Este documento describe la infección de sitio quirúrgico, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, vigilancia, tratamiento y prevención. Define la infección de sitio quirúrgico como aquella que ocurre en los 30 días posteriores a una cirugía o dentro de un año si se dejó un implante. Explica que las bacterias más comunes son Staphylococcus aureus y enterococos. Finalmente, destaca la importancia de la prevención a través de medidas como la profilaxis antimicrobiana y el

1. INFECCION DE SITIO
QUIRURGICO
DR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1 CG
HOSPITAL GENERAL ATIZAPÁN

2. HISTORIA
1846 semmelweis: fiebre puerperal mas alta en sala enseñanza (1:11) que con
parteras (1:29), muerte de colega por herida incidental con cuchillo durante necropsia
Introdujo lavado de manos y redujo muerte por fiebre a 1.5%
Suicido en 1865 al cortarse intencionadamente en la necropsia
Pasteur desarrolla técnicas de esterilización identifico a staph, strepto y neumococos

3. HISTORIA (2)
Lister 1867 apósitos acido carbólico
Koch 1878 y 1880 desarrolla técnicas de cultivo para carbunco (bacillus anthracis
Primer operación intraabdominal para tratar infección (control origen) apendicetomía 1889 Charles Mc Burney
Frederick Treves apendicetomía a Rey Eduardo VII 1902
Siglo XX Alexander Fleming : Penicilina
1904 osler : “ excepto en raras ocasiones, el paciente muere por la respuesta del cuerpo a la infección, mas que por ella
misma”

4. DEFINICIÓN
• OCURRE EN LOS 30 DÍAS POSTERIORES A CIRUGÍA
• EN 1 AÑO SI SE DEJO IMPLANTE
• DX CON CULTIVO POSITIVO O CON CRITERIOS CLÍNICOS

6. DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL
NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK

7. DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL
NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK
(2)

8. DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL
NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK
(3)

9. EPIDEMIOLOGIA
Causa importante de morbimortalidad
14 a 18% infecciones nosocomiales y 2da causa de infección intrahospitalaria
Cdc eua: 2.7% cirugías complicadas con infección (486000 anual)
Varia según tipo hospital y cirugía (+ en cirugía cardiaca, Gral. y trauma y quemados, centro de enseñanza 8.2/100 egresos)
1 a 3 días mas de eih

10. MICROBIOLOGÍA
• NO HA CAMBIADO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS
• EUA: S AUREUS, STAPH COAGULASA NEGATIVO, ENTEROCOCUS SP Y E. COLI
• PSEUDOMONAS (8.4%)

11. PATOGÉNESIS
Contaminación del campo quirúrgico es inevitable
Fuentes endógenas
• Proviene de la piel del paciente o membranas mucosas, víscera hueca
• La mayor parte infecciones provienen de allí
• Flora del propio paciente
• Infección cuant virulencia sobrepasa defensas
• Desnutridos, politraumatizados, quemados, cáncer tx inmunosupresor etc,
• Edema, tej. Desvitalizado, cuerpos extraños, colecciones,

12. PATOGÉNESIS (2)
Fuentes exógenas
• Contacto de la herida con medio ambiente, personal de quirófano, instrumental, aire
• Muy importante en cirugías limpias
• Respetar ritual de quirófano
Hematógenas o linfáticas
• Durante la cirugía, poco probable en el postquirúrgico (menos 24hrs)
• Foco distante de infección se pude diseminar en semanas o meses (IVU, IVR, ITB)
• De importancia en pacientes con implantes o prótesis

13. FACTORES DE RIESGO
• INTERACCIÓN DE AMBIENTE, HOSPEDERO, SALA DE QUIRÓFANO, CIRUGÍA Y
MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS

14. FACTORES DE RIESGO (2)

15. VIGILANCIA
Reducir de 35 a 50 % tasas de infección
Sentirse observado (efecto Hawthorne) mejora la conducta del equipo quirúrgico
Vigilancia requiere mucho seguimiento (30 días, 98% de IHQ ya se habrán manifestado)
Vigilancia intrahospitalaria
•Observación directa, hojas centinela (S: 85%), revisión de expediente (S: 90%)
Vigilancia postegreso
•Ihq ocurre entre 16 y 21 días después, método varia en cuanto al tipo de seguimiento

