Insuficiencia respiratoria

R. Rodríguez-Roisín, A. Torres Martí, M. Ferrer Monreal
ediccion 17 año 2012 Barcelona, España capitulo 75 tomo 1
pagina 685

CONCEPTO
CLASIFICACIÓN
ELABORACION DE HISTORIA CLINICA
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CONCEPTO:
Es la incapacidad del sistema
pulmonar para satisfacer
las demandas metabólicas del
organismo.
Se diagnostica cuando no hay
habilidad para ventilar
adecuadamente o para
proveer suficiente oxígeno a
la sangre y/o tejidos.
(Intercambio gaseoso
inadecuado).
Procurar unos niveles óptimos de oxígeno (O2),
imprescindible para la vida celular, y permitir
simultáneamente la correcta eliminación del anhídrido
carbónico (CO2) producido por el metabolismo tisular.
Para que este intercambio sea correcto es necesario que
las funciones esenciales del aparato respiratorio, control
de la ventilación, ventilación alveolar, difusión alveolo-
capilar y perfusión pulmonar, se realicen de forma
adecuada. Cualquier alteración en una o en varias de
estas funciones origina el fallo en el intercambio
pulmonar de gases, que provoca insuficiencia
respiratoria.
ediccion 17
año 2012 Barcelona, España
capitulo 75 tomo 1 pagina 685
Neumologia Clinica J. L. Alvarez sala walther
3 ediccion
Año 2010 Barcelona España

Pulmón previamente sano:
PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o
PaCO2 mayor de 45 en
ausencia de alcalosis
metabólica. En reposo a nivel
del mar.
Relación PaO2/FiO2
menor de 300
3 ediccion
Hipoxemia: Sat O2
<80%.
Hipoxia: tisular.

Clasificacion
Con hipercapnia Sinhipercapnia
R. Rodríguez-Roisín, A.
Torres Martí, M. Ferrer
Monreal
ediccion 17
año 2012 Barcelona,
España
capitulo 75 tomo 1
pagina 685
Con
parenquima
pulmonar sano
Con
parenquima
pulmonar
anómalo
Enfermendades
pulmonares
cronicas
Enfermendades
pulmonares agudas
Intoxicación por
sedantes del SNC.
enfermedades
neuromusculares de
la via aérea principal
EPOC.
Agudización
grave del asma
EPOC.
Agudización grave del
asma.
Enfermedades intesticiales
difusas del pulmon.
Enfermedades vasculares
cronicas del pulmon
Localizadas
Difusas:
Edema pulmonar
Neumonia
Tromboe
mbolia
pulmonar
aguda
Cardiogenico
No
cardiogénico
(o SDRA)

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1. Ausencia de actividad de los centros respiratorios
a. Sobredosis de fármacos: sedantes, barbitúricos, opiáceos
b. Lesiones del SNC: traumatismos craneales, poliomielitis Mixedema
c. Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de apneas durante el sueño)
2. Enfermedades neuronales y de las vías nerviosas
a. Agudas: síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis, tétanos
b. Crónicas: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, poliomielitis
c. Enfermedades de la placa neuromotora: miastenia grave, botulismo, agentes curarizantes, aminoglucósidos
3. Síndrome de apneas/hipopneas durante el sueño.
a. Enfermedades musculares: enfermedades de la neurona motora, distrofias en general, polimiositis,
hipofosfatemia, hipopotasemia, parálisis diafragmática, síndrome de fatiga muscular respiratoria
b. Enfermedades de la caja torácica: cifoscoliosis, traumatismos torácicos, fibrotórax, otras deformidades
(quirúrgicas o médicas)
4. Obstrucción de la vía respiratoria principal
 Otras causas: hemodiálisis
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA CON
PARÉNQUIMA PULMONAR SANO

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Oxigenoterapia
principales
formas de
administración
En un paciente con ventilación
espontánea De flujo alto (FiO2
predeterminada, independiente
de la V ˙ E Mascarillas basadas
en el efecto Venturi (FiO2 =
24%, 28%, 35%, 40% y 60%)
De flujo bajo (FiO2 variable,
dependiente de la V˙E del paciente)
Lentillas nasales (FiO2 aproximada =
24%-40%) Cánulas nasales (FiO2
aproximada = 24%-40%) Mascarillas
simples (con reservorio o sin este)
(FiO2 aproximada = 40%-80%)
En un paciente sin ventilación
espontánea Ventilación mecánica
(FiO2 precisa y regulable = 21%-
100%)
FiO2, fracción inspiratoria de
oxígeno; V ˙E, ventilación minuto.

