Este documento describe la hiperkalemia, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, tratamiento de emergencia y métodos para reducir los niveles de potasio. La hiperkalemia se define como un nivel de potasio sérico mayor a 5.5 mEq/L y puede ser leve, moderada o grave. El tratamiento de emergencia incluye gluconato de calcio para estabilizar la membrana celular y métodos como insulina e β-agonistas para redistribuir el potasio dentro de las células. También

1. Hiperkalemia
Dr. Daniel Agüero Velásquez
Residente Medicina Interna
Octubre 2014

2. GENERALIDADES DE POTASIO
K+ catión
intracelular
K+ 98%
Intracelular
3000-4000mEq
LEC 3.5-5-5
mEq/L
Ingestión Diaria
150mEq/l
Mantenido por
la bomba
Na+/K+ ATP

3. La ingesta de K+ en dieta media es de
aproximadamente 1mEq/Kg el 90% se
absorbe en tubo digestivo
La eliminación del K+ se produce predominantemente a
través de la excreción renal de la nefrona distal

4. SHIFT Regulation:

5. HORMONAS QUE ESTIMULAN CAPTACION DE K POR LAS
CELS TRAS EL INCREMENTO DE SU CONCENTRACION
PLASMATICA
Epinefrina
insulina
aldosterona
Aumenta la captación de potasio por el
musculo esquelético, hígado, hueso y
eritrocitos
Estimulando la
bomba Na+ K+ ATP asa
El aumento plasmático tras su absorcion en tubo
digestivo estimula la secrecion de:
insulina por el páncreas (1 hr)
Liberacion de aldosterona por corteza suprarrenal (min)
Secrecion de epinefrina por medula suprarrenal

9. Regulación Renal (Lenta):

10. • La adaptación renal al exceso de aporte de
potasio por la dieta es lento, comienza un par
de horas desde la sobrecarga y demora entre
2 y 7 días en compensar, lo cual es suficiente
para evitar la hiperkalemia (a menos que
exista insuficiencia renal).

11. 65 % 27%
756 mEq/día
4%
12%92 mEq/día

14. Factores que intervienen en la
excreción renal de potasio:
1) La aldosterona: estimula la síntesis de la
ATPasa Na/K y los canales de Sodio y Potasio
tubulares del túbulo colector, aumentando la
excreción de potasio.
2) El aporte de Na al túbulo distal produce un
aumento en su reabsorción con la consiguiente
electronegatividad intratubular, lo que aumenta
la excreción de potasio.

15. • 3) El flujo urinario.
• 4) La concentración alta de potasio en la célula
tubular aumenta la excreción de potasio.
• 5) Los cambios de pH:
• la alcalosis metabólica aumenta la excreción de
potasio. El mayor aporte de HCO3- (anión no
reabsorbible) y la menor llegada de H a nivel
tubular distal frenan la amoniogénesis y
favorecen la secreción de K.

18. (CATECOLAMINAS) Activan receptores B2
estimulan la captación celular dek K+
INSULINA:
Captación de K+ por las células
ALDOSTERONA:
Favorece la captación de K+ por las células
Estimula la excreción urinaria del K+
Acidosis metabolica:
Aumenta K+ plasmatico
OSMOLALIDAD
El incremento en el LEC estimula la
liberación de K+ por las células y aumenta
así la K+ extracelular.
Valores plasmáticos pueden auemntar 0-4-
0.8 mEq/l cuando la osmolalidad
plasmática se eleva en 10 mOsm/Kg H2O
La disminución de pH aumento de
concentración de H+ estimula la entrada
de H+ a las células y el movimiento
recíproco de salida de K+

19. • Los riñones papel fundamental, excretan 90-
95% del K+ ingerido con la dieta
• Aunque cada día se pierde una pequeña
parte con las heces y con el sudor 5-10%
• El factor clave para la determinación de la
excreción urinaria de K+ es su secreción
desde la sangre al liquido tubular por las
células del túbulo distal y del sistema de
conductos colectores.

21. Hiperkalemia
• Definición:
- Potasio Sérico por encima de 5.5 meq/L.
• En pacientes Hospitalizados su prevalencia
varía 1-10% Mortalidad 1 x 1000.
• Es una entidad cada vez más frecuente y
muchas veces asintomático.

22. • La hiperkalemia puede ser clasificado de
acuerdo con el potasio sérico en:
- Leve (5.5 a 6.5 mEq / l
- Moderada (6.5 a 7.5 mEq/ l)
- Grave (> 7,5 mEq / l)

24. MEDICAMENTOS QUE AUMENTAN EL K+

25. Manifestaciones Clínicas
Malestar general
Palpitaciones
Dolor muscular
Parestesias
Parálisis flácida
Hiporreflexia tendinosa
Fasiculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Distensión abdominal, diarrea

26. Tratamiento:

27. Estabilización Membrana:

28. ALTERACIONES EN EL EKG
Amplitud de onda T u
ondas T picudas
GRAVES:
intervalo PR
prolongado,
mayor
duración QRS
El ensanchamiento progresivo del
complejo QRS y su fusión con la
onda T produce un patrón de
onda sinusoide
El acontecimiento
final,
normalmente
fibrilación
ventricular o
asistolia
Deprime
segmento ST
Mayor de
10mEq/l
onda P
desaparece

30. Gluconato de Calcio
• Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.
• No disminuye concentraciones de Potasio
• Efecto sobre el EKG en 1 . 3 minutos
• Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5
minutos (maximo 3 dosis)
• Si el paciente toma digoxina debe
administrarse lentamente en 100cc de
Dextrosa al 5% en 20 minutos.
• El gluconato de calcio se precipita en uso
junto a bicarbonato de sodio.

