Este documento proporciona información sobre intoxicaciones. Explica que una intoxicación ocurre cuando una sustancia química produce efectos perjudiciales en el organismo, incluyendo la muerte, tras una exposición reciente aguda. Las vías de exposición más comunes son la vía oral, la piel y los ojos. También describe los pasos a seguir en emergencias por intoxicación, como la estabilización del paciente, la descontaminación, los estudios de laboratorio y los métodos para la eliminación de toxinas.

1. Intoxicaciones
Generalidades de la intoxicación
PASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO
DE EMERGENCIA POR
INTOXICACION.

2. TOXICO
 SE CONCIDERA A CUALQUIER
SUSTANCIA QUÍMICA QUE SEA
CAPAZ DE PRODUCIR EFECTOS
PERJUDICIALES EN EL
ORGANISMO, INCLUSIVE LA
MUERTE Y QUE APARECE CON
SIGNOS Y SÍNTOMAS TRAS
EXPOSICIÓN RECIENTE “AGUDA“.
 SE CONCIDERA LA SEGUNDA
CAUSA DE MUERTE LUEGO DE
LAS INFECCIONES.
 EL 70% DE LOS CAUSAS ES DE
TIPO MEDICAMENTOSA ( AINES,
BENZODSIAZEPINAS,
ANTIDEPRESIVOS ).

3. VÍAS DE EXPOSICIÓN MAS
FRECUENTES:
Vía oral 80%.
Piel 7%.
Ojos 6%.
Vía Inhalatoria 5%.
Otras 2%.

4. INTOXICACIÓN
 En la intoxicación la gravedad y daños a la
salud dependen de:
 La dosis.
 Tipo de producto ( grado de toxicidad, químico,
vehículo ).
 Vía de ingreso al organismo.
 Las características del individuo (edad, estado
nutricional etc ).

5. PASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO DE
EMERGENCIA POR INTOXICACION.
 Lo primero que debemos hacer es:
 Resucitación y estabilización del paciente.
Manejar la
vía aérea
Levantar la
mandíbula
Aspiración de
secreciones
Tubo de
mayo
Tubo
endotraqueal
Asistir la
ventilación
Ventilación
boca a boca
Ventilación
con ambú
Mantener la
circulación
Masaje
cardiaco
Inotrópicos

6. Que? Cuanto? como?
Cuando? Donde?
Que
medicamentos
toma?
Tiene alguna
enfermedad o
alergia?
Esta
embarazada?
HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO

7. Examen físico
 Color de piel
Causa Posible
 Cianosis metahemoglobinemia
 Rosado
carboxihemoglobinemia
cianuro
sulfuro de hidrogeno

8. Examen físico
 Aliento:
Causa Posible
 Cetonas cetoacidosis alcohólica
 Almendras cianuro
 Ajo órganos fosforados
 Huevo podrido sulfuro de hidrogeno
 Petróleo hidrocarburos

9. Examen fisico
 Diámetro pupilar:
 Miosis: es una crisis colinérgica
 Órganos fosforados, carbamatos
 Opiáceos
 Sedantes
 Midriasis: es una crisis anticolinergica
 Atropina
 cocaina
 Arreactiva:
 Cianuro
 Monoxido de carbono y barbituricos.

10. DESCONTAMINACION
DERMICA OCULAR
GASTROINTESTINAL
NO HAY
RESPIRATORIA

11. Irrigar con
solución
salina
15-20
minutos
Puede
irrigarse
con agua
NO otras
sustancias
Ir al
oftalmólogo

12. El tratante con
mascarillas y
guantes
Ropa en funda
plástica
cerrada
Bañar al
paciente bajo
la ducha
Lavar bien las
zonas de
pliegue
Dos baños
mas. Descontaminación
dérmica

13. Descontaminación gastrointestinal
u oral
 EMESIS: Procedimiento que debe ser utilizado hasta
las 2 horas máximo de la ingesta de la sustancia.
 Emesis aceptada:
 Hidrocarburos halogenados aromáticos
 Hidrocarburos aromáticos
 Cualquier hidrocarburo que sea aditivo peligroso
 Emesis no recomendada
 En drogas que no se absorben
 No requiere emesis
 Los agentes que no afectan el SNC ni el tracto respiratorio

14. Administración de eméticos
Por lo general la emesis es inducida por dos
sustancias:
1. El jarabe de ipecacuana:
2. La apomorfina

15. El jarabe de ipecacuana del 5 al
7%:
 En cuanto a la posología se debe administrar 15 ml en niños de
hasta 12 años. En adultos se puede administrar de 15 a 20 ml e
inclusive hasta 30 ml. Pudiéndose repetir la dosis en caso de no
ser efectiva a los 15-20 minutos.
 Se deben administrar entre 240 a 500 ml de agua 5 minutos
después del jarabe.
 El vómito puede ocurrir entre 15-30 minutos

16. Apomorfina
 La apomorfina se administra vía
subcutánea o intramuscular en niños
 Se debe administrar previamente 500 ml de
agua corriente.
 Dosis: 0,06 mg/Kg en niños, 2-8 mg
intramuscular en adultos, dosis diaria
máxima 10 mg.

