El documento habla sobre la intoxicación por metanol. Brevemente: 1) El metanol se absorbe rápidamente y se metaboliza en el hígado en formaldehido y ácido fórmico, causando acidosis, ceguera y potencialmente la muerte; 2) Los síntomas incluyen cefalea, náuseas, vómitos y alteraciones visuales; 3) El tratamiento implica administrar etanol para competir con la metabolización del metanol y soporte vital.
Este documento describe la intoxicación por alcohol metílico, incluyendo su epidemiología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y criterios de ingreso y alta de pacientes. Explica que el metanol se metaboliza a ácido fórmico tóxico mediante la enzima alcohol deshidrogenasa y que el etanol competitivo puede bloquear este proceso cuando se administra de manera oportuna.
El metanol es un alcohol tóxico que se usa como disolvente industrial y anticongelante. Puede causar intoxicación aguda si se ingiere, lo que puede provocar ceguera e incluso la muerte. La exposición crónica al metanol puede causar irritación en las vías respiratorias y la pérdida de la visión. Se describen varias pruebas químicas para detectar la presencia de metanol en muestras.
El documento describe las intoxicaciones por metanol y etanol, incluyendo sus cuadros clínicos y propiedades químicas. El metanol es un líquido incoloro y volátil que se absorbe rápidamente tras la ingestión, alcanzando picos en la sangre a los 30-60 minutos. El etanol es también un líquido incoloro e inflamable que actúa como depresivo del sistema nervioso central al ser ingerido, pudiendo causar euforia o disminución de los reflejos. Ambos compuestos son miscibles en ag
Este documento describe un caso de intoxicación por metanol. Una paciente de 50 años fue encontrada inconsciente después de ingerir aguardiente adulterado con metanol. Presentaba acidosis metabólica severa y alteraciones neurológicas. Fue tratada con alcohol etílico y hemodiálisis. Desafortunadamente desarrolló secuelas neurológicas permanentes.
NOTA: ALGUNAS DIAPOSITIVAS ESTÁN CON ANIMACIONES, PARA PODER APRECIAR MEJOR ÉSTAS, ACONSEJO DESCARGAR EL ARCHIVO.
En caso de ingesta conjunta con etanol, el metanol se elimina intacto por la orina.
Debido a que la ADH tiene preferencia por el etanol.
Formaldehído es altamente tóxico: pero tiene una vida media muy corta
El Ác. Fórmico es de metabolismo muy lento: lo que facilita su acumulación en tejidos
El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden
(proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato)
y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+).
El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l
Diferencia existente entre la concentración de cationes y aniones séricos.
DIAPO 14:
Etanol diluido: IV:
Disolver 50mL de etanol absoluto (96%) en 450mL de DAD5%
Bolo inicial: 8mL/Kg
Mantenimiento: 0.8mL/Kg/h
ORAL:
Bebida alcoholica al 30%
Bolo inicial 3mL/Kg
Mentenimiento 0.3mL/Kg/h
El estado de acidosis favorece la permanencia del acido formico en su condicion no disociada la cual penetra la barrera hemato encefalica
Este documento describe las intoxicaciones por metanol y etanol, incluyendo sus fuentes de exposición, absorción, metabolismo, eliminación, efectos tóxicos, y métodos analíticos. El metanol se metaboliza en el hígado a formaldehído y ácido fórmico, que son más tóxicos. El etanol puede causar intoxicación aguda o crónica dependiendo de la frecuencia y cantidad de consumo. Ambos pueden ser detectados mediante diversas pruebas químicas.
Intoxicación por Organofosforados y CarbamatoRafael Carrillo
El documento describe la intoxicación por organofosforados y carbamatos. 1) Estas sustancias inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible causando una acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. 2) Los síntomas incluyen debilidad muscular, parálisis respiratoria, midriasis y taquicardia. 3) El tratamiento consiste en medidas de soporte, atropina para bloquear los receptores muscarínicos y pralidoxima para reactivar la acetilcolinesterasa inhib
Este documento describe los plaguicidas organofosforados y carbamatos. Explica que estos inhiben la enzima acetilcolinesterasa en el sistema nervioso, causando la acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. También cubre los síndromes intermedios y la neuropatía retardada causada por algunos organofosforados, así como efectos crónicos potenciales. El documento identifica muchos plaguicidas individuales y resume sus características y mecanismos de acción.
Este documento describe la intoxicación por alcohol metílico, incluyendo su epidemiología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y criterios de ingreso y alta de pacientes. Explica que el metanol se metaboliza a ácido fórmico tóxico mediante la enzima alcohol deshidrogenasa y que el etanol competitivo puede bloquear este proceso cuando se administra de manera oportuna.
El metanol es un alcohol tóxico que se usa como disolvente industrial y anticongelante. Puede causar intoxicación aguda si se ingiere, lo que puede provocar ceguera e incluso la muerte. La exposición crónica al metanol puede causar irritación en las vías respiratorias y la pérdida de la visión. Se describen varias pruebas químicas para detectar la presencia de metanol en muestras.
