Sindromes toxicos
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Síndrome Colinérgico Síndrome Anticolinérgico Síndrome Adrenérgico Síndrome Serotoninérigco Síndrome Neuroléptico Maligno Síndrome Opioide Síndrome Abstinencia Opioide Síndrome Abstinencia Alcohólica
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Sindromes toxicos
- 2. Definición Conjunto de signos y síntomas que pueden ser atribuidos a una clase de sustancias que tienen en común un mecanismo de acción Síndrome Colinérgico Síndrome Anticolinérgico Síndrome Adrenérgico Síndrome Serotoninérigco Síndrome Neuroléptico Maligno Síndrome Opioide Síndrome Abstinencia Opioide Síndrome Abstinencia Alcohólica
- 3. Identificación Historia Clínica Anamnesis Antecedente de Exposición Síntomas Examen físico Signos clínicos Signos Vitales Sitios de Venopunción (uso de drogas) Olores Exámenes complementarios Detección en orina o Sangre de metabolitos
- 5. SÍNDROME COLINÉRGICO Conjunto de síntomas producidos por la estimulación de los receptores muscarínicos y nicotínicos debido a un exceso de acetilcolina, que se produce por la inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE).
- 6. Muscarinico
- 7. Nicotinico
- 10. Manifestaciones Clínicas Preganglionar y somático muscular
- 11. Tratamiento ATROPINA • Atropina sulfato amp. 1mg/mL. • Dosis: intoxicaciones leves por OF y C: 1-2 mg IV. Intoxicaciones graves OF y C: 3-5 mg IV. Niños: 0,02 mg/kg IV. Puede ser duplicada hasta conseguir criterios de atropinización. Criterios para Atropinizar: Manifestación de los síntomas Muscarinico CRITERIOS DE ATROPINIZACIÓN: Piel caliente y seca FC: 80-100 Sequedad de secreciones
- 13. SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO Es una complicación secundaria al uso al empleo de fármacos anticolinérgicos con efectos antimuscarínicos. Bloqueo de acetilcolina a nivel muscarínico
- 15. ORGANO EFECTOR TIPO DE RECEPTOR RESPUESTA MUSCARINICA OJO (Fibras circulares) M1 /M3 /M5 • Miosis • Acomodación para la visión cercana. CORAZON M2 /M4 • Efecto cronotrópico e inotrópico negativo • Disminuye la conducción del nodo sinusal y AV ESTOMAGO/ INTESTINO M1 /M3 /M5 Mayor motilidad Mayor secreción VEJIGA M1 /M3 /M5 Contrae el músculo detrusor Relaja trígono y esfínteres ORGANO SEXUAL MASCULINO M1 /M3 /M5 Erección
- 16. ORGANO EFECTOR TIPO DE RECEPTOR RESPUESTA MUSCARINICA PULMON M1 /M3 /M5 Contracción músculo liso Mayor secreción bronquial GLANDULAS LAGRIMALES M1 /M3 /M5 Secreción GLANDULAS SALIVALES M1 /M3 /M5 Secreción GLANDULAS SUDORIPARAS M1 /M3 /M5 Secreción intensa
- 17. Causas MEDICAMENTOS CON ACTIVIDAD ANTICOLENÉRGICA MUSCARÍNICA Anestésicos Ketamina, propofol, etomidato Anticolinérgicos Atropina, escopolamina Antidepresivos tricíclicos Ampitriptilina, imipramina, desipramina Antiparkinsonianos Benzotropina, trihexifenidilo, biperideno, etopropacina y propiciclidina Antipsicóticos Clorpromazina, tioriacina, haloperidol, droperidol y prematacina
- 18. Clínica clásica “Loco como una cabra, ciego como un murciélago, seco como el hueso, rojo como la remolacha, caliente como el jade” Hipertermia Midriasis Anhidrosis Vasodilatación Alucinaciones, delirio
- 20. FISOSTIGMINA CRITERIOS PARA INICIAR: TAQUICARDIA SEVERA ALUCINACIONES ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA IRRITABILIDAD Aumenta concentraciones Ach ANTILIRIUM Dosis: Adultos: 1-2 mg IV en infusión, pasar en no menos de 5 min. Niños: 0,02 mg/kg IV máx 0,5 mg en infusión en no menos de 5 min. Tratamiento
- 22. SÍNDROME ADRENÉRGICO Se caracteriza por hiperactividad adrenérgica Causas
- 24. Manifestaciones Clínicas Agitación psicomotora Taquicardia Hipertensión Hipertermia Diaforesis Piloerección Hiperreflexia Midriasis Complicaciones: Convulsiones, IAM, arritmias, rabdomiólisis.
