1. Edema
Agudo
Pulmonar
Por:
Michelle N.
Peraza

2. Introducción
VI cargada de oxígeno, y se extiende por la
arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el
sistema capilar, venas que contienen sangre
pobre en oxígeno. Desembocan en una de las
dos venas cavas que drenan en AD del corazón.
Circulación pulmonar
•
Transporta sangre desoxigenada desde el
corazón hasta los pulmones, para luego
regresar la oxigenada de vuelta al corazón
•
la sangre de procedencia venosa, con
baja concentración de oxígeno, sale
del ventrículo derecho del corazón por la
arteria pulmonar, entra a los pulmones y
regresa de vuelta al corazón, con sangre
arterial y oxigenada, a través de las venas
pulmonares.

3. Intercambio gaseoso

4. Definición
• Acumulación excesiva de
líquido en el pulmón, ya
sea en el intersticio o en el
alveolo que impide la
normal oxigenación de la
sangre y ocasiona hipoxia
tisular.
Ocurre cuando el líquido es filtrado en el
pulmón mas rápido de lo que puede ser
removido produciendo una alteración
importante del intercambio gaseoso

5. Epidemiología
• constituye una verdadera urgencia médica
• Constituye una de las urgencias más graves en
pacientes con enfermedades del corazón
izquierdo.
• generalmente es causado por insuficiencia
cardíaca

6. Clasificación
Desde el punto de vista anatómico, se dividen en:
• Intersticial
(edema intersticial)
• Alveolar
(edema alveolar)

7. Clasificación
Desde el punto de vista funcional /se dividen en:
Edema cardiogénico
Edema no cardiogénico
• existencia de enfermedad
aguda o crónica cardiovascular
• suele ser manifestación de la
exacerbación de la falla
cardíaca
• Todas estas causas tienen
como denominador común la
alteración de la presión
hidrostática intravascular
• Por aumento de la permeabilidad
capilar , por lesión a la micro
circulación.
• Teoría fisiopatológica
actualmente aceptada es la del
incremento de la permeabilidad
vascular, con menor
participación de los cambios
hidrostáticos intravasculares

8. Etiología
Cardiogénicas:
No cardiogénicas:
• Infarto Agudo del Miocardio
(IAM)
• Arritmias cardiacas
• Insuficiencia ventricular izquierda
grave
• Shock cardiogénico
• Hipervolemia
• Emergencia hipertensiva
•
•
•
•
Inhalación de gases irritantes
Neumonía por aspiración
Shock séptico
Síndrome de distrés respiratorio
del adulto
• Administración rápida de líquidos
intravenosos
• Sobredosis de barbitúricos u
opiáceos

9. Fisiopatología
La presión oncótica : presión debida a
las proteínas plasmáticas que aparece entre el
compartimento vascular e intersticial, presión suele
tender a meter agua en el sistema circulatorio. Es la
fuerza contraria a la presión hidrostática.
El movimiento de agua entre el plasma
y el liquido intersticial se realiza a
través de la membrana capilar
la presión hidrostática es la fuerza por
unidad de área que ejerce un liquido
en reposo sobre las paredes del
recipiente que lo contiene
“ejerce presión en las paredes donde
esta contenido”

10. Fisiopatología
La presión hidrostática sanguínea , tiende a expulsar liquido
desde los capilares hasta el liquido intersticial (LI), pero la
presión coloidoosmótica sanguínea , tiende a atraerla hacia
los capilares.
ley de Frank-Starling en los
vasos, postula que el flujo de
líquido a través del capilar es
dependiente del balance entre
las presiones hidrostáticas y
oncóticas a ambos lados de la
membrana semipermeable
que funcionalmente es el
endotelio

11. Fisiopatología

puede ser modulado por el grado en que dicho
endotelio es permeable a las proteínas
plasmáticas

que se transmitiría a los vasos venosos
pulmonares y se relaciona con el incremento de
la presión capilar pulmonar.

De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de
líquido en el intersticio o en el alvéolo
pulmonar se debe a incremento en la presión
hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso
en la presión oncótica del plasma)

El líquido que escapa del vaso o que no puede
ser reabsorbido se localiza inicialmente en el
intersticio pulmonar fluye en dirección central
de manera que pueda ser reatrapado por los
vasos linfáticos pulmonares cuya función es
dirigirlo a las venas sistémicas.

resultado escape de líquido desde el vaso o la
incapacidad para su reabsorción

Este factor de seguridad tiene una capacidad
muy amplia y en condiciones normales es el
factor principal que impide el desarrollo del
edema.

el incremento de la presión hidrostática sería el
resultado de la disfunción diastólica y sistólica
del ventrículo izquierdo (por la enfermedad
cardíaca aguda o crónica descompensada)