El documento describe las intoxicaciones por metanol y etanol, incluyendo sus cuadros clínicos y propiedades químicas. El metanol es un líquido incoloro y volátil que se absorbe rápidamente tras la ingestión, alcanzando picos en la sangre a los 30-60 minutos. El etanol es también un líquido incoloro e inflamable que actúa como depresivo del sistema nervioso central al ser ingerido, pudiendo causar euforia o disminución de los reflejos. Ambos compuestos son miscibles en ag
Este documento describe un caso de intoxicación por metanol. Una paciente de 50 años fue encontrada inconsciente después de ingerir aguardiente adulterado con metanol. Presentaba acidosis metabólica severa y alteraciones neurológicas. Fue tratada con alcohol etílico y hemodiálisis. Desafortunadamente desarrolló secuelas neurológicas permanentes.
NOTA: ALGUNAS DIAPOSITIVAS ESTÁN CON ANIMACIONES, PARA PODER APRECIAR MEJOR ÉSTAS, ACONSEJO DESCARGAR EL ARCHIVO.
En caso de ingesta conjunta con etanol, el metanol se elimina intacto por la orina.
Debido a que la ADH tiene preferencia por el etanol.
Formaldehído es altamente tóxico: pero tiene una vida media muy corta
El Ác. Fórmico es de metabolismo muy lento: lo que facilita su acumulación en tejidos
El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden
(proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato)
y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+).
El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l
Diferencia existente entre la concentración de cationes y aniones séricos.
DIAPO 14:
Etanol diluido: IV:
Disolver 50mL de etanol absoluto (96%) en 450mL de DAD5%
Bolo inicial: 8mL/Kg
Mantenimiento: 0.8mL/Kg/h
ORAL:
Bebida alcoholica al 30%
Bolo inicial 3mL/Kg
Mentenimiento 0.3mL/Kg/h
El estado de acidosis favorece la permanencia del acido formico en su condicion no disociada la cual penetra la barrera hemato encefalica
Este documento describe las intoxicaciones por metanol y etanol, incluyendo sus fuentes de exposición, absorción, metabolismo, eliminación, efectos tóxicos, y métodos analíticos. El metanol se metaboliza en el hígado a formaldehído y ácido fórmico, que son más tóxicos. El etanol puede causar intoxicación aguda o crónica dependiendo de la frecuencia y cantidad de consumo. Ambos pueden ser detectados mediante diversas pruebas químicas.
Intoxicación por Organofosforados y CarbamatoRafael Carrillo
El documento describe la intoxicación por organofosforados y carbamatos. 1) Estas sustancias inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible causando una acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. 2) Los síntomas incluyen debilidad muscular, parálisis respiratoria, midriasis y taquicardia. 3) El tratamiento consiste en medidas de soporte, atropina para bloquear los receptores muscarínicos y pralidoxima para reactivar la acetilcolinesterasa inhib
Este documento describe los plaguicidas organofosforados y carbamatos. Explica que estos inhiben la enzima acetilcolinesterasa en el sistema nervioso, causando la acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. También cubre los síndromes intermedios y la neuropatía retardada causada por algunos organofosforados, así como efectos crónicos potenciales. El documento identifica muchos plaguicidas individuales y resume sus características y mecanismos de acción.
Este documento describe la intoxicación por organofosforados, incluyendo su mecanismo de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa, causando una acumulación de acetilcolina y síntomas muscarínicos y nicotínicos agudos. También pueden causar un síndrome intermedio y una polineuropatía retardada. El tratamiento incluye descontaminación, atropina, pralidoxima y soporte ventilatorio. La monitorización cuidadosa es
El documento describe la farmacocinética y farmacodinamia del etanol o alcohol etílico. Proviene de la fermentación y destilación de zumos azucarados y se encuentra en bebidas alcohólicas, perfumes, antisépticos y otros productos. Se absorbe rápidamente en el estómago e intestino delgado y se distribuye ampliamente en el cuerpo. Se metaboliza principalmente en el hígado por las enzimas alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa, aunque altas
Este documento proporciona información sobre intoxicaciones. Explica que una intoxicación ocurre cuando una sustancia química produce efectos perjudiciales en el organismo, incluyendo la muerte, tras una exposición reciente aguda. Las vías de exposición más comunes son la vía oral, la piel y los ojos. También describe los pasos a seguir en emergencias por intoxicación, como la estabilización del paciente, la descontaminación, los estudios de laboratorio y los métodos para la eliminación de toxinas.