16. ESTRATIFICACIÓN DE INFECCIONES DE
HERIDA QUIRÚRGICA

18. TRATAMIENTO
• RETIRO DE MATERIAL PROTÉSICO EN CASO DE INFECCIÓN (SI ES FOCO
PRIMARIO)
• ANTIBIÓTICO DE ACUERDO A ANTIBIOGRAMA Y CULTIVO
• TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ACUERDO A SITIO QUIRÚRGICO
• MEDIDAS DE PREVENCIÓN
• SISTEMA DE PRESIÓN NEGATIVA

20. TRATAMIENTO (3)
Sospecha de
infección por Gram
negativo
•Cirugía NO GI o UG
•TMP SMX 80 o 160 mg cada 12 hrs
• Infección severa: Vancomicina l gr IV cada 12 hrs
•Cirugía GI o UG
•AmoxiClav 2 grs cada 12 hrs, si se sospecha de S. Aureus
concomitante: TMP SMX
• Infección severa: pip tazo o cefalosp 3era + metronidazol
o Doripenem, ertapenem, imipenem o meropenem mas
Vancomicina o daptomicina (6mg/kg IV cada 24 hrs

21. TRATAMIENTO (4)
Sospecha de infección por Gram positivo
•Oral : tmp smx o clidamicina 300 -450 mg cada 8 hrs
• Iv vancomicina o daptomicina o ceftarolina 600mg iv cda 12 hrs
• Alternativa oral minociclina 100mg cada 12 hrs o doxiciclina
100mg vo cada 12 hrs o linezolid 600mg vo cada 12 hrs
•Alternativa iv: telavancina 10mg/kg iv cada 24 hrs

22. PREVENCIÓN
• PRIORIDAD LA DISMINUCIÓN
• VALORACIÓN PRE QUIRÚRGICA
• FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS, ELIMINACIÓN O REDUCCIÓN EN CASO DE SER
POSIBLE
• ABANDONAR TABAQUISMO 4 A 8 SEMANAS (MIN 72 HRS) ANTES DE EVENTO
QUIRÚRGICO
• OBESOS REDUCCIÓN DE PESO
• BAÑO PREOPERATORIO CON JABÓN ANTISÉPTICO NO HA DEMOSTRADO
EFICACIA
• PREPARACIÓN DE PIEL CON ANTISÉPTICO

24. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA
PERIOPERATORIA

25. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA
PERIOPERATORIA (2)

26. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Evitar tricotomía
•No concluyente pero únicamente se
efectué cuando sea estrictamente
necesario
•Se uso de cremas depilatorias o
clippers
•Heridas pequeñas que pueden
infectarse
Prevención de Hipotermia
•Mayor sangrado, incomodidad
térmica, eventos cardiacos mórbidos,
cicatrización retardada
(vasoconstricción y dism o2 tisular,
efectos deletéreos sobre sist inmune

27. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS (2)
• Independientemente de que sea diabético o no
•Control estricto de glucosa (110g/dl)
Control de
hiperglicemia
•Administración de o2 revierte disfunción fagocitica
en incisiones frescas
•Fio2 80% sin evidencia clara pero es recomendable
Hiperoxia pre
quirúrgica

28. ANTIBIÓTICOS
DR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1CG
HOSPITAL GENERAL DE ATIZAPÁN

29. Anti (en contra) biótico (dado a la vida)
Sustancia química producida por un ser vivo o derivado
sintético, impide el crecimiento de microorganismos
Toxicidad selectiva

30. HISTORIA
China hace 2500 años • Cuajada mohos de soya
Egipcios moho y ciertas plantas
(antibiosis)
Pasteur y koch • Bacilo aerobio podía inhibir bacillus antracis
• 1897 Ernst duchs Penicilina primer antibiótico
descubierto
Salvarsán • Ehlich 1909 (sífilis)

31. HISTORIA (2)
• ALEXANDER FLEMING
• STAPH AUREUS CONTAMINADO POR HONGOS: PENICILINA
• ERNST CHAIN Y WALTER FLOREY
• PRODUJERON PENICILINA REFINADA
• RENE DUBOS
• GRAMICIDINA

32. MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL
Bacterias superan
barreras corporales
e invaden tejidos
Hospedero elimina
con reacción de su
sistema inmune
Algunos son
fagocitados en cels
huésped
(tuberculosis)
Germen impide
disolución por
fagosomas
Pared permeable
para nutrientes de la
bacteria
Al no poder
erradicarla se genera
enfermedad
infecciosa

33. MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL (2)
• DAÑO BACTERIANO ESPECIFICO
• PUNTO DE ATAQUE ESPECIFICO
• EN CULTIVO DE COLOCA ANTIBIOGRAMA
• BACTERIAS MUEREN BACTERICIDA)
• BACTERIAS QUE SOBREVIVEN PERO NO PROLIFERAN(BACTERIOSTÁTICOS
• CUANTO MAS SE USE PRINCIPIO ACTIVO , MAYOR RIESGO DE RESISTENCIA
• RESISTENCIA POR PLÁSMIDOS (DNA) SE INCORPORA A OTRAS BACTERIAS

36. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PARED
CELULAR

37. • LA MAYORÍA DE BACTERIAS RODEADAS DE PARED CELULAR
• EVITA EL ESTALLIDO DE LA MEMBRANA CELULAR POR CAMBIOS OSMÓTICOS
• RESISTENCIA POR ARMAZÓN DE MUREINA (PGC) FORMA MACROMOLÉCULA
• N ACETILGLUCOSADMINA Y N ACETIL ACIDO MURA MICO PRODUCIDAS Y
LLEVADAS A LA PARED
• UNE TRANSPEPTIDASA (GRAM NEG ADEAMS POSEE MEMBRANA ADICIONAL)
• DOBLE CAPA DE FOSFOLÍPIDOS Y PROTEÍNAS TRANSPORTADORES
• EXCELENTES PARA HUMANOS POR NO TENER PARED CELULAR

38. PENICILINA
Penicilina G (bencilpenicilina)
•Acido 6 aminopenicilina y anillo betalactamico
•Inhiben la transpeptidasa (destruye la pared celular y la bacteria muere edematizada)
Bien toleradas
Reacción alérgica (5%), compromiso cutáneo a shock anafiláctico
Efectos neurotóxicos con dosis altas o rápidas
Eliminación por vía renal principalmente
Pueden administrase a dosis elevadas para disminuir la frecuencia
+ probenecid disminuye transp aniones para retardar excreción

39. PENICILINA (2)
• DESVENTAJAS
• ACIDO GÁSTRICO DEGRADA ANILLO BETALACTAMICO
• TAMBIEN SE DEGRADA POR BETALACTAMASAS (PENICILINASA)
• ESPECTRO
• GRAM POSITIVOS, COCOS GRAMNEGATIVOS, T. PALLIDUM, NO ACCIÓN EN OTROS GRAM
NEG
• DERIVADOS
• RESISTENTES AL ACIDO GÁSTRICO (PENICILINA V)
• ISOXAZOLIL PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASA (DICLOXCILINA, OXACILINA
FLUCOXACILINA)
• ESPECTRO AMPLIADO (GRAM NEG ) AMOXIILINA

41. PENICILINA (3)
Amoxicilina •Resistente a acido gástrico, buena absorción en intestino (dipeptido)
Ampicilina •50% vía Oral, daña flora intestinal}
•Mayor espectro a gram neg,
Acilaminopenicilinas
(mezlocilina, piperacilina)
•Bloquea a la enzima pero no es antimicrobiano (clavulanato,
sulbactam tazobactam)
Inhibidores de betalactamasa

42. CEFALOSPORINAS
Originan en hongos
Inhibición de la transpeptidasa
Estructura básica: acido 7 aminocefalosporanico (cefalexina)
Estables frente ácidos pero mal absorbidos (mejor IV)
Estables frente penicilinasa pero no activas frente cefalosporinasa
Amplio espectro bactericida
Bien toleradas, pueden producir alergia, daño renal, intolernacia al alcohol, hemorragia antagonismo vitamina k

