El documento presenta el caso de un paciente de aproximadamente 30 años encontrado inconsciente en la vía pública con signos de intoxicación alcohólica aguda. Luego resume la historia del consumo de alcohol, sus efectos a corto y largo plazo en el organismo, y el manejo de la intoxicicación aguda por alcohol, incluyendo medidas de soporte vital, corrección de desequilibrios electrolíticos y glucemia, entre otros.

1. INTOXICACIONINTOXICACION
PORALCOHOLPORALCOHOL
ETÍLICOETÍLICO

2. Presentacióndeuncaso

3. Paciente masculino de
aproximadamente 30 años de edad,
traído a la guardia por servicio de
emergencias. Fue encontrado en vía
pública inconsciente. Al examen físico
se constata GSC 9/15, miosis
bilateral, hipotérmico. Presenta restos
de contenido gástrico en su ropa. T.A
90/55; F.C. 66 x’. SO2: 93% (0,21).
Aislados rales en campo medio de
hemitórax derecho. Se desconocen
antecedentes.

4. Introducción

5. Historia del alcohol
Historia del hombre

6. Historia
 Los egipcios eran grandes consumidores de cerveza,
hasta tal punto que estimulaban su consumo en la
escuela, con raciones obligatorias de cerveza que las
madres proporcionaban a sus hijos.
 En el 2200 a. C. se recomendaba la cerveza como
tónico para mujeres en estado de lactancia.
 721-823 se descubre en el mundo árabe el proceso de
la Destilación (quema del vino en un aparato llamado
Alambique) con el que se consigue aumentar la
graduación alcohólica (30°-50°).

7. Alcohol etílico
Obtenciónxfermentaciónde
azúcares apartirde:
zumodefrutas
miel
maceradodegranos

8. Alcohol etílico
Tóxico deabuso más
frecuentementeusado
3% muertes: relación directao
indirecta
USA: 120 billonescosto anual
3% hospitalizaciones

9. América: 5,4% delasmuertes(>68%)
(mundial: 3,7%)
Consumo per cápita: >50%
(Argentina2° en latinoamérica)
Ingestaexcesivaocasional: Argentina3°
(en América)

10. Alcohol etílico
Usos
Bebidas alcohólicas
Fermentadas
 Uva (vinos) Concentración 10 al 15%
 Manzana (sidra) Concentración 2 al 5%
 Cebada (cerveza) Concentración 2 a 6%
Destiladas
 Ginebra, whisky, anís, cognac, gin, vodka, rhum.
Concentración 13 y 50%
Ejemplo whisky por destilación del fermento de la
cebada

11. Alcohol etílico
 Grados: cantidad de alcohol absoluto x
100
Ej: 13 grados = 13 cc de alcohol cada
100
 Gramos: grados x 0,8 (< densidad que
agua)
Ej: 100 cc vino 13º (x 0,8= 10,4 g
alcohol)

12. ALCOHOL ETÍLICO
 Medicinal 90 al 95%
 Gotas óticas
 Preparaciones antisépticas
 Perfumes/after shave
 Preparación de vinagre
 Industrias (caucho/plástico)
 Colorantes
 Tintas
 Desinfectantes
 Conservantes
 Enjuagues bucales

13. Alcohol etílico
 Etanol CH3 – CH2 . OH
 PM = 46
 1 gramo de Alcohol = 7.1 Kcal.
 Más hidro que liposoluble

14. ALCOHOL ETÍLICO
Toxicocinética
Absorción Vías oral, cutánea, inhalatoria,
endovenosa, rectal.
20% en estómago y 80% en
duodeno.
Rápida, aparece en sangre
entre 5 y 10 minutos.

