Enfermería

1. 4.4
INMUNIDAD ESPECIFICA
M.C. JORGE APOLINAR PEÑA CASTILLO
CARRERA DE ENFERMERÍA
MODULO DE INTERACCION PERSONA ENTORNO

2. OBJETIVO
El alumno explicará las respuestas adaptativas de la
persona en su interacción con los agentes causales
de enfermedad.

3. 4.4.1 Concepto de respuesta específica o adaptativa
4.4.2 Individualidad macromolecular: molécula MHC I y II
de la respuesta
4.4.3 Características generales de la forma de respuesta
específica o adaptativa
4.4.4 Clasificación por su origen (natural y artificial)
4.4.5 Clasificación por su función (Pasiva y activa)
4.4.6 Mecanismos de respuesta específica o adaptativa
(humoral y celular)
4.4.7 Concepto de inmunidad humoral
4.4.8 Características de la respuesta inmune humoral
4.4.9 Mecanismos de la respuesta inmune humoral
4.4.10 Concepto de inmunidad celular
4.4.11 Características de la respuesta inmune celular
4.4.12 Mecanismos de la respuesta inmune celular

4. APRENDIZAJE
S ESPERADOS
APRENDIZAJES ESENCIALES

5. SON LAS RESPUESTAS QUE APARECEN DESPUÉS DE LA INVASIÓN POR UN
MICROORGANISMO O UNA TOXINA EXTRAÑA, ESTÁ CLARO QUE EL CUERPO DEBE
DISPONER DE ALGÚN MECANISMO PARA RECONOCER LA INVASIÓN. CADA TOXINA O
CADA TIPO DE MICROORGANISMO CONTIENEN SIEMPRE UNO O MÁS COMPUESTOS
QUÍMICOS DIFERENTES DE TODOS LOS OTROS. ESTAS SUSTANCIAS SE LLAMAN
ANTÍGENOS (GENERAN ANTICUERPOS) POR LO GENERAL SON PROTEÍNAS O
GRANDES POLISACÁRIDOS, PARA QUE UNA SUSTANCIA SEA ANTIGÉNICA DEBE TENER
HABITUALMENTE UNA MASA MOLECULAR, MAYOR A 10.000 DALTONES.
LA ANTIGENICIDAD DEPENDE DE GRUPOS
MOLECULARES REPETIDOS DE FORMA
REGULAR, LLAMADOS EPÍTOPOS, EN LA
SUPERFICIE DE LA MOLÉCULA.
4.4.1 CONCEPTO DE RESPUESTA ESPECÍFICA O ADAPTATIVA

6. ESTE TIPO DE RESPUESTA TIENE UN COMPONENTE PRIMARIO Y UN
COMPONENTE SECUNDARIO DE ACUERDO A LA EXPOSICION
PUEDEN CONSIDERARSE TRES FASES
1.- RECONOCIMIENTO Y CONTACTO CON EL ANTIGENO
2.-ACTIVACION LINFOCITARIA:
3.- FASE EFECTORA

7. ELEMENTOS CELULARES DE LA INMUNIDAD ESPECIFICA

8. ELEMENTOS DE LA INMUNIDAD ESPECIFICA

9. EL SISTEMA DEL ANTÍGENO LEUCOCITARIO HUMANO
(HLA) (EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD
[CMH] EN LOS SERES HUMANOS) ES UN COMPONENTE
IMPORTANTE DEL SISTEMA INMUNITARIO Y ESTÁ
CONTROLADO POR GENES LOCALIZADOS EN EL
CROMOSOMA 6. CODIFICA MOLÉCULAS DE SUPERFICIE
CELULAR ESPECIALIZADAS PARA PRESENTAR PÉPTIDOS
ANTIGÉNICOS AL RECEPTOR DE LINFOCITO T (TCR) EN
LOS LINFOCITOS T
LAS MOLÉCULAS DEL MHC QUE PRESENTAN AL
ANTÍGENO (AG) SE DIVIDEN EN DOS CLASES
PRINCIPALES:
•MOLÉCULAS DEL CMH DE CLASE I
•MOLÉCULAS DEL CMH DE CLASE II
4.4.2 INDIVIDUALIDAD MACROMOLECULAR: MOLÉCULA
MHC I Y II DE LA RESPUESTA

