Intoxicacion por-Alcoholes

GRUPO 2
TOXICOLOGIA CLÍNICA
Doc. Nage Aún Quicena
Medicina - Programa de Ciencia de la Salud
UNIVERSIDAD DEL MAGDALENA
2016 - I

1. INTOXICACIÓN POR FORMALDEHÍDO
2. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO
3. EFECTO ANTABUSE
4. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO
5. INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL Y DIETILENGLICOL

• Nombre químico.
• Sinónimos: Metanal (IUPAC), Formalina,
Oximetano, Oxido de metileno, Metilaldehído,
Aldehído fórmico, Oximetileno.
• Fórmula molecular: H2C=O
• Características:
Temperatura Ambiente y presión normal: Gas.
Licuado, en solución acuosa “formol” (30-50%),
con metanol (15%) como estabilizante. Imagen 1. Fórmula de formaldehído.
Imagen tomado de Formaldehído.
Wikipedia enciclopedia libre.
Disponible en la web:
https://es.wikipedia.org/wiki/Formaldeh
%C3%ADdo

FUENTES Y APLICACIONES:
Tabla 1 Tomado, Latorre N, et al. Dermatitis de contacto alérgica por formaldehido y liberadores de formaldehído. Actas Dermosifiliogr.2011;102:86-97 - Vol. 102 Núm.2 DOI:
10.1016/j.ad.2010.09.004. Disponible en web: http://www.actasdermo.org/es/dermatitis-contacto-alergica-por-formaldehido/articulo/S0001731010004710/
Productos para Higiene oral.
Industria Azucarera.
Industria de petróleo (auxiliar de
refinado)
Industria Agrícola: Preservación de
granos, desinfección del suelo,
protección de raíces y plantas para
infecciones y protección dietaría
en alimentos para rumiantes.

FUENTES Y APLICACIONES:
• En Medicina:
Imagen 2. formol. Tomado de Química clínica aplicada S.A. Disponible en
web: http://www.qca.es/es/exp/prod/anatoma-patolgica-y-hematologa-
04ap/productos-auxiliares-30pa1a/formaldehido-formol-30-35-87
Preservación de tejidos Procesos de embalsamamiento
Anfiteatro
Imagen3.UsosenmedicinaFA.Tomadodediferentespáginas:
http://mundogeek.net/archivos/2008/05/30/%C2%BFsabias-que-el-museo-
de-ciencias-de-londres-conserva-medio-cerebro-de-charles-babbage-en-
formol/-http://www.laopinion.com.co/pamplona/unipamplona-tiene-
moderno-anfiteatro-103328#ATHS-

VIAS DE EXPOSICIÓN
• La mayor parte de FA se expone en el ambiente en el aire.
• Principal fuente es la combustión de materiales.
• En área despoblada exposición a 0,2 ppb de FA en la atmósfera.
• En área suburbanas exposición a 2 – 6 ppb.
• En áreas densamente poblada exposición a 10 – 20 ppb.
• Se encuentra más FA en el aire de viviendas que en el aire libre.
• El límite de exposición en el aire es de 0,3 ppm y no deben superarse.
INHALATORIA

La dosis letal probable de Formaldehído (como formalina) para seres
humanos (DL50) se encuentra entre 500 y 5000 mg/kg, que representa
una cantidad total de entre 35 y 350 g para una persona de 70 kg de
peso
VIAS DE EXPOSICIÓN
INGESTIÓN

• Los efectos sobre la piel depende de la concentración y el tiempo de
la exposición.
• En la Unión Europea la exposición a formaldehído está regulada,
límite máximo de concentración de formaldehído libre permitido en
cosméticos es del 0,2% (0,1% en productos de higiene oral).
• Los niños son más vulnerables a este tipo de intoxicación.
VIAS DE EXPOSICIÓN
CUTÁNEA - OCULAR

METABOLISMO
INHALATORIA INGESTIÓN DÉRMICA
Absorción: Rápida Absorción: Rápida Absorción: pequeñas
cantidades.
• Metabolizado rápidamente (casi todo el cuerpo tiene la capacidad) en el mismo
sitio de contacto inicial.
• Cantidades insignificantes de FA inhalado o ingerido se metabolizan y alcanzan
circulación sistémica.
• Eliminación: por vía Renal como Formato y también una parte se puede eliminar
por vía Pulmonar como Dióxido de Carbono.
ingresa

DIAGNÓSTICO
¡CLINICO!
Signos y Síntomas
concordantes
(irritación)
Reporte de
exposición previa

CUADRO CLÍNICO
Irritación local de membranas mucosas (ojos, nariz y aparato
respiratorio superior)
Formalina cursa con lesión del tracto gastrointestinal.
Irritación de aparato respiratorio, con tos, dolor pleurítico y disnea.
La irritación ocular se asocia con ULCERACIÓN CORNEAL y ceguera.
Acidosis Metabólica