17. Lavado gástrico
 Procedimiento que debe ser
utilizado hasta las 2 horas
máximo de la ingesta de la
sustancia.
 Se realiza insertando una sonda
nasogastrica -calibre de 36-40
French para los adultos, 16-28
para los niños- en el estomago y
administrando y sacando agua
en un volumen de 150-300 ml
por vez.
 El lavado se debe repetir hasta
que el producto sea claro y se
necesita alrededor de 1.5 a 4
litros de agua.

18. Técnica
 Posición:
 Acostado o Sentado y en
decúbito lateral izquierdo.
 la cabeza colgando al
borde de la mesa y la cara
hacia abajo
 Insertar la sonda
nasogástrica.
 Administrar y aspirar

19. Contraindicaciones del lavado
gástrico
Vía aérea no protegida
Inconscientes o coma
Reciente intervención quirúrgica
hidrocarburos
Corrosivos.
Paquetes de drogas y material cortante

20.  Precauciones: sonda nasogastrica puede
deprimir vago y producir bradicardia.
 Indicaciones especiales: en pacientes que han
tomado inhibidores la motilidad gastrointestinal

21. Absorbentes
 Carbón activado
 Tierra de fuller
 bentonina
Son sustancias que atraen hacia ellas las moléculas del toxico, lo que
evita su absorción.
Absorbe los tóxicos, evitando la
absorción, su máxima eficacia es
en forma inmediata pero puede
ser utilizado hasta 1 a 2 horas
después de la ingesta.

22. Contraindicaciones del Carbón Activado
 El carbón activado no está indicado, debido a que no adsorbe,
en caso de ingestión de:
 Cáusticos
 Hidrocarburos
 Hierro
 Litio
 Plomo
 Alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol, isopropílico)
Dosis: 1g / kg de peso;
dosis ideal 50g en adulto
y se diluye con 300 ml de
agua
Efectos Secundarios:
•Estreñimiento a dosis
múltiples
•Obstrucción intestinal

23. Catárticos o laxantes
 Tenemos de dos tipos:
 salinos
 hidróxido de magnesio
 osmóticos
 sorbitol al 70%
 manitol al 20%
Provocan la eliminación más rápida del tóxico y/o del complejo
carbón activado–tóxico del tracto intestinal

24. LABORATORIO
Hemograma.
Bioquímica sanguínea: Función hepática,
Función renal.
Físico-químico de orina.
Ionograma.
Gasometría.
Rx St. Torax.
EKG.
Análisis toxicológico.

25. MÉTODOS DE ELIMINACIÓN
DE UN TÓXICO
 Hemodiálisis y relacionados
 Tóxicos: alcoholes, salicilatos, etilenglicol, teofilina,
fenobarbital, litio.
 Ayuda a corregir: acidosis, hipercaliemia y
sobrecarga de volumen.
 Alcalinización urinaria (NaHCO3)
 Cuando las toxinas son bases o ácidos débiles
como son los salicilatos, fenobarbital y 2, 4 D
(herbicida fenoxy).
 Carbón activado a dosis múltiple

26. Efectos
 Sust. químicas irritantes
 Picazón
 Sensación de quemadura
 Dolor
 Enrojecimiento y erupciones
 Sust. químicas corrosivas
 Quemaduras dolorosas
 Ampollas
 Destrucción de piel
 Tóxico por picadura o mordedura
 Inflamación
 Irritación y dolor
Efectos en piel

27.  Sustancias irritantes o corrosivas
 Dolor intenso
 Lagrimeo
 Enrojecimiento ocular
 Miosis y midriasis
 Ceguera
 Visión borrosa
Efectos en ojos

28. Efectos en intestino
 Sust. Irritantes o corrosivas
 Dolor abdominal
 Vómitos
 Diarrea
 Puede haber sangre por lesiones en
boca, garganta o pared intestinal

29. Efectos en vía respiratoria
 Vapores y gases tóxicos
 Irritación de mucosas
 Tos
 Expectoración
 Disnea
 Edema pulmonar
 Obstrucción respiratoria

30. ANTIDOTO
Sustancia capaz de contrarrestar o reducir el efecto
de una sustancia potencialmente tóxica actuando
directamente sobre el tóxico.
•Antagonista competitivo
•Antagonista No competitivo

31. MANIFESTACIONE
S
CLÍNICAS
Gabriel Adrián

32. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Las manifestaciones clínicas están en función de:
 Mecanismo fisiopatológico
 Cantidad de tóxico absorbido
 Presencia o no de complicaciones
El diagnóstico se basa:
 Anamnesis (95 % del diagnóstico)
 Exploración física
 Exámenes complementarios:
 Analíticas generales
 Toxicológicas
 Radiografía
 EKG
 Hematocrito
 Glicemia
 Creatinina
 Ionograma
 Equilibrio Ácido básico

33. TOXIDROME
Existen tóxicos con
sintomatología aplazada
Las manifestaciones
son muy variadas
Los síntomas son tan
variados
Entre los más
relevantes tenemos a
los siguientes:
 Colinérgico
 Anticolinérgico
 Simpaticomimético
 Opiode/sedativo