10. MOLÉCULAS DEL CMH DE CLASE II: SUELEN
ESTAR PRESENTE SÓLO EN LAS CÉLULAS
PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS (LINFOCITOS B, MACRÓFAGOS, CÉLULAS
DENDRÍTICAS, CÉLULAS DE LANGERHANS),
LAS MOLÉCULAS DE MHC DE CLASE II CONSISTEN EN 2 CADENAS POLIPEPTÍDICAS
(ALFA [Α] Y BETA [Β]); AMBAS CADENAS POLIPEPTÍDICAS ESTÁN CODIFICADAS POR
GENES DE LA REGIÓN HLA-DP, -DQ O -DR DEL CROMOSOMA 6.
LAS CÉLULAS T REACTIVAS A LAS MOLÉCULAS DE CLASE II EXPRESAN CD4 Y SUELEN
SER CÉLULAS HELPER
LAS MOLÉCULAS DEL CMH DE CLASE I: ESTÁN PRESENTES COMO GLUCOPROTEÍNAS DE
TRANSMEMBRANA EN LA SUPERFICIE DE TODAS LAS CÉLULAS NUCLEADAS. LAS
MOLÉCULAS DE CLASE I ESTÁN FORMADAS POR UNA CADENA PESADA ALFA UNIDA A
UNA MOLÉCULA DE MICROGLOBULINA BETA-2.
LAS CÉLULAS T QUE EXPRESAN MOLÉCULAS DE CD8 REACCIONAN CON MOLÉCULAS DE
MHC CLASE I.
TODAS LAS CÉLULAS INFECTADAS PUEDEN ACTUAR
COMO CÉLULAS PRESENTADORAS DEL
ANTÍGENO PARA LAS CÉLULAS T CD8

11. 1. ESPECIFICIDAD. LA INMUNIDAD SE DIRIGE CONTRA UN
PATÓGENO ESPECÍFICO. LA INMUNIDAD ANTE UN
PATÓGENO NO SUELE CONFERIR INMUNIDAD ANTE
OTROS.
2. MEMORIA. CUANDO SE VUELVE A EXPONER AL MISMO
PATÓGENO, EL CUERPO REACCIONA CON TANTA
RAPIDEZ QUE NO HAY ENFERMEDAD NOTORIA. EN
CONTRASTE, EL TIEMPO DE REACCIÓN PARA LA
INFLAMACIÓN Y OTRAS ENFERMEDADES INESPECÍFI CAS
ES IGUAL DE LARGO TANTO PARA EXPOSICIONES
POSTERIORES COMO PARA LA INÍCIAL.
4.4.3 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA FORMA DE
RESPUESTA ESPECÍFICA O ADAPTATIVA

13. TIPOS DE
INMUNIDAD POR
SU ORIGEN Ó ESTIMULACION
INMUNIDAD NATURAL
EL ESTIMULO INGRESA SIN LA
INTERVENCIÓN DE LA MANO
DEL HOMBRE
INMUNIDAD ARTIFICIAL
EL HOMBRE INTERVIENE EN
EL INGRESO DEL ESTIMULO
GENERADOR Y/O
COMPONENTES DEL PROCESO
INMUNE
4.4.4 CLASIFICACIÓN POR SU ORIGEN (NATURAL Y ARTIFICIAL)

14. TIPOS DE
INMUNIDADAD POR
MECANISMO DE ACCION
INMUNIDAD ACTIVA
EL ORGANISMO PRODUCE
SUS
PROPIOS ANTICUERPOS
INMUNIDAD PASIVA
LOS ANTICUERPOS PROVIENEN
DE OTRO ORGANISMO
4.4.5 CLASIFICACIÓN POR SU FUNCIÓN (PASIVA Y ACTIVA)

15. INMUNIDAD PASIVA ARTIFICIAL.
INMUNIDAD TEMPORAL QUE SE PRODUCE AL
INYECTAR UN SUERO INMUNITARIO OBTENIDO DE
OTRA PERSONA O DE ANIMALES (COMO
CABALLOS) QUE TIENEN ANTICUERPOS CONTRA
CIERTO PATÓGENO. EL SUERO INMUNITARIO SE
USA PARA TRATAMIENTOS DE URGENCIA DE
MORDIDAS DE SERPIENTES, BOTULISMO, TÉTANOS
Y RABIA ENTRE OTRAS ENFERMEDADES.
INMUNIDAD PASIVA NATURAL.
ES UNA INMUNIDAD TEMPORAL QUE SE DEBE A LA
ADQUISICIÓN DE ANTICUERPOS PRODUCIDOS POR
OTRA PERSONA.
SUCEDE CUANDO UN FETO ADQUIERE
ANTICUERPOS DE LA MADRE A TRAVÉS DE LA
PLACENTA ANTES DEL NACIMIENTO, O CUANDO
UN NEONATO LOS ADQUIERE DURANTE LA
ALIMENTACIÓN AL PECHO MATERNO.
INMUNIDAD ACTIVA NATURAL.
ES LA PRODUCCIÓN DE LOS PROPIOS
ANTICUERPOS O LINFOCITOS T COMO
RESULTADO DE LA EXPOSICIÓN NATURAL
A UN ANTÍGENO.
INMUNIDAD ACTIVA ARTIFICIAL.
ES LA PRODUCCIÓN DE LOS PROPIOS
ANTICUERPOS O LINFOCITOS T COMO
RESULTADO DE LA VACUNACIÓN CONTRA
ENFERMEDADES COMO RUBEOLA,
TÉTANOS O INFLUENZA.

