Intoxicación por Organofosforados y Carbamato
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El documento describe la intoxicación por organofosforados y carbamatos. 1) Estas sustancias inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible causando una acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. 2) Los síntomas incluyen debilidad muscular, parálisis respiratoria, midriasis y taquicardia. 3) El tratamiento consiste en medidas de soporte, atropina para bloquear los receptores muscarínicos y pralidoxima para reactivar la acetilcolinesterasa inhib
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- 1. Intoxicación por Organofosforados yCarbamatos Dr. Rafael EnriqueCarrillo Baylón MPSS Universidad Autónoma de Baja California Urgencias, HospitalGeneralTijuana: Agosto 2017
- 2. Introducción Sustancias clasificadas químicamente como ésteres. Derivados del acido fosfórico y acido fosfónico. Plaguicidas; biodegradables, poco hidrosolubles y altamente lipofílicos. Su presentación mas frecuente es en forma liquida. La intoxicación aguda ocurre después de exposición por: mucotegumentos, respiratoria, conjuntival u oral. 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
- 3. Características Químicas Potentes Ø Acetil-Colinesterasa Severa toxicidad colinérgica. ≠ estructuralmente, ≈ MsCs y manejo terapéutico. Han sustituido a organoclorados por > eficacia y falta de persistencia en medio ambiente y tejidos de SH. 93,000 exposiciones ▶ 43,000 fueron niños <6 años. 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
- 4. Epidemiología Usos médicos: Ø BMN: neostigmina, piridostigmina, edrofonio Glaucoma, MG, Alzheimer: ecotiofato, tacrina, donepezilo Mundialmente 3M expuestos/año con 300K defunciones. TOXICIDAD POR… Ingestión accidental y/o intencional. Exposición a pesticidas agrícolas. Ingesta fruta contaminada, harina/aceite Uso de ropa contaminada 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
- 5. ORGANOFOSFORADOS (OGF): Paratión (I) Fentión (II) Diazinón (II): Excluidos uso doméstico en EUA 2001 Malatión (III) Clorpirifos (III): CARBAMATOS (CBM): Metomil. Aldicarb. Carbofuran.Carbaril. Propoxur 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
- 6. Mecanismo de acción y Metabolismo 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015 Ø AchE = forma complejo enzima inhibidor irreversible AchE ▶ Hidrólisis Ach ▶ colina y ácido acético. > [Ach] e hiperestimulación sinapsis SNC y placa NM Síndrome colinérgico… ® muscarínicos de las células efectoras PS ® nicotínicos en placa NM y ganglios autónomos
- 7. Mecanismo Acción 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015 OGF Fosforilación enzimática = IRREVERSIBLE “Aging” PERMANENTE • Neosíntesis enzimática, renuente a oximas/atropina CBM Carbonización enzimática = REVERSIBLE/TRANSITORIA, débil e inestable • 6 a 48 horas
- 8. 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015 Metabolismo 1. Esterasas, transferasas 2. Enzimas microsomales 3. Aumentan hidrosolubilidad 1. Facilitan excreción renal Vida ½ plasmática corta Amplia BD en tejidos
- 9. 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015 Manifestaciones Clínicas La gran mayoría presenta síntomas en <8 horas hasta 24 hrs. 1) VO/VR Signos/síntomas en 3 horas 2) Dérmico Hasta 12 horas en aparición 3) OGF Lipofílicos (diclofention, malation) Inicio retrasado hasta 5 días Intoxicación prolongada hasta 30 días Rápida integración lipídica y redistribución retardada de los depósitos grasos
- 10. 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015 / Incontinencia urinaria Intoxicación Aguda
- 11. 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015 IntoxicaciónAguda (<24horas)
- 12. IntoxicaciónAguda (<24horas) 1. Bird S, Grayzel J,Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 2. Tintinalli J.Tintinalli’s Emergency Medicine:A Comprehensive StudyGuide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
- 13. 1. PARÁLISIS MUSCULAR 1. Músculos flexores del cuello, lengua y faringe. 2. Músculos inervados por pares craneales. 3. Porción proximal extremidades. 4. Músculos respiratorios. Compromiso ventilatorio ≤/ø ROTS y compromiso PC, principalmenteVI. 20% casos Electromiografía ayuda a confirmar diagnóstico. Tratamiento temprano con antídotos y sostén. Se resuelven síntomas en 5-18 días Sídndrome intermedio (1-4días)
- 14. 1. POLINEUROPATÍA MOTORA (Simula Sx G/B) 1. Tipo flácido con manifestaciones sensoriales: 2. Afectan músculos distales en extremidades 3. Debilidad ascendente de predominio distal. 4. Ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en MI 5. Calambres, parestesias, dolor neuropático e hipoestesia. 6. Recuperación total en 6-12 meses con adecudada rehabilitación. Compuestos con flúor Ø enzima axonal “esterasa neurotóxica” (NTE) del SNC e incrementa del Ca2+ intracelular Degeneración axonal Neuropatía retardada (1-4semanas)
- 15. 1. Historia clínica (exposición) 2. Medición de la actividad de la AchE 1. Tipo flácido con manifestaciones sensoriales: Diagnóstico • Plasmática: 15-30 días • Eritrocitaria: 0-90 días TOMAR EN CUENTA QUE… La actividad de la AchE plasmática también puede estar disminuida en pacientes con hepatitis crónica, cirrosis, hepatopatías y toxicómanos.