12. Fisiopatología
 Si se sobrepasa la capacidad de los
linfáticos, el líquido en exceso se
colecciona inicialmente en el
intersticio o peribroncovascular y
en el espacio subpleural.
 Si es insuficiente este espacio para
contenerlo o si continúa el ascenso
de la presión hidrostática, aparece
el llenado alveolar.
 Los edemas pulmonares de origen
cardiogénico han sido explicados
por la aparición de un imbalance en
las fuerzas que gobiernan el
mantenimiento del líquido dentro
del espacio intravascular
 En el edema pulmonar no
cardiogénico el llenado alveolar
puede ser más temprano, pues en
su fisiopatología operan tanto las
alteraciones hidrostáticas antes
anotadas como la aparición de
anormalidades funcionales y
anatómicas de la membrana
alvéolo-capilar, con severa, difusa y
rápida inundación del alvéolo

13. Fisiopatología
Resumen
 Normalmente los mecanismos anatómicos y fisiológicos que actúan
en el interior de los pulmones, mantienen secos los
alvéolos/idealmente húmedos
 se mantiene fundamentalmente por dos mecanismos: Equilibrio
entre Presiones hidrostáticas y oncóticas intra y extravasculares.
 La alteración del primer mecanismo dará lugar al E.A.P. por aumento
de la Presión hidrostática capilar o E.A.P.C.; y si es el segundo
mecanismo lo que se modifica, hablaremos de E.P. de permeabilidad
o E.A.P. no C.
 Otro mecanismo de entrada de líquido al intersticio con presiones
equilibradas, es el daño de la barrera alveolo-capilar, que altera la
permeabilidad, generando solución de continuidad entre el espacio
intra y extraalveolar.

14. Manifestaciones
clínicas
taquipnea
taquicardia
disnea
expectoración rosada
Examen físico
cianosis
 presencia de tercer ruido y ritmo de
galope, soplos, pulso alternante, hipotensión
diaforesis
 pueden estar hipertensos / emergencia hipertensiva.
tos
 fase de edema intersticial/pueden aparecer sibilantes,
 después aparecen crepitantes. inicialmente bibasales y
dolor torácico
después se extienden al tercio medio y superior
denominados en “marea montante”

15. Manifestaciones
clínicas
incapacidad para tolerar el decúbito
En presencia de hipervolemia pueden
encontrarse.
 ingurgitación yugular En Resumen:
 por congestión pulmonar: Disnea y
 hepatomegalia
taquipnea, cianosis, tos con
expectoración rosada, crepitantes y
respiración estertorosa
 por hipoperfusión periférica:
Diaforesis, piel pálida y
fría, intranquilidad, somnolencia, est
ado confusional.

16. diagnóstico
 Anamnesis / generalmente tiene antecedentes de:
 Insuficiencia Cardiaca (IC) previa
 Hipertensión arterial
 valvulopatías
 miocardiopatía previa
 refiere el cuadro de disnea de aparición brusca después de
estar acostado
 muchas veces precedido de tos

17. diagnóstico
 Rx de tórax
 es uno de los primeros exámenes a ordenar
 Los hallazgos varían de acuerdo con la velocidad de instauración
 En las primeras etapas, cuando solamente hay aumento de la presión
hidrostática intravascular, los signos pueden ser muy sutiles y el único
hallazgo es la ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos superiores,
que adquieren un diámetro igual o superior a los de los lóbulos
inferiores, en un signo que ha sido llamado “cefalización del flujo”
 Se observa aumento del índice cardiotorácico
 Se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel
de los tabiques interlobulillares
 también puede aparecer un moteado que va de los hilios pulmonares
hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”
 el borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere
la existencia de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma
correspondiente.

18. 




signos de congestión venosa:
redistribución de flujo
edema intersticial (líneas de Kerley)
derrame pleural
edema alveolar (infiltrados alveolares
algodonosos hileofugos frecuentemente
simétricos, en alas de mariposa) .
 Cardiomegalia constante

19. diagnóstico




Ecocardiografía con sistema Doppler color
será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica
lesiones valvulares
es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas.
 Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes
como IAM o arritmias, también se puede ver el crecimiento de
cavidades
 elevación electrocardiográfica de ST
 ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico de IAM, y
serán elementos para emprender inmediatamente el cumplimiento
de protocolos contra IAM y procedimientos de reperfusión arterial
coronaria

20. Diagnóstico diferencial
debe realizarse con otras causas de disnea aguda





embolismo pulmonar
taponamiento cardíaco agudo
Neumotórax
crisis asmática
EPOC agudizada
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada
existe historia de tos y expectoración crónica, antecedentes
de otras descompensaciones y la cianosis no suele ser tan
evidente. En el EAP la sudación profusa y la cianosis suelen
ser muy importantes.