- 25. Mecanismo
- 26. Tratamiento Benzodiacepinas: Diazepam (10 mg IV) DE SOPORTE
- 28. SINDROME SEROTONINERGICO. El síndrome serotoninergico es el resultado de una sobre estimulación de los receptores de serotonina tipo 1A (5-HT1A) y 2A (5-HT2A) tanto centrales como periféricos. En el SNC la serotonina modula la atención, la conducta y la termorregulación También existe producción de Serotonina en el sistema digestivo producida por células enterocromafines, regulan la motilidad intestinal
- 29. FISIOPATOLOGIA
- 30. Manifestaciones clínicas Presenta una la triada de síntomas. Suelen aparecer 24 h posterior al uso del segundo fármaco o al aumento de la dosis. 50% pacientes presenta síntomas a las 2hrs de ingestión. Se pueden presentar manifestaciones días después de terminar terapia.
- 31. Triada de síntomas del síndrome serotoninérgico
- 32. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Existen varios test de Dx Como el Sternbach y Radomski. Mas aceptado son los criterios de Hunter
- 33. TRATAMIENTO. SUSPENSIÓN LOS AGENTES SEROTONINERGICO. El SS se resuelve por lo general a las 24 hrs de retirar el agente, pero hay medicamentos que persisten como IMAO, y fluoxetina. SOPORTE DE LOS PARAMETROS VITALES Administración de O2, LEV, monitoreo cardiaco continuo, signos vitales. SEDACION CON BENZODIACEPINAS. Disponible Diazepam 5-40 mg en 3 a 4 dosis dia. Paciente con agitación 10 mg IM o IV, lento diluido. Disminuye la hipertermia. ADMINISTRACION DE ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA. Antagonista (5- HT2A) Antihistaminico Ciproheptamina 12-32mg/24h VO, dosis de mantenimiento de 8mg C/6h. ( Jbe. 40 mg/100ml( fco x 120mL) tab 4 mg INESTABILIDAD AUTONOMICA. Manejo de HTA severa, Esmolol o Nitropusiato de sodio. En la Hipotensión. fenilefrina, epinefrina, o norepinefrina. Tratamiento
- 34. Síndrome Opiaceo
- 35. TOXIDROME OPIACEO El síndrome opioide se produce por la sobre estimulación de los recetores opioides. El síndrome opiáceo se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas como: Miosis, depresión SNC, Depresión respiratoria, Disminución del peristaltismo.
- 36. Farmacología Pueden ser administrados por VI, VO, IM O Inhalada. El paso de la barrera Hematoencefalica depende de la liposolubilidad, siendo mayor en la morfina y heroína. Los opioides tienen metabolismo fase 1 y fase 2 en el hígado, su excreción es renal.
- 37. Mecanismo de acción Unión del opioide a su receptor. Receptor de opioides asociado a proteína G. Inhibe la adenilato ciclasa. (AC) Disminución de niveles de AMPc. Impide la entrada de Ca. Bloquea la liberación de neurotransmisores, como glutamato, sustancia p Analgesia POR OTRO LADO. Abre canales de K, disminuye la concentración hiperpolarizacion. Disminuye la excitabilidad de la célula. Bloquea la neurotransmisión neuronal.
- 38. Etiología de las intoxicaciones agudas por opioides ACCION SOBRE EL RECEPTOR EJEMPLOS. Agonistas puros fuertes Morfina, Fentanilo, Meperidina, Metadona Hidromorfona, Oxicodona, Heroína Agonistas puros débiles Codeina, dihidrocodeina, tramadol. Agonista parcial. Buprenorfina Agonista/antagonista Pentazocina Antagonista opioide Naloxona, naltrexona.
- 39. Dosis letal de opioides Dosis Letal De La Codeina: 7-14 mg/kg Dosis Letal De La Hidrocodona En Adultos: >100 mg Dosis Letal De Heroína: >350 mg No adictos; > 1800 mg en adictos. Dosis Letal De La Morfina: > 120 mg en pacientes que nunca ha recibido el fármaco.
