El documento trata sobre varios herpesvirus como el virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, herpesvirus 6 y 7, y herpesvirus 8. El virus de Epstein-Barr es un parásito de los linfocitos B que causa mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo. El citomegalovirus pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae y es una causa común de infección congénita. Los herpesvirus 6 y 7 son virus linfotropos que causan exantema súbito

1. Herpesvirus
BiancaSusana De La TorreCuevas

2. FamiliaHerpesviridae
• Herpesvirus 1  Herpes simplex 1.
• Herpesvirus 2  Herpes simplex 2.
• Herpesvirus 3  Varicela zoster.Alfahespervirinae
• Herpesvirus 5  Citomegalovirus.
• Herpesvirus 6  Herpesvirus linfotropo.
• Herpesvirus 7  Herpesvirus linfotropo.Betaherpesvirinae
• Herpesvirus 4  Epstein – Bar virus.
• Herpesvirus 8  Virus relacionado con el sarcoma
de Kaposi.
Gammaherpesviri
nae

3. Herpesvirus4.
Virus Epstein - Barr
Virus de Epstein-Barr (VEB) ha evolucionado hasta
convertirse en un parásito de los linfocitos B
• Responsable de:
A. Mononucleosis infecciosa.
B. Linfoma de Burkitt.
C.Carcinoma nasofaríngeo.

4. Virus Epstein -Barr
• Icosaédrico.
• ADN bicatenario.
• Envoltura amorfa con glucoproteínas 350/220 que
actuan como adhesina, uniéndose a su receptor
específico CD21.
• Tras su adhesión la nucleocápside penetra al interior de
las células.
• El VEB codifica más de 70 proteínas.

5. Virus Epstein -Barr
Las proteínas víricas producidas durante una
infección productiva se definen y agrupan
serológicamente como
 antígeno precoz (AP)
antígeno de cápside vírica (VCA)
glucoproteínas del antígeno de membrana (AM)

6.  Durante la infección se expresan algunos genes víricos
en función del estado del linfocito B; entre ellos se
incluyen
 los antígenos nucleares de Epstein-Barr (EBNA) 1, 2, 3A,
3B y 3C;
proteínas latentes (PL);
proteínas latentes de membrana (PLM) 1 y 2,
Dos pequeñas moléculas de ARN codificadas por el virus
de Epstein-Barr (EBER), EBER-1 y EBER-2.
 Las moléculas EBNA y PL son proteínas de unión al ADN
esenciales para establecer y mantener la infección
Virus Epstein -Barr

7. Saliva
Contacto
íntimo
“la
enfermedad
del beso”.
90% adultos con
Anticuerpos
Epidemiología

8. • Inicia con invasión viral en la orofaringe y glándulas salivales.
• Después pasa a la sangre, donde infecta a linfos B
• En el citoplasma se forman de manera circular muchas copias del
genoma.
• En consecuencia se forman linfos T citotóxicos (T CD8) contra las
células infectadas.
• Los cuales son responsables de la característica linfomonocitosis
observada en sangre.
• Linfos T eliminan a la mayoría de los B infectados.
• se establece la infección latente en 1/106 linfos B
Patogenia

10. • Si la infección ocurre durante los primeros años de vida,
la infección suele ser asintomática.
• Si la infección ocurre durante la segunda década de
vida, se desarrolla un cuadro caracterizado por:
Manifestaciones clínicas
Fiebre.
Anorexia.
Faringitis exudativa
pultácea.
Daño en la garganta.
Crecimientos
ganglionares.
Cefalea.
Esplenomegalia.
Presencia sanguínea de
linfocitos atípicos.
En ocaciones : exantema
macular , hepatitis y
encefalitis.

11. La recuperación espontánea se produce de 2 a
3 semanas.
Astenia e incluso la febrícula se prolongue
durante semanas o meses.
Manifestaciones clínicas

12. Manifestaciones clínicas
Linfoma de Burkitt
• Neoplasia.
• Se presenta como tumor en los maxilares.
• Común en niños de África.
• En pacientes con inmunodeficiencia adquirida se presenta:
 Desarrollo de linfoma no Hodgkin.
 Leucoplaquia vellosa oral.

13. Diagnóstico
 Clínico.
 Serológico:
 Inmunofluorescencia.

14. Tratamiento
 No existe ningún tratamiento ni vacuna eficaz para la
enfermedad provocada por VEB

15. Citomegalovirus.
• CLASIFICACIÓN.
• FAMILIA : Herpesviridae
• SUBFAMILIA : Betaherpesvirinae
• GÉNERO : Cytomegalovirus
• NOMBRE OFICIAL : Herpes virus humano 5
• NOMBRE COMÚN : Citomegalovirus
El nombre se deriva de la tendencia de
las células infectadas por CMV a crecer
masivamente.

