Este caso clínico describe a una paciente femenina de 54 años con diabetes e hipertensión que presentó un cuadro de 3 días de evolución caracterizado por signos inflamatorios locales y dolor en el antebrazo derecho tras un tratamiento de acupuntura. La paciente empeoró y fue ingresada a la unidad de cuidados intensivos con infección severa y necrosis de los tejidos blandos del antebrazo, requiriendo tratamiento quirúrgico y antibióticos de amplio espectro.

1. CASO CLINICO
 Paciente femenina de 54 años con
antecedentes de DM tipo 2 e HTA, quien
presenta cuadro de 3 días de evolución
caracterizado por signos inflamatorios locales
en tercio medio de antebrazo derecho con
dolor de intensidad 7/10 asociado a malestar
general y picos febriles no cuantificados tras
un tratamiento de acupuntura.

2. SEGUIMIENTO.
 Paciente consulta a 1er nivel donde se
le formula AINES + Ciprofloxacina oral
y se da egreso.
 A las 12 horas paciente ingresa al
servicio de urgencias febril,
taquicardica, taquipneica y con
progesion de la lesión en antebrazo.

3. ANTECEDENTES
• PERSONALES: Hipertension arterial (HTA) hace 10 años, Diabetes Mellitus
(DM) tipo 2 hace 4 años, obesidad (IMC 32)
• FARMACOLOGICOS: Glibenclamida 5 mg cada 12 horas, Metformina 850
mg cada dia, hidroclorotiazida 25 mg cada dia, ASA 100 mg cada dia,
atorvastatina
• QUIRURGICOS: Colecistectomia hace 2 años.
EXAMEN FISICO:
• SIGNOS VITALES: FC 108X’ FR 25X’ TA 140/95 SpO2 95% (0.21)
T: 38.8°C
• HALLAZGOS POSITIVOS AL EXAMEN FISICO:
• Zona eritematosa en antebrazo derecho, con calor local, dolor intenso,
decoloración, ampollas de contenido serohematico (lesiones
rápidamente progresivas), crepitos a la palpacion.
• Regulares condiciones generales, mucosas secas, muy álgida y febril.

4. PARACLINICOS.
 HEMOGRAMA:
 HB 13 HTO 35 LEUCOCITOS
12000xmm3 #NEUT 8250 PLAQ
130000
 PCR: 34 mg/L
 IONOGRAMA: Na 138 mEq/Lt K 3.8
mEq/Lt Cl 98 mEq/Lt
 BUN 19.2 CREATININA 1.3

5. ANALISIS.
¿Cuál es el diagnostico de trabajo de la paciente
¿Amerita tratamiento en UCI?
¿Cómo se explican los hallazgos radiográficos?
¿Cuál seria el tratamiento inicial?

6. TRATAMIENTO EMPIRICO.
 Piperacilina/Tazobactam 4.5 gr IV cada 6 horas.
 Vancomicina 1000 mg IV cada 12 horas.
 Ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 horas.
 Debridamiento quirúrgico + Fasciotomía con sistema de presión negativa
en la herida.
 Vigilancia en UCI por requerimiento de inotropicos.

7. SEGUIMIENTO.
 GASES ARTERIALES:
 pH 7.32
 pCO2 42 mmHg
 PO2 80 mmHg
 HCO3 18
ACIDOSIS METABOLICA CON
ANION GAP ELEVADO
CULTIVO HUESO: Negativo

8.  Gram de la secreción: bastones gram variable
con escasa reacción leucocitaria.

9. MANEJO POSTERIOR
 Penicilina Cristalina 2 millones U cada
2 horas.
 Clindamicina 600 mg iv cada 8 horas.
RECUPERACION.
 Paciente permanece en UCI por 7 días y manejo en sala general por
3 meses.
 Se le realiza manejo por cirugía plástica de forma ambulatoria.

10. PARACLINICOS DE CONTROL.
 HEMOGRAMA:
 HB 11,2 HTO 32 LEUCOCITOS 14000xmm3
#NEUT 12000 #LINF 1480 PLAQ 200000
 PCR: 18 mg/L
 IONOGRAMA: Na 130 mEq/Lt K 4.0 mEq/Lt
Cl 95 mEq/Lt
 BUN 20.2 CREATININA 0.83
 GASES ARTERIALES:
 pH 7.38
 pCO2 40 mmHg
 PO2: 78 mmHg

11. INFECCIONES
PROFUNDAS DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
CAMILO ROMO ESCORCIA
RESIDENTE 1ER AÑO MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD ICESI
2016

12. DEFINICION.
 Infecciones severas que producen
necrosis de tejidos blandos por acción
directa o de toxinas bacterianas y son
capaces de poner en riesgo la vida.
 Tienen progresión rápida a través de
los planos tisulares
 Diagnostico temprano.