34. SINDROME COLINERGICO
Muscarínicos
 Defecación (incontinencia fecal)
 Uination (incontinencia urinaria)
 Miosis
 Bronconstricción, Bradicardia
 Emesis (vómito)
 Lagrimeo
 Salivación
Nicotínicos
 Muscle weak (debilidad muscular)
 Adrenal Activity (actividad
Simpática)
 Taquicardia
 Convulsiones
 Hipo o hipertensión
Órgano
fosforados
Carbamatos
Alcoholes
simples
Esteres de
colina
Alcaloides

35. SINDROME ANTICOLINERGICO
Síntomas:
 Deliro - Convulsiones
 Taquicardia
 Arritmias En Casos
Serios
 Piel Seca
 Rubor Facial
 Retención Urinaria
 Midriasis - Cicloplegia
 Mioclonias
 Hipertermia
 Disminución De Ruidos
Intestinales
Causas:
 Antihistamínicos
 Antiparkinsonianos
 Atropina
 Amantadina
 Antipsicoticos
 Antidepresivos
 Escopolamina
 Antiespasmódicos
 Relajantes musculares
 Algunos hongos como
Amanita muscaria

36. SINDROME
SIMPATICOMIMÉTICO
Síntomas:
 Agitación Psicomotora
 Paranoia, Taquicardia (Bradicardia refleja si es
un agonista alfa puro)
 Hipertensión
 Hipertermia
 Diaforesis
 Piloerección
 Midriasis
 Hiperreflexia
 Convulsiones
Causas:
 Cocaína
 Anfetamina
 Teofilina
 Cafeina
 Efedrina
 Fenilefrina
 Pseudoefedrina
 Fenilpropalamina

37. OPIOIDE/SEDATIVO
Síntomas:
 Coma
 Miosis
 Depresión
respiratoria
 Hipotensión
 Bradicardia
 Hiporreflexia
 Disminución de la
motilidad intestinal
 Hipotermia
 Convulsiones
Causas:
 Narcóticos
 Morfina
 Benzodiazepinas
 Barbitúricos
 Etanol
 Clonidina
 Meperidina
 Oximetazolina
 Tetrahidrozolina

38. Tóxico Antídoto
Paracetamol Acetilcisteína
Organofosforado Atropina y pralidoxima
Carbamatos Atropina
Rodenticidas cumarínicos Vitamina K
Metanol Etanol
Benzodiazepinas Flumazenil
Opiáceos Naloxona
Mercurio arsénico Dimercaprol
Mercurio plomo Penicilamina
ANTÍDOTO

39. Tipos de
intoxicación
Gabriel Adrián

40. TOXICOLOGIA
GRADO DE AFECTACIÓN
 Leve
 Moderada
 Severa
TIEMPO
 Aguda
 Crónica
 Recidivante
FACTORES QUE INFLUYEN EN
EL EFECTO TOXICO
 Vía de administración:
 Inhalación, ingestión,
inoculación.
 Duración y frecuencia de la
exposición:
 Aguda, subaguda,
subcrónica, crónica.

41. INTOXICACION POR INGESTION
 Intoxicación Botulínica
Producida por toxina Clostridium botulinum. Es
anaerobio y está en conservas de carne, pescado y
vegetales. Su dosis tóxica es de 1ug/kg, la toxina se
destruye mediante la cocción.
Inhibe
liberación Ach
Síntomas:
 Trastornos de la acomodación
 Caída de párpados
 Baja secreción de saliva
 Deglución paralizada
 Debilidad en extremidades

42. INTOXICACION POR
INGESTION  Intoxicación Etílica Aguda

43. Catalasa hepática
Oxidasa Microsomica

44.  Acción Farmacológica
 Depresor del SNC.
 Aumenta liberación de acetilcolina cerebral y
aminas biógenas (dopamina, noradrenalina,
serotonina), estimulando actividad psicomotriz.
 Aumenta afinidad del GABA con su receptor,
deprimiendo actividad psicomotriz.
 Influye en enlace de opioides endógenos
(endorfinas) con sus receptores y sobre los aa
estimulantes (aspartato, glutamato).

45.  Dosis Toxicas
 20-30 mg/dl Control motor fino y estado de humor.
 50-100 mg/dl Deterioro de f. cognitiva y hab. motoras.
 150 mg/dl Disartria, deterioro mental.
 Más 300 mg/dl Coma alcohólico.
 400-900 mg/dl Depresión respiratoria, shock y muerte.
 Tratamiento
 Exploración física adecuada.
 En el coma con aspiración o convulsiones se intuba al paciente para
ventilación mecánica y se aplica tratamiento anticonvulsivante.
 CSV y se administra glucosa en pacientes con alteraciones del estado
mental.
 Se lo mantiene abrigado para evitar hipotermia.
 En intoxicaciones crónicas se considera hemodiálisis para aumentar
tasa de eliminación de etanol.

46. Intoxicación por
productos
industriales
Gases - Disolventes - Vapores

47.  Los gases y vapores inhalados a altas
concentraciones, ejercerán su efecto a lo largo
del tracto respiratorio superior, produciendo
edema de glotis y causando la muerte sin
provocar lesión pulmonar.
 Todos los disolventes, debido a su liposolubilidad,
tienen, a alta concentración, una rápida acción
narcótica por depresión del SNC.