15. Alcohol etílico
Pico plasmático 30 a 90
minutos
Absorción total 2 – 6 horas

16. Factores queinfluyenenabsorción
Concentración
(espasmo
pilórico)
Alimentos
(grasas, hidratos)
Velocidad de
ingesta
Velocidad de
vaciado gástrico
Variables
individuales
Dilución del
etanol (20%)

17. ALCOHOLETÍLICO
 Distribución
 BHE
 Leche
 Placenta

18. Sd fetal alcohólico
 Dismorfiafacial
 Retardo crecimiento
prenatal
 Desarrollo mental
demorado
 Retardo mental
 Déficit deatención
 Menor circunferencia
cefálica
 Bajo peso
 Labio leporino
 Malf esqueléticas
 Malf urogenitales
 Desórdenesinmunes
 Aumento incidencia
leucemia

19. ALCOHOLETÍLICO
 Distribución Vd: 0.6 L/kg
 Metabolismo 90 a 98% por oxidación
hepática
 Velocidad de metabolización alcohol (x
oxidación 0,10 - 0,15 g/k/h)

20. ALCOHOLETÍLICO
 PRINCIPALVÍA METABÓLICA DEL
ETANOL
Zn ²+
ETANOL + NAD+ ACETALDEHIDO + NADH +
H+
Alcohol
Deshidrogenasa
ACETALDEHIDO + H2O + NAD+ ACETATO + NADH
+ H+
Acetaldehido
Deshidrogenasa

21. Otras vías metabólicas
Sistemamicrosomal oxidativo del
etanol (MEOS)
Mediado por catalasas
Oxidativo extrahepático (estómago)

22. Mujeres
Aigualingesta, > co ncentració n
Meno r masa co rpo ral
Mayo r cantidad de grasa
Meno r VD
Meno r actividad alco ho lDH gástrica

23. Alcohol etílico
Cinéticadeorden0.
Excreción2– 5% sincambios por
orinaypulmón
Alcotest

24. Toxicocinética
Tasadeeliminación deetanol: 15-20 mg/dl/h
En bebedorescrónicos: 20-30 mg/dl/h

25. Alcoholetílico
A corto plazo deprimelafunción cerebral
Incremento delaneurotransmisión
inhibitoria
Inhibición delaneurotransmisión
excitatoria

26. Nt inhibitoria
Aumentalaafinidad del Gaba x su
receptor (GabaA)
Activación sistemaadenosina

27. Nt excitatoria
 Inhibición competitiva de la unión de la
glicina al receptorNMDA (disrupción de
la neurotransmisión glutamaérgica)

28. Resultado neto
Depresión del S.N.C.

29. Estimulación aparente
 Depresión del mecanismo inhibitorio del
cerebro aumenta DA-Na-5 HTA

30. Otros mecanismos
 Interactúa con las membranas lipídicas
 Altera bomba Na-K, enzimas,
receptores.
 Su oxidación produce radicales libres
de O2
 Produce lesión celular directa.
 Interactúa con receptores opioides.

31.  La acción farmacológica fundamental
se ejerce sobre el SNC y es depresora
general de acción inespecífica o no
selectiva (Ley de Jackson)
disminuyendo la función de todos los
centros nerviosos.

32. Efectos del consumo a largo plazo
 Las alteraciones neuroquímicas tienden a
invertirse por la ingestión continua de etanol.
 La función GABAérgica se reduce
(desensibilización y down regulation del Gaba A).
 Aumenta la actividad excitatoria
glutamaérgica (up regulation receptor NMDA)

33. Abrupta cesación
 Estado de hiperexcitabilidad
 Síndrome de abstinencia alcohólica

34. Intoxicación alcohólica aguda
 Extremadamente común
 Baja proporción de mortalidad (global)
> en internados
 Precipita injurias traumáticas

35. Intoxicación alcohólica
aguda
 Intencionales
 Accidentales

36. Intoxicación alcohólica aguda
 Manifestaciones: de acuerdo a
concentración en sangre
 Depresión SNC desde corteza a centros
nerviosos inferiores

37. Intoxicación alcohólica aguda
 De una leve alteración en el control
motor fino hasta coma y muerte.
 Considerar otras drogas y/o trauma.

