El documento describe el virus del herpes simple (HSV), tipo 1 y 2. HSV-1 causa principalmente herpes labial mientras que HSV-2 causa herpes genital. Ambos virus pueden infectar de forma latente y reactivarse periódicamente, causando brotes. No existe una vacuna para prevenir la infección, pero los antivirales pueden tratar los brotes agudos y suprimir las reactivaciones.

1. Virus del herpes simple (HSV), tipo 1 y 2
Profesor : Rodríguez Salazar Andrés
Alumno: Muñoz Herrera David
27 de Octubre del 2014

2. Familia: Herpesviridae, 8 miembros afectan al ser humano, clasificados en tres subfamilias de
acuerdo a la homología, organización de su genoma, rango de huésped y otras propiedades
biológicas.
alphaherpesvirinae, betaherpesvirinae y gammaherpesvirinae.
ALPHAHERPESVIRINAE
Características:
•Amplio rango de hospedero
•Ciclo de multiplicación corto
•Diseminación en cultivos celulares (rápida)
•Destrucción del hospedero (rápida)
•Capacidad de permanecer en forma latente, principalmente en células sensoriales.
Ejemplos: Virus herpes simplex tipo 1 y 2, y el virus varicela zoster (VVZ).
HHV6, HHV7 y HHV8 (no comparten la totalidad de las características)

3. Morfología
El diámetro del virión es de 180 a 200 nm. El genoma del virus es de alrededor de
152 kbp, está constituido por ADN y su disposición es bicatenario lineal, rodeado por
una cápside icosaedrica con 162 capsómeros y a su vez está cubierta por una
membrana lipídica, proveniente de la célula infectada al salir por brotación.
La membrana contiene espículas
constituidas por glicoproteínas. En el
espacio entre la envoltura y la cápside
(tegumento), se encuentran enzimas y
proteínas virales, cuyas propiedades y
funciones se desconocen aún.

4. Adsorción, penetración y decapsidación.
Por intermedio de las proteínas de la envoltura viral los virus se unen a receptores de la membrana
citoplasmática de la célula. Luego de la fusión entre las envolturas virales y las membranas
citoplasmáticas, permite que la nucleocápside se libere en el citoplasma, la cápside migra a través del
mismo, hacia el núcleo, y es degradada por las enzimas lisosomales dando lugar, por último, a la
penetración del ácido nucleico en el núcleo, al que entra por un poro nuclear y se circulariza .

5. Replicación, trascripción y traducción.
Se hace en forma secuencial en tres fases
reguladas en gran parte por proteínas virales.
1. Primera fase. Se expresan los genes pre-
tempranos (o inmediatos), la función de las
proteínas pre-tempranas es unirse al DNA para
regular la transcripción del resto del genoma.
2. Segunda fase. se expresan los genes
tempranos , codifican por proteínas virales
involucradas en la síntesis del DNA, entre ellas
esta la polimerasa viral y por factores de
trascripción ( activan transcriptasas celulares).
3. Tercera fase. Se sintetizan las proteínas
tardías , que son principalmente estructurales.
La respuesta lítica o latente está regulada por los
factores de transcripción y genes celulares. En la
respuesta latente se transcriben únicamente los
genes pre-tempranos, en cambio, para tener una
respuesta lítica se requiere la expresión de genes
de las tres diferentes fases.

6. Envoltura y liberación de
viriones.
Las cápsides completas salen
del núcleos por gemación,
quedando rodadas de material
membranoso de la envoltura
nuclear que incorporada
proteínas virales incrustadas
en ella. Atraviesan el RE,
salen de él por gemación con
parte de su membrana y se
dirige a la membrana
plasmática. Allí se funden la
membrana procedente del
retículo y la membrana
plasmática siendo liberados los
viriones al exterior de la célula

7. HSV-1: Con ubicación oral (Herpes labial), se transmite por saliva, besos, por
compartir vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo a contacto de
la secreción infectada con la piel, se autotransmite con frecuencia,
principalmente a los ojos.