48. GASES
 Se caracterizan por causar lesiones
profundas y extensas en la mucosa de
las vías aéreas.
 Gases pocos solubles penetran hasta
los alvéolos sin apenas producir lesión
en el tracto respiratorio superior.
 Gases muy hidrosolubles provocaran
signos y síntomas de irritación de la
mucosa del tracto respiratorio superior
evidentes, produciendo edema de
glotis.

49. CLASIFICACION
Gases de
acción irritante
intensa
Gases de
acción
irritante
moderada
Gases sin
acción
irritante

50. GASES IRRITANTES DE
ACCION INTENSA
Cloro:
 Gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y
mas pesado que el aire.
 Es un potente agente oxidante, capaz de producir
rápidamente y de forma extensa la destrucción de los
tejidos orgánicos.
 Manifestaciones clínicas: irritación y se desarrolla edema
pulmonar precedido de un periodo de latencia.
 Tratamiento: no hay tratamiento especifico.

51. GASES IRRITANTES DE
ACCION INTENSA
Aldehidos:
 Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y
fumigantes.
 Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto mas
intensos cuanto menor es el peso molecular
(formaldehído), cuanto mayor es su instauración
(acroleína) y cuando se disponen de algún radical
halogenado (cloroacetaldehido).

52. GASES IRRITANTES DE ACCION
MODERADA
Vapores Nitrosos:
 Gases mas pesados que el aire, de color marrón-
amarillento y poco soluble en agua.
 Son gases con una acción irritante moderada,
capaces de producir edema pulmonar tras un
periodo de latencia de 24h.
 Lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son
reemplazados por otras células de tipo II.
 No provocan lesión en el tracto respiratorio
superior.

53. GASES NO IRRITANTES
 Se caracterizan por sus efectos tóxicos
sistémicos, sin lesionar el pulmón ni el tracto
respiratorio superior.
 Son agentes químicos asfixiantes que
producen de forma característica hipoxia
tisular.
 Entre lo principales gases no irritantes
tenemos:
 Cianuros
 Monóxido de carbono

54. CIANUROS
 Los cianuros en estado gaseoso a temperatura
ambiente son el ácido cianhídrico (CNH), el
cianógeno (CN) y los derivados halogenados
(CCN).
 Los efectos tóxicos están en relación con la
inhibición de la citocromoxidasa por parte de los
radicales CN, que dando bloqueada la acción que
permite que el oxigeno molecular oxide la
citocromoxidasa reducida.

55. CIANUROS
 Las consecuencias derivadas de este bloqueo
enzimático son la inutilización periférica de oxigeno,
la falta de generación de ATP y la producción
excesiva de ácido láctico.
 La acidosis metabólica y la hipoxia estimulan el
centro respiratorio y se producen taquipnea e
hiperventilación.
 El cianuro puede ser cuantificado en sangre, orina,
contenido gástrico y tejidos.

56. CIANUROS
 El tratamiento inicial se basa en la adopción muy
precoz de medidas de soporte ventilatorio y
hemodinámico, la corrección de acidosis y el
empleo de antídotos con el fin de que se formen
complejos estables y atóxicos entre el cianuro y el
antídoto.

57. MONOXIDO DE CARBONO
Es un gas sin color, olor ni sabor. Se produce por las combustiones
incompletas y está en el humo de cigarrillos, en los gases de los
automóviles. La intoxicación se produce permaneciendo en habitaciones
cerradas, en tuneles, en garages cerrados con automoviles con el motor
encendido, también en cocinas por las estufas de gas.
Síntomas:
 En caso de consciencia:
Obnubilación (disminución de los reflejos).
Intenso dolor de cabeza.
Vómito.
 En caso de inconsciencia:
Flaccidez.
Reducción del parpadeo.
Respiración dificultosa.
La piel adquiere coloración rosada.

58. Los plaguicidas o pesticidas son
un conjunto de productos
utilizados para destruir, controlar o
prevenir la acción de
animales, vegetales o micro-
organismos perjudiciales para el
hombre.
PLAGUICIDAS

59. Las vías de absorción de la
mayoría de los plaguicidas
son: por inhalación, por
ingesta (accidental o
autolítica) y por penetración
cutánea. El peligro más
significativo para los niños es
la ingesta accidental

60. RIESGO DE LOS PLAGUICIDAS
 DEPENDEN DE:
La toxicidad del plaguicida para el humano (clasificación
tox/OMS)
 Las condiciones de exposición de la población general y laboral.
 Los niveles de exposición general y laboral

61. EFECTOS AGUDOS POR PLAGUIDAS
La dosis, vía de ingreso al organismo
Tipo de producto (toxicidad, tipo
químico, vehículo)
Las características del tóxico (edad,
nutrición, etc.).