16. TIPOS DE
INMUNIDAD ESPECIFICA
INMUNIDAD HUMORAL INMUNIDAD CELULAR
SE PRODUCEN ANTICUERPOS CIRCULANTES,
MOLÉCULAS DE GLOBULINAS PRESENTES EN EL
PLASMA SANGUÍNEO CAPACES DE ATACAR AL
MICROORGANISMO INVASOR O INDUCIR
MECANISMOS DE DEFENSA PARTICIPANDO LOS
LINFOCITOS B
SE CONSIGUE MEDIANTE LA FORMACIÓN DE UN
GRAN NÚMERO DE LINFOCITOS T
ACTIVADOS QUE SE HABILITAN ESPECIALMENTE EN
LOS GANGLIOS LINFÁTICOS PARA DESTRUIR
MICROORGANISMOS EXTRAÑOS.
4.4.6 MECANISMOS DE RESPUESTA ESPECÍFICA O ADAPTATIVA
(HUMORAL Y CELULAR)

18. ANTIGENO :
cualquier molécula proteínas, polisacáridos, glucoproteínas y glucolípidos que activa una
respuesta inmunitaria, algunos antígenos son moléculas libres como venenos y toxinas; otros
son componentes de membranas plasmáticas y paredes celulares bacterianas, su capacidad
de ser únicos le permiten al cuerpo distinguir sus propias moléculas de las de cualquier otro
individuo u organismo, el sistema inmunitario aprende a distinguir los autoantígenos de los
antígenos externos antes del nacimiento; a partir de entonces, por lo general únicamente
atacan a los antígenos que no son propios.
HAPTENOS:
Molécula que no posee la capacidad de por si sola despertar la respuesta inmune se debe
asociar a proteínas para hacerlo..

19. La región de la molécula conocida como antígeno que es la responsable de activar la
inmunidad recibe el nombre de EPÍTOPO, pudiendo existir diversos epítopos en el
antígeno que desencadena la producción de anticuerpos

20. Muchas personas son alérgicas a los haptenos en cosméticos, detergentes, sustancias
químicas industriales, hiedra venenosa y caspa animal. La alergia medicamentosa más
común es a la penicilina: un hapteno que se fija a las proteínas anfitrionas en individuos
alérgicos, lo que crea un complejo que se fija a mastocitos y desencadena la liberación
masiva de histamina y otras sustancias químicas inflamatorias.

21. CELULAS RESPONSABLES DE LA RESPUESTA INMUNE
Las principales células del sistema inmunitario son los linfocitos, los macrófagos y las células
dendríticas, que están concentradas de manera especial en lugares estratégicos como los órganos
linfáticos, la piel y las mucosas. Los linfocitos pertenecen a tres clases: citolíticos naturales (NK), T y
B.

22. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
(APC, por sus siglas en inglés)
Células dendríticas, macrófagos, células reticulares y linfocitos B funcionan como APC
Son un conjunto de genes del cromosoma 6 a los que se les denomina complejo principal de
histocompatibilidad (MHC, por sus siglas en inglés). Estos genes codifican proteínas del MHC
Las proteínas del MHC tienen una estructura única para cada persona, excepto para los gemelos
idénticos. Actúan como “identificaciones” que indican que cada célula del cuerpo pertenece a
éste

23. Cuando una APC encuentra un antígeno, lo internaliza
mediante endocitosis, lo digiere en fragmentos
moleculares y despliega los fragmentos relevantes (sus
epítopos) en las muescas de las proteínas del MHC.
A estos pasos se les denomina procesamiento de
antígenos.
Los linfocitos T viajeros inspeccionan de manera regular
las APC en busca de antígenos desplegados. Si una APC
despliega un autoantígeno, los linfocitos T lo pasan por
alto pero si despliega un antígeno que no es propio,
inician un ataque. Así, las APC alertan al sistema
inmunitario de la presencia de antígenos externos. La
clave para el éxito en la defensa está en movilizar
rápidamente células inmunitarias contra él
Los linfocitos y las APC se comunican entre sí
mediante citocinas denominadas interleucinas

24. LINFOCITOS B
Otro grupo de citoblastos fetales permanece en la médula ósea para diferenciarse en
linfocitos B.
Los que responden a los autoantígenos son sometidos a anergia o eliminación clonal,
de manera muy parecida a los linfocitos T autorreactivos.
Por otra parte, los linfocitos tolerantes a los autoantígenos pasan a producir receptores
de superficie para los antígenos, se dividen y producen clones de linfocitos B
inmunocompetentes.
Estos linfocitos se dispersan por el cuerpo, colonizando los mismos órganos que los
linfocitos T, son abundantes en los nódulos y ganglios linfáticos, el bazo, la médula
ósea y las mucosas.