Este documento proporciona información sobre la intoxicación por hidrocarburos. Explica que los hidrocarburos son compuestos orgánicos formados por átomos de carbono e hidrógeno que se obtienen principalmente de la destilación del petróleo. Se clasifican en alifáticos, aromáticos y halogenados. La exposición puede ocurrir ocupacionalmente o en la vida diaria y puede causar daño pulmonar, hepático, renal y en el sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en la histor
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes que potencian la acción del neurotransmisor GABA. Pueden causar intoxicación si se ingieren en dosis altas o combinadas con otras sustancias, manifestándose con síntomas de depresión del sistema nervioso central como sedación, ataxia y somnolencia. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, carbón activado, catárticos y oxígeno suplementario, pudiendo utilizarse flumazenil como antídoto.
Intoxicación por alcohol etílico, metílico y etilenglicolHéctor Moreno-Solís
1. El documento describe las propiedades químicas y usos del etanol y el metanol. 2. Explica las vías de exposición, toxicidad y tratamiento de la intoxicación por estos alcoholes. 3. Resalta que la intoxicación por metanol requiere hemodiálisis y tratamiento con fomepizol u etanol para eliminar el ácido fórmico metabólico.
El documento presenta el caso de un paciente de aproximadamente 30 años encontrado inconsciente en la vía pública con signos de intoxicación alcohólica aguda. Luego resume la historia del consumo de alcohol, sus efectos a corto y largo plazo en el organismo, y el manejo de la intoxicicación aguda por alcohol, incluyendo medidas de soporte vital, corrección de desequilibrios electrolíticos y glucemia, entre otros.
Este documento describe las propiedades y el uso de la morfina como analgésico. La morfina es un agonista de los receptores opioides que se extrae de la adormidera y se usa comúnmente para aliviar el dolor agudo o crónico grave. Tiene una acción analgésica potente pero también efectos secundarios como depresión respiratoria y estreñimiento. Se metaboliza principalmente en el hígado y requiere precaución en algunos grupos como ancianos, niños y durante el embarazo.
Este documento describe el caso de un paciente masculino de 35 años que fue llevado a la sala de emergencias luego de ingerir anticongelante para automóviles en un intento de autolesión. Los exámenes encontraron signos de intoxicación por metanol o etilenglicol, incluyendo acidosis metabólica. Se recomendó tratamiento con fomepizol y más tarde se determinó que la concentración de etilenglicol en su suero era de 580 mg/dL, confirmando la intoxicación por etilenglicol.
Este documento resume los efectos de la intoxicación por carbamatos en 3 oraciones:
1) Los carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que pueden ingresar al cuerpo por la piel, el tracto digestivo o los pulmones, causando un aumento de la acetilcolina y síntomas colinérgicos.
2) La intoxicación aguda por carbamatos se presenta de forma rápida con síntomas muscarínicos, nicotínicos y neurológicos, y su tratamiento incluye descontaminación, oxígeno
Este documento describe la intoxicación aguda por paracetamol, incluyendo su metabolismo, dosis tóxicas, fases de intoxicación y tratamiento. El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado, y una sobredosis satura esos procesos produciendo un metabolito hepatotóxico. La dosis tóxica es de 7,5 g en adultos y 150 mg/kg en niños, pudiendo causar daño hepático a partir de 250 mg/kg. El tratamiento incluye carbón activado dentro de las primeras horas y N-acetilc
Exposicion sobre intoxicacion por insecticidas organofosforados enfocada a la Medicina del trabajo. Incluye una breve introducción, datos epidemiologicos, características y mecanismo de acción de los organofosforados, cuadro clínico, tratamiento y prevención.
Este documento trata sobre la intoxicación alcohólica. Tomar grandes cantidades de alcohol en un corto período de tiempo puede afectar la respiración, frecuencia cardíaca, temperatura corporal y reflejo de náuseas, y potencialmente causar coma o muerte. El etanol es el principal componente psicoactivo de las bebidas alcohólicas y es metabolizado principalmente en el hígado. Los síntomas de intoxicación alcohólica aguda incluyen pérdida del equilibrio, habla incoher
El documento describe los inhibidores de la colinesterasa, incluyendo los organofosforados y los carbamatos. Los organofosforados fosforilan irreversiblemente la colinesterasa, mientras que los carbamatos la carbamilan de forma reversible. Ambos tipos causan una acumulación de acetilcolina y conducen a síntomas muscarínicos y nicotínicos agudos, así como efectos en el SNC. El tratamiento incluye descontaminación, administración de atropina y pralidoxima, y el
Los organofosforados y los carbamatos son insecticidas comunes que inhiben la actividad colinesterasa y provocan manifestaciones muscarínicas (por ejemplo: salivación, lacrimación, micción, diarrea, emesis, broncorrea, bronco espasmo, bradicardia, miosis) y algunos síntomas nicotínicos, incluidas fasciculaciones musculares y debilidad.