13. EPIDEMIOLOGIA
No hay datos confiables
US: 3.5 por cada 100.000
habs.
(solamente para
Estreptococos del grupo A)
Tasa de casos fatalidad
aproximada de 13.7% pero
puede llegar a 50%

14. CLASIFICACION
 No esta claramente definida.
 Difícil diferenciarlas de patologías
benignas en estadios iniciales.
 Generalmente se tiene en cuenta
compromiso anatómico,
microorganismo y manifestaciones
clínicas.

16. LRINEC

17. CELULITIS ANAEROBICA
CLOSTRIDIAL
NO
CLOSTRIDIAL
CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS
Bacteroides, Peptostreptococci,
Peptococci.
E. Coli, Klebsiella, Aeromonas
• Inicio gradual, dolor sordo en zona de la lesión.
• Pocas manifestaciones sistémicas.
• Abundante producción de gas.
• Manejo quirúrgico
• Aminopenicilina + Clindamicina o Metronidazol.
• Cubrimiento de aerobios gram negativos se deja a
criterio clínico.

19. FASCITIS NECROTIZANTE.
• Polimicrobiana;
• Un anaerobio (Bacteroides, Peptostreptococcus) + Multiples
facultativos.
• Pared abdominal, región perianal/ingles, postoperatorios.
TIPO I
• Gangrena hemolítica estreptocócica.
• Streptococcus Pyogenes.
• Marcado compromiso sistémico – afecta extremidades.
TIPO II
• Bacilos gram negativos marinos.
• VIBRIO SPP.
TIPO III

20. • Tipo II tiene mas manifestaciones
sistémicas por efecto de toxinas
estreptocócicas.
• Produce exotoxinas (SpeA, SpeC):
toxina pirogénica, estreptolisinas,
hialuronidasa.
• Factor de virulencia : Proteína M
• Cepas mas virulentas: M1 y M3

21. • Inicio abrupto y rápida evolución
(3-5 días)
• Dolor intenso, edema importante.
• Extensa necrosis con ampollas de
contenido hemático
• Marcada toxicidad sistémica.
• Mortal.

22. MANEJO.
 Se debe cubrir bacilos gram negativos, anaerobios y Staphylococcus
Aureus.
 B-lactamico de amplio espectro (Cefepime) o con betalactamasas
(Piperacilina/tazobactam)
 Diferentes esquemas:
 Cefepime + Vancomicina + Metronidazol/Clindamicina + Fluoroquinolona.
 Meropenem + Vancomicina + Clindamicina.
 LO PRIMORDIAL ES EL MANEJO QUIRURGICO DE LA LESION!!!

23. CELULITIS SINERGISTICA
NECROTIZANTE.
 También llamada “necrosis miocutanea”
 2 infecciones distintas actuando de forma
sinérgica.
 Generalmente Celulitis anaeróbica +
mionecrosis.
 Se considera parte del espectro de las
fascitis necrotizantes.

24. PIOMIOSITIS.
 Entidad rara
 Agente etiológico:
Staphylococcus Aureus
 Antibioticoterapia depende de
la resistencia local.
 Cuando se cultivan gram
negativos pensar en malignidad.

26. GANGRENA GASEOSA.
 Tambien llamada “mionecrosis por
clostridios”
 Con trauma previo: Clostridium Perfringens
 Sin trauma previo: Clostridium Septicum.
 No hay proceso inflamatorio en el musculo
(acción de toxinas alfa y theta del clostridio).
 En una mayoría de casos provoca síndrome
compartimental y hay crepitos.
 Marcado compromiso sistémico.
 Buscar factores de riesgo.

27. MANEJO.
 Debridamiento quirúrgico agresivo.
 Penicilina G cristalina 24 millones U al dia + Clindamicina.
 En caso de alergia a penicilina se puede reemplazar por cefalosporinas de
3ra o 4ta generación.
 No usar tetraciclinas o macrolidos por elevada resistencia de los
clostridios.

28. CARACTERISTICAS DE LA GANGRENA
GASEOSA
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
CON MIONECROSIS.

29.  Cuando se presentan ampollas y
se evidencia mas secreción
purulenta se sospecha de una
MIOSITIS NECROTIZANTE
ESTREPTOCOCCICA.
 Por Estreptococos del grupo B
 Igual manejo que la mionecrosis
por clostridios.
 Diferencia primordialmente
microbiológica.

30. ABSCESOS DEL PSOAS
 Etiologia primaria o secundaria.
 Primarios: traumatismos, parto
vaginal, ejercicio intenso.
 Secundario: diverticulitis,
enfermedad de Crohn, apendicitis.
 Etiologia: S. Aureus (primario), Flora
tracto gastrointestinal (secundario)
 Clinica: Dolor abdominal, lumbar o
referido, signo del Psoas.