25. LINFOCITOS T se originan en la medula ósea roja a partir de las células
citoblásticas hematopoyéticas, viajan al timo en donde maduran y capacitan,
desarrollando receptores de antígeno de superficie para dirigirse por último a los
tejidos linfoides: nódulos, ganglios linfáticos y bazo

26. CAPACITACION DE LINFOCITOS T
En el timo se realiza la capacitación mediante sustancias reguladoras.
Con los receptores en su lugar, los linfocitos T son ahora inmunocompetentes, capaces de
reconocer los antígenos que les presentan las células presentadoras de antígeno (APC). Las
células RE prueban entonces a estas células al presentarles antígenos propios.
Hay dos maneras de “reprobar”:
1) mostrar incapacidad para
reconocer las células RE
1) reaccionar a los antígenos propios.
La incapacidad para reconocer las proteínas del MHC (COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD )significaría que el linfocito T no podría reconocer un ataque
externo al cuerpo, pero reaccionaría ante los autoantígenos, lo que significa que los
linfocitos T atacarían a los propios tejidos. Los linfocitos T que
no pasan la prueba deben eliminarse (proceso al que se le denomina selección negativa).

27. FORMAS DE SELECCIÓN NEGATIVA DE LINFOCITOS T
1) Eliminación clonal, mueren los linfocitos T autorreactivos, y los macrófagos los
fagocitan.
2) Anergia, permanecen vivos pero sin capacidad para responder.
La selección negativa deja al cuerpo en un estado de autotolerancia en que
los linfocitos sobrevivientes, activos, responden sólo a antígenos externos, no
a los propios
Si reconocen a las células epiteliales reticulares (RE) pero no reaccionan con fuerza a los
autoantígenos, los linfocitos T han pasado la prueba con lo que ya pueden unirse al trabajo
del sistema inmunitario y participar en la respuesta
celular
Posteriormente se multiplica y forma clones de linfocitos T idénticos, programados para
responder a un antígeno determinado.
Estas células, que son inmunocompetentes pero aún no han encontrado al antígeno,
constituyen el conjunto de linfocitos indiferenciados.
Los linfocitos indiferenciados dejan el timo y se dispersan, colonizando tejidos y órganos
linfáticos.

29. Presentadora de antigeno

30. INMUNIDAD HUMORAL (MEDIADA POR ANTICUERPOS)
EMPLEA ANTICUERPOS QUE NO DESTRUYEN UN
PATÓGENO DE MANERA DIRECTA, SINO QUE LOS
MARCAN PARA DESTRUCCIÓN MEDIANTE DIVERSOS
MECANISMOS
EL TÉRMINO HUMORAL SE EMPLEA POR EL HECHO DE
QUE MUCHOS DE LOS ANTICUERPOS ESTÁN DISUELTOS
EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES (“HUMORES”).
LA INMUNIDAD HUMORAL ES EFECTIVA CONTRA VIRUS,
BACTERIAS, HONGOS, PROTOZOARIOS Y PATÓGENOS
MOLECULARES (NO CELULARES) EXTRACELULARES
COMO TOXINAS, VENENOS Y ALERGENOS., TAMBIÉN
DESTRUYE A LOS ERITROCITOS EXTERNOS.
4.4.7 CONCEPTO DE INMUNIDAD HUMORAL
4.4.8 CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE HUMORAL
4.4.9 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE HUMORAL

31. LA INMUNIDAD HUMORAL ES UN MÉTODO MÁS INDIRECTO DE
DEFENSA
QUE LA CELULAR.
LOS LINFOCITOS B DE LA INMUNIDAD HUMORAL PRODUCEN
ANTICUERPOS QUE SE FIJAN A ANTÍGENOS Y LOS MARCAN
PARA QUE
SE LES DESTRUYA POR OTROS MEDIOS. NO OBSTANTE, AL
IGUAL QUE LA
INMUNIDAD CELULAR, LA HUMORAL FUNCIONA EN TRES
ETAPAS: RECONOCIMIENTO, ATAQUE Y MEMORIA.

32. RECONOCIMIENTO
CUANDO UN ANTÍGENO SE FIJA A VARIOS DE LOS
RECEPTORES QUE POSEE EL LINFOCITO B, LOS UNE E
INTRODUCE EN LA CÉLULA POR ENDOCITOSIS.
DESPUÉS DE LA ENDOCITOSIS, EL LINFOCITO B
PROCESA(DIGIERE) EL ANTÍGENO, VINCULA ALGUNOS
EPÍTOPOS A SUS PROTEÍNAS DEL MHC-II Y LOS DESPLIEGA
EN LA SUPERFICIE DE LA CÉLULA.