Metadona, dextropropoxifeno y fentaniloMissael Mota
Mecanismo de acción, farmacocinética, posología y vía de administración, contraindicaciones, nombres comerciales, gramaje, reacciones adversas, aviso al conductor o chofer. sobredosis
Este documento resume las características de las intoxicaciones por benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. Describe los mecanismos de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones por estos medicamentos. Las benzodiacepinas son comúnmente usadas y causan intoxicaciones leves, mientras que las dosis tóxicas de antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas pueden ser graves e incluso mortales. El tratamiento incluye descontaminación gastrointestinal, oxígeno, catárticos
Este documento trata sobre la intoxicación por diferentes sustancias químicas. Define intoxicación y describe sus efectos agudos y manifestaciones clínicas más comunes. Explica el diagnóstico e interrogatorio necesarios y el tratamiento para intoxicaciones por alcohol etílico, metílico, plaguicidas como los organofosforados y carbamatos, fungicidas como las sales de cobre, herbicidas como los bipiridilos y rodenticidas como el sulfato de talio.
El documento describe la intoxicación por metanol, incluyendo su epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La intoxicación ocurre principalmente por adulteración de bebidas alcohólicas o uso de alcohol de cocina/industrial. El metanol se metaboliza en el hígado a formaldehído y ácido fórmico, causando acidosis, ceguera y la muerte. El tratamiento incluye medidas de soporte, etiloterapia para competir con la metabolización del metanol, hemodiá
Este documento describe la intoxicación por organofosforados, incluyendo su mecanismo de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa, causando una acumulación de acetilcolina y síntomas muscarínicos y nicotínicos agudos. También pueden causar un síndrome intermedio y una polineuropatía retardada. El tratamiento incluye descontaminación, atropina, pralidoxima y soporte ventilatorio. La monitorización cuidadosa es
El documento describe la farmacocinética y farmacodinamia del etanol o alcohol etílico. Proviene de la fermentación y destilación de zumos azucarados y se encuentra en bebidas alcohólicas, perfumes, antisépticos y otros productos. Se absorbe rápidamente en el estómago e intestino delgado y se distribuye ampliamente en el cuerpo. Se metaboliza principalmente en el hígado por las enzimas alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa, aunque altas
Este documento proporciona información sobre intoxicaciones. Explica que una intoxicación ocurre cuando una sustancia química produce efectos perjudiciales en el organismo, incluyendo la muerte, tras una exposición reciente aguda. Las vías de exposición más comunes son la vía oral, la piel y los ojos. También describe los pasos a seguir en emergencias por intoxicación, como la estabilización del paciente, la descontaminación, los estudios de laboratorio y los métodos para la eliminación de toxinas.
Este documento proporciona información sobre la intoxicación por hidrocarburos. Explica que los hidrocarburos son compuestos orgánicos formados por átomos de carbono e hidrógeno que se obtienen principalmente de la destilación del petróleo. Se clasifican en alifáticos, aromáticos y halogenados. La exposición puede ocurrir ocupacionalmente o en la vida diaria y puede causar daño pulmonar, hepático, renal y en el sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en la histor
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes que potencian la acción del neurotransmisor GABA. Pueden causar intoxicación si se ingieren en dosis altas o combinadas con otras sustancias, manifestándose con síntomas de depresión del sistema nervioso central como sedación, ataxia y somnolencia. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, carbón activado, catárticos y oxígeno suplementario, pudiendo utilizarse flumazenil como antídoto.
Intoxicación por alcohol etílico, metílico y etilenglicolHéctor Moreno-Solís
1. El documento describe las propiedades químicas y usos del etanol y el metanol. 2. Explica las vías de exposición, toxicidad y tratamiento de la intoxicación por estos alcoholes. 3. Resalta que la intoxicación por metanol requiere hemodiálisis y tratamiento con fomepizol u etanol para eliminar el ácido fórmico metabólico.
El documento presenta el caso de un paciente de aproximadamente 30 años encontrado inconsciente en la vía pública con signos de intoxicación alcohólica aguda. Luego resume la historia del consumo de alcohol, sus efectos a corto y largo plazo en el organismo, y el manejo de la intoxicicación aguda por alcohol, incluyendo medidas de soporte vital, corrección de desequilibrios electrolíticos y glucemia, entre otros.
Este documento describe las propiedades y el uso de la morfina como analgésico. La morfina es un agonista de los receptores opioides que se extrae de la adormidera y se usa comúnmente para aliviar el dolor agudo o crónico grave. Tiene una acción analgésica potente pero también efectos secundarios como depresión respiratoria y estreñimiento. Se metaboliza principalmente en el hígado y requiere precaución en algunos grupos como ancianos, niños y durante el embarazo.
Este documento describe el caso de un paciente masculino de 35 años que fue llevado a la sala de emergencias luego de ingerir anticongelante para automóviles en un intento de autolesión. Los exámenes encontraron signos de intoxicación por metanol o etilenglicol, incluyendo acidosis metabólica. Se recomendó tratamiento con fomepizol y más tarde se determinó que la concentración de etilenglicol en su suero era de 580 mg/dL, confirmando la intoxicación por etilenglicol.