Clasificacion
Insuficiencia
Respiratoria Aguda
Insuficiencia
Respiratoria Clonica
ediccion 17
La IRA puede presentarse en pacientes
sanos y su ejemplo más representativo
lo constituye el edema pulmonar no
cardiogénico o síndrome de distrés
respiratorio agudo, en el que una
amplia variedad de procesos
extrapulmonares o intrapulmonares
causan alteraciones de la
permeabilidad capilar pulmonar.
La IRC conlleva la existencia de una
enfermedad crónica previa, de forma
que el organismo ha podido poner en
marcha medidas de compensación.
El ejemplo más representativo de IRC
es la agudización de EPOC.

ediccion 17
 Sepsis
 Shock
 Politraumatismo
 Embolia grasa
 Aspiración de contenido gástrico
 Politransfusión
 Pancreatitis
 Ahogamiento
 Neumonía: bacteriana y vírica
(neumonía asiática, SARS y otras)
 Tuberculosis miliar
 Grandes quemados
 ntoxicaciones medicamentosas
 Hipersensibilidad a fármacos
 Reacción transfusional por
leucoaglutininas
 Hipertensión intracraneal
 Intoxicación por paraquat
 Contusión pulmonar
 Neumonitis por radiación
 Ahorcamiento
 Edema pulmonar de las grandes
alturas
 Edema pulmonar de reperfusión
 Inhalación de gases irritantes
 Toxicidad por oxígeno
ORIGEN
SISTÉMICO
ORIGEN
LOCAL

ediccion 17
PERÍODOS
CLÍNICOS EN EL
SÍNDROME DEL
DISTRÉS
RESPIRATORIO
AGUDO
Fase inicial
Exploración física y radiografía de tórax normales
Aparición de taquicardia, taquipnea y alcalosis
respiratoria
Fase latente
Aparece de 6 a 48 h después del inicio
Apariencia clínica estable Hiperventilación e
hipocapnia
Moderado incremento del trabajo respiratorio
Anormalidades en la radiografía de tórax
Fase de insuficiencia respiratoria
Taquipnea y disnea
Estertores pulmonares bilaterales
Infiltrados radiológicos difusos.
Fase consolidada
Hipoxemia refractaria
Acidosis respiratoria y metabólica.

CPAP
• Respirador estandar o especial
• Puesto en marcha (trigger) x el paciente
• De presión o de volumen
• No indicada:
• Paciente no orientado ni colaborador
• Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso ..
• Distensión gástrica o aspiración

Se trata de un tipo de
insuficiencia
respiratoria debida a
un fallo ventilatorio.
Es decir, a un
problema de
hipoventilación
(déficit de volumen
de aire efectivo que
intercambia entre
los alvéolos y los
capilares pulmonares)
3 ediccion

El objetivo de la ventilación mecánica en la
insuficiencia respiratoria hipercápnica es aliviar
la carga de los músculos respiratorios para
aumentar la ventilación alveolar y reducir la
PaCO2 y estabilizar el pH arterial mientras se
resuelve el problema desencadenante.
El paradigma de esta
situación clínica está
representado por la
agudización de la EPOC
Esta enfermedad se caracteriza por una
reducción de los flujos espiratorios e
híper-insuflación pulmonar, que a su vez
da lugar a un aplanamiento del
diafragma, el cual queda en una posición
de desventaja mecánica, generándose así
una sobrecarga inspiratoria del mismo
3 ediccion

Durante las agudizaciones, se
produce un incremento de las
resistencias de la vía aérea, de la
hiperinsuflación dinámica y, por
tanto, del trabajo respiratorio,
situación que favorece el fracaso
de la musculatura ventilatoria
por agotamiento.
Por otra parte, juegan un papel
importante los desequilibrios en
la relación ventilación-perfusión,
que darán lugar a hipoxemia, con
mayor o menor grado de
hipercapnia y acidosis.
En estos casos, la VMNI con presión
positiva se asocia a una reducción
del trabajo muscular respiratorio,
con disminución de la frecuencia
respiratoria y aumento del volumen
corriente.
3 ediccion