43. CARBAPENEMICOS
• IMIPENEM INACTIVADO DESPUÉS A FILTRACIÓN GLOMERULAR EN TCP POR
DIPEPTIDASA
• SE COMBINA CON CILASTATINA Y MANTIENE SU EFICACIA
• MEROPENEM INSENSIBLE A LA DEGRADACIÓN Y MENOR TOXICIDAD
• ERTAPENEM NO ACTIVO FRENTE A PSEUDOMONAS, MEJOR CONTRA
ENTEROBACTERIAS

45. MONOBACTAMICOS
Aztreonam , único no activo contra gram pos
Puede ser usado en pacientes alérgicos a penicilina y
cefalosporina
Sensible a betalactamasas pero activo frente a metalo
carbapenemasas

46. VANCOMICINA
• INFLUYEN EN TRANSPORTE DE COMPONENTES DE LA PARED POR LA MEMBRANA
CELULAR
• ÚTILES SOLAMENTE CONTRA GRAM POSITIVO
• GLUCOPEPTIDO, ESTABLE CON ACIDO GÁSTRICO
• INDICADO EN COLITIS ULCEROSA O SMRA
• RIESGO DE PERDIDA DE LA AUDICIÓN

48. FORMADORES DE POROS

49. DAPTOMICINA
Pocas veces apropiada a que se dirige a membrana celular bacteriana y en menor medida del hospedero
Lipopeptido, se ancla a membrana
Útil en gram pos (MRSA)
Daño a musculo (elevaciones ck)
Por elevada toxicidad polimixina (gram neg) y péptido mixto tirotricina (gram pos) únicamente local

51. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DEL ACIDO
TETRAHIDROFOLICO

52. Coenzima que actua en síntesis de purinas y timidina
En caso de su insuficiencia se inhibe la duplicación celular
Se obtiene del acido dihidrofolico por dihidrofolato reductasa
DHF se deriva de acido fólico
Bacterias producen su acido fólico

53. SULFAMETOXAZOL
• SULFAMETOXAZOL: SIMILAR A PAB FUNDAMENTAL PARA CREAR ACIDO
DIHIDROFOLICO
• COMPITEN CON PAB INHIBEN A DHF
• BACTERIOSTÁTICO, SE ASOCIA A TMP
• EFECTOS COLATERALES: ALERGIA DESPLAZA PROTEÍNAS EN RECIEON NACIDOS,
• GÉRMENES RESISTENTES

54. TIMEPTOPRIMA Y CCLOTRIMOXAZOL
• INHIBE A DHF REDUCTASA
• ENZIMA HUAMAN ES MENOS SENSIBLE
• QUIMIOTERAPICO CON ACION BACTERICIA
• COTRIMOXAZOL ( COMBINACIÓN DE TPM Y SMX)
• MEJOR QUE LOS 2 SEPARADOS

56. INHIBIDORES DE LA FUNCIÓN DEL DNA

57. • DNA SIRVE COMO MATRIZ PARA SÍNTESIS DE RNA, SÍNTESIS DE PROT, POSIBILITA
CRECIMIENTO CELULAR
• SÍNTESIS DE DNA ES IMPRESCINDIBLE
• DAÑO A ESTAS SON APROPIADOS COMO FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS YA QUE
NO ALTERAN CÉLULAS HUMANAS

58. INHIBIDORES DE LA GIRASA
(tropoiisomerasa II, conduce el enrollamineto, sin necesidad de rotar y permite la incorporación de cromosoma bacteriano
derivados DE 4 QUINOLONA 3 ACIDO CARBONICO (OFLOXACINO)
IMPIDEN EL CIERRE DE CADENA ABIERTA (BACTERICIDA)
Acido nalidixico eficaz contra Gram neg
Norfloxacina, ofloxacino y ciprofloxacino

59. Efectos colaterales principalmente de sn
(confusión, alucinación,)lesiones en
cartílagos de crecimiento
No usarse en embarazadas o en edad de
crecimiento
Daño tendinosos en 3er edad daño
hepático, prol qt,
No indicados en diabéticos por descontrol
glucémico