33. CUANDO UN LINFOCITO TH SE FIJA A UN COMPLEJO, SECRETA
INTERLEUCINAS
QUE ACTIVAN AL LINFOCITO B. ESTO DESENCADENA LA MITOSIS
DE LINFOCITOS B POR SELECCIÓN CLONAL, LO QUE DA
LUGAR A UN BATALLÓN DE LINFOCITOS B IDÉNTICOS
PROGRAMADOS CONTRA ESE ANTÍGENO LA MAYOR PARTE DE LAS
CÉLULAS CLONALES SE DIFERENCIAN
EN CÉLULAS PLASMÁTICAS. SON MÁS GRANDES
QUE LOS LINFOCITOS B Y CONTIENEN UNA CANTIDAD ABUNDANTE
DE RETÍCULO ENDOPLÁSMICO (FI GURA 21.26).
LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS SE DESARROLLAN SOBRE TODO EN
LOS
CENTROS GERMINALES DE LOS FOLÍCULOS EN LOS GANGLIOS
LINFÁTICOS.
LA PRIMERA VEZ QUE UNA PERSONA SE EXPONE A UN ANTÍGENO
PARTICULAR, SUS CÉLULAS PLASMÁTICAS PRODUCEN UNA CLASE
DE ANTICUERPO A LA QUE SE LE DENOMINA IgM. EN EXPOSICIONES
POSTERIORES AL MISMO ANTÍGENO, PRODUCEN IgG.

34. EL ANTIGENO INGRESA A LA CELULA B , SE SEPARA EN FRAGMENTOS PEPTIDICOS
QUE SE COMBINAN CON EL CMH-II TRANSLOCANDO HACIA LA MEMBRANA DEL
LINFOCITO B.
LAS CELULAS T HELPER RECONOCEN A LOS COMPLEJOS ANTIGENO CMH II Y
PROVEEN LA COESTIMULACIÓN NECESARIA PARA LA PROLIFERACIÓN Y
DIFERENCIACION DE LAS CELULAS B,.
LAS CELULAS T HELPER PRODUCEN INTERLEUCINA -2 Y OTRAS CITOCINAS
COESTIMULADORAS COMO INTERLEUCINA - 4 E INTERLEUCINA – 6 QUE FACILITAN
LA PROLIFERACION Y DEFERENCIACIÓN EN CELULA PLASMATICA Y ESTIMULA LA
PRODUCCION DE ANTICUERPOS ( INMUNOGLOBULINAS Ig)

35. ALGUNAS DE LAS CELULAS B AUMENTAN DE TAMAÑOSE DIVIDEN Y DIFERENCIAN
EN CLONES DE CELULAS PLASMATICAS PRODUCTORAS DE ANTICUERPOS.
DURANTE 4 O 5 DÍAS SE SECRETAN MILLONES DE ANTICUERPOS POR DIA LOS
CUALES SE DISTRIBUYEN POR LA LINFA Y LA SANGRE HACIA LOS SITIOS DE
INVASIÓN.
ALGUNOS LINFOCITOS B NO SE DIFERENCIAN A PLASMOCITOS, PERMANECIENDO
COMO CELULAS DE MEMORIA PREPARADAS PARA RESPONDER MÁS RAPIDAMENTE Y
CON MAYOR INTENSIDAD EN EL CASO DE QUE EL MISMO ANTIGENO REAPAREZCA
EN EL FUTURO

36. LOS ANTICUERPOS DEL TIPO DE LAS INMUNOGLOBULINAS (Ig) UTILIZAN VARIOS
METODOS PARA DESTRUIR A ANTIGENOS

37. LOS DIFERENTES ANTIGENOS ESTIMULAN A LINFOCITOS B FORMANDO CLONES DE
CELULAS PLASMATICAS Y CELULAS B DE MEMORIA ESPECIFICOS LOS CUALES SOLO SE
ACTIVARAN CON EL ANTIGENO QUE LO ESTIMULO SECRETANDO ANTICUERPOS
ESPECIFICOS LOS CUALES FORMAN COMPLEJOS ANTIGENO - ANTICUERPO

38. ANTICUERPOS
LOS ANTICUERPOS SON PROTEINAS DEL TIPO DE LAS INMUNOGLOBULINAS CONSTITUIDOS POR
CADENAS PESADAS Y LIGERAS UNIDAS POR PUENTES DISULFURO, LAS DOS CADENAS PESADAS
TIENE ~400 AMINOÁCIDOS DE LARGO, Y LAS DOS CADENAS
LIGERAS MIDEN CASI LA MITAD. CADA CADENA PESADA TIENE UNA REGIÓN TIPO BISAGRA
DONDE EL ANTICUERPO SE DOBLA, DANDO AL MONÓMERO UNA FORMA “T” O “Y”.

