Este documento trata sobre las enfermedades pulmonares. Menciona que pueden afectar las vías respiratorias, el tejido pulmonar o la circulación pulmonar. Describe algunas enfermedades pulmonares comunes como el asma, EPOC, cáncer pulmonar y neumonía. Explica brevemente las características, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de algunas de estas enfermedades.

1. DRA. ELSSIE DE LA ROSA
RESIDENTE 2DO ANO ANESTESIOLOGIA
D R . R A F A E L B O R R O M E D E L A C R U Z
C O O R D I N A D O R
S A N T O D O M I N G O , 2 7 D E A G O S T O 2 0 1 2
ENFERMEDADES
PULMONARES

2. ENFERMEDADES PULMONARES
 Es cualquier enfermedad o trastorno que ocurre en los pulmones, que
hace que éstos no trabajen apropiadamente.
 Enfermedades de las vías respiratorias
 Enfermedades del tejido pulmonar
 Enfermedades de la circulación pulmonar

3. INCIDENCIA
 Infecciones de vías
respiratorias agudas: 1,802,049
46.52%
 Indicadores Básicos de Salud
2011
 Consultas Ambulatorias
 TB 3,312 casos: 74.1 %
Muertes: 119
 6to lugar América Latina
 Fundación Europea del Pulmón

4. FACTORES DE RIESGO
Enfermedad Pulmonar Pre- existente
Cirugia Toracica Abdominal o Abdominal
Superior
Tabaquismo
Obesidad
Edad Mayor de 60 anos
Anestesia General Prolongada

5. COMUNES
 Asma
 Atelectasia
 EPOC
 Bronquitis
 Enfisema
 Cáncer pulmonar
 Neumonía
 Edema pulmonar
 TB Pulmonar

6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
 PFR: Obstructivo-Restrictivo.
 Obstructivas
Asma
Enfisema
Bronquitis Cronica
Fibrosis Quistica
Bronquiectasia
Bronquiolitis

7. ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA PULMONAR
Aumento de
volumenes
Residuales y
Funcionales
Resistencia elevada
de las vias
respiratorias
Desequilibrio
Ventilacion -
Perfusion
Sibilancias
Ausente Obstruccion
Leve- Espiracion
Prolongada.
Marcada: Flujo nulo.
Progresiva,
Sibilancias
Espiratorias y luego
Insp. y Exp.
Atrapamiento de aire
CO2/O2

8. ASMA
 5-7%
 Disnea , Tos, Sibilancias.
 Constricción de los musculos
lisos bronquiales, edema y
aumento de secreciones bronquiales,
infiltración celular, descamación epitelio.
Reversible
Causas
Aguda- Crónica

9. CLASIFICACION

10. FACTORES DESENCADENANTES

11. RECORDAR
Respuesta
Inmunitaria
Medios de Barrera
Componentes
Celulares Mediadores Soluble
Sistema
Especifico
(Tardio)
Sistema Inespecifico
(Rapido)

12.  Mediadores Quimicos
 Sobreactividad del SNP.
 Alfa: Broncoconstricción
 Beta: Broncodilatación
 Mecanismos inmunitarios:
Desgranulación de las celulas
cebadas bronquiales.
 OVA: Constricción de los
musculos lisos bronquiales,
edema y aumento de las
secreciones.
FISIOPATOLOGIA

13. FISIOPATOLOGIA

14.  Broncoconstricción
 Mayor cantidad: Luz bronquial e
infiltrando musculo liso de la
pared.
 Facilidad para desgranularse.
 Citocinas: Inflamación
Bronquial.
 Fase temprana
 Triptasa.
MASTOCITOS

15. • Luz bronquial (En y debajo del
epitelio). Recibir, Procesar y
presentar el alergeno.
• Migración hacia ganglios
lifaticos. 2 dias.
• Estimulación Th1 y Th2.
• Estimulación IgE por los
Linfocitos B
• Inflamación alergica.
CELULAS DENDRITICAS

16. CAMBIOS Y CONSECUENCIAS
 CPT, VR, CRF aumentadas
 Incrementando el esfuerzo
respiratorio.
 Fatiga
 Relación V/Q: Hipoxemia
 Atrapamiento de aire.
 Taquipnea: Estimulación de los
receptores bronquiales:
Hipocapnia.
 Pulso paradojico: OVR Intensa