La consecuencia de todo ello es un
deficiente
intercambio gaseoso, produciéndose
una disminución de la eliminación
de CO2 y una
deficiente oxigenación.
Por, tanto en sangre arterial se
reflejará este hecho y
encontraremos:
Elevación de la PCO2 = Hipercapnia
+
Descenso de la PO2 = Hipoxemia
3 ediccion

Sintomatología
dependiente de
la hipercapnia
Piel caliente Enrojecida ™Taquicardia
SudorosaHipertensión™SomnolenciaEstupor
Pudiendo
llegarse al coma
3 ediccion

3 ediccion

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
AGUDA
La VMNI es especialmente eficaz y
alcanza mayores tasas de éxito en
procesos que cursan con fatiga de
la musculatura respiratoria e
hipoventilación que conduce a la
retención de CO2 y acidosis
respiratoria.
ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
En la actualidad
disponemos de fuerte
evidencia científica que
apoya el uso de VMNI
como intervención de
primera línea, junto a las
medidas terapéuticas
convencionales, en las
exacerbaciones graves de
la EPOC.
La VMNI mejora la disnea y los
parámetros gasométricos, y
reduce la mortalidad, la
necesidad de intubación y la
estancia hospitalaria(5,6). Los
pacientes con exacerbaciones
leves y menor grado de
acidosis respiratoria (pH
arterial superior a 7,30) no
parecen beneficiarse de esta
técnica(
3 ediccion

DIFERENCIAS ENTRE AGUDA Y CRÓNICA
• AGUDA:
Injuria aguda ( horas a días)
pH anormal
Sin mecanismos compensatorios
Mal tolerada
• CRÓNICA:
Progresión de la enfermedad
(semanas a meses)
pH normal
Compensación crónica:
Policitemia
2.3 DPG
Mejor tolerada
3 ediccion

3 ediccion
CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA
CEREBRO
MEDULA
ESPINAL
NEUROMUSCULA
R
TORAX
PLEURA
VIAS
AEREAS
ALTAS
CARDIOVAS
CULAR
V.AÉREAS
BAJAS
ALVEOLOS
ETIOLOGIA
La ruptura de cualquier enlace en la cadena
puede
conducir al desarrollo de IRA

3 ediccion
S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
S.N.C.:
A.C.V.
•Poliomielitis Bulbar
•Sobredosis de Drogas:Narcoticos Sedantes, etc.
•Sind. de Hipovent. Alveolar Central
•Depresiòn Anestesìca Postoperatoria
•Trauma
•Coma Mixedematoso
INSUFICIENCIA RESPIRATORIAAGUDA
ETIOLOGIA

3 ediccion
S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
ETIOLOGIA
MEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINAL
Sind. de Guillain Barré
• T.V.M.
• Poliomielitis
• Esclerosis Lateral Amiotrófica
• Mielitis Transversa

3 ediccion
S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
ETIOLOGIA SISTEMA NEUROMUSCULAR
1. Miastenia Gravis
2. Tétanos
3. Drogas Curariformes
4. Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular
• Aminoglicósidos
• Polimixina
5. Botulismo
6. Intoxicación por Organos Fosforados
7. Neuritis Múltiple
8. Esclerosis Múltiple
9. Paralisis Hipokalémica
10. Hipofosfatémia
11. Hipomagnesemia
12. Hipotiroidismo

3 ediccion
S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
ETIOLOGIA TORAX Y PLEURA
• Distrofia Muscular
• Obesidad
• Cifoescoliosis
• Trauma / Torax volante
• Espondilitis anquilosante
• Neumotórax
• Derrame Pleural

3 ediccion
S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
ETIOLOGIA
VIAS AEREAS ALTAS
• Síndrome Apnea / Sueño
• Parálisis de las cuerdas vocales
• Obstrucción traqueal
• Epiglotitis / Laringotraqueitis
• Edema laringeo post intubación
• Adenoides

3 ediccion
S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
ETIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
• Edema Pulmonar Cardiogénico
• Tromboembolia pulmonar
• Embolismo Graso
• Uremia