8. HSV-2: Se transmite por vía genital (Herpes genital): Secreciones
vaginales, contacto sexual y al neonato durante el paso por el canal
de parto infectado.
Con menor frecuencia:
trasplante de órganos,
transfusiones sanguíneas.

9. La infección por VHS-1 puede originar cuadros clínicos de variada severidad, que oscilan
desde la gingovoestomatitis, herpes labial, panadizo herpético, meningitis, encefalitis con
alta mortalidad y queratitis herpética que a su vez puede originar ceguera.
HSV-1

10. HSV-2
Lesiones genitales y anales

11. La mayoría de los individuos se infectan en los primeros dos años de vida, (carácter universal).
En general es asintomática, aunque pueden aparecer lesiones locales de tipo vesicular. Luego
ocurre el periodo de infección latente, que se prolonga a lo largo de la vida con reactivaciones
periódicas. En la infección primaria el virus accede a los nervios sensoriales periféricos, migrando
por los axones hasta los ganglios sensoriales en el sistema nervioso central. Durante la infección
latente el ADN se mantiene expresión limitada de los genes.
El estado de latencia depende de: Lesión física, rayos UV, hormonas, Estrés o depresión.
La reactivación del virus latente determina enfermedad recurrente, el
virus desciende a través del nervio sensorial a la superficie del
cuerpo, se replica y causa daño tisular. Se manifiesta prácticamente
siempre en la misma zona

12. Evitar el contacto con secreciones y/o heridas que contengan el virus, es por
ello que se recomienda el uso de métodos barrera como lo son guantes (para
el HVS-1) y preservartivos (HSV-2). No compartir objetos que estuvieron con
anterioridad en la cavidad bucal.
Para que no se reactive el virus: Intentar reducir el ésteres emocional,
mantener una dieta equilibrada, usar protección solar en los labios.
NO existen vacunas para evitar el contagio.

13. Diagnóstico directo
1. Examen citológico. Permite observar
imágenes que se ven en la infección
herpética, como hinchamiento celular y la
marginación de la cromatina (no es
específico de los herpesvirus).
2. Búsqueda de antígenos virales.
Recolección de células infectadas por el
virus que expresen antígenos virales (por
biopsia, raspaje, etc). La presencia de
antígenos se reconoce por anticuerpos
monoclonales, conjugados con
fluorocromos.
3. Aislamiento en cultivos celulares. Para
posteriormente hacer una citología.
4. PCR
Diagnóstico indirecto
 Inmunoezimáticas (ELISA)
 Inmunofluoresencia
 Western Blot

14. Existen antivirales efectivos como famciclovir, aciclovir, valaciclovir.
No eliminan las partículas virales que se encuentran en ganglios
neurales, solo impiden su replicación, por lo que pueden presentarse
reactivaciones. El uso de dosis mínimas de los fármacos, durante un
tiempo prolongado(tratamiento supresivo) se indica en los pacientes
con brotes constantes, prolongados o intensos, aunque existe la
posibilidad de resistencias.

15.  Gómez García, B. (2013) HERPES. Citado el 23 de octubre del 2014 en:
www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/herpes.html
 Mattera, A. y Barrios, P. (2008) Herpesvirus. Citado el 23 de octubre del 2014 en:
www.higiene.edu.uy/cefa/2008/herpesvirus.pdf
 Porto, A (2012) Replicación del virus herpes simplex. Citado el 23 de octubre del 2014 en:
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 Tuñon, MD. (2014) Herpes. Citado el 23 de octubre del 2014 en:
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 Dreamstime. (2010) Structure of the herpesvirus virion. Citado el 23 de octubre del 2014 en:
es.dreamstime.com/foto-de-archivo-libre-de-regal%C3%ADas-estructura-del-virus-de-herpes-
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 Shors, T (2009) Virus, Estudio molecular con orientación clínica. Editorial Médica
Panamericana. 1ra Edición. Madrid, España. pp. 420-425.