Este documento resume los efectos de la intoxicación por carbamatos en 3 oraciones:
1) Los carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que pueden ingresar al cuerpo por la piel, el tracto digestivo o los pulmones, causando un aumento de la acetilcolina y síntomas colinérgicos.
2) La intoxicación aguda por carbamatos se presenta de forma rápida con síntomas muscarínicos, nicotínicos y neurológicos, y su tratamiento incluye descontaminación, oxígeno
Este documento describe la intoxicación aguda por paracetamol, incluyendo su metabolismo, dosis tóxicas, fases de intoxicación y tratamiento. El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado, y una sobredosis satura esos procesos produciendo un metabolito hepatotóxico. La dosis tóxica es de 7,5 g en adultos y 150 mg/kg en niños, pudiendo causar daño hepático a partir de 250 mg/kg. El tratamiento incluye carbón activado dentro de las primeras horas y N-acetilc
Exposicion sobre intoxicacion por insecticidas organofosforados enfocada a la Medicina del trabajo. Incluye una breve introducción, datos epidemiologicos, características y mecanismo de acción de los organofosforados, cuadro clínico, tratamiento y prevención.
Este documento trata sobre la intoxicación alcohólica. Tomar grandes cantidades de alcohol en un corto período de tiempo puede afectar la respiración, frecuencia cardíaca, temperatura corporal y reflejo de náuseas, y potencialmente causar coma o muerte. El etanol es el principal componente psicoactivo de las bebidas alcohólicas y es metabolizado principalmente en el hígado. Los síntomas de intoxicación alcohólica aguda incluyen pérdida del equilibrio, habla incoher
El documento describe los inhibidores de la colinesterasa, incluyendo los organofosforados y los carbamatos. Los organofosforados fosforilan irreversiblemente la colinesterasa, mientras que los carbamatos la carbamilan de forma reversible. Ambos tipos causan una acumulación de acetilcolina y conducen a síntomas muscarínicos y nicotínicos agudos, así como efectos en el SNC. El tratamiento incluye descontaminación, administración de atropina y pralidoxima, y el
Los organofosforados y los carbamatos son insecticidas comunes que inhiben la actividad colinesterasa y provocan manifestaciones muscarínicas (por ejemplo: salivación, lacrimación, micción, diarrea, emesis, broncorrea, bronco espasmo, bradicardia, miosis) y algunos síntomas nicotínicos, incluidas fasciculaciones musculares y debilidad.
Metadona, dextropropoxifeno y fentaniloMissael Mota
Mecanismo de acción, farmacocinética, posología y vía de administración, contraindicaciones, nombres comerciales, gramaje, reacciones adversas, aviso al conductor o chofer. sobredosis
Este documento resume las características de las intoxicaciones por benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. Describe los mecanismos de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones por estos medicamentos. Las benzodiacepinas son comúnmente usadas y causan intoxicaciones leves, mientras que las dosis tóxicas de antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas pueden ser graves e incluso mortales. El tratamiento incluye descontaminación gastrointestinal, oxígeno, catárticos
Este documento trata sobre la intoxicación por diferentes sustancias químicas. Define intoxicación y describe sus efectos agudos y manifestaciones clínicas más comunes. Explica el diagnóstico e interrogatorio necesarios y el tratamiento para intoxicaciones por alcohol etílico, metílico, plaguicidas como los organofosforados y carbamatos, fungicidas como las sales de cobre, herbicidas como los bipiridilos y rodenticidas como el sulfato de talio.
El documento describe la intoxicación por metanol, incluyendo su epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La intoxicación ocurre principalmente por adulteración de bebidas alcohólicas o uso de alcohol de cocina/industrial. El metanol se metaboliza en el hígado a formaldehído y ácido fórmico, causando acidosis, ceguera y la muerte. El tratamiento incluye medidas de soporte, etiloterapia para competir con la metabolización del metanol, hemodiá
1. El documento describe la biotransformación del metanol y el etanol en el cuerpo, incluidas las enzimas y vías metabólicas involucradas.
2. También describe los síntomas de intoxicación por metanol y etanol a diferentes niveles en la sangre, así como el tratamiento con etanol y ácido fólico.
3. El caso clínico presenta a un paciente con posible intoxicación por metanol que desarrolla ceguera a pesar del tratamiento con etanol.
DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTA...Dianita Velecela
Este documento describe las diferencias entre el metanol y el etanol mediante su oxidación con permanganato de potasio. Explica las propiedades, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de ambos alcoholes tóxicos. El metanol causa acidosis metabólica, alteraciones visuales y puede ser letal, mientras que el tratamiento incluye etanol u otros antídotos. El etanol generalmente causa embriaguez pero rara vez es letal.