38. CURSO DE LA INTOXICACIÓN
ALCOHÓLICA AGUDA
APARENTEMENTEAPARENTEMENTE
NORMALESNORMALES
PRUEBAS ESPECIALESPRUEBAS ESPECIALES
REVELAN ÑPEQUEÑOSREVELAN ÑPEQUEÑOS
TRASTORNOS SUB –TRASTORNOS SUB –
CLÍNICOSCLÍNICOS

39. Primer período
 0,5 a 1,5 g/l
(ebriedad ligera)
 Excitación
psicomotriz
 Euforia
 Llanto inmotivado
 Risa
 Desinhibición
 Logorrea
 Conducta agresiva
 Miosis
 Taquicardia
 Alteración de los
reflejos

40. CURSO DE LA INTOXICACIÓN
ALCOHÓLICA AGUDA
 EUFORIAEUFORIA
 MENOS INHIBICIONESMENOS INHIBICIONES
 APARENTEAPARENTE
CONFIANZA EN SÍCONFIANZA EN SÍ
MISMOMISMO
 INESTABILIDADINESTABILIDAD
EMOCIONALEMOCIONAL
 LAS REACCIONES SELAS REACCIONES SE
RETARDAN EN ELRETARDAN EN EL
35%35%
DE LA GENTEDE LA GENTE

41. Segundo período
 1,5 a 2,5 g/l
 Ebriedad parcial
 Ataxia
 Visión borrosa
 Diplopía
 Nistagmo
 Incoordinación
 Disartria
 Hipotensión arterial
 Taquicardia
 Náuseas
 Vómitos
 Flushing
 Hipoglucemia
 Acidosis láctica
 Convulsiones (niños)

42. CURSO DE LA INTOXICACIÓN
ALCOHÓLICA AGUDA
 INTOXICACIÓNINTOXICACIÓN
AGUDAAGUDA
 EMBRIAGUEZEMBRIAGUEZ
 MARCHAMARCHA
TAMBALEANTETAMBALEANTE
 DIPLOPÍADIPLOPÍA
 LENGUAJELENGUAJE
ESCANDIDOESCANDIDO
 PERTURBA LAPERTURBA LA
TRANQUILIDAD Y LATRANQUILIDAD Y LA
SEGURIDAD PÚBLICASEGURIDAD PÚBLICA

43. Tercer período
 2,5 a 3,5 g/l
 Ebriedad completa
 Somnolencia
 Estupor
 Taquicardia
 Hipotensión x VD
 Bradipnea
 Hipotermia
 Hiporreflexia
 Hipoalgesia
 Amnesia

44. CURSO DE LA INTOXICACIÓN
ALCOHÓLICA AGUDA
 ARREFLEXIA O
HIPORREFLEXIA,
HIPOTERMIA.
 COMA EN LA
MAYORÍA DE LOS
CASOS
 DISNEA
 COLAPSO, SHOCK,
MUERTE POSIBLE

45. Cuarto período
 3,5 a 4,5 o > g/l
 Coma alcohólico
 Marcada depresión
SNC
 Hipotensión
 Bradicardia
 Apnea
 Arreflexia
 Analgesia superficial
y profunda
 Acidosis metabólica
 Hipoxemia
 Hipoglucemia
 Hipotermia
 PCR
 Muerte

46. CURSO DE LA INTOXICACIÓN
ALCOHÓLICA AGUDA
Coma alcohólicoComa alcohólico
Depresión SNCDepresión SNC
BradicardiaBradicardia
HipotensiónHipotensión
PCRPCR
MuerteMuerte

47. Otras
 Hepatitis aguda
 Flushing facial
 F.A. - BAV.
 Cetoacidosis alcohólica (condición que se desarrolla
típicamente en bebedores crónicos que se traduce en deterioro de la
gluconeogénesis. A menudo se desarrolla después de consumo excesivo de
alcohol combinado con la desnutrición. Vómitos, dolor abdominal, y acidosis
metabólica con anión gap)

48. Cetoacidosis alcohólica
Alcohol DH y aldehído DH: consumen NAD
Alcohol inhibe gluconeogénesis
Movilización de AG l del tejido adiposo
Disminución oxidación de AG (depende del NAD)
Conversión hepática a acetoacetato y B oh butirato
Acidosis metabólica

49. MANEJO
 ABC
 Proteger la vía aérea
 Inmovilizar columna cervical.
 Sostén respiratorio y cardiovascular.
 Medidas iniciales de reanimación,
historia física y exploración.

50. MANEJO
 HGT. Corregir hipoglucemia.
Previamente Tiamina (B1) 100 mg EV.
Control periódico de glucemia.
 Sonda nasogástrica y lavado gástrico,
puede ser útil para remover grandes
cantidades de alcohol o sí hay co-
ingestiones.