62. Irritación de
piel y
mucosa
bradicardia
Diarrea

63. EFECTOS CRONICOS POR PLAGUICIDAS
EFECTOS PRINCIPALES :
Cancer:
Carcinogenesis; arsenicales.
DAÑO AL SISTEMA REPRODUCTIVO:
Esterilidad
EFECTO MUTAGENICO:
di bromuro de etileno

64. Plaguicidas
Insecticidas
Rodenticidas
Herbicida
Fungicidas

65. Insecticidas
 Organofosforados
 Carbamatos
 Organoclorados Sólidos
 Acido bórico o barato
 Dietiltoluamida
 Fluoruros

66. Tratamiento
Atropina: Antagoniza los efectos
excesivos de acetilcolina en los
receptores muscarinicos
Dosis: >12 años 0.05- 0.1mg/kg
cada 15 minutos
Pralidoxima : Reactivador de la
colinesterasa eficaz para
síntomas nicotínicos
Dosis: >12 años 1-2g
<12 años 25-50mg/kg
 Organofosforados

67. Los síntomas se debe a
estimulación colinérgica de
corta duración que los
organofosforados ya que la
inhibición del tejido nervioso
dependiente de la
acetilcolinesterasa es
reversible y se metaboliza
rápidamente.
Sulfato de atropina
Dosis_ 0.01mg/kg
Pralidoxima
furosemida
Carbamatos
Tratamiento

68. Tratamiento
Dosis toxica: 3-3.5g
Anticonvulsivantes:
Diazepam
Resincolestiramina
Dosis: 240 mg/kg/día dividido
en 3 dosis cada 8 horas.
 Organoclorados Sólidos

69. Se utiliza en forma de polvos
para matar cucarachas. Su
intoxicación produce una
gastroenteritis tóxica y
envenenamiento severo .
• Acidosis metabólica
• Insuficiencia renal
 Acido bórico o barato

70. Se utiliza como repelente
liquido de insectos aplicados
en la piel . Se presenta en
forma de alcohol etílico o
isopropilico.
• Piel roja
• Ampollas
• Erosiones
Dietiltoluamida

71. Tratamiento
Ca – Mg administrando leche,
gluconato de Ca o citrato de
Mg que precipitaran el ion
fluoruro.
Hidratación (IV) para combatir
la acidosis metabólica
Hemolisis si hay alteraciones
de la función renal.
Fluoruros

72. HERBICIDAS: PARAQUAT Y DIQUAT
 Afectan al tracto gastrointestinal, riñón, hígado, corazón y otros órganos
 El paraquat causa fibrosis pulmonar, manos secas y agrietadas y caída de las
uñas.
 La ingestión produce sensación de quemadura en la boca,garganta, tórax y
abdomen, edema pulmonar, pancreatitis, afectación renal y del SNC
 El diquat produce toxicidad neurológica

73. RODENTICIDAS: CUMARINAS E INDANDIONAS
 La warfarina y las superwarfarinas son rodenticidas.
 Deprimen la síntesis hepática de factores dependientes de la vitamina K.
 Producen hemorragias y aumentan el tiempo de protrombina a las 24-48
horas de la ingestión, persistiendo de 1 a 3 semanas.

74. FUMIGANTES
Fumigantes
Antipolillas
Naftaleno
Paradiclorobenceno
Nicotina
alcaloide al 14% se
utiliza como fumigante

75. INTOXICACION
POR FÁRMACOS
Miriam Solís Orellana

76. INTOXICACIONES POR
ANALGÉSICOS Y
ANTIINFLAMATORIOS
 I. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
 No tiene toxicidad propia, pero al metabolizarse en el hígado genera un
compuesto con alto poder tóxico (NAPQI: N-acetil-p-benzoquinoinamina)
 Dosis Tóxica 150 mg/kg.
pasando de 300 mg/kg
 El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) que disminuye la formación de
NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica.
Riesgo de
hepatotoxicidad
90% elimina
metabolismo
hepático
10% elimina
metabolismo
renal

77. Factores que aumentan el riesgo de
hepatoxicidad en la intoxicación con
paracetamol
• Tratamiento crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína
• Alcoholismo crónico
• HIV
• Desnutrición
Evaluación diagnóstica
Pre-lesional
(24 horas)
• Malestar
• Nauseas
• Letargia
• asintomático
Inicio daño hepatico
(24 h. siguientes)
• Nauseas
• Vomitos
• Dolor epigastrio e
hipocondrio derecho
• Oliguria
• pancreatitis
Daño hepático máximo
(3 días después de la
ingesta)
• fallo hepatico
• Encefalopatía
• Coma
• coagulopatía

78. Criterios de ingreso
Todos los pacientes con intoxicación comprobada por PAR deben ser ingresados, los
asintomáticos en urgencias y los que tiene datos de hepatopatía en Unidad de cuidados
intensivos.