31. Medidas favorecer Shift
Intracelular: (LEC-LIC)

32. Reducción rápida de la concentración
por redistribución celular
Insulina
ß2
Agonistas

33. Reducción rápida de la concentración
por redistribución celular
Insulina & glucosa
• Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo
potasio al compartimiento intracelular

34. Insulina & glucosa
Dosis recomendada
• Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente
de 50 ml de SG al 50% (25 g de glucosa)
• Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de Glucosa
al 10% en 60 minutos.
• SG 10% 250cc + 6 UI Cristalina (6 horas)
• Efecto comienza en 10-20 minutos con efecto máximo a los 30-60 minutos y
dura 4- 6 horas
• Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría
• Disminuye 0.5 a 1.2 mEql/L después de este tratamiento

35. Reducción rápida de la concentración
por redistribución celular
ß2 AGONISTAS (salbutamol)
• Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa
la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl
principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico
REDUCE CONCENTRACIONES
PLASMATICAS DE K

36. ß2 AGONISTAS (salbutamol)
Dosis: recomendada
• Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml SG 5%, en 10
a 15 minutos
• Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en 4ml
de SSN 0.9%
• Salbutamol 1cc + 3cc SF 0,9% cada 6-4 horas.
• Efecto comienza en 30 minutos con efecto másximo a los 90 minutos y dura 2-
6 horas
• Disminuye 0.5 a 1.0 mEql/L después de este tratamiento
• No es efectivo como monoterapia.
• Precaucion por Taquicardia

37. Bicarbonato
• Facilita la acción de la Na/K ATPasa y la entrada
de K a la célula, pero hay escasos estudios que
evalúen su efecto en ausencia de acidosis.
• Hay estudios que evalúan asociado a B-agonistas
o insulina, que muestran una reducción de
0.47±0.31 mEq/l a los 30 min.
• A pesar de la escasa evidencia, se sugiere su uso
en casos de acidosis severa por el mayor riesgo
de arritmias.
• Precauciones: sobrecarga de sodio, precipita si
misma vía que gluconato.

38. ELIMINACIÓN DE POTASIO
Diureticos
Resinas de
recambio de
cationes
Diálisis

39. Diuréticos
• Efecto modesto en la excreción urinaria de K
• Se recomienda diuréticos de asa (mejor eficacia)
Furosemida 20-250 mg iv
Inicio de efecto inmediato -15 min duración 4-6 horas
Depende de la respuesta y función renal adecuadas.

40. Resina Intercambio Iónico
Sulfonato Sódico de Poliestireno KAYEXALATE
• Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas
• SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-1.2mEq de K por
2-3mEq de Na)
• Ha mostrado aumento en la excrecion de K.
• Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas

41. Diálisis
Cualquier tipo de dialisis es efectiva removiendo K
HDL Primera hora remueve aprox. 1 mEq/L de K.
La mayor reducción plasmática de 1.2 -1.5mEq/L se
alcanza a las 3 horas.
Peritoneodiálisis es sólo un 10 a 20% efectiva
comparada con la hemodiálisis.

42. TERAPÉUTICA
Hiperkalemia
Pseudohiponatremia Gluconato de calcio
Remover K:
• Diureticos
• Intercambio
Ionico
• Dialisis
Shift K:
• Insulina IV
• ß2 agonista inh.
No tratamiento
Cambios de EKG?
Sí
Sí
No
No

43. TERAPÉUTICA
PASO 1
• Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A)
PASO 2
• Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C)
• Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como terapia
coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados
(2C)
• Salbutamol no se deber usar como monoterapia en
casos severos (1 A)

44. TERAPÉUTICA
PASO 3
• Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en el
manejo de emergencia (2B)
PASO 4
• Los controles de K son cada 4 -6 hras después de inicio
de terapia
• Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90…
minutos de la terapia (6h como mínimo)?¿

45. Referencias
• Berne y Levy. Fisiología, cuarta edición. 2006 Elsevier Mostby 555-560
• Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de terapéutica médica. 33ª edición, Washington. 388-
390
• Anja Lehnhardt and Markus J. Kemper .Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia.
Revisado 17 de octubre 2013 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3061004/
• CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ 2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary consultant physician1,
Justin I Tang, research fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2, Jonathan R Seckl, professor of molecular
medicine1
http://www.bmj.com/content/339/bmj.b4114