Este documento describe las propiedades y efectos del metanol y el etanol, así como sus manifestaciones clínicas y tratamiento. Explica que el metanol se metaboliza en formaldehido y ácido fórmico, causando acidosis metabólica y daño visual, mientras que el etanol se metaboliza en glicolato y oxalato. El tratamiento para el metanol incluye etanol u otros antídotos para bloquear su metabolización, así como hemodiálisis en casos graves. El documento provee detalles sobre los períodos de latencia y
Este documento presenta las normas para el tratamiento de pacientes intoxicados con metanol. Describe la toxicocinética del metanol, incluyendo su absorción, distribución y metabolismo por el hígado a formaldehído y ácido fórmico tóxicos. Detalla el cuadro clínico de la intoxicación aguda por metanol, que puede incluir cefalea, visión borrosa, acidosis metabólica, coma y ceguera. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, diuresis forzada, ventilación me
El documento proporciona información sobre el metanol, incluyendo su uso, intoxicación aguda y crónica, metabolismo, determinación en fluidos biológicos e identificación. La intoxicación aguda por metanol ocurre frecuentemente por ingestión y puede causar ceguera o la muerte. El tratamiento incluye control de la vía aérea, lavado gástrico, líquidos intravenosos, y el uso del etanol como antídoto. La exposición crónica puede causar problemas respiratorios y de visión.
1) El documento trata sobre la toxicología del metanol. El metanol se utiliza comúnmente como disolvente industrial y se encuentra en productos como combustibles, barnices y limpiavidrios. 2) La intoxicación por metanol ocurre principalmente por ingestión de bebidas alcohólicas adulteradas o por exposición laboral y puede causar ceguera o la muerte. 3) El metanol se metaboliza en el hígado a formaldehído y ácido fórmico, que son los responsables de su toxicidad, por lo que el tratamiento inclu
El documento describe las intoxicaciones más frecuentes en pediatría, incluyendo los síndromes tóxicos, sustancias involucradas, clínica, diagnóstico y tratamiento. Describe intoxicaciones por álcalis cáusticos, hidrocarburos, cloroformo, organofosforados, etanol y metanol, destacando las vías de absorción, metabolismo, manifestaciones clínicas, pruebas complementarias y manejo para cada uno.
Este documento presenta el caso de un paciente de 26 años que ingirió alcohol metílico y desarrolló síntomas de intoxicación como visión borrosa y marcha inestable. El documento describe los síntomas y tratamiento de la intoxicación por metanol, incluyendo la administración de bicarbonato, etanol y hemodiálisis. Además, explica que el metanol se metaboliza en el hígado formando formaldehído y ácido fórmico tóxicos.
Este documento describe las características y efectos de tres tipos de alcohol: etanol, metanol y etilenglicol. Explica que el etanol es el alcohol más común y causa depresión del sistema nervioso central, mientras que el metanol y etilenglicol son más tóxicos y causan daño a través de sus metabolitos. También proporciona detalles sobre las dosis tóxicas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada uno.
Este documento describe las características y efectos de tres tipos de alcohol: etanol, metanol y etilenglicol. Explica que el etanol es el alcohol más comúnmente involucrado en intoxicaciones y causa efectos en el sistema nervioso central. El metanol y el etilenglicol son más peligrosos porque sus metabolitos son tóxicos y pueden causar ceguera, coma o insuficiencia renal. El tratamiento para las intoxicaciones por estos alcoholes involucra medidas de soporte y el uso de etanol como antídoto para bloquear su
Las intoxicaciones se producen por la exposición, ingestión, inyección o inhalación de sustancias tóxicas. Una intoxicación accidental común es la ingesta de etilenglicol, un líquido incoloro y dulce usado como anticongelante que es tóxico para los animales cuando es absorbido. Los síntomas incluyen vómitos, letargia, falla renal y la muerte. El tratamiento involucra inducir vómitos, administrar carbón activado, etanol y fluidos intravenosos para prevenir daños a los riñones
Este documento describe diferentes tipos de intoxicación, incluyendo intoxicaciones por bebidas adulteradas, monóxido de carbono, mercurio, cianuro, plomo y arsénico. Para cada tipo de intoxicación, se define la causa, los síntomas clínicos, la dosis tóxica y el tratamiento recomendado. El documento provee información fundamental sobre las principales causas y características de diferentes intoxicaciones.
El metanol es un líquido incoloro y volátil que se utiliza ampliamente como disolvente industrial. Aunque el metanol en sí mismo no es tóxico, se metaboliza en el hígado para producir formaldehído y ácido fórmico, que son altamente tóxicos y pueden causar acidosis, coma y ceguera. La intoxicación por metanol generalmente ocurre por ingestión accidental o intencional y requiere tratamiento médico urgente como lavado gástrico y administración de etanol para inhibir su metabolización.
La presente presentación, realizada por un grupo de estudiantes X semestre de Medicina de la Universidad del Magdalena, para la cátedra de Toxicología sobre Intoxicación de Alcoholes, Metanol, aldehídos y glicoles.