- 40. Manifestaciones Alteración del estado de conciencia Depresión respiratoria Miosis Disminución del peristaltismo
- 41. Manifestaciones RESPIRATORIAS. • Manifestación mas letal. • Hipercapnia hipoxia. • puede haber Injuria pulmonar. CARDIOVASCULAR • Hipotensión • Bradicardia • Prolongación de intervalo QT • Arritmias de punta torcidas ( Torsales de Pointes) OCULAR • Miosis (núcleo Edinger- Westphal) • Baja agudeza visual. SNC • Euforia o disforia. • Letargia. • Somnolencia. • Coma. DIGESTIVOS Nauseas Vómitos Retraso del vaciamientos gástrico. Disminución del peristaltismo
- 42. Criterios diagnostico del DSM-IV-TR El diagnostico es eminentemente Clínico. A. Consumo reciente de opiáceos. B. Cambios psicológicos o comportamentales ( euforia seguida de apatía, agitación, perdida del juicio, deterioro social) C. Miosis o midriasis y uno de los siguientes síntomas. 1. somnolencia, alteración del lenguaje, deterioro de memoria o atención. D. Los síntomas no se deben a una enfermedad medica ni se explican otro trastorno mental
- 43. Tratamiento TRATAMIENTO ESPECIFICO CON ANTAGONISTA DE OPIOIDES. NALOXONA CLORHIDRATO 1. Pacientes NO farmacodependiente: 0.4 – 2 mg IV, tanto en niños como adultos, si no hay respuesta repetir 3-5 min después. 2. Pacientes farmacodependiente. Bolo de 0.04-0,05 mg IV dosis inicial. No responde 0.4, 2 , y 10 mg… Si con 10 mg no responde, pensar otro DX,
- 45. SINDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES se define como un conjunto de signos y síntomas orgánicos y psíquicos que aparecen después de la interrupción o la reducción del consumo de dichas sustancias cuando ya se ha generado dependencia física.
- 46. Fisiopatología EXPOSICION CRONICA • Desensibilización de receptores • Regulación a la baja ABSTINENCIA • Hipersensibilización
- 47. Manifestaciones clínicas FASE INICIAL FASE INTERMEDIA FASE TARDIA Existe la presencia de rinorrea, lagrimeo, bostezos, ansiedad y sudoración; generalmente, aparece entre las 8-12 horas después de la última dosis del opioide.
- 48. FASE INICIAL FASE INTERMEDIA FASE TARDIA Se caracteriza por midriasis, piloerección, mialgias, artralgias, contracturas musculares, dolor óseo, diaforesis, taquicardia, hipertensión, temblor, irritabilidad, agitación motora, anorexia e insomnio. FASE INICIAL FASE TARDIA Manifestaciones clínicas
- 49. FASE INICIAL FASE INTERMEDIA FASE TARDIA Parestesias, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómito, diarrea e hiperglucemia, y pueden aparecer orgasmos o eyaculaciones espontáneas. Manifestaciones clínicas
- 50. Exámenes complementarios EKG HEMOGRAMA CPK TOTAL IONOGRAMA GASES ARTERIALES PANEL DE TOXICOS EN ORINA
- 52. tratamiento NO SUSTITUVIVO BENZODIACEPINAS • Ansiedad e insomnio. • Diazepam en dosis de 5-10 mg IV inicial, y mantenerse esta misma dosis por vía oral cada 8 horas. AGONISTA Α2 • mialgias, las artralgias, la rinorrea, la epifora y los síntomas gastrointestinales. • CLONIDINA
- 54. SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHOLICA Es la expresión clínica de la interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física al mismo.
- 55. Fisiopatología EXPOSICION CRONICA • Infraregulacion del receptor
- 56. Fisiopatología EXPOSICION PROLONGADA • Inhibe función del receptor NMDA
- 57. evento convulsivo que incluye parestesias y distonías musculares, sobre todo en extremidades superiores (el paciente lo refiere como un "engarrotamiento").
- 58. Manifestaciones clínicas Interrupción o reducción de un consumo fuerte y prolongado de alcohol. Hiperactividad autonómica (sudoración, taquicardia, hipertensión); temblor de manos; insomnio; alucinaciones táctiles, auditivas o visuales transitorias; náuseas o vómitos; agitación psicomotriz; ansiedad; y crisis convulsivas de gran mal. Alteraciones clínicamente significativas en la esfera cognitiva, social u ocupacional. Los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátrica definidas
- 59. Manifestaciones clínicas PRECOZ 24-48 horas. Temblores, insomnio, ansiedad, nauseas, vómitos, sudoración, alucinaciones y crisis epilépticas. Convulsiones entre 6 y 48 horas de cese de la ingesta. TARDIO > 48 horas Alteración de estado de consciencia Delirium tremens
- 60. Tratamiento Diazepam 5 a 10 mg iv dosis inicial, luego 5 mg iv cada 10 minutos hasta lograr la mejoría del paciente BENZODIACEPINAS
- 61. Síndrome Neuroléptico Maligno Edwin Alvarado M. Emmanuel Diaz H. Mauricio García R. Deiner Zambrano R.
