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Intoxicación por alcohol
metílico
(CH3OH)
Dra. Yolanda Martina Martínez Barragán
Alumno: Daniel Eliseo Corona Ramos
Usos del alcohol metílico
Es uno de los disolventes más
universales.
Aplicación, tanto en el campo
industrial y productos de uso
doméstico.
Se usa en:
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EXPOSICIÓN AL
TÓXICO
vía oral
predominantemente
Absorción inhalada o
transdérmica
puede dar lugar a una intoxicación.
La intoxicación aguda se presenta fundamentalmente por
ADULTERACIÓN de licores.
ABSORCIÓN
Muy buena
Oral
Vías
Dérmica
Inhalatoria
Frecuentes en niños y trabajadores
industriales respectivamente.
TOXICOCINÉTICA
Es rápidamente absorbido desde el tubo digestivo,
dando picos plasmáticos a los 30-90 minutos. La
vida media sérica, oscila entre 14 y 30 hrs; se
distribuye libremente y su volumen de distribución
es de 0.6-0.7 L/kg, no se une a proteínas.
En pacientes no tratados, la eliminación renal es
menos del 5 % y el resto se elimina por
biotransformación hepática, oxidándose a través de
la alcoholdeshidrogenasa y generando
formaldehído, el cual se convierte, por la
aldehidodeshidrogenasa, en ácido fórmico y,
posteriormente, a través de una oxidación
dependiente del folato, en anhídrido carbónico y
agua.
SINTOMATOLOGÍA
El inicio de la sintomatología es extremadamente
variable y depende de la dosis de metanol, de la
velocidad de incorporación y de la vía de entrada al
organismo, lo habitual suele ser que aparezcan en las
primeras 12-24 hrs. (tiempo necesario para la
biotransformación del metanol).
Síntomas y signos de la intoxicación
Se agrupan en:
SNC
Leve o moderada
Grave
Produce cefalea, mareo,
letargia, ataxia o un estado
similar a la intoxicación
etílica.
Convulsiones, coma y edema
cerebral.
La neurotoxicidad selectiva es el resultado de la hipoxia
Que produce el ác. Fórmico tras la inhibición de la citocromo oxidasa.
AFECTACIÓN
OCULAR
Perdida súbita de la agudeza visual
Edema de papila con ceguera
irreversible por atrofia del N. óptico.
Pueden aparecer
Nistagmus
Alteraciones de los
reflejos pupilares.
Puede desarrollarse
Pérdida de visión Midriasis con pérdida del reflejo
fotomotor
Edema de papila
GASTROINTESTINALES
Náuseas
Vómitos
Dolor
abdominal
Intoxicación.
Dificultad para confirmar el diagnóstico, lo que
retrasa el tratamiento.
mínima sospecha
del cuadro
Crucial a fin de limitar el daño y
posibilitar una potencial recuperación del
paciente
Laboratorios
HLG y sedimentación
Ionograma completo con P y Mg
PH y gases arteriales
BUN
Creatinina
AST, ALT, TP, BT, BD,
CPK total
TAC
Niveles de etanol, metanol y ácido fórmico.
Ansiedad.
Irritabilidad.
Nauseas.
Vomito.
Visión borrosa.
Diplopía.
PRIMEROS SINTOMAS
INCREMENTO DEL
CUADRO CLÍNICO
Pérdida súbita de
la visión bilateral.
Eventos convulsivos
tónico-crónico-generalizados
diacepam
intravenoso
A LA EXPLORACIÓN EN
POST ICTAL
Cianosis distal.
Midriasis Bilateral.
No ingurgitación yugular.
Cardiopulmonar y abdomen sin
compromiso,
Extremidades con Babinski
bilateral.
Extensión dorsal del dedo gordo del pie y
generalmente acompañado de la apertura en
abanico de los demás dedos en respuesta a la
estimulación plantar del pie, signo
característico de lesión del tracto piramidal o
fascìculo corticoespinal llamado síndrome de
neurona motora superior.
Intoxicación por alcohol metílico
Dosis letal: 60-200 ml por vía oral
Metabolismo del A. Metílico
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Antídoto de elección,
Fomepizol.
Etanol tiene una
afinidad por la
alcoholdeshidrogenasa
22 veces superior al
metanol.
Al preferir la enzima como sustrato el etanol estamos evitando la
formación de los metabolitos tóxicos del metanol, causante de
los síntomas.
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Inhibición en la producción de
ácido fórmico.
