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INMUNODEFICIENCIAS
SECUNDARIAS
Estudiante:
Annette del Belén Muñoz Farroñay
Docente:
Lic. TM Alejandro Retamal Salazar
UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER
EAP TECNOLOGIA MEDICA EN LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA PATOLOGICA
Las inmunodeficiencias secundarias o adquiridas tienen una amplia
gama de variación clínica según su origen. Existen cuadros transitorios,
de menor gravedad, debidos a una anergia inmunológica secundaria a
algunas enfermedades infecciosas intensas, especialmente de origen
viral. Son cuadros que en general revierten espontáneamente debido a
la gran capacidad de respuesta del sistema inmune. También pueden
presentarse casos de inmunodeficiencia secundaria a trastornos
nutricionales severos, por déficits proteicos o de oligoelementos.
CAUSAS
NUTRICIONALES
INFECCIOSAS
TRAUMAS O CIRUGIAS
MEDICAMENTOSAS
SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA
El SIDA está causado por el VIH, que es
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drástica de la inmunidad mediada por
células y la muerte del paciente por
infecciones oportunistas.
VIAS DE TRANSMISION
Sexual, la principal: Penetración vaginal Penetración
anal Sexo oral Sangre
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Transmisión vertical: Ultimo trimestre del embarazo
(Tto. materno) Trabajo de parto (Tto. recién nacido o
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CICLO VITAL DEL HIV
FASES DEL HIV
INFECCIÓN PRIMARIA AGUDA.
Periodo seronegativo.
PERIODO LATENCIA CLÍNICA.
Periodo asintomático
ENFERMEDAD PRECOZ POR VIH
Infección sintomática.
Una persona infectada (seropositiva o portadora del HIV) puede encontrarse en uno
de estos tres estadios, dependiendo del estado de su sistema inmune
PRIMEROS SINTOMAS
Fatiga aguda sin causa
aparente
Fiebre y/o sudores nocturnos
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Ganglios inflamados en
el cuello, las axilas o la
ingle.
PRIMEROS SINTOMAS
Nauseas, cólicos, vómitos y
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SINTOMAS AVANZADOS
Tos seca persistente
Manchas irregulares en la piel
(de color rojo, marrón o
morado)
Neumonías
SINTOMAS AVANZADOS
Perdida excesiva de peso
repentinamente
Problemas con la pérdida de
memoria, la depresión y demás
afecciones neurológicas
SINTOMAS AVANZADOS
DIAGNOSTICO
Pruebas DIRECTAS (Virus)
 Cultivo viral (La más específica).
 Detección de ácidos nucleicos: PCR
 Antigenemia p24. 2
Pruebas INDIRECTAS (Respuesta inmune)
 Técnicas DE CRIBADO (alta sensibilidad) : ELISA / EIA
 Técnicas de CONFIRMACIÓN (alta especificidad).
 Prueba de Western Blot (WB)
 Pruebas rápidas.
4ta Generación: Se adicionó el p24.
Prueba de la inmunoabsorción ligada a enzimas. Detecta anticuerpos
frente a múltiples antígenos del VIH
1era Generación: Los antígenos utilizados
provienen del lisado viral de un cultivo
2da Generación: Los antígenos corresponden a
proteínas recombinantes o péptidos sintéticos.
3era Generación: Péptidos recombinantes
sintéticos de VIH-1,VIH- 2.
ELISA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
• 1. Inhibidores No
nucleósidos de la transcriptasa
reversa. (NNRTI)
• 2.Análogos nucleósidos
inhibidores de la transcriptasa
reversa (NRTI)
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TRATAMIENTO
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Inmunodeficiencias secundarias

  • 1. INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Estudiante: Annette del Belén Muñoz Farroñay Docente: Lic. TM Alejandro Retamal Salazar UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER EAP TECNOLOGIA MEDICA EN LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA PATOLOGICA
  • 2. Las inmunodeficiencias secundarias o adquiridas tienen una amplia gama de variación clínica según su origen. Existen cuadros transitorios, de menor gravedad, debidos a una anergia inmunológica secundaria a algunas enfermedades infecciosas intensas, especialmente de origen viral. Son cuadros que en general revierten espontáneamente debido a la gran capacidad de respuesta del sistema inmune. También pueden presentarse casos de inmunodeficiencia secundaria a trastornos nutricionales severos, por déficits proteicos o de oligoelementos.
  • 4.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA El SIDA está causado por el VIH, que es un retrovirus ARN de doble cadena que infecta a las células T CD4. La acusada disminución de las células CD4 está provocada por diferentes mecanismos, con la consiguiente alteración funcional drástica de la inmunidad mediada por células y la muerte del paciente por infecciones oportunistas.
  • 13. VIAS DE TRANSMISION Sexual, la principal: Penetración vaginal Penetración anal Sexo oral Sangre Drogadicción (UDI) Sangre y hemoderivados Transmisión vertical: Ultimo trimestre del embarazo (Tto. materno) Trabajo de parto (Tto. recién nacido o cesárea)
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. FASES DEL HIV INFECCIÓN PRIMARIA AGUDA. Periodo seronegativo. PERIODO LATENCIA CLÍNICA. Periodo asintomático ENFERMEDAD PRECOZ POR VIH Infección sintomática.
  • 22. Una persona infectada (seropositiva o portadora del HIV) puede encontrarse en uno de estos tres estadios, dependiendo del estado de su sistema inmune
  • 23. PRIMEROS SINTOMAS Fatiga aguda sin causa aparente Fiebre y/o sudores nocturnos excesivos Ganglios inflamados en el cuello, las axilas o la ingle.
  • 24. PRIMEROS SINTOMAS Nauseas, cólicos, vómitos y diarreas. Ulceras bucales y genitales
  • 25. SINTOMAS AVANZADOS Tos seca persistente Manchas irregulares en la piel (de color rojo, marrón o morado) Neumonías
  • 26. SINTOMAS AVANZADOS Perdida excesiva de peso repentinamente Problemas con la pérdida de memoria, la depresión y demás afecciones neurológicas
  • 28. DIAGNOSTICO Pruebas DIRECTAS (Virus)  Cultivo viral (La más específica).  Detección de ácidos nucleicos: PCR  Antigenemia p24. 2 Pruebas INDIRECTAS (Respuesta inmune)  Técnicas DE CRIBADO (alta sensibilidad) : ELISA / EIA  Técnicas de CONFIRMACIÓN (alta especificidad).  Prueba de Western Blot (WB)  Pruebas rápidas.
  • 29. 4ta Generación: Se adicionó el p24. Prueba de la inmunoabsorción ligada a enzimas. Detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH 1era Generación: Los antígenos utilizados provienen del lisado viral de un cultivo 2da Generación: Los antígenos corresponden a proteínas recombinantes o péptidos sintéticos. 3era Generación: Péptidos recombinantes sintéticos de VIH-1,VIH- 2. ELISA
  • 31. TRATAMIENTO • 1. Inhibidores No nucleósidos de la transcriptasa reversa. (NNRTI) • 2.Análogos nucleósidos inhibidores de la transcriptasa reversa (NRTI) • 3. Inhibidores de la proteasa
  • 33. GRAC