- 62. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO Reacción adversa al uso de antipsicóticos o la retirada abrupta de drogas dopaminérgicas. Se caracteriza por disautonomía, hipertermia, rigidez, y alteración en el estado de conciencia. No neurolépticosantipsicóticos Metoclopramida o el litiohaloperidol o la flufenazina Causas
- 63. Manifestaciones Clínicas Comienza con ansiedad que precede a las alteraciones de conciencia y a la aparición de la sintomatología extrapiramidal. La instauración del cuadro clínico se realiza en los primeros tres dia de retirada del fármaco Los signos clínicos fundamentales son la hipertermia (38.5 °C y los 40.5 °C) y la rigidez muscular. El aumento del tono muscular de la orofaringe puede causar disartria, disfagia y sialorrea
- 64. Mecanismo
- 66. Tratamiento Agonistas Dopaminérgicas: Bromocriptina, Amantadina. Dantroleno: 2,5 mg/kg repedor dosis cada 15 min hasta revertir signos Benzodiacepinas: Midazolam
Notas del editor
- Cabe resaltar que mucas veces en la urencia no nos dara tiempo de realzar exmenes complementarios para conformar dx por lo cual la clinica es lo mas importante para la identificacion del toxindrom Exámenes complementarios No son primordiales ni de práctica utilidad en el servicio de urgencias Por : Disponibilidad Errores de laboratorio (tiempo, reacción cruzada) No confirman o descartan totalmente la exposición NO CAMBIAN EL MANEJO
- Conjunto de síntomas producidos por la estimulación de los receptores muscarínicos y nicotínicos debido a un exceso de acetilcolina, que se produce por la inhibición de la acetilcolinesterasa ( AChE). (responsable de descomponer la acetilcolina). Como la AChE no puede cumplir su acción: queda más Ach libre y va a estimular los recetores. Este síndrome también puede ser producido por sustancias exógenas que estimulan al sistema nervioso parasimpático.
- EL SISTEMA PARASIMPÁTICO COMPRENDE DOS PORCIONES: 1. Parasimpático cráneo-bulbar: Está constituido por las fibras correspondientes a los siguientes nervios: a. III: N. motor ocular común: iris b. VII: N. facial: glándula lacrimal c. IX: N. glosofaríngeo: glándula salival d. X: N. vago o neumogástrico: corazón, pulmón, estomago, páncreas e intestino delgado 2. Parasimpático sacro a. S2-S4: N. pélvico: Inerva el recto y la vejiga; relaja los esfínteres y estimula la evacuación
- Los niconiticos se encuentran en la placa neuromuscular.
- Insecticidas carbamatos: INHIBEN LA COLINESTERASA REVERSIBLE y organofosforados.: INHIBEN LA COLINESTERASA IRREVERSIBLE Medicamentos parasimpaticomimeticos inhibidores de la colinesterasa como la fisostigmina. sobredosis de fármacos colinérgicos (p.ej. de pilocarpina). Los ésteres de carbamato de N-metilo causan carbamilación reversible de la enzima acetilcolinesterasa, lo que permite la acumulación de acetilcolina, la substancia neuromediadora en las uniones nueroefectoras parasimpáticas (efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales del músculo esquelético y en los ganglios autónomos (efectos nicotínicos), así como en el cerebro (efectos en el SNC).
- ETAPAS DE LA TRANSMISIÓN NEURONAL I. Conducción axonal II. Síntesis, almacenamiento y liberación del neurotransmisor en la terminal presináptica. III. Interacción del neurotransmisor con el receptor postsináptico. IV. Iniciación de la actividad y una conducción axonal postsináptica. V. Destrucción del neurotransmisor en la unión neuroefectora
- Simpatico: nicotínico posganglionar. Parasinpatico Muscarinico.
- OF. Organofosforados C: Carbamatos Antagonista competitivo de receptores muscarínicos de Ach tanto periféricos como centrales
- http://html.rincondelvago.com/colinergicos-y-bloqueadores.html http://medicasur.com/pdf-revista/RMS124-CC01-PROTEGIDO.pdf Iatrogenica por atropina.