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Intoxicación por alcohol metílico

  • 1. Intoxicación por alcohol metílico (CH3OH) Dra. Yolanda Martina Martínez Barragán Alumno: Daniel Eliseo Corona Ramos
  • 2. Usos del alcohol metílico Es uno de los disolventes más universales. Aplicación, tanto en el campo industrial y productos de uso doméstico.
  • 3. Se usa en: Anticongelantes Solventes de lacas y barnices Para retirar pintura
  • 4. EXPOSICIÓN AL TÓXICO vía oral predominantemente Absorción inhalada o transdérmica puede dar lugar a una intoxicación. La intoxicación aguda se presenta fundamentalmente por ADULTERACIÓN de licores.
  • 5. ABSORCIÓN Muy buena Oral Vías Dérmica Inhalatoria Frecuentes en niños y trabajadores industriales respectivamente.
  • 6. TOXICOCINÉTICA Es rápidamente absorbido desde el tubo digestivo, dando picos plasmáticos a los 30-90 minutos. La vida media sérica, oscila entre 14 y 30 hrs; se distribuye libremente y su volumen de distribución es de 0.6-0.7 L/kg, no se une a proteínas.
  • 7. En pacientes no tratados, la eliminación renal es menos del 5 % y el resto se elimina por biotransformación hepática, oxidándose a través de la alcoholdeshidrogenasa y generando formaldehído, el cual se convierte, por la aldehidodeshidrogenasa, en ácido fórmico y, posteriormente, a través de una oxidación dependiente del folato, en anhídrido carbónico y agua.
  • 8. SINTOMATOLOGÍA El inicio de la sintomatología es extremadamente variable y depende de la dosis de metanol, de la velocidad de incorporación y de la vía de entrada al organismo, lo habitual suele ser que aparezcan en las primeras 12-24 hrs. (tiempo necesario para la biotransformación del metanol).
  • 9. Síntomas y signos de la intoxicación Se agrupan en: SNC Leve o moderada Grave Produce cefalea, mareo, letargia, ataxia o un estado similar a la intoxicación etílica. Convulsiones, coma y edema cerebral. La neurotoxicidad selectiva es el resultado de la hipoxia Que produce el ác. Fórmico tras la inhibición de la citocromo oxidasa.
  • 10. AFECTACIÓN OCULAR Perdida súbita de la agudeza visual Edema de papila con ceguera irreversible por atrofia del N. óptico. Pueden aparecer Nistagmus Alteraciones de los reflejos pupilares. Puede desarrollarse Pérdida de visión Midriasis con pérdida del reflejo fotomotor Edema de papila
  • 12. Intoxicación. Dificultad para confirmar el diagnóstico, lo que retrasa el tratamiento. mínima sospecha del cuadro Crucial a fin de limitar el daño y posibilitar una potencial recuperación del paciente
  • 13. Laboratorios HLG y sedimentación Ionograma completo con P y Mg PH y gases arteriales BUN Creatinina AST, ALT, TP, BT, BD, CPK total TAC Niveles de etanol, metanol y ácido fórmico.
  • 15. INCREMENTO DEL CUADRO CLÍNICO Pérdida súbita de la visión bilateral. Eventos convulsivos tónico-crónico-generalizados diacepam intravenoso
  • 16. A LA EXPLORACIÓN EN POST ICTAL Cianosis distal. Midriasis Bilateral. No ingurgitación yugular. Cardiopulmonar y abdomen sin compromiso, Extremidades con Babinski bilateral.
  • 17. Extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie, signo característico de lesión del tracto piramidal o fascìculo corticoespinal llamado síndrome de neurona motora superior.
  • 18. Intoxicación por alcohol metílico Dosis letal: 60-200 ml por vía oral Metabolismo del A. Metílico ALCOHOL METÍLICO Metab. hepático ÁCIDO FÓRMICO FORMALDEHIDO LESIÓN DE LAS CELULAS GANGLIONARES DE LA RETINA ACIDOSIS METÁBOLICA SEVERA CEGUERA Tratamiento: Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 h Líquidos parenterales Vendaje ocular Bicarbonato Etanol Antídoto de elección, Fomepizol.
  • 19. Etanol tiene una afinidad por la alcoholdeshidrogenasa 22 veces superior al metanol. Al preferir la enzima como sustrato el etanol estamos evitando la formación de los metabolitos tóxicos del metanol, causante de los síntomas.
  • 20. FOMEPIZOL Inhibición en la producción de ácido fórmico. Inhibidor de la alcohol deshidrogenasa.