Este documento presenta el caso de un paciente de 70 años con episodios de dolor abdominal e hipertransaminasemia. Tras realizar pruebas complementarias como análisis de sangre, ecografía abdominal y serología, el diagnóstico apunta a una probable cirrosis biliar primaria. Se recomienda iniciar tratamiento con ácido ursodesoxicólico y realizar una colangiorresonancia magnética para confirmar el diagnóstico.

1. Caso clínico
Paciente con
hipertransaminasemia
Paula Vivancos Pérez
R1 MFYC en C. S. Ofra-Delicias

2. Motivo de consulta

Paciente varón de 70 años

Tras colecistectomía episodios de dolor en hipogastrio

Irradian a epigastrio

Asocia sudoración intensa

Duración 30 minutos

Cede con ingesta de agua

3. Antecedentes personales

HTA

DM2 tto con ADO

Gonartrosis

Gastritis atrófica crónica
con metaplasia intestinal

Úlcera pilórica H.pylori+
ya erradicado

No hábitos tóxicos

No alergias

Colecistectomía

Amigdalectomía

Prostatectomía radical

4. Medicación

Alprazolam 0,25mg 2comp/24hrs

Carveject 20 mcg

Glicazida 30mg 1comp/24hrs

Lorazepam 1mg 1comp/24hrs

Metformina 850mg 1comp/12hrs

Ramipril 5mg 1comp/12hrs

Serenoa repens 160mg 1comp/24hrs

5. Exploración física

Buen estado general

Normohidratado, normocoloreado, normonutrido

Auscultación cardiopulmonar normal

Abdomen anodino con cicatrices de cirugía

6. Análisis de control (marzo 2015)

Glucosa 133 mg/dl

Hb A1c 7,40 %

Urea 36 mg/dl

Creat 0,82 mg/dl

TG 72 mg/dl

Colesterol 176 mg/dl

TSH 0,75 uUI/ml

T4L 1,35 ng/dl

AST 32 U/L

ALT 44 U/L

GGT 198 U/L

Hb 13,7 g/dl

Plaqt 291 10E3/ul

Leucos 9,41 10E3/ul

Ferritina 136 ng/ml

7. Transaminasas ¿qué son?
- Enzimas del metabolismo de los aminoácidos
- Citolisis o lesión hepatocelular
- Transaminasas de valor clínico: VN hasta 40 UI/L
- GOT = AST
− glutamato-oxalacetato transaminasa = aspartato
aminotransferasa
− Inespecífica
- GPT = ALT
− glutamato-piruvato transaminasa = alanina
aminotransferasa
− Específica daño hepático
- No correlación elevación – gravedad de lesión

8. Otros marcadores de función hepática

Lesión
− Fosfatasa alcalina
− GGT

Alcohol

Asociada a FA = patrón colestásico

Función
− Albúmina
− Tiempo de protrombina

9. ¿Qué hacer?

Rehistoriar
– Tóxicos
– Fármacos
– Alcohol
– Hierbas/herboristería
– Factores de riesgo

Reexplorar datos
hepatopatía
– Arañas vasculares
– Ginecomastia
– Hepatomegalia
– Circulación colateral
– Ascitis
– Eritema palmar

10. Fármacos hepatotóxicos
Cap. 14.12. Guía de actuación en atención primaria. SEMFYC; 2011. 1339.

11. ¿Qué hacer?
 Confirmar con otra determinación

12. Orientación
Hepatopatitis aguda y fallo hepático fulminante. Manual de diagnóstico y terapéutica médica.
Hospital universitario 12 de octubre. 7ª edición. 2012. 787-814.

13. Transaminasemia aguda

Elevación superior a 10veces valor normal

Manejo:
− Serología
− Revisar fármacos
− Pruebas específicas

14. Causas elevación aguda

Más frecuentes
− Hepatitis víricas, tóxicas
(alcohol/fármacos/hierbas)
− Obstrucción biliar (patrón
colestásico)

Menos frecuentes
- Enfermedad de Wilson
- Hepatitis autoinmune
- Otras infecciones víricas

15. Transaminasemia crónica

Elevación inferior a 10veces valor normal

Elevación en 2 determinaciones en 6 meses

Asintomática/pauciasintomática

16. Causas elevación crónica

Más frecuentes
- Hígado graso
- Alcohol
- Hepatitis víricas
- Fármacos/hierbas
- Hepatitis autoinmunes