51. MANEJO
 Controlar hipotermia.
 Naloxona 0.01 a 0.02 mg/kg vía
endovenosa.
 Líquidos EV. Corregir deshidratación,
acidosis, alteraciones del K, Ca, Mg.

52. Laboratorio
 HGT - glucemia
 Alcoholemia
 EAB
 Ionograma
 Cetonas
 Urea
 Creatinina
 Hepatograma
 Cpk
 Toxicológico

53. MANEJO
 Contraindicados estimulantes y analépticos.
Provocan convulsiones, coma.
 Considerar posible trauma, coingesta o
enfermedad asociada.
 Considerar TAC en paciente comatoso o
evidencia de trauma

54.  Sí empeora acidosis,después de
administrar tiamina, glucosa y
reemplazo de líquidos, considerar
etilen glicol u otra co-ingestión.
 Hemodiálisis habitualmente no
necesario,pero si hay niveles mayores
de etanol de 600 mg/dl, con acidosis
metabólica severa.

55.  Síntomas de supresión de alcohol.
Tratar los síntomas con
Benzodiazepinas, (lorazepán o
diazepan).
Disposición: Hospitalización necesaria
con intoxicaciones moderadas, severas
o complicaciones en Uti.

56. Perlas
 0,5 ml/k de alcohol absoluto causa
intoxicación significativa en niños.
 Admisión hospitalaria (niños):
sintomáticos, ingestas que se considere
provocar más que síntomas mínimos,
ingestas iguales o > a 0,5 ml/k de
alcohol absoluto.

57. Cardiopulmonary arrest occurred in a 2-year-old who
may have ingested 120 mL of tequila, 26.5% ethanol
(Vogel et al, 1995).
Coma (GCS of 3) occurred in a 3-year-old boy
following ingestion of an ethanol-containing
mouthwash. The patient was awake and alert 30
minutes after receiving supportive treatment (Wade
& Gammon, 1999).

58. Perlas
 Tiamina, naloxona y glucosa deben ser
administrados de rutina.
 Naloxona: a todo paciente con estado
mental alterado
 2 mg EV y repetir si es necesario

59. Intoxicaciones leves
 Tratamiento de soporte
 Alcoholemia generalmente no necesaria
 Alta sin clínica de intoxicación (ataxia,
disartria, nistagmo)

60. Encefalopatía de Wernicke

61. Encefalopatía de Wernicke
Cuadro neurológico agudo que
se produce por un déficit
vitamínico (tiamina o vitamina
B1)

62. Causas de déficit de Tiamina
 Hiperemesis
 Inanición
 Diálisis renal
 Cáncer
 SIDA
 Alcoholismo

63. Alcoholismo crónico
La EW en alcoholistas crónicos se produce
por la interferencia del alcohol con el
transporte activo gastrointestinal (GI) de
la tiamina.

64.  La tiamina actúa como cofactor de
la enzima alfa ceto glutarato
deshidrogenasa; su déficit
disminuye el consumo cerebral de
glucosa produciendo una lesión
mitocondrial y disminuyendo la
producción energética.

65. Tríada clínica clásica se caracteriza
por:
 Oftalmoplejía
 Ataxia
 Confusión mental

66. Anormalidades oculares
 (1) Nistagmo horizontal y vertical
 (2) debilidad o parálisis de los rectos
externos
 (3) debilidad o parálisis de la mirada
conjugada.

67.  Lesiones en cuerpos mamilares:
hemorragias, tumefacción endotelial,
proliferación capilar y gliosis astrocítica
y microglial con formación de
macrófagos.
 en la sustancia gris alrededor del tercer
ventrículo y del acueducto de Silvio.

68. Estudios
Los hallazgos en la RMN se caracterizan por
lesiones hiperintensas simétricas, bilaterales
y localizadas, predominantemente, en
tálamos, tubérculos mamilares y región
periacueductal.

69. La administración de sueros
glucosados al ingreso, llevan a un
empeoramiento de la clínica
neurológica del paciente, porque el
déficit de tiamina se acentúa con la
administración de glucosa.

70.  El tratamiento con tiamina debe
ser prolongado.
100 a 200 mg/día EV y luego EV o
IM

71. Up to date
 500 mg ev en 30’ c/8 hs - Día 1 y 2
 500 mg ev o im/día durante 5 días