79. INTOXICACION CON ACIDO ACETIL
SALICILICO
Mas frecuente
• Relacionada con intento
de suicidio
Dosis letal: 400-500mg/kg
• Dosis toxica: >160mg/kg

80. Toxicocinética
Absorción
Eliminación
Renal, a dosis tóxica: 95 % producto final.
Gran influencia del pH.
Vida media a dosis tóxica: 20 - 30 horas.
DOSIS ADULTO NIÑO
Tóxica 1 0 g 0,15 g/kg
Letal 20- 30 g
Alta en
estomago
Lenta y
completa en
i.d.
Vida media:
30 min
Pico
plasmático:
2horas

81. Tratamiento
Medidas específicas
- Estimular emesis si el paciente está consciente; usar jarabe de ipecacuana
- Lavado gástrico: Si no ha pasado mas de 8 horas
- Carbón activado: cada 2 a 4 horas. Dosis de 500 mg a 1 g/kg de peso
- Trampa iónica alcalina: se logra mediante la aplicación en los adultos de bicarbonato de sodio de 20 a 40 mEq por
litro de solución. En niños a dosis de 1-3 mEq/kg de peso cada ocho horas.
- Aplicación de líquidos endovenosos: Inicialmente es necesario hidratar correctamente al paciente y mantenerlo
así. Se aplica lactato de Ringer o solución salina al 0.9%. Luego dextrosa en agua destilada o solución salina al
5%, con el requerimiento de electrolitos según datos de laboratorio y previa diuresis.
Manejo de complicaciones
- Corregir la acidosis metabólica.
- Falla renal: La hemodiálisis se utiliza cuando existe evidencia de falla
renal severa, la cual se presenta con una salicilemia superior a 800 mg/L.

82. Pronóstico y criterios de remisión
Pronóstico:
Empeora de acuerdo con los siguientes factores:
 Si el paciente se encuentra en edades extremas (niños y ancianos);
 Aparición de cambios de conciencia y convulsiones;
 Aparición de una acidosis metabólica mixta y ante la presencia de niveles altos de salicilemia.
Criterios de remisión en urgencias:
Todo paciente que haya ingerido esta sustancia debe ser hospitalizado, por lo menos durante 48 horas.
Criterios de hospitalización:
 Estado general del paciente, antecedentes y el examen médico.
 Monitoreo de gases arteriales y paraclínicos.
Criterios de hospitalización en unidad de cuidados intensivos:
 Debe ser hospitalizado en UCI todo paciente que presente una dosis ingerida superior a 10 gramos;
acidosis metabólica e hiperventilación; sangrado y falla renal severa.
Criterios de salida:
Los criterios de salida comprenden mejoría clínica, normalización de los resultados de los gases arteriales
y buena diuresis.

83. Intoxicación por fármacos
cardioactivos
DIGOXINA, B-BLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL
CALCIO

84. Digoxina
I. INTOXICACION POR DIGITAL
 glucósido cardíaco
 La digoxina está indicada en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva y frecuencia ventricular en fibrilación
auricular.

85. Evaluación diagnóstica
digestivas
•Nauseas, Vómitos
•Diarrea, Dolor abdominal
neurologicas
•Vértigos, Cefalea, Confusión
•Desorientación, Alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia
•Parestesias, Neuralgias, Afasia, convulsiones
oftalmologicas
•Visión borrosa
•Fotofobia
•Cromatopsia
•diplopia
cardiacas
•Arritmia
•Bloqueo de conducción
•Bradicardias, taquicardias

86. Actitud terapéutica
A) Tratamiento sintomático:
 Monitorización de ECG: Si hay bradicardia dar atropina o
marcapasos provisional
 Si hay arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína
 Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper o
hipopotasemia). No dar calcio para corregir el potasio.
B) Tratamiento específico
- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta
- Carbón activado si no hay vómitos.
- Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina
(Digitoxina ⇒ hemoperfusión)
ANTIDOTO: Anticuerpos antidigital (80 mg/ampolla)

87. II. INTOXICACIÓN POR BETA
BLOQUEANTES
Consideraciones iniciales
 Son fármacos inotropo y cronotropo negativos. Tienen
absorción rápida y su volumen de distribución y su unión
a proteínas es variable.
 Los síntomas pueden ser precoces (1hora postingesta)
Evaluación diagnostica.
Provoca:
hipertensión
bradicardia
Bloqueos
AV
broncoespasmo
Edema
agudo de
pulmón
hipoglucemia

88. Actitud terapéutica en
urgencias
 Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar atropina
previa al lavado para no agravar la bradicardia por efecto vagal).
 Carbón activado: administrar dosis repetidas
 Glucagón: se debe usar si hay hipotensión, bradicardia o alteración de la
conducción (ante la duda es mejor utilizarlo).
 Si hay convulsiones: Difenilhidantoína, diacepan o fenobarbital.
 Si hay hipoglucemia: Suero Glucosado
 Hemodiálisis: Atenolol, sotalol, nadolol y acebutolol

89. III. INTOXICACIÓN POR
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Consideraciones iniciales
 Su mecanismo común de acción es la inhibición de la entrada de
calcio y sodio en la célula
 afecta a la conducción sino-auricular y A-V, también producen
vasodilatación.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 Producen toxicidad cardiovascular: Bloqueo A-V, I.cardiaca,
hipotensión, shock, alteraciones del SNC: convulsiones, confusión y
coma e hiperglucemia.
 Se debe canalizar una vía venosa y tomar muestra para análisis de
glucosa y electrolitos y hacer ECG.