MANIFESTACIONES CUTANEAS - OCULARES
• Dermatitis de contacto
• Urticaria de contacto
• Quemaduras químicas cornéales
• Conjuntivitis
• Ojos rojos
• Sensación de aversión a la luz
• Dolor
• Visión Borrosa
Img. Eczema de contacto facial
por imidazolidinil urea presente
en polvos de maquillaje que se
resolvió al evitar formaldehído y
liberadores de formaldehído.
Tomado, Latorre N, et al.
Dermatitis de contacto alérgica
por formaldehido y liberadores
de formaldehído. Actas
Dermosifiliogr.2011;102:86-97 -
Vol. 102 Núm.2 DOI:
10.1016/j.ad.2010.09.004.
Disponible en web:
http://www.actasdermo.org/es/d
ermatitis-contacto-alergica-por-
formaldehido/articulo/S0001731
010004710/

TRATAMIENTO
No tiene antidoto
Medidas ABCD
Carbón Activado, No inducir emesis.
DESCONTAMINACION GENERAL: Ropas, retirar de mucosas, de piel, de ojos con
agua y jabón.
CUIDADOS OCULARES: Enjuagar ojos con Solución salina por 15 minutos. Retirar lentes de contacto.
(opcional: tetracaina 0.5% gotas para aliviar blefarospasmo)
Acidosis Metabolica: Bicarbonato de sodio 2-5 mEq/kg IV infusión en 4-8 horas.
ACIDO FOLICO

OMS en el año de 2003
reporto que mas de la mitad de
la población mundial (60%) ha
consumido alcohol en el ultimo
año.
Tiene venta libre y demasiada
publicidad; de ahí su fácil
acceso y consumo.
Consumo de alcohol entre los
jóvenes estudiantes de las
capitales es del 83% y entre
los universitarios es el 94.6%.
Con porcentajes muy similares
entre los géneros (79.5%
hombres y 77.5% mujeres).
La edad de inicio de consumo
en el mundo es entre los 12 y
15 años; en Bogotá es de los
12 años.
Esta altamente relacionado
con policonsumo, siendo un
vehículo para otras sustancias
psicoactivas, violencia
intrafamiliar y social, suicidio,
accidentes de transito,
generales y laborales.
Como componente de bebidas
como aguardiente, cerveza,
ron, vodka, vino, entre otras, o
en productos como colonias,
perfumes, cremas de dentales
y de afeitar y elíxires.
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETILICO

Se puede obtener de
FORMA NATURAL:
Fermentación de azúcares
Como macerados de
granos, jugos de fruta,
miel, leche, papas o
melazas,
levaduras que contienen
catalasas
Convierten azúcar complejo en
azúcar sencillo
Este a su vez en
etanol mas CO2
FORMA SINTETICA:
La reacción de un
hidrocarburo insaturado,
el etileno con acido
sulfúrico;
Este se convierte en
sulfato acido de etilo,
Que al añadir agua, se
obtendrá etanol mas acido
sulfúrico

Tiene una rápida y
buena absorción (pico
sérico entre 30 y 120
minutos) por todas las
vías (gastrointestinal,
parenteral, dérmica e
inhalatoria),
Vd = 0.5 a 0.7 L/kg).
La eliminación es
principalmente por
oxidación hepática,
siguiendo una cinética
de orden cero.
En promedio, un
individuo adulto
puede metabolizar
entre 7 y 10 g de
alcohol por hora.
Influencia por los
polimorfismos de la
enzima alcohol
deshidrogenasa y la
actividad del sistema
microsomal oxidativo
(CYP450 2E1).
FARMACOCINETICA

1. Vía de la enzima alcohol deshidrogenasa
2. Vía del Sistema Oxidativo Microsomal dependiente
de citocromo P450 (MEOS)
3. Vía de las Catalasas
VIAS DE BIOTRANSFORMACIÓN

60%
30%
7%
3%
Vias de eliminación
Pulmonar
Enterohepatica
Orina
Otros (Sudor,
lagrimas, saliva,
leche materna)
La velocidad de eliminación del
etanol es de 100 mg/kg/h
ELIMINACION

• Depresor no selectivo sobre el SNC (↑ GABA sobre los receptores GABA-A, ↓
receptores de glutamato NMDA)
• Exceso de equivalentes reducidos (NADH) hace que la mitocondria utilice
los hidrogeniones producidos del etanol y no de la ß oxidación
• La hiperlactacidemia produce disminución de la excreción renal de ácido
úrico, llevando a hiperuricemia, acumulación muscular.
• Aumenta la producción de betahidroxibutirato, que lleva a cetoacidosis.
MECANISMO DE ACCIÓN

• Estimula la peptidilprolina hidroxilasa que aumenta la prolina libre
• Inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática
• ↑ en la producción de ácido clorhídrico y gastrina
• ↓ la absorción de vitamina B1 (Encefalopatía de Wernicke).
• Alterar la síntesis de proteínas, ↓ la absorción de tiamina y la lesión
mitocondrial.
• Inhibe la hormona antidiurética (Desequilibrio electrolítico)