- Atropina , sustancia competidora de la acetilcolina y por eso bloquea los receptores posganglionares de la placa neuromuccular, y por ende produce uan inhibicioj.
- Estimulación normal de receptores muscarínicos: Cuando se bloquea, pasa lo contrario y da sx anticolinérgico
- Los mecanismos por los cuales estos fármacos producen SA: 1.Al antagonizar de manera competitiva a la acetilcolina a nivel de los receptores muscarínicos colinérgicos. Como es el caso de la atropina y la escopolamina. 2. Disminuir la síntesis o liberación de acetilcolina. 3. Disminuir la actividad de la acetilcolina.
- CRITERIOS PARA INICIAR FISOSTIGMINA: TAQUICARDIA SEVERA, ALUCINACIONES, ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA E IRRITABILIDAD. Carbamato inhibidor reversible de enzima acetilcolinesterasa SNC y SNP
- Efinegrina, son agonista de los recptores.
- Cocaina inibe la recaptacion de las monoaminas Mecanismo de la efedrina es q ella estimula a las receptores directamente
- ABC: Estabilizar la vía aérea. Hidratación (pasar un bolo de SSN 0,9%), mantener diuresis de 3cc/kg/h. Benzodiacepinas: Diazepam (10 mg IV) Medios físicos en caso de hipertermia IAM: Usar Nitroglicerina, aspirina 325 mg Arritmia: bicarbonato de sodio a dosis de 1 a 2 mEq/Kg de bolo inicial Hipertensión: Nitroprusiato 0,5 a 10 mcg/kg/min o nitroglicerina 10 mcg/min.
- FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA CELULAR. En el sistema nervioso central la serotonina modula la atención, la conducta, y la termorregulación. En el sistema nervioso periférico la serotonina es producida primariamente por las células enterocromafines y están comprometidas con la regulación de la motilidad gastrointestinal, la vasoconstricción, la contracción uterina, y la broncoconstricción. La serotonina se encuentra también en las plaquetas donde promueve la agregación. La estimulación de los receptores post sinápticos 5-HT1A y 5-HT2A han estado implicados en el síndrome serotoninérgico pero ningún receptor estimulado por separado es responsable del síndrome (Figura 2) . El síndrome generalmente de la combinación de drogas que tienen un efecto neto de aumentar la neurotransmisión serotoninérgica, y clásicamente se asocia a la administración de dos agentes serotoninérgicos, pero puede ocurrir después de la iniciación de una única droga o aumentando la dosis de la misma en pacientes con susceptibilidad individual que son particularmente sensibles a la serotonina
- BIOSINTESIS. La serotonina es producida en las neuronas presinápticas por hidroxilación del L-triptófano. La serotonina es entonces incorporada en vesículas donde residen hasta ser necesitada para la neurotransmisión. Después de la estimulación axonal la serotonina es liberada en el espacio sináptico; los receptores presinápticos de la serotonina funcionan como feedback negativo inhibiendo la exocitosis de las vesículas (mostradas en rojo). Una vez liberada en el espacio sináptico la serotonina se une al receptor post sináptico generando neurotransmisión. Un mecanismo de recaptación hace que la serotonina vuelva al citoplasma de la neurona presináptica donde es reintroducida en las vesículas. La serotonina es entonces metabolizada por la monoaminooxidasa subtipo A a ácido hidroxiindolacético.
- TRIADA: SINTOMAS AUTONMICOS. SINTOMAS NEUROMUSCULARES, Y SINTOMAS MENTALES. ( MAS ADELANTE SE PRESENTAN LA TRIADA CON SUS SINTOMAS.) 2. LOS SEGUNDOS FARMACOS, SON LOS QUE SE MENCIONARON EN LA TABLA ANTERIOR. ( COCAINA, ANFETAMINAS, INHIBIDORES LA IMAO, ANTIDEPRESIVOS TRISISCLICOS,(( TIPO FLUOXETINA, BUPROPION, SERTRALINA , OMEPRAZOL,.. ETC.) 4, Si bien esto es cierto para la mayoria de los casos, hay que resaltar interacciones que se pueden presentar dias despues de suspender un farmaco serotoninergico y agregar otro, esto es particularmente cierto para la fluoxetina, pues su vida media larga predispone a interacciones que ocurren dias despues de suspender su uso
- LA TABLA, PRESENTA LA TRIADA DEL SS, Y SUS SINTOMAS MAS FRECUENTES, REPRESENTADOS EN PORCENTAJES. EN LA IMAGEN SE MUESTRAN LOS SINGOS MAS ACENTUADOS PARA GUIARSE A UN DIAGNOSTICO CERTERO.