El documento describe los efectos del alcohol y el metanol en el organismo humano. El alcohol actúa sobre neurotransmisores como la dopamina, serotonina, GABA y glutamato, causando efectos depresores en el sistema nervioso central. El metanol causa daño al sistema nervioso y órganos internos, con síntomas como ceguera y falla renal. El tratamiento incluye lavado gástrico, administración de antídotos como etanol, fomepizol y hemodiálisis. También se mencionan nuevos tratamientos
La intoxicación por alcohol metílico ocurre principalmente por la adulteración de licores. El metanol se absorbe rápidamente y se metaboliza en el hígado a ácido fórmico y formaldehído, los cuales son tóxicos y causan síntomas como ceguera, convulsiones, coma y daño cerebral. El tratamiento incluye lavado gástrico, administración de etanol o fomepizol para inhibir la formación de metabolitos tóxicos, y bicarbonato para contrarrestar la acidosis metabólica.
2. Generalidades
También llamado alcohol industrial o
alcohol de cocina.
Ingrediente común de muchos
solventes, removedores de pintura,
soluciones de limpieza, colorantes,
resinas, adhesivos entre otros
productos.
3.
La intoxicación se da a consecuencia de su
utilización fraudulenta en bebidas
alcohólicas en sustitución del etanol o por
deficiencias en el proceso de destilación,
también se puede dar con fines suicidas y
en los alcohólicos crónicos que se ven
obligados a consumir esta sustancia por
falta de dinero.
En el caso de los niños, la vía de ingreso es
la piel, pues las madres tienen costumbres
populares de hacer fricciones usando
alcohol de cocina o industrial por
desconocimiento o ignorancia.
4. Toxicocinética
Se absorbe por vía oral, piel, mucosas
intactas y por vía pulmonar, perfunde
rapidamente todos los órganos
especialmente aquellos ricos en agua como
cerebro, riñón y humor acuoso
No se une a proteínas.
Es metabolizado por la alcoholdeshidrogenasa.
La vida media oscila entre 2-24 horas.
Acerca del 3% es excretado sin cambios
por el riñón y menos del 10% por el pulmón
5.
La dosis letal esta estimada en 30 – 240 ml
(20-150 gr.).
La dosis toxica mínima es
aproximadamente 100 mg/kg.
Se pueden encontrar niveles elevados en
sangre luego de exposición dermica o
extensa o por inhalación.
Se pueden encontrar niveles de metanol en
sangre 30 a 90 minutos después de ser
ingerido
Una concentración serica de 40% es
mortal.
6. Toxicodinamia
Es metabolizado en el
hígado, en la mitocondria
del hepatocito por la
alcohol deshidrogenasa a
formaldehído y
subsecuentemente por la
aldehído-deshidrogenasa a
acido formico. Éste último
se convertirá en anhídrido
carbónico (CH2) y agua
mediante una oxidación
dependiente del folato.
7.
La acidosis sistémica es causada por el ac.
formico y el ac. Láctico que se genera por el
estado de deterioro generalizado del px.;
mientras que la ceguera es causada por el
formato.
8. Cuadro clínico
El acido fórmico es conocido como el
metabolito responsable de los efectos
tóxicos del metanol, el cual inhibe la
citocromo oxidasa, interfiriendo así
directamente con el transporte de
electrones en la cadena respiratoria.
El intervalo entre la ingesta y la aparición
de las manifestaciones clínicas es variable
(de pocos minutos hasta 72 horas)
9.
En la mayoría de los casos los síntomas
iniciales (embriaguez, somnolencia y
vértigo) se siguen de un periodo
asintomático, especialmente si el metanol
se ingiere mezclado con etanol.
Concentraciones de etanol entre 100 y 150
mg/ml pueden retrasar la instauración de
los síntomas hasta que se haya
metabolizado una cantidad suficiente de
etanol como para que el metanol empiece a
transformarse en sus metabolitos tóxicos.
10.
Si el metanol se consume solo, pueden
transcurrir de 12 a 24 horas hasta que se
produzcan concentraciones de metabolitos
tóxicos en cantidad suficiente como para
producir síntomas.
Debe tenerse en cuenta que la ausencia de
clínica inicial no excluye el posterior
desarrollo de toxicidad importante
11. Periodo de latencia
Cefalea
pulsátil
Dolor
abdominal
Nauseas
y vómitos
Incoordinación
motora
Depresión
leve del SNC
Se presenta durante 8-24 horas
(promedio de 12), pero puede
prolongarse hasta 2 días después
de la exposición.
Los pacientes intoxicados no
presentan sintomatología
específica, frecuentemente se
confunde y es poco diferenciable de
la intoxicación etílica.
El paciente presenta síntomas de
embriaguez, percibidos como una
“resaca” más intensa de la usual,
12.
En este periodo generalmente no se
presenta acidosis metabólica, ya que el
metabolismo del metanol no es tan rápido.
El periodo de latencia puede prolongarse
cuando se ha ingerido etanol
simultáneamente.