16. ESTRUCTURA
Se replica solamente en células
humanas, en los fibroblastos,
células epiteliales.Tiene 200 nm de diámetro
Tiene doble cadena de ADN dentro
de una cápside icosaédrica
la infección del CMV puede permanecer
latente por algún tiempo reactivándose más
adelante
Los portadores del virus son las personas
No está asociado a alimentos, agua o
animales

17. Citomegalovirus.
PATOGENIA
El CMV
generalmente
provoca una
infección
subclínica
El CMV se adquiere a
través de la sangre,
el tejido y la mayoría
de secreciones
corporales
Provoca una
infección productiva
de células epiteliales
Establece latencia en
los linfocitos T,
macrófagos y otras
células
La supresión de la
inmunidad mediada
por células permite
la recurrencia y un
cuadro grave
La supresión de la
inmunidad mediada
por células permite
la recurrencia y un
cuadro grave

18. Citomegalovirus.
EPIDEMIOLOGIA

19. • El CMV es la causa más común de infección viral
congénita intrauterina:
Ocurre en un 0.5% a 1.5% de todos los RN vivos.
Citomegalovirus.
EPIDEMIOLOGIA
Causa más común NO
genética de Hipoacusia
neurosensorial y
(retardo mental).

20. Frecuentemente asintomática.
Según el momento y mecanismo de infección, la infección se
clasifica en:
 Infección congénita transplacentaria.
 Congénita intranatal.
 Retardo del crecimiento intrauterino.
 Prematuridad.
 Adquirida.
Microcefalia
Calcificaciones
Hidrocefalia.
Encefalitis.
Displasia cortical.
Sordera neurosensorial.
Coriorretinitis
Hepatoesplenomegalia.
Ictericia
Trombocitopenia.
Petequias.
Púrpuras.
Citomegalovirus.
MANIFESTACIONES CLINICAS

21. • Histología
• Las células infectadas se pueden encontrar en cualquier tejido
del cuerpo y en la orina, y se cree que su origen es epitelial.
Las inclusiones se observan con facilidad por medio de la
tinción de Papanicolaou o de hematoxilina-eosina.
• La célula infectada tiene una gran inclusión nuclear rodeada
de una aureola, dando aspecto de “ojo de BUHO”.
Citomegalovirus.
DIAGNOSTICO

22. • Ganciclovir, Foscarnet y Cidofovir
• En inmunodreprimidos: Ganciclovir 5 mg cada
12 hrs., por 14 – 21 días
• Valganciclovir o Valaciclovir en caso de
resistencia al Ganciclovir
• Foscarnet y Cidofovir si hay afectación del
hígado (Medicamento nefrotóxico)
Citomegalovirus.
TRATAMIENTO

23. • El CMV se transmite esencialmente por vía
sexual, trasplante de tejidos y transfusiones de
sangre.
• A pesar de que no se puede evitar de forma
eficaz la transmisión congénita y perinatal del
CMV, una madre seropositiva tiene menos
probabilidades de tener un hijo con una
infección por CMV sintomática.
• No existe ninguna vacuna frente al CMV.
Citomegalovirus.
PROFILAXIS

24. Es un virus linfotropo y ubicuo.
Pertenece a la familia
Herpesviridae
Viriones envueltos de capside
icosaedrica
Masa cilíndrica
ADN
Subfamilia beta herpesviridae
Agente etiológico del Exantema
súbito conocido vulgarmente
como roséola.
Herpesvirus6.

25.  2 variantes:
 Variante A= mas citolítica y
virulenta.
 Variante B= causante del
Exantema súbito.
Infectante de:
•Conocida en la actualidad con el
nombre de HHV-6.
 45% de los individuos son
seropositivos a los2 años, y casi
el 100% cuando son adultos.
CD4 NK
Herpesvirus6.

26. Aislado en sangre periférica de
un individuo sano tras activar sus
linfocitos T .
Presenta una cubierta
icosaedrica.
Se relacionaba con los HHV-6B
y HHV-6A.
Pertenece a la subfamilia
Betaherpesviridae.
Produce la roséola like.
CD4
Herpesvirus7.