Patrón colestásico
− Obstrucción biliar
− Fármacos
− CBP, CEP

Menos frecuentes
- Enfermedad de Wilson
- Hemocromatosis
- Porfirias

No origen hepático
- Celiaquía
- Miopatias
- Alteraciones de tiroides

17. Valorar repetir analítica
Valorar perfil hígado graso
¿Alcohol o fármacos?No Sí
Retirar y repetir en
4-8 semanas
NormalizaPersiste
Serología
hepatitis víricas
Negativas
Esteatosis
Enfd.tiroides
Celiaquia
Hemocromatosis
No diagnóstico
Positivas
Wilson
Hepatitis AI
Déficit A-1A
Sin
colestasis
ECO
TSH /T4L
EMA, ATA
Ferritina/IST
Derivar
Ceruloplasmina
ANA, AntiLKM
alfa1antitripsina

18. ¿Alcohol o fármacos?
SíNo
Retirar y repetir en
4-6 semanas
Con
colestasis
ECO abdominal
Tumoración Dilatación vía biliar
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
No diagnóstica
AMA
Biopsia hepática
CPRE
ColangioRM

19. Pruebas complementarias

Se revisan fármacos:
– no hay hepatotóxicos
– ni fármacos de nueva introducción

Nueva analítica: serología negativas

ECO abdominal: sin alteraciones

20. Análisis de confirmación (junio 2015)

Glucosa 143 mg/dl

Hb A1c 6,60 %

Urea 30 mg/dl

Creat 0,90 mg/dl

TG 72 mg/dl

Colesterol 162 mg/dl

Na 127 mmol/L

K 4,89 mmol/L

AST 45 U/L

ALT 62 U/L

GGT 304 U/L

Fosf. alcalina 189 UI/L

Amilasa 101 UI/L

PCR 0,70 mg/dl

Hb 14,5 g/dl

Plaqt 411 10E3/ul

Leucos 8,20 10E3/ul

Tpo. Protromb. 14.3

21. Cita con digestivo

Analítica para descartar:

Enfermedad tiroidea

Serología hepatitis

Hepatitis autoinmune

Celiaquía

Déficit alfa-1-
antitripsina

Hemocromatosis

Cirrosis biliar primaria

ECO abdominal para
valorar hígado graso

22. Resultados

TSH 1, 520 uUI/mL

Serologías víricas negativas

ANA, antiLKM negativos

Antitranglutaminasa
negativo

Alfa-1-antitripsina 136
mg/dL

Ferritina 173 ng/ml

AMA positivo título 1/160

ALT 62

AST 47

GGT 319 U/L

Fosf. alcalina 187 UI/L

Tpo. Protromb. 13.8

23. Cirrosis biliar primaria

Enfermedad crónica

Etiología desconocida
− Autoinmune, genética...

Predomina mujeres → 10% hombres

Inflamación y destrucción conductillos biliares → fibrosis
portal y periportal → cirrosis

24. Estadios CBP
Gastroenterol Hepatol.2008; 31:500

25. Clínica

Más del 60% asintomáticos

Mujer con astenia y prurito

Cuadro clásico:
− Colestasis crónica
− Prurito
− Ictericia
− Xantomas/xantelasmas
− Molestias imprecisas hipocondrio derecho

26. Evolución

27. Pruebas complementarias
− Alteraciones bioquímica: puede existir aumento de FA,
GGT, colesterol,bilirrubina, transaminasas

No existen = forma silente
− ECO abdominal: NO hay obstrucción vía biliar
− Anticuerpos AMA+ títulos superiores 1/40
− Biopsia para histología hepática

28. Tratamiento

Ácido ursodesoxicólico 14-16mg/kg

Mejora parámetros analítica y supervivencia

Impide progresión de enfermedad

Menos efectivo en fase avanzada

Si resistencia:

En investigación: tratamientos combinados
budesonida + colchicina + metrotexato

Transplante

29. Tratamiento

Prurito:

Colestiramina o rifampicina 5-10mg/kg/d

Naltrexona o sertralina

Diálisis con albúmina

Mala absorción

Calcio + vitaminas D → bifosfonatos

Vitaminas A, E, K

Triglicéridos de cadena corta

30. Resultados
Analítica

AMA positivo título 1/160

ALT 62

AST 47

GGT 319 U/L

Fosf. alcalina 187 UI/L

Tpo. Protromb. 13.8
Ecografía abdominal:

Colecistectomía

No dilatación vía biliar

No litiasis

Hígado sin lesiones

31. Diagnóstico

Probable cirrosis biliar primaria

Gastritis crónica autoinmune o mixta

Ácido ursodesoxicólico 500mg desayuno/cena

ColangioRMN

Valorar biopsia hepática

32. Gracias por su atención