39. PUEDEN EXISTIR EN
FORMA DE
MONOMEROS
DIMEROS
PENTAMEROS

40. TIPOS DE IMNMUNOGLOBULINAS
SE ENCUENTRA COMO MONÓMERO EN EL PLASMA SANGUÍNEO Y SOBRE TODO
COMO DÍMERO
EN MOCO, LÁGRIMAS, LECHE, SALIVA Y SECRECIONES INTESTINALES. EN
OCASIONES TAMBIÉN
FORMA TRÍMEROS Y TETRÁMEROS. EVITA QUE LOS PATÓGENOS SE ADHIERAN AL
EPITELIO Y
PENETREN EN LOS TEJIDOS. PROPORCIONA INMUNIDAD PASIVA AL NEONATO
PROTEÍNA TRANSMEMBRANA DE LINFOCITOS B; SE CONSIDERA QUE FUNCIONA EN LA
ACTIVACIÓN
DE LINFOCITOS B MEDIANTE ANTÍGENOS
PROTEÍNA TRANSMEMBRANA DE BASÓFILOS Y MASTOCITOS. LOS ESTIMULA PARA
LIBERAR
HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES DE INFLAMACIÓN Y ALERGIA; IMPORTANTE EN
LAS REACCIONES
DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA Y EN LA ATRACCIÓN DE EOSINÓFILOS A SITIOS
DE INFECCIÓN
PARASITARIA

41. IGM CONSTITUYE CASI 10% DE LOS ANTICUERPOS EN CIRCULACIÓN EN EL PLASMA.
EL MONÓMERO
ES UNA PROTEÍNA TRANSMEMBRANA DE LINFOCITOS B, DONDE FUNCIONA COMO
PARTE DEL
RECEPTOR DE ANTÍGENOS. EL PENTÁMERO SE PRESENTA EN EL PLASMA
SANGUÍNEO Y LA LINFA.
EL ANTICUERPO PREDOMINANTE QUE SE SECRETA EN LA RESPUESTA INMUNITARIA
PRIMARIA;
TIENE CAPACIDADES MUY FUERTES DE AGLUTINACIÓN Y FIJACIÓN DE
COMPLEMENTOS; INCLUYE
LAS AGLUTININAS ANTI-A Y ANTI-B DEL GRUPO SANGUÍNEO ABO
CONSTITUYE CASI 80% DE LOS ANTICUERPOS EN CIRCULACIÓN EN EL PLASMA
SANGUÍNEO. EL
ANTICUERPO PREDOMINANTE QUE SE SECRETA EN LA RESPUESTA INMUNITARIA
SECUNDARIA.
JUNTO CON IGM SON LOS ÚNICOS ANTICUERPOS IMPORTANTES CON ACTIVIDAD
DE FIJACIÓN DE
COMPLEMENTOS. CRUZA LA PLACENTA Y CONFIERE INMUNIDAD TEMPORAL AL
FETO. INCLUYE
ANTICUERPOS ANTI-D DEL GRUPO SANGUÍNEO RH

42. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTICUERPOS
NEUTRALIZACIÓN
FIJACIÓN DE COMPLEMENTO
AGLUTINACIÓN
PRECIPITACIÓN

44. GRAFICAS DE RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA EN LA
INMUNIDAD HUMORAL

45. INMUNIDAD CELULAR (MEDIADA POR CÉLULAS)
EMPLEA LINFOCITOS QUE ATACAN DE MANERA DIRECTA
Y DESTRUYEN CÉLULAS EXTERNAS O CÉLULAS
ANFITRIONAS ENFERMAS.
ES UN MEDIO DE LIMPIAR EL CUERPO DE PATÓGENOS
QUE RESIDEN DENTRO DE LAS CÉLULAS HUMANAS
(VIRUS, BACTERIAS, HONGOS Y PROTOZOARIOS
INTRACELULARES) DONDE SON INACCESIBLES PARA LOS
ANTICUERPOS.
TAMBIÉN ACTÚA CONTRA PARASITOS, CÉLULAS
CANCEROSAS Y CÉLULAS DE TEJIDOS Y ÓRGANOS
TRASPLANTADOS
4.4.10 CONCEPTO DE INMUNIDAD CELULAR
4.4.11 CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR
4.4.12 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR

46. INMUNIDAD CELULAR
COMIENZA CON LA ACTIVACIÓN DE UN REDUCIDO
NUMERO DE CELULAS T POR UN ANTÍGENO
ESPECÍFICO
UNA VEZ ACTIVADA LA CÉLULA T, PROLIFERA Y SE DIFERENCIA EN UN
CLON DE CÉLULAS EFECTORAS, CÉLULAS IDENTICAS QUE SON CAPACES
DE RECONOCER AL MISMO ANTIGENO Y REPRODUCIR ALGUNOS
ASPECTOS DE ATAQUE INMUNOLÓGICO
COMO RESULTADO FINAL DE LA RESPUESTA INMUNE
SE ELIMINA AL INVASOR