27. • El VHH6, al igual que el CMV, es capaz de infectar
linfocitos, monocitos y células epiteliales y
endoteliales.
• El VHH6 establece una infección latente en los
linfocitos T y monocitos, pero se puede replicar
durante la activación de las células. Las células en las
cuales el virus se está replicando son grandes y
refringentes, y ocasionalmente poseen cuerpos de
inclusión intranucleares e intracitoplásmicos.
• Las estirpes celulares de leucemia de linfocitos T
también toleran la replicación del virus.
• La replicación del VHH6 está controlada por la
inmunidad celular.
Herpesvirus6y7.
Patogenia.
El virus tiene muchas
probabilidades de
activarse en pacientes
con SIDA u otros
trastornos
Moproliferativos e
inmunodepresores

28. Saliva
Lactancia
materna
Herpesvirus6y7
Trasmisión.
La infección por VHH6 se produce en una etapa muy temprana de la vida, lo
que indica que se debe eliminar y contagiar con facilidad. Está presente en la
saliva de la mayoría de adultos y se transmite a través de las secreciones
bucales.

29. Normalmente asintomática.
Ocurre predominantemente
después de la infección primaria.
Afecta a 100%.
Protección por anticuerpos
maternos.
 edad entre los 6 y 24 meses.
Herpesvirus6y7.
ManifestacionesClínicas.

30. Exantema súbito
Fiebre
Puede exceder los 40 grados.
Dura de 3 a 5 días.
Rash eritematoso macular
Originado en tronco con posterior
diseminación a cara, nuca y extremidades.
Linfocitosis y neutropenia son a menudo
observadas cuando este aparece.
Cursa con una enfermedad hepática del tipo de la
mononucleosis.
Relacionado con el síndrome de fatiga crónica, Guillain-
Barre o parálisis facial.
Herpesvirus6y7.
ManifestacionesClínicas.

31. El herpesvirus tipo 8 (HHV-8) asociado a Sarcoma de
Kaposi.
Es miembro de la familia Herpesviridae. Dentro de la
misma , forma parte de la sub-familia
gammaherpesvirus.
Agente causal de:
 Enfermedades linfoproliferativas
como Linfoma efusivo de cavidades.
Enfermedad multicentrica de Castleman.
Herpesvirus8.

32. • El sarcoma de Kaposi es una de las
enfermedades oportunistas características
asociadas al SIDA.
• Los linfocitos B constituyen la principal diana
del VHH8, aunque también puede infectar un
número limitado de células endoteliales,
monocitos, células epiteliales y células
nerviosas sensoriales.
Herpesvirus8.

33. • El VHH8 codifica diversas proteínas que
presentan homología con las proteínas humanas
que estimulan el crecimiento y evitan la
apoptosis de las células infectadas y las que las
rodean.
• Homólogo de la IL-6 (crecimiento y antiapoptosis)
• Un análogo Bcl-2 (antiapoptosis)
• Quimiocinas
• Un receptor de quimiocinas.
Herpesvirus8.

34. En estudios de hibridación “in situ” se ha
determinado la localización del VHH-8
en células mononucleares de la sangre
periférica, casi siempre a linfocitos B, en
aproximadamente el 10% de las
personas inmunocompetentes.
Herpesvirus8.

35. El VHH8 se distribuye en determinadas áreas
geográficas (Italia, Grecia, África) y en los pacientes con
SIDA. Probablemente, el virus origine una enfermedad
de transmisión sexual, aunque es posible que se pueda
contagiar por otros medios
Herpesvirus8.

36. TRANSMISION
A) POR CONTACTO SEXUAL
B) POR CONTACTO CERCANO,
NO SEXUAL.
C) EXPOSICION A SANGRE INFECTADA.

37. CUADROSCLINICOS
Primoinfeccion:
No descrito con claridad.
En niños producirá fiebre,catarro,astenia,
Linfoadenopatias cervicales y submentonianas.
Sarcoma de Kaposi:
Lesiones vasculares violáceas en la piel.(maculas,
placas o nódulos).
Linfoma primario efusivo de cavidades:
Linfoma No Hodgking, se presenta en el espacio
Pleural, pericardico y peritoneal.
Peculiar patrón proliferativo el crecimiento de fase
liquida.
Enfermedad de Castleman Multicentrica:
Enfermedad linfoproliferativa que se observa sobre todo
en persona HIV positivo.

38. Diagnostico
Inmunofluorescencia indirecta (97-100%)
Enzimoinmunoanalisis.
PCR( detección de ADN en muestras biológicas: biopsia,
Sangre, médula ósea, semen, saliva.

39. PREVENCION

40. Referencias Bibliografícas
 Murray, Patrick R., Rosenthal, Ken S., Pfaller,
Michael A. (2009). Microbiología médica (6° Ed.).
Barcelona: Elsevier Mosby. Pp. 541-564.
 Brooks, Geo. F., Carroll, Karen C., Butel, Janet S.,
Morse, Stephen A., Mietzner, Timothy A. (2014).
Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología médica
(26° Ed.). México: McGraw-Hill Lange.
 Prats Guillem . (2012). Microbiología y Parasitología
Médicas. Editorial Medica Panamericana. Pag 293-
299