21. Tratamiento
 Medidas generales
 mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies
colgando, esto disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica
ventilatoria
 O2 por catéter nasal o mascarilla 5-7 L/min
 Intubación y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50
mmHg)
 Canalizar vena periférica y mantener control estricto de
administración de fluidos, preferiblemente usar soluciones
dextrosadas , añadir sales de potasio si no existe insuficiencia renal
previa
 Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso
 Monitorización de la diuresis del paciente y de ser necesario
ponga sonda vesical

22. tratamiento
 Morfina






(5
mg IV) inyectados lentamente, en 2-3 min.
el efecto beneficioso de la Morfina se debe a su acción vasodilatadora
pulmonar y sistémica (por bloqueo simpático)
disminuye la precarga
reducción del trabajo respiratorio y del paciente corrige la disnea
estrés /ansiedad.
disminuir los niveles de catecolaminas, taquicardia

23. Tratamiento
diuréticos
 Furosemida (más indicado)
 Dosis (0,5-1mg/kg como dosis inicial y hasta 2 mg/kg).
 Es un diurético potente, de acción rápida que inhibe la
reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de
Henle.
 además ejerce un efecto venodilatador directo que
reduce el retorno venoso y por tanto las presiones
venosas centrales

24. Tratamiento
 Nitroglicerina:





actúan predominantemente como dilatador venosos y también pueden producir dilatación coronaria. Su
comienzo de acción es rápido
Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección si sospecha de IAM
1 Tab. (0,5 mg) sublingual se puede repetir cada 5 min. por 3 dosis.
es el tratamiento de primera línea contra el edema pulmonar cardiogénico agudo.
Si persiste dicho edema y en caso de no haber hipotensión, después de usar la vía sublingual cabe utilizar
la vía intravenosa y comenzar el goteo a razón de 0,5-2 mcg/kg/min/ de 5 a 10 g/min
 Nitroprusiato de sodio





Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia Hipertensiva.
Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia arterial periférica y aumentando la capacidad
venosa y por tanto la precarga
La dosis terapéutica es de (0.1 a 5 g/kg/min
Durante la administración hay que vigilar estrictamente la presión arterial.
es un vasodilatador potente predominantemente arterial que es útil en personas con edema pulmonar e
hipertensión, y para disminución cauta de la poscarga y la precarga.

25. Tratamiento


Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
disminuyen la poscarga y la precarga y son recomendables en sujetos hipertensos. Puede usarse una dosis
pequeña de un agente de acción breve como medida inicial, para seguir con dosis orales crecientes. En el
MI agudo con insuficiencia cardíaca, los inhibidores de la ACE reducen la mortalidad a corto y a largo
plazos.
Otros agentes que disminuyen la precarga
 El péptido natriurético cerebral, obtenido por biotecnología y aplicado por vía intravenosa (nesiritida) es
un vasodilatador potente con propiedades diuréticas que resulta eficaz para combatir el edema pulmonar.
La dosis inicial es de 2 g/kg de peso por vía intravenosa rápida, seguida de goteo de 0.01 g/kg/minuto
 secretado por los ventrículos cardíacos

26. tratamiento
 La dopamina y la dobutamina aminas
simpaticomiméticas, son agentes inotrópicos potentes.
 La administración de inhibidores de bipiridina
fosfodiesterasa-como la amrinona (0.75 mg/kg de peso
como dosis inicial seguida de 5 a 20 g/kg/min) o la
milrinona (50 g/kg, seguidos de 0.25 a 0.75 g/kg/min)
 estimulan la contractilidad del miocardio y también
mejoran la vasodilatación periférica y pulmonar.
 Estos agentes están indicados en personas con edema
pulmonar cardiógeno y disfunción grave del ventrículo
izquierdo.

29. Bibliografía y fuentes
•
•
•
•
•
•
•
•
CEDIEL Ricardo; Semiología Médica 7ª edición,
Bogotá, Colombia, Editorial Médica Celsus,
2012.
LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos
Terapéuticos de Urgencias 4ª edición,
Barcelona, España, Editorial Masson S.A., 2004.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio
de Robinns y Cotran Patología Estructural y
Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial
Elsevier, 2007.
Harrison Medicina Interna
http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/u
eic/educacion/edema_pulm.pdf
http://es.scribd.com/doc/13389216/EdemaPulmonar-Agudo
http://www.blogmedicina.com/edema-agudode-pulmon/
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia
/7_edema_agudo_pulmon.pdf
Muchas gracias por su
atención