90. ACTITUD TERAPÉUTICA
 La evacuación gástrica puede estar indicada a las 4-6 horas de la ingesta porque si
se produce íleo, su absorción se enlentece.
 Se puede administrar carbón activado en dosis repetidas (3dosis). Los eméticos
están contraindicados.
 El único antídoto disponible son las sales de calcio (gluconato y cloruro), pero la
respuesta real a su administración es pobre. Es un tratamiento complementario a
otros fármacos.
 Si hay hipotensión y shock administraremos agonistas α (Dopa, norepinefrina).
 Podemos administrar glucagón, 4-animopiridina, balón de contrapulsación
 Si hay trastornos de conducción: agonistas β (Isoprenalina) o marcapasos (2ª
opción)
 La atropina y las sales de calcio son poco eficaces pero se pueden utilizar.
 La atropina hasta 3 mg en adultos y el cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en 5-10
minutos y después infusión 5-10 ml/hora.

91. INTOXICACIÓN POR OTROS
FARMACOS
 Teofilina
 Antiepilépticos

92. I. INTOXICACIÓN POR
TEOFILINA
Consideraciones iniciales
 Es un metil-xantina ampliamente utilizada como
broncodilatador.
 Su absorción oral es completa y se alcanzan niveles a la
1-2 h post-ingesta de productos de liberación rápida y a
las 4-6 h de los de liberación retardada. Su margen
terapéutico es estrecho.
 Dosis Tóxica: 10mg/kg de peso
 Niveles terapéuticos: 10-20μg/ml
 Niveles tóxicos: >20μg/ml, siendo grave si > 50 μg/ml y
potencialmente mortal si > 100 μg/ml.

93. Evaluación diagnóstica
 Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, temblores,
cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
 Las manifestaciones clínicas más frecuentes son digestivas, neurológicas y cardiovasculares.
 Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con antecedentes de
cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retarda, hipocaliemia o
acidosis metabólica.
 Síntomas cardiovasculares: extrasístoles, taquicardia, fibrilación auricular y arritmias
ventriculares.
 síntomas neurológicos: inquietud, hiperexcitabilidad, descenso del umbral con difícil control de
convulsiones.
 Síntomas gastrointestinales: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemorragia
digestiva.
 Alteraciones metabólicas: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis.
 Se debe colocar una vía venosa, solicitar análisis de niveles sanguíneos de teofilina
 monitorizar ECG.

94. Actitud terapéutica
 Lavado gástrico y carbón activado en dosis inicial de 50 g, repitiendo 30 g cada 4
horas hasta un máximo de 24 h (en formas retard).
 Asociar un catártico (sulfato de magnesio o de sodio 30 g en solución acuosa), en
una sola dosis, para evitar el estreñimiento.
 Si hay convulsiones: Diacepam I.V., Fenobarbital ó Fenitoína. Si se produce
status epiléptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia
general. (Contraindicada carbamacepina).
 Si hay arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg,
si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual.
 La hemoperfusión: es el tratamiento de elección. (Es más eficaz utilizando
cartuchos de Carbón activado): Indicada cifras superiores a 100 μg/ml o con cifras
entre 60-100 μg/ml con signos de gravedad. No indicada con cifras menores de 30
μg/ml.
 Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis.
 No hay antídoto y la diuresis forzada es ineficaz.
 Monitorizar ECG y vigilar a los pacientes con niveles tóxicos, aunque estén
asintomáticos, y a los que tienen factores de riesgo. Repetir niveles cada 6horas
hasta que sean normales.

95. INTOXICACIÓN POR
ANTIEPILEPTICOS
 Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales
 Pero también existen casos con fines suicidas.
 Niveles de antiepilépticos más frecuentes
 Fenitoína……………………………………10-20 μg/ml
 Valproato……………………………………50-100 μg/ml
 Carbamacepina…………………………….4-12 μg/ml
 Fenobarbital………………………………..10-40 μg/ml
II. FENITOÍNA
 La gravedad de intoxicación depende la dosis y de la vía de administración:
– Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopía, disartria, letargia, a veces
irritabilidad.
En intoxicaciones severas (niveles <40 μg/ml) coma y depresión respiratoria,
 más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular.
– Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administraciones
rápidas.

96. Actitud terapéutica Y
Criterios de ingreso
 Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia y
drogas vasoactivas).
 Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h
durante 24 h)
 Tratamiento específico de las arritmias

97. III. VALPROATO
 Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser
retardadas y son fundamentalmente:
 neurológicas: disminución del nivel de conciencia, miosis,
hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria, lo cual nos
puede confundir con una intoxicación por opiáceos.
También aparecen:
- Convulsiones paradójicas, edema cerebral
- Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica
- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación,
hipertransaminasemia (la hepatotoxicidad grave en las
intoxicaciones agudas es rara)

98. Actitud terapéutica
Medidas de soporte básico.
 Lavado gástrico y Carbón activado (50g cada 4 h durante 24h).
 Naloxona ampolla IV diluida a pasar en 2 minutos.
 Si hay convulsiones: Diacepam 10 mg IV lentamente, repitiendo si es
necesario.
 Si hay edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml en 30 minutos) y
Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/ 6 horas iv.
 Si hay acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar
en 30 minutos, posteriormente ajustar la dosis según controles.
 Hemoperfusión o diálisis si niveles> 10.500 μg/ml

99. IV. CARBAMACEPINA
 Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y
tiene cierta actividad anticolinérgica, por lo que puede producir
nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis,
 depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos
encontrar arritmias
 diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo,
hiponatremia
Actitud terapéutica
Medidas de soporte cardiocirculatorio.
 Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g cada 4h durante 24 h).
 Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan:
 Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión
o diálisis.