17. DIAGNOSTICO
 Clinico
 Rx Torax
 Espirometria
 Pruebas de gabinete
 Hemograma
 Eosinófilos en esputo y moco
nasal
 Dosificación de IgE en plasma.
 Prick test

18. TRATAMIENTO

19. TRATAMIENTO

20. EPOC
 La EPOC es una enfermedad
prevenible y tratable, con
afectación sistémica
extrapulmonar.
 El componente pulmonar se
caracteriza por una limitación al
flujo de aire que no
es completamente reversible.
 Por lo general es progresiva y se
asocia a una respuesta
inflamatoria pulmonar anormal
en respuesta a particulas o gases
nócivos.
 Asintomaticos: Flujo espiratorio.

21.  Asociado al tabaquismo.
 Frecuencia: Aumenta con la edad.
 Masculino
 Cuarta causa de morbilidad-
mortalidad en EEUU.
 100 por 100,000 habitantes.
 7% mundial (2,500,000)
 GOLD
 14 de Noviembre 2012

23. EPOC

24.  Bronquitis: Limitación crónica
al flujo de aire se debe a la
afectación de las pequeñas
vías aéreas.
 Enfisema: Los alvéolos se
dilatan de manera excesiva, lo
cual provoca el colapso de las
vías respiratorias (Tabiques
alveolares). Bronquiolo terminal.
Destrucción parenquimatosa.
CARACTERISTICAS

25.  Tos productiva:
3 meses, 2 anos.
• Glandulas mucosas Hipertrofiadas y
edema mucoso: OVA. Recurrentes-
Metaplasia: Clara- Caliciformes:
Bronquiolo terminal.
• VR: aumentado CPT: normal
• Hipoxemia: Comun- Eritrocitosis,
HTA pulmonar, IVD: Cor Pulmonale.
• Sindrome Enfisematoso Cianotico.
 Blu Bloatter
BRONQUITIS CRONICA

26. DIAGNOSTICO
 Hipoxemia – Hipercapnia
 Historia de fumador u ocupacional.
 Tos con espectoración crónica
 Disnea
 Sibilantes a la auscultación – Roncus
 Capacidad Vital – 70% (Broncodilatadores?)
 Rx torax
 Cor pulmonare (??)
 Insuficiencia Respiratoria y Cardiaca

27. ENFISEMA
 Tabaquismo
 Deficiencia homocigota a1
antitripsina.
 Colapso dinamico de las VA.
 Aumento de VR, CFR, CPT y
relacion VR/CPT.
 CO2 – Bulas
 Ventilación: Espacio muerto.

28. TIPOS DE ENFISEMA
Acinar proximal o centrilobulillar
afecta la porción central de
lobulillo secundario .
Fumadores.
Se distribuye en forma irregular en
los diferentes lóbulos pero es más
severo en los segmentos apical y
posterior de los lóbulos inferiores.
Panacinar o enfisema
panlobulillar compromete de
manera uniforme todo el acino
dilatando y destruyendo los
conductos y sacos alveolares que
pierden su definición anatómica.
Elasticidad. Bolsa de papel.
Bronquios respiratorios y altera la
estructura del pulmon. Personas de
edad y puede ser asintomático.
Acinar distal o enfisema paraseptal
afecta los sacos y conductos
alveolares respetando los
bronquiolos respiratorios.
Se llaman bullas (ampollar o
burbujas) los espacios aéreos de
más de 1 cm de diámetro en el
pulmón distendido

29. DIAGNOSTICO
 Disnea Permanente
• Tipologia quijotesca
• Rx Hipertransparencia Bilateral
• TAC torax
 Torax en tonel por el atrapamiento aereo
 Disneico mas no cianotico.
 Pink Puffer

30. BRONQUITIS vs ENFISEMA
Signos y Sintomas de EPOC
Caracteristicas Bronquitis Cronica Enfisema
Tos Frecuente Con el ejercicio
Esputo Copioso Escaso
Hematocrito Elevado Normal
PaCo2 (mmHg) Elevada > 40 Por lo general normal o
< 40
Radiografia de Torax Incremento marcas
pulmonares
Hiperinflacion
Elasticidad Normal Disminuida
Resistencia de las vias
aereas
Incrementada Normal o Ligeramente
aumentada
Cor pulmonale Temprano Tardia