- 16. Prueba antrópica: Administrar sulfato de atropina al 1 x 1000 en dosis única de 1 mg en adulto y 0.01 mg/kg en niños por vía IV. Sí el paciente no tiene intoxicación aparecerá rápidamente taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis. Si tiene intoxicación no aparecerá ninguno de estos síntomas. Diagnóstico (Actividad enzimática) • Normal>75% • Leve50-75% • Moderada25-50% • Grave<25%
- 18. Tratamientoescalonado Medidas de Sostén • ABC • Valorar IET y Ø usar succinilcolina para SRI • Cristaloides isotónicos para reanimación • SSF 0.9% • RL / Hartmann • Atropina/ Oxima (Pralidoxima) ATROPINA • Competidor con Ach en receptores muscarínicos • Previene activación colinérgica • Intoxicación MOD/SEV • 2-5 mg IV Adultos • 0.05 mg/kg IV Niños PRALIDOXIMA • Competidor con Ach en receptores muscaríncos y nicotínicos • Reactivadores de AchE • NO administrar en conjunto con atropina • 30 mg/kg IV bolo • 25-50 mg/kg IV bolo (niños) Administrar lentamente 30 minutos Asociada con IAM Previene debilidad muscular Post-bolo BIC 8 mg/kg/hr || 10-20 mg/kg/hr
- 19. Tratamiento
- 20. Tratamiento Pralidoxima (amp 1g/20ml): 1 dosis de 25-50 mg/kg (1-2 g), diluido en 100cc de SSF 0.9% p/30 minutos, seguida por BIC a 8 mg/kg/h en 24 hrs.
Notas del editor
- Bird S, Grayzel J, Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017 Tintinalli J. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
- Toxic Expossure Surveilance System de la American Association of Poison Control Centers Se han utilizado durante 50 años con declive en los últimos 10-20 años.
- Se metabolizan a nivel hepático, sus metabolitos pueden almacenarse principalmente en los tejidos adiposos, riñón, hígado y glándulas salivares; su excreción se realiza por vía renal en forma relativamente rápida.
- Inhibition leads to an overabundance of Ach @ neuronal synapses and the NM junction. Acumulación excesiva de Ach en henidura sináptica = hiperexcitación neuronal Receptores muscarinicos de las células efectoras PS Receptores nicotínicos presentes en la placa NM y en los ganglios autónomos, traducido clínicamente en un síndrome colinérgico.
- Semanas para reestablecer función enzimática normal y desaparición de síntomas. Toxicidad por CBM es de menor duración a dosis equivalentes de OGF, pero con TM similares.
- Metabolismo hepático principalmente: esterasas, enzimas microsomales, transferasas Transformaciones químicas aumentan la hidrosolubilidad y facilitan su excreción a nivel renal Vida media plasmática corta y elevado volumen de distribución en tejidos
- MALATIÓN: irritación cutánea local y de las VR ▶ dermatitis y sibilancias, sin datos de absorción sistémica.
- NICOTINICOS: FATCH: Fasciculaciones, actividad Arenal aumentada, Taquicardia, Calambres, Hipertensión.
- MUSCARINICA: DUMBELS: Diarrea, Incontinencia urinaria, Miosis, Broncoespasmo, Emesis, Lagrimeo, Sialorrea. NICOTINICOS: FATCH: Fasciculaciones, actividad Arenal aumentada, Taquicardia, Calambres, Hipertensión. NICOTÍNICOS: Fatiga muscular / Espasmo muscular / Fasciculaciones / Parálisis / Depresión respiratoria / Taquicardia / HT / Palidez / Hipoglucemia / Midriasis SNC: Convulsión generalizada / Ataxia / Habla torpe / Labilidad emocional / Respiración Cheyne-Stokes / Parálisis respiratoria central / Depresión CV / Coma
- Somático puede evolucionar a parálisis y arreflexia que dificultan la detección de CC.
- No existen SxSs de actividad colinérgica excesiva en estos pacientes
- Inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulinaquinasa II, produciendo degeneración axonal. Dentro de los organofosforados que más se han asociado se encuentran el leptofox, mipafox, clorpirifox, triclorfón, fentión y diazinón.
- Hallazgo de la sustancia o sus metabolismos en orina. Hombres 5600-11200 U/L Mujeres 4200-10800 U/L
- Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, si la ingesta fue hace menos de 1 hora. Administrar carbón activado 1g/kg de peso cada 8 horas para adsorber o atrapar el plaguicida y evitar su absorción.
- Succinilcolina se metaboliza por AchE prolongando el BNM BNM NO despolarizantes suelen ser útiles pero no a dosis estándar > por inhibición competitiva en placa NM Se puede doblar vada 3-5 minutos hasta aliviar SxSx pulmonares muscarínicos Titular dosis hasta cesar secreciones y broncoconstricción TACHYCARDIA AND MYDRIASIS ARE NOT APPROPIATE MARKERS FOR THERAPEUTIC IMPROVEMENT OXIME THERAPY should be given to all patients with evidence of cholinergic toxicity, patientes with NM dysfunction, or patients with exposures to OP agents known to cause delayed neurotoxicity. Superior antidotal effects after the bolus dose with BIC
- Pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg (1-2 gr), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar en 30 minutos, seguido de una infusión continua a 8 mg/ kg/h por 24 horas.