47. ACTIVACIÓN , PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN
DE LAS CÉLULAS T
LAS CÉLULAS T INACTIVAS PRESENTAN RECEPTORES (RCT. RECEPTORS CELL T ) EN
SU SUPERCFICIE LOS CUALES RECONOCEN Y SE UNEN ESPECÍFICAMENTE A LOS
FRAGMENTOS ANTIGÉNICOS EXTRAÑOS QUE SON PRESENTADOS JUNTO CON
COMPLEJOS ANTIGENO – CMH ( COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD )
EXISTEN MILLONES DE CÉLULAS T DIFERENTES, CADA UNA TIENE RCT ÚNICOS QUE
RECONOCEN UN COMPLEJO ANTIGENO-CMH ESPECIFICO. CUANDO UN ANTIGENO
INGRESA, SOLO UN BAJO NUMERO EXPRESA LOS RCT CAPACES DE RECONOCER Y
LIGARSE AL ANTIGENO INVOLUCRANDO PROTEINAS CD4 O CD8 LAS QUE
INTERACTUAN CON ANTIGGENOS DEL CMH Y MANTIENEN LA UNIÓN RCT – CMMH
POR LO QUE SE CONOCEN COMO CORRECEPTORES. ESTA ES LA PRIMERA SEÑAL DE
ACTIVACION DE LAS CÉLULAS T

48. UNA CÉLULA T SE ACTIVA SÓLO SI SE UNE AL ANTIGENO RECIBIENDO
UNA SEGUNDA SEÑAL ÁL QUE SE LLAMA COESTIMULACIÓN.
LOS COESTIMULADORES SON CITOCINAS , COMO LA INTERLEUCINA 2
QUE SE ENCUENTAN EN LAS CÉLULAS T Y LAS APC PERMITIENDO UNA
ADHERENCIA MÁS DURADERA
EL RECONOCIMIENTO SIN COESTIMULACIÓN LLEVA A
UN PROCESO DE INACTIVACIÓN PROLONGADA
LLAMADO ANERGIA DEJANDO LATENTE LA
RESPUESTA INMUNE
LA NECESIDAD DE LA COESTIMULACION PUEDE
IMPEDIR QUE EL PROCESO SE PONGA EN MARCHA
ACCIDENTALMENTE

49. PROLIFERACIÓN
UNA VEZ QUE LA CÉLULA T SE ACTIVA POR LOS DOS MECANISMOS SUFRE UN
AUMENTO DE TAMAÑO Y SE ESTIMULA SU PROLIFERACIÓN DIVIDIENDOSE EN
CÉLULAS HIJAS IDÉNTICAS Y DIFERENCIADAS LLAMADAS CÉLULAS CLONALES
QUE TIENEN LA CAPACIDAD DE RECONOCER EL ANTIGENO ENTRE MAS
EXPOSICIONES MAYOR SERA EL NÚMERO DE CÉLULAS QUE LO PUEDEN
IDENTIFICAR

50. CELULA T
DIFERENCIADA
CELULA T
HELPER
COLABORADORA
CELULA T
CITOTOXICA
CELULA T
DE MEMORIA
TIPOS DE CELULAS T
COMO RESULTADO
DE LA
DIFERENCIACION

51. ESTIMULACION DE CELULAS T
PRESENTAN PROTEINA CD4 EN SU SUPERFICIE
CUANDO ESTAN INACTIVAS RECONOCEN
ANTIGENOS EXOGENOS EN ASOCIACION A
CMH CLASE II EN LAS CELULAS
PRESENTADORAS DE ANTIGEGNOS ( APC )
INTERACTUANDO , DANDO RECONOCIMIENTO
ANTIGENICO Y COESTIMULACION CON LO QUE
LA CÉLULA SE ACTIVA

52. UNA VEZ ACTIVADA LA CELULA T CD4 COMIENZAN A
SECRETAR UNA CITOCINA LA INTERLEUCINA 2 IL-2, LA
ES UN COESTIMULADOR PARA LOS LINFOCITOS INACTIVOS
POTENCIALIZA Y ACELERA LA ACTIVACIÓN Y LA
PROLIFERACION DE LAS C+ELULAS T , LAS CÉLULAS B Y
NK.
EL MECANISMO DE LA IL-2 SE RIGE POR PRINCIPIOS DE
RETROALIMENTACION POSITIVA ANTE MAYOR SECRECIÓN
MAS PROLIFERACIÓN Y ANTE MAS PROLIFERACIÓN MAS
SECRECIÓN

53. PRESENTAN EN SU SUPERFICIE MOLECULAS DEL TIPO CD8
RECONOCEN ANTIGENOS EXTRAÑOS EN COMBINACION CON EL
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD ( CMH TIPO 1 ) SOBRE
LA SUPERFICIE DE:
• CÉLULAS INFECTADAS POR MICROORGANISMOS
• CÉLULAS TUMORALES
• CEÉULAS PROVENIENTES DE TRASPLANTES
SE ACTIVAN CON LA PRESENCIA DE LA IL-2 COMO COESTIMULADOR