13. Periodo de acidosis
metabólica
cefalea
Nauseas
y vomitos
Dolor abdominal
tipo colico
mialgias
Diarrea
se presenta aproximadamente de 12
a 30 horas después de la ingestión
de alcohol metílico.
En menor proporción, además el
paciente puede presentar dificultad
respiratoria con taquipnea
(respiración de Kussmaul),
bradicardia e hipotensión,
alteraciones del sistema nervioso
como paresias, debilidad muscular y
convulsiones con mal pronóstico si
estas se presentan.
14. Durante esta etapa se ha
metabolizado el metanol a
formaldehido y ácido fórmico,
presentándose acidosis metabólica
grave y desarrollo de desórdenes
visuales.
Si el paciente no recibe tratamiento, el
cuadro progresa.
CEGUERA
Convulsiones
Colapso
circulatorio
MUERTE
COMA
15. Alteraciones visuales
Las alteraciones visuales son el signo
clínico más específico y está presente
en la mayoría de pacientes, por tal
motivo requiere una descripción más
detallada.
Se inicia generalmente 6 hrs después
de la ingestión y puede presentarse
hasta 48 hrs después.
17.
El edema peripapilar es frecuente
pero su aparición es más lenta y
persiste por más de ocho semanas.
La atrofia óptica se puede
desarrollar en uno a dos meses y
por tal motivo el paciente puede
perder la visión.
La presencia de midriasis precoz
no reactiva es un signo de mal
pronóstico y significa pérdida
irreparable de la función visual
18. Diagnostico
Antecedente o sospecha de exposición a la
sustancia
Cuadro clínico compatible con la intoxicación
aguda por metanol.
Presencia de alteraciones visuales.
Aparición de acidosis metabólica.
Anión Gap osmolar elevado (>10-12 mOsm/kg
H20)
19.
La confirmación se obtiene mediante la
determinación de niveles de metanol en
sangre o niveles de formaldehido y acido
fórmico en orina/sangre.
• Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos
• Niveles séricos> 40 mg/dl son letales
• Niveles séricos bajos o ausentes de metanol
no descartan la intoxicación
El TAC cerebral o RM presentan imágenes
compatibles con un infarto bilateral del
putamen, lo cual parece ser un efecto tóxico
selectivo del metanol
20. Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido a reducir
al máximo la formación de los metabolitos
tóxicos del metanol, lo cual se logra con la
administración de etanol.
La base de su uso se debe a la mayor
afinidad que tiene este alcohol por la
enzima alcohol deshidrogenasa con
respecto al metanol (20 veces); de esta
manera se reduce la formación de sus
metabolitos, lográndose la eliminación
completa del metanol y el control de los
daños ocurridos por la intoxicación.
21. 1.
2.
Mantenimiento de la vía aérea y
soporte ventilatorio si es necesario,
Oxigenoterapia.
Descontaminación:
Lavado gástrico: se realiza solo hasta
la primera hora después de la
ingestión, pasado a este tiempo el
metanol se ha absorbido
completamente.
El metanol no se adhiere bien al carbón
activado, por lo tanto su uso no está
indicado.
22. 3.
4.
5.
6.
7.
8.
Líquidos endovenosos
Control de la acidosis metabólica:
bicarbonato 0.5-1mEq/Kg.
Control de temperatura, tensión arterial y
pulso.
Vendaje ocular precoz.
Tratamiento del coma y de convulsiones.
Antídoto: ETANOL
23.
Ampollas de alcohol absoluto 96% de
2,5,10 ml. Para aplicación iv se diluyen
en DW 5% a una concentración de
10% o menos para evitar la flebitis.
Dosis de carga: 0.5-1 ml de alcohol
absoluto/kg peso durante 15-30 min.
Dosis de mantenimiento: 0.16 ml de
alcohol absoluto/kg durante 72 hr
24.
Ante la carencia de alcohol absoluto en
nuestros hospitales se utiliza por via oral licor
(whisky o vodka 40-45%, aguardiente 30-35%)
haciendo los cálculos correspondientes.
Ejemplo: Px de 60 kg de peso, requerirá 60 ml
de alcohol absoluto como dosis de carga, los
cuales se diluirán en 600 ml de DW 5% iv en 30
min. Si no hay ampollas se dará licor teniendo
en cuenta que en 100 ml de aguardiente hay
30ml de alcohol absoluto, por tanto se
necesitaran 200 ml para cubrir los 60 ml que
necesita el px.
25.
Tiamina: cofactor importante para el
metabolismo de los CHO. 100 mg iv c/8hrs
durante tto iv y se continua con 300 mg/dia
vo por 10 días.
Acido fólico: para el metabolismo y
eliminación del ac. fólico, 50 mg iv c/6hrs
por 6 días mínimo
Hemodiálisis: está indicada cuando los
niveles de metanol son mayores de
40mg/dl, bicarbonato sérico <10mmol/L,
pH<7.19, ácido fórmico mayor 200mg/L, y
no hay respuesta al tratamiento inicial o hay
alteraciones visuales.