad práctica significativa.
• El lavado con agua es más práctico, de la mismas manera que
en quemaduras por ácidos.
• Una vez acontecida la quemadura, necrosado el epitelio y
destruidas las capas celulares, las capas externas del ojo
comienzan un proceso de reparación gradual que se
caracteriza por neovascularización y epitelización.

43. CUERPO EXTRAÑO

44. INTRODUCCIÓN
• La córnea está expuesta de manera constante al ambiente y a
partículas presentes en él.
• Los mecanismos de defensa de la superficie ocular, la lágrima
y el parpadeo, impiden que partículas extrañas se depositen
en la superficie y la erosiones.
• Bajo ciertas circunstancias, elementos provenientes del
exterior, pueden impactarse sobre la superficie corneal, en
general, esas partículas se conocen como CUERPOS
EXTRAÑOS CORNEALES.

45. • Cuando un cuerpo extraño queda impactado sobre la
superficie de la córnea, hay un dolor un tanto
intenso, producido por la estimulación de las fibras
trigeminales. El cuerpo al quedar adherido a la
superficie, impide la exposición constante de las
fibras nerviosas y de esta manera el dolor tiende a
disminuir o desaparecer.

46. • Los cuerpos extraños y las abrasiones corneales
causan dolor e irritación, que pueden sentirse
durante los movimientos oculares y de los
párpados.
• Los defectos epiteliales corneales causan una
sensación similar.
• La fluoresceina tiñe la membrana basal expuesta
de un defecto epitelial y revela escape acuoso de
heridas penetrantes (prueba de Seidel positiva).

47. • La presencia de un patrón con marcas de
rasguños verticales en la córnea, indica la
presencia de cuerpos extraños atrapados en la
superficie conjuntival tarsal del párpado
superior.
• El empleo excesivo de lentes de contacto
produce edema de la córnea.

48. TRATAMIENTO
• Los defectos epiteliales simples de la
córnea se tratan con pomada
antibiótica y un parche de presión, con
el fin de inmovilizar los párpados.
• Para eliminar material extraño puede
aplicarse un anestésico local y utilizarse
una cucharilla o aguja de calibre fino,
bajo examen con lámpara de
hendidura.

49. • No se utilizan hisopos de algodón debido a que
desprenden un área grande epitelio, con frecuencia sin
eliminar el cuerpo extraño.
• Los materiales inertes más profundos, (p. ej., carbón o
vidrio) pueden dejarse en la córnea.
• En caso de que deban extraerse fragmentos profundos
o si hay un escape acuoso, el cual requiere suturas o
goma de pegamento de cianoacrilato, el
procedimiento se practica mediante una técnica
microquirúrgica, en la cual puede formarse de nuevo la
cámara anterior, bajo condiciones estériles.

50. • Después de la extracción de un
cuerpo extraño, se aplica pomada
antibiótica y se coloca un parche
sobre el ojo.
• La herida se examina a diario, para
detectar cualquier posible evidencia
de lesión, hasta que se repara por
completo.

51. • Nunca se aplica una solución anestésica tópica
al paciente de manera repetida, después de
una lesión corneal, debido a que esto demora
la reparación, enmascara lesiones adicionales
y causa una cicatriz corneal permanente

52. QUERATOCONO

53. Introducción
• Del griego “kerato” que significa cornea y
“conus” que significa cono.
• El Queratocono hace que la cornea tome
forma de cono y se vuelva más delgada,
interrumpiendo así la función visual.
• Enfermedad bilateral degenerativa poco
frecuente.
• Asimétrico y de progresión lenta.

54. Introducción
• Se hereda con un carácter autosómico
dominante o autosómico recesivo.
• Síntomas aparecen en el segundo decenio de
la vida.

55. Introducción
• Si el Queratocono progresa, la cornea se
abomba y adelgaza tornándose irregular y
algunas veces formando cicatrices.
• Afecta a una de cada 2000 personas en los
Estados Unidos.
• Generalmente la enfermedad se presenta en
gente joven (pubertad).