54. SON LAS RESPONSABLES DE GUARDAR LA INFORMACIÓN
DEL PATOGENO QUE ESTIMULO SU PRODUCCIÓN ,
CUANDO EL PATOGENO REINGRESA MILES DE CÉLULAS
ESTAN DISPONIBLES PARA COMENZAR UNA RESPUESTA
MÁS VELOZ QUE LA PRIMERA VEZ, LA SEGUNDA
RESPUESTA ES TAN RAPIDA INCLUSO ANTES DE LA
APARICIÓN DE LOS PRIMEROS SINTOMAS

55. RECONOCIMIENTO DE LO NO
PROPIO
RECONOCIMIENTO DE
INVASORES

56. LAS CELULAS T CITOTOXICAS MIGRAN DEL TEJIDO LINFOIDE
BUSCANDO CÉLULAS INFECTADAS (CÉLULAS DIANA), CÉLULAS
CANCEROSAS Y CÉLULAS DE TRASPLANTE PARA SU
DESTRUCCION, YA QUE CUENTAN CON INFORMACIÓN
ESPECIFICA PARA EL ANTIGENO POR EL CUAL SE CREARON
MEDIANTE DOS MECANISMOS
LIBERACIÓN DE PERFORINAS
APOPTOSIS
LIBERACIÓN DE GRANULICINA
PERFORINAS Y LINFOTOXINA
CITOLISIS

57. RECONOCIMIENTO Y UNION
A LA CELULA DIANA CON
LIBERACIÓN DE GRANZIMAS
QUE DISPARAN
APOPTOSIS, Y POSTERIOR
FAGOCITOSIS DE
MICROORGANISMOS
LIBERADOS
APOPTOSIS: MUERTE
CELULAR PROGRAMADA

58. RECONOCIMIENTO Y UNION A LA CÉLULA
ALTERADA CON LIBERACIÓN DE
PERFORINAS GRANULISINAS Y
LINFOTOXINAS
PROPICIANDO CAMBIOS QUE HACEN
QUE LAS CELULAS ESTALLEN Y LOS
MICROORGANISMOS SE DESTRUYAN

59. LOS ANTIGENOS TUMORALES SON MOLECULAS
QUE SE EXPRESAN EN LA MEMBRANA DE LA
CÉLULA CANCEROSA QUE HA SIDO INDUCIDA AL
CAMBIO POR VIRUS ( ONCOGENICOS)
LA VIGILANCIA INMUNITARIA PERMITE
RECONOCER ESOS ANTIGENOS POR LO QUE SE
DESENCADENA UNA RESPUESTA ELIMINANDO A LA
CELULA CANCEROSA PARTICIPANDO LOS
LINFOCITOS T CITOTOXICOS, LOS MACROFAGOS Y
LAS NATURAL KILLER
ALGUNOS VIRUS (ONCOLITICOS) INDUCEN LA
PRODUCCION DE LOS ANTIGENOS TUMORALES
POR LO QUE AYUDAN A LA DESTRUCCION DE
CELULAS CANCERIGENAS

60. FRECUENTEMENTE EL SISTEMA INMUNITARIO
RECONOCE A LAS PROTEINAS DE UN ORGANO
TRASPLANTADO Y LAS DETECTA COMO
EXTRAÑAS PONIENDOSE EN MARCHA LA
RESPUESTA CELULAR INMUNE ESPECIFICA A LO
QUE SE LE LLAMA RECHAZO DE INJERTOS.
EL ÉXITO DE UN TRASPLANTE DEPENDE DE LA
HISTOCOMPATIBILIDAD. LA SIMILITUD DE LOS
ANTIGENOS DEL CMH EVITARA QUE EL
ORGANO TRASPLANTADO SEA RECHAZADO
PARA RECONOCER ESTA SIMILITUD SE HACEN
ESTUDIOS DE COMPATIBILIDAD O TIPIFICACIÓN
TISULAR, PREVIO AL TRASPLANTE O INJERTO.
PARA REDUCIR EL RECHAZO SE UTILIZAN FARMACOS
INMUNOSUPRESORES COMO LA CICLOSPORINA
QUE INHIBE LA SECRECION DE
IL 2 PARTE DE LA CÉLULA T HELPER

62. Saladin, Kenneth S. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA. La unidad forma y función
McGraw-Hill 2012
.
Tortora, Gerard j. PRINCIPIOS DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.
Medica Panamericana 11ª edición.
Guyton Artur C. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA.
ELSEVIER 13ª edición.
BIBLIOGRAFIA
Fainboim, Leonardo. Introducción a la Inmunología
Humana. México: Panamericana, 2011.
Roitt, Ivan. Inmunología. Fundamentos. Argentina:
Editorial Médica Panamericana, 2005.
Kindt, Thomas J. Immunology. New York: W. H. Freeman
and Company, 2007.