100. DEPRESORES DEL SNC
 Alcohol Etílico etanol
 Inhalables
 Barbitúricos e hipnóticos
 Tranquilizantes menores
 Opiáceos (analgésicos narcóticos)
Capaces de suprimir el dolor, producir euforia
con somnolencia placentera)

101. ALCOHOL ETÍLICO
 euforia, desinhibición, dificultad en coordinación.
 somnolencia, hipotensión, pérdida de equilibrio,
vómitos, hipoglucemia, temblor, alucinaciones,
coma etílico
 excitación, euforia, risa
 alucinaciones auditivas y visuales,
 modificaciones de la conducta, Irritación
conjuntival, tos, nauseas, vómitos
 visión borrosa, confusión
INHALABLES

102. Tratamiento:
 observación 4-6h
 instauración vía venosa, administración de 02 o
intubación oro traqueal ventilación mecánica.
Convulsiones: Diazepam intravenoso.

103. BARBITÚRICOS E
HIPNÓTICOS
(sedantes e hipnóticos capaces de mantener el sueño)
Clínica:
Frecuente la disminución de Tª y complicaciones
Tratamiento:
 Diuresis forzada
 Tratamiento sintomático.

104. TRANQUILIZANTES MENORES
Tratamiento:
 Sintomático
 Lavado gástrico, administración de adsorbentes,
laxantes
 Administrar el antagonista (flumazenil)
BENZODIACEPINAS

105. ESTIMULANTES DEL SNC
COCAÍNA
Clínica: midriasis, taquicardia, diaforesis, agitación,
hipertermia, temblor, pánico, edema pulmonar,
infarto miocardio, arritmias graves, convulsiones
paro cardiorespiratorio.
Tratamiento: sintomático. administrar naloxona.
ANFETAMINAS
confusión, rubor , irritabilidad, intranquilidad, midriasis, temblores,
hipertensión arterial, diaforesis, arritmias, taquicardia
delirio, agresividad, convulsiones y fibrilación ventricular.
Tratamiento: sintomático:
lavado gástrico,
carbón activado.
crisis convulsiva (diazepam) (Valium), antiarrítmicos.

106. CAFEINA
Síntomas
 Fasciculaciones musculares
 Confusión
 Pérdida conciencia
 Aumento de la micción , sed
 Fiebre
 Dificultad respiratoria
 Vómitos, Diarrea
 Latidos cardíacos irregulares, rápidos
 Alucinaciones
 Mareo , Convulsiones
Tratamiento
 sintomatológico
 Carbón activado
 Laxante
 (lavado gástrico)

107. METILFENILDATO
(RITALIN)
Clínica: vómito, agitación, temblores,
hiperreflexia, contracciones musculares,
convulsiones , euforia, confusión,
alucinaciones, delirio, sudores, arritmias
cardiacas, hipertensión, midriasis y
sequedad membranas mucosas
Tratamiento:
induce al vómito, lavado gástrico
administración barbitúrico
regularizar la tº, PA, RC.

108. NICOTINA
Clínica:
Debilidad, convulsión, coma, dificultad
respiratoria, cólicos abdominales, PS
elevada, palpitaciones fuertes
rápidas, excitación, depresión
Tratamiento: sintomatológico
 Emesis
 Lavado g.
 Carbón activado

109. ALUCINÓGENOS
Clínica:
 1. dilatación pupilar
2. taquicardia
3. sudoración
4. palpitaciones
5. visión borrosa
6. temblores
7. incoordinación
 Cambios psicológicos
 Cambios perceptivos que tienen lugar en un estado de
alerta y vigilia totales

110. LSD
Tratamiento:
 Vaciamiento gástrico, carbón activado
 Estabilización signos vitales
 Incubación orotraqueal
 Convulsiones: diazepam
 Taquicardia, PA aumentada: labetalol 20mg IV
 Tratar hipermtermia
 Espasmos vasculares: nitroprusiato, nifedipina, heparina
 Ptes agitados: diazepam 5-10mg, clordiazepoxido IM 50-
100mg

111. FENICICLIDINA
(sust. Sintéticas)
 Clínica: alucinación, nistagmo, amnesia,
agresividad, convulsiones, muerte
 Tratamiento:
 Soporte vital
 Administración: diazepam, haloperidol
 Reacciones distónicas: difenhidramina
50_100mg
 Coma: naloxona
 Carbón activado
 diuresis TETRAHIDROCANNABINOL
Tratamiento: sintomático,
Ansiedad moderada, ataques pánico:
haloperidol
Agitación: clorpromacina IM 25-50mg,
haloperidol
Convulsiones: diazepam IV

112. PSILOCIBINA
 Activa: 5-50mg
Mortalidad rara
Tratamiento: sintomático
 Psicosis tóxica: haloperidol IM
 Convulsiones: diazepam (0.1-0.3mg/kg)
 Disfóricos: fisostigmina IV
 Crisis colinérgica: atropina 0.01-0.03 mg/kg IV