56. Etiología
• La causa es desconocida
• Se conocen factores
hereditarios y alguna
relación con
enfermedades
genéticas, pero poco
más se sabe con
seguridad.

57. Tres teorías
• el Queratocono depende de un defecto en el
desarrollo y es de origen genético (alrededor
de 7% de los pacientes tienen familiares con
Queratocono). Anormalidad en el crecimiento.
• El Queratocono es una condición
degenerativa.
• El Queratocono es secundario a otras
enfermedades.

58. Enfermedades relacionadas
• Síndrome de Down
• Dermatitis atópica
• Retinosis pigmentaria
• Aniridia
• Catarro primaveral
• Síndrome de Marfan
• Síndrome de Apert
• Síndrome de Ehlers-Danlos

59. Fisiopatología
• La córnea comienza
lentamente a cambiar de
forma, de manera que
una zona cercana al
centro se adelgaza y se
deforma hacia adelante.
• La córnea protruye hacia
el exterior, y el tejido
corneal de alrededor va
perdiendo esa curvatura
esférica adquiriendo la
forma de un cono.

60. Clasificación
El Queratocono se puede clasificar de diversas
formas, una de las mas comunes es la que utiliza
los valores del radio de curvatura de la cornea.
• Benignos: cuando el radio de curvatura
corneal es mayor de 7.50 mm.
• Moderados: si está comprendido entre 7.50 y
6.50 mm.
• Graves: radio menor de 5.50 mm.

61. Cuadro Clínico
• Visión borrosa que en un principio puede
corregirse con anteojos. Se necesitarán
cambios frecuentes en la fórmula de los
anteojos.
• Adelgazamiento de la cornea progresa
lentamente por 5 a 10 años y después tiende
a detenerse.

62. Cuadro Clínico
• En estadios avanzados el
paciente puede
experimentar visión
borrosa súbita en un ojo.
• "Hydrops agudo" y se debe
a la súbita entrada de
líquido hacia la cornea
adelgazada.

63. Cuadro clínico

64. • Hidropesia aguda de la córnea manifestada
por disminución súbita de la visión
relacionada con el edema corneal central →
rotura de la membrana de Descement
(fricción de los ojos por el Px).
• Desaparece poco a poco sin tratamiento pero
suele dejar cicatrización apical en membrana.
• Adelgazamiento extremo puede confundirse
con perforación.

65. Diagnóstico
• Exploración física: fondo de ojo poco
apreciable por astigmatismo corneal.
• Retinoscopia. Medir el poder refractivo del
ojo, interpretando la luz refleja en la retina al
iluminarlo con el retinoscopio.

66. Diagnóstico
• Retinoscopia en etapas tempranas: reflejo
irregular o de tijera, reflejo corneal
distorsionado.
• Información precisa sobre el grado de
distorsión de la córnea se obtiene con
unidades de topografía codificadas con color.

68. Diagnóstico patológico
• Roturas de la capa de Bowman con
degenetación de queratocitos.
• Rotura de membrana de Descement (líneas de
Vogt-patognomónicas)
• Anillo de hierro alrededor de la base del cono
(anillo de Fleisehr).
• Formación muesca en párpado inferior por
córnea cuando el paciente mira hacia abajo
(signo Munson) – casos extremos.

70. Diagnóstico
• La queratometría sirve como guía
convencional del avance del Queratocono y
muestra una clara correlación con el cuadro
clínico observado en la lámpara de hendidura.

71. Tratamiento
• Anteojos comunes pueden corregir la miopía y
astigmatismo que se producen.
• Lentes de contacto rígidos mejoran la visión
en etapas tempranas por corrección del
astigmatismo.

72. Tratamiento
• En aproximadamente el
10% de los casos de
Queratocono se requiere
un transplante de cornea.
• Generalmente la cirugía
se propone cuando la
visión con los lentes de
contacto no es lo
suficientemente buena,
hay limitación en su
trabajo o al manejar, o si
no se toleran los lentes
de contacto.

73. Pronóstico
• El transplante de córnea antes de que se
produzca un adelgazamietno corneal extremo
es de pronóstico excelente.
• En un 80 – 95% se obtiene una buena vista
corregida.