61. DERIVADOS DE NITROIMIDAZOL
• DAÑA DNA
• ATACAR A DNA, ES BACTERIA POR FORMACIÓN DE COMPLEJOS O RUPTURA DE
CADENAS (GRAM NEG ANAEROBIOS)
• BACTERICIDAS, MISMO MECANISMO CONTRA PROTOZOOS
• SE ABSORBE BIEN VO
• PELIGRO DE DAÑO GENÉRICO, NO USAR DE PREFERENCIA MAS DE 10 FIAS

62. RIFAMPICINA
• INHIBE LA ENZIMA QUE FORMA A RNA POLIMERASA
• ACCION BACTERICIDA, GRAM POS
• POR USO EXAGERADO CAUSE RESISTENCIA
• CONTRAINDICADA POR EMBARAZO, Y LACTANCIA

64. INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE PROTEINAS

65. Síntesis proteica: traducción de genes previamente transferica a mrna para formar
cadena poli peptídica
Constitución de aa en ribosomas
Agregado de AA A MRNA ES POR RNA T
TRNA SE ADAPTA A UNIDAD DE CODIFICACION DETERMINADA POR MRNA (CODON)

66. OXAZOLIDINDIONAS
• LINEZOLID
• INHIBE EL COMIENZO DE SINTESIS DE CADENA PEPTIDICA
• ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA SOBRE GRAM POS
• SUPRESIÓN DE MEDULA ÓSEA, INHIBE MAO

67. TETRACICLINAS
• INHIBEN FIJACIÓN O ANCLAJE DE COMPLEJO DE TRNA, AA, SE ABSORBEN EN TGI
• DOXICILINA Y MINOCICLINA CASI POR COMPLETO SE ABSORBEN
• RARA VEZ IV
• EFECTOS ADVERSOS, GI, IRRITACIÓN DE MUCOSAS, DAÑO DE FLORA
• AL ADMINISTRAR LECHE TETRACICILINA SE UNA CATIONES (CA) DEJA DE IRRITAR
PERO SE INACTIVA (DIENTES MARRON Y HUESOS, INHIBE CRECIMIENTO) FOTO
SENSIBIOIDAD Y DAÑO HEPATICO

68. TIGECLICLINA
Glicilciclina
Se modifica la estructura para mejorar espectro (MRSA, E coli, carbapenemasa,)
No útil en pseudomonas
Util en microorganismos resistentes de tetraciclinas
Incrementa la mortalidad de paciente hospitalizado,

69. AMINO GLUCÓSIDO
Provocan anclaje de falsos complejos trna aa, produce falsas proteínas
Bactericidas, efectivos contra gram negativos
Estreptomicina y kanamicina útiles contra m tuberculosis
Aminoazucares con uniones glUcosidicas, uniones muy polares y poco permeables a membranas
No se absorben en intestino
Alcanzan a bacterias al usar su sistema de d transporte, alcanzan a ripon en tcp
Nefrotoxico (reversible}, daño a sentido equilibrio y audicion

70. CLORANFENICOL
Inhibe pepetidosintetasa, bacteriostático amplio espectro
Buena penetración a membranas
Indicado con poca frecuencia
Altera medula osea

71. MACROLIDOS
Dificultan desplazamiento de ribosomas
Bacteriostáticas
Alcanza a intracelulares como clamidia y micoplasma
Eritromicina, opcional en alergias a penicilina
Claritro, roxitro, azitro similares a eritro se eliminan mas lentamente
Aceleran el peristaltismo po restimulacion de recetor de lense

72. MACROLIDOS (2)
• INHIBEN A CORAZÓN, RIESGO DE ARRITMIAS CON POBLACIÓN SUSCEPTIBLE U
OTRO MEDICAMENTO QUE PROLONGUE QT
• INHIBEN A CYP34A : IESGO DE INTERACCION
• DAÑO HEPATICO POR ESTASIS

73. LINCOSAMIDAS
• SIMILAR A ERITROMICINA
• BACTERISTATICOS Y GRAM POSITVIOS
• CLINDAMICINA SE ABSORBE BIEN VÍA ORAL, Y SE DISTRIBUYE BIEN CON HUESO
• MULTIPLES COMBINACIONES PARA DIVERSOS MICROORGANISMOS
• DESPLAZO A LINCOMICINA POR SU MEJOR RESULTADOS, ACTIVIDAD Y
BIODISPONIBILIDAD