32. TRATAMIENTO

34. Suspención del tabaquismo.
Tratamiento broncodilatador
Prolongado.
Pruebas de Función
Pulmonares.
Exacerbaciones: Ataques
de Bronquitis, cambios en el
esputo.
Antibioticos de amplio espectro.
Hipoxemia: O2 terapia
Cor pulmonale- Diureticos
Lasix :40-80 mg
Ejercicio?
Cirugia Citoreductiva

35. ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA
Se caracterizan por la disminución de la adaptabilidad pulmonar total.
Volumenes pulmonares reducidos, con velocidades de flujo
relativamente normales.
Trastornos
Intrinsecos
Agudos y Crónicos
Pulmonares
Trastornos
Extrinsecos
Extrapulmonares
Pleura, Pared
Toracica,Diafragma
o función neuro-
muscular

36. INTRINSECOS AGUDOS
Intrinsecos
Edema
Pulmonar
Sindrome
IR Adulto
Neumonia
por
aspiración
Neumonia
Infecciosa

37. EDEMA PULMONAR
 Acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial los
espacios entre los capilares sanguíneos y el alveolo, que lleva a que se
presente tumefacción.
 El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia
cardíaca.
 Corazón
 Presión elevada
 Líquido es impelido hacia los alvéolos.
Barrera que interrumpe el movimiento normal del
O2 a través de los pulmones, provocando
dificultad para respirar.

38. SINTOMAS
Insuficiencia Respiratoria: Disnea, Tos, Aleteo Nasal
Sibilancias
Ansiedad
Diaforesis, Palidez Mucosas
Expectoración sanguinolenta
Incapacidad de hablar
Disminución en el nivel de conciencia.

39. TRATAMIENTO
Oxigenoterapia
Ventilacion
Mecanica
Diureticos

40.  Enfermedades pulmonares
intersticiales.
 No importa etiologia
 Inicio insidioso, inflamacion
cronica de las paredes alveolares
y del tejido perialveolar, asi como
fibrosis pulmonar y progresiva.
 Interfiere con el intercambio
gaseoso y la funcion ventilatoria.
 Sarcoidosis
 Neumonitis por
hipersensibilidad.
 Toxicidad por farmacos
 Fibrosis Pulmonar
INTRINSECOS CRONICOS

41.  Es una enfermedad del sistema
respiratorio que consiste en la
inflamación de los espacios
alveolares de los pulmones.
 Causas:
 Bacterias: Neumococo
(Streptococcus pneumoniae),
Mycoplasmas, Chlamydias.
 Virus.
 Hongos, como Pneumocystis
jiroveci, Candida.
NEUMONIA

42. FIBROSIS PULMONAR
 Causa desconocida.
 Fibrosis intersticial difusa.
 Hipoxemia y cianosis grave.
 Sinónimos: Neumonitis intersticial crónica, Síndrome de Hamman-Rich,
Alveolitis fibrosante difusa o criptogenica.
 Masculino
 Diagnostico: 30 y 50 años de edad
 Hallazgos clínicos y patológicos similares con la asbestosis, las enfermedades
del tejido conjuntivo .

43. SARCOIDOSIS
 Enfermedad pulmonar restrictiva con
respuesta hística granulomatosa, que
afecta múltiples sistemas.
 Causa desconocida, caracteriza por
granulomas no caseosas de muchos
tejidos y órganos.
 Diagnostico histológico de la
sarcoidosis es de exclusión.
 Manifestaciones principales:
 Linfadenopatia hiliar bilateral o
afección pulmonar, visible en la
radiografía del tórax, el 90% de los
casos.
 Afección ocular y dérmica en alrededor
del 25%.

44. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
 El tromboembolismo pulmonar
(TEP) es una situación clínico-
patológica desencadenada por
la obstrucción arterial
pulmonar.
 Causada por un trombo
desarrollado in situ o de otro
material procedente del sistema
venoso (grasa, cel. Tumorales,
aire, liquido amniotico)

45. FISIOPATOLOGIA

46. CLINICA
 Disnea / Polipnea
 Taquicardia
 Dolor torácico
 Hemoptisis
 Shock obstructivo
 Fracaso de la liberación
mecánica
 Episodios de hipoxemia
inexplicada
 SPO2


47. TRATAMIENTO
Hospitalizacion
(UCI)
Anticuagulantes
O2 terapia

48. MUCHAS GRACIAS!!!
Scrat