- Los criterios de hunter son los mas aprobado para el diagnostico del SS por su alta sensibilidad ( 84) especificidad (97%) Hay que aclarar que para establecer los criterios de Hunter se utilizo una base de datos de pacientes con sobredosis producida unicamente por inhibidores de la recaptura de serotonina y no de combinaciones de medicamentos.
- los inhibidores de la recaptación de serotonina pueden contribuir al desarrollo de síndrome serotoninérgico hasta varias semanas después de suspendida la droga. La vida media de la fluoxetina es de una semana y su metabolito norfluoxetina es de hasta 2,5 semanas. Aunque los pacientes no presenten síntomas de SS mientras toma fluoxetina, este puede aparecer cuando se toma otro agente serotoninérgico después de suspender este. es importante el monitoreo cardiaco y de signos vitales porque en ellos hay alteraciones hemodinámicas, hipo o hipertensión, además de las hipertermia que presentan. Las benzodiacepinas, como el diazepan pueden tambien ayudar a disminuir las agitaciones y por ende el control de la hipertermia. 5. en cuanto a la hipotensión por lo general es causada por los IMAO HIPERTERMIA. la hiperterma esta relacionada por lo general a la agitación muscular que estos pacientes debutan, el control de la hipertermia puede minimizar las (convulsiones, coagulación intravascular diseminada, hipotensión, taquicardia Acidosis metabolica)
- Pues tambien ser administrado en via dérmica, como en los parches de fentanilo, etc.
- SX clásico de la intoxicación por los opioides… la miosis es uno de los componentes mas importante además de la depresión respiratoria.
- HIPTENCION ES POR LA LBERACION DE HISTAMINA (MEPERIDINA) La bradicardia es inusual en estos pacientes. Y es secundaria a disminución del sistema nervioso central QT: inducido mas que todo por la metadona MIOSIS: se debe al efecto parasinpatico sobre neuronas en el nucleo Edinger-Westphal
- Para el diagnotico de laboratorio son mandatorias las pruebas de rutinas, como hemograma, electrolitro, creatinina, BUM, urianalisis, gases arteriales, EKG, etc DIAGNOSTICOS DIFENCIALES: intoxicación por BZP, clonidina, fenotiazidas, etanol.
- Se manifiesta típicamente tras 6-24 horas de abstinencia, de forma involuntaria si ésta viene dada por enfermedades o lesiones, o voluntaria tras una abstinencia forzada en el curso de una desintoxicación programada, por ejemplo.
- Aunque puede ser desencadenado por todos los fármacos antipsicóticos (clozapina, risperidona, prometazina, etc), son los neurolépticos más potentes como el haloperidol o la flufenazina los que lo producen con mayor frecuencia. El síndrome neuroléptico maligno también ha estado asociado a fármacos no neurolépticos que actúan sobre las vías dopaminérgicas (como por ejemplo la metoclopramida o el litio).
- El cuadro clínico característico del síndrome neuroleptico maligno comienza con ansiedad que precede a las alteraciones de conciencia y a la aparición de la sintomatología extrapiramidal. La instauración del cuadro clínico se realiza en los primeros tres días desde el inicio del tratamiento. Los signos clínicos fundamentales son la hipertermia y la rigidez muscular. La temperatura se sitúa entre los 38.5 °C y los 40.5 °C, pero se han alcanzado valores de hasta 42 °C. El aumento del tono muscular de la orofaringe puede causar disartria, disfagia y sialorrea. La disminución de la distensibilidad torácica desemboca con frecuencia en hipoventilación y disnea.
- Una teoría sugiere que la fisiopatología esta mediada por la reducción de la actividad dopaminérgica en el sistema nervioso central (SNC), afectando a los núcleos de la base (estriado = Rigidez) y hipotálamo.(Disautonomía)
- El dantroleno sódico es un fármaco relajante muscular que actúa directamente sobre el músculo afectando la respuesta contráctil después de la unión mioneuronal. En la preparación nervio-músculo aislado, el dantroleno produce una relajación del músculo esquelético contrarrestando la respuesta contráctil del músculo en la unión neuromuscular. En el músculo esquelético, el dantroleno desacopla el mecanismo de excitación-contracción interfiriendo con la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. La administración intravenosa de dantroleno a voluntarios sanos ocasiona una pérdida de la fuerza de agarre y debilidad en las piernas, así como otros síntomas sobre el sistema nervioso central.