3 ediccion
S.N.C.
Medula y Nervios
Espinales
Sistema
Neuromuscular
Torax y
Pleura
Vías Aéreas
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
ETIOLOGIA VIAS AEREAS BAJAS Y
ALVEOLOS
• Aspiración ( Acido / bilis )
• Sepsis
• Asma
• E.P.O.C.
• Fibrosis Quística
• S.D.R.A.
• Enf. Pulmonar Intersticial
• Neumonía Bilateral Masiva
• Atelectasia
• Contusión Pulmonar
• Radiación

Enfermedades obstructivas de las vías aéreas EPOC, asma bronquial.
Enfrmedades intersticiales pulmonares
Enfermedades vasculares pulmonares: Hipertensión arterial pulmonar.
fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis,
neumoconiosis.
3 ediccion

Alteración de los centros respiratorios:
Por drogas: sedantes, opiáceos, barbitúricos, anestésicos,etc.
Alcalosis metabólica, administración excesiva de O2
Traumatismos, accidentes cerebrovasculares.
Hipoventilación alveolar primaria.
Aumento del trabajo respiratorio:
Por deformidades fijas como cifoescoliosis, espondilitis anquilosante o toracoplastia.
Por anomalías obstructivas bronquiales (EPOC) que producen aumento de la carga y trabajo
respiratorio, que puede desembocar en fatiga muscular.
3 ediccion

Alteración de músculos respiratorios
 En enfermedades neuromusculares como la distrofia muscular de Duchenne, la
enfermedad de Guillain-Barré, la ELA y la miastenia gravis.
 Malnutrición, alteraciones electrolíticas, acidosis, disminución del aporte de O2
al músculo (hipoxemia, anemia, disminución GC), efecto de F (atrofia muscular
por corticoides o el bloqueo neuromuscular de los aminogl.
 EPOC: alteración ms. inspiratorios por la desventaja mecánica que supone la
existencia de hiperinsuflación pulmonar.
3 ediccion

La IRC implica la existencia de una enfermedad previa y prolongada. El organismo
intenta compensar esta situación y hacerla compatible con una calidad de vida casi
normal.
En muchas ocasiones la sintomatología es mínima y la exploración puede ser
normal.
Depende de:
1. Enfermedad de base
2. Sintomatología de hipoxemia e hipercapnia
3. Signos de fallo ventilatorio
3 ediccion

• Disnea: existen mecanismos encaminados a disminuir la sensación de
disnea: bicarbonato, pcción. de opiáceos endógenos.
• Las distintas enfermedades tendrán su sintomatología específica.
3 ediccion

Hipercapnia
crónica
Cefalea
matutina
Somnolen
cia diurna
Somnolen
cia diurna
Flapping
Tremor
Sudación
nocturna
Desorie
ntación
Sueño
intranq
uilo
Despertar
con
sensación
de falta de
aire.
3 ediccion

 Clínica cardiovascular: Hipertensión Pulmonar-Cor Pulmonale,
aumento del gasto cardíaco, efectos deletéreos sobre la función
miocárdica, taquicardia o bradicardia.
 Clínica digestiva: favorece la úlcera péptica
 Neuromusculares:dificultad para toser, necesidad de cambios
posturales durante el sueño, pérdida de fuerza en la voz.
 Trastorno de la función renal: retención de Na.
3 ediccion

• Aumento de la disnea
• Respiración rápida y superficial
• Empleo de músculos accesorios
• Descoordinación toracoabdominal
• Sudoración
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• Se produce en aquellos pacientes que con IRC de base, ésta se agudiza en horas o días.
• Son causas de descompensación:
1. Infecciones respiratorias
2. Accidentes respiratorios agudos
3. Alteraciones metabólicas
4. IC
5. Inhalación agentes tóxicos
6. Drogas supresoras del centro respiratorio
7. Cirugía
8. Oxigenoterapia indiscriminada
3 ediccion

• Respiratorios:Taquipnea, ortopnea, cianosis, utilización de
músculos accesorios.
• No respiratorios: Obnubilación, Taquicardia, inestabilidad
hemodinámica.
• Metabólicos: PO2<50mmHg, pH<7.30, aumento retención de CO2.
3 ediccion

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