INTOXICACIONES LEVES A MODERADAS, la depresión en áreas corticales frontales en SNC explica la euforia,
incoordinación leve y alteraciones de funciones como el juicio, el raciocino y la conducta (desinhibiciones), por lo que se
afecta la atención, concentración, memoria y ocasionalmente conductas desinhibidas y antisociales.
Si la intoxicación progresa se presentaran alteraciones visuales y motoras induciendo depresión respiratoria y afectando
el estado de conciencia hasta producir coma (si se ingiere agudamente grandes cantidades).
Se puede encontrar rabdiomilisis como resultado de una prolongada inmovilidad, además presentar presentar arritmias,
arreflexia, vomito, dolor, abdominal, sangrado gastrointestinal, y complicaciones pulmonares secundarias a
broncoaspiración.
Enrojecimientos fácil, taquicardia, hipotensión, hipotermia, diaforesis, midriasis, disartria, labilidad emocional, nistagmos.
Se pueden presentar convulsiones, especialmente en niños, por la hipoglicemia ocasional por el etanol, otros trastornos
metabólicos posteriores a la ingesta aguda de etanol incluyen acidosis metabólica, hipokalemia, hipomagnisemia,
hipocalcemia e hiperamilasemia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

NIVELES DE ALCOHOLEMIA Y RELACIÓN
CLÍNICA

La concentración
sérica letal o
alcoholemia letal es
de: 350-500m mg o
mas .
En el adulto se considera de
5-6 g/kg y en el niño 3g/kg.
0.3 g/kg de etanol puro (aproximadamente 2
copas de vino o 2 cervezas) pueden producir
una concentración sérica de etanol ≥ 40 mg/dl.
En nuestro país, el limite legal (según el código
de transito) para intoxicación es > 0.04 g/dl.
Un valor de 0.1 g/dl o 100 mg/dl reduce la capacidad de
reacción y juicio y es suficiente para inhibir la
gluconeogénesis e inducir hipoglicemia, pero no causa coma.
Se requieren niveles séricos > 300 mg/dl para causar coma o depresión
respiratoria en bebedores novator y > 500 mg/dl en consumidores crónicos.
DOSIS TOXICA

El estado de embriaguez consiste en una alteración psicosomática producida por el uso
abuso de sustancias embriagantes, y no solamente por etanol. El diagnostico de embriaguez
debe realizarse, como en cualquier otra intoxicación aguda. Mediante anamnesis (si es
posible) y examen físico detallado; el medico clínico o el forense determinaran si se
requieren exámenes paraclínicos complementarios, como alcoholemia.

Menor de 40 mg
de etanol/100ml
de sangre total:
negativo.
Entre 40 y 99 mg
de etanol/100 ml
de sangre total:
primer grado de
embriaguez.
Entre 100 y 149
mg de etanol/ 100
ml de sangre total
: segundo grado
de embriaguez.
Mayor o igual 150
mg de etanol/100
ml se sangre total:
tercer grado de
embriaguez.
Alcoholemia establecida por el instituto nacional de medicina legal y
ciencias forenses medida en cromatografía de gases o cantidad de
etanol en aire espirado:

SINDROME DE ABSTINENCIA
• La descontinuación súbita después de consumir crónicamente altas
cantidad de alcohol
• Sobre-activación del sistema nervioso simpático
Entre 6 y 12 horas después de
suspendido: cefalea, nerviosismo,
ansiedad, palpitaciones, insomnio y
convulsiones tónico-clónico
generalizadas
48 a 72 horas de suspendido el consumo:
puede progresar a delirium tremens
(síndrome caracterizado por taquicardia,
diaforesis, hipertermia y delirio

DIAGNOSTICO
Se fundamenta en la historia de
consumo asociado al
característico aliento a alcohol
fresco o al olor fétido de
acetaldehído, en presencia de
nistagmus, ataxia y alteraciones
del estado mental.
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Glucometría
pH y Gases arteriales
Ionograma incluyendo magnesio,
calcio y fósforo.
BUN, creatinina
Amilasas séricas
Electrocardiograma, CPK total,
Citoquímico de orina,
Alcoholemia
Radiografía de tórax.

TRATAMIENTO
Para empezar, se deben descartar
otras patologías concomitantes con
antecedente de haber ingerido alcohol
etílico. en el servicio de urgencias se le
debe observar por lo menos 6 horas
(en niños hasta que los niveles séricos
estén <50 mg/dL)

1- Realizar ABCD.
2- Administrar por via intravenosa 100 mg de tiamina.
3- Mantener el calor corporal por medios físicos (especialmente en
niños).
4- No se recomienda la descontaminación gástrica. La aspiración del
contenido gástrico por sonda nasogástrica, previa intubación, está indicada
sólo en pacientes extremadamente intoxicados que ingresan en estado
comatoso posterior a la ingesta masiva y aguda (<45 minutos) de etanol.
5- La hemodiálisis remueve eficientemente el alcohol
circulante.
6- En caso de agitación, emplear haloperidol, en adultos 5
mg por hora hasta obtener respuesta y en niños 0.01 a 0.1
mg/kg dosis (máximo 0.5 mg dosis total).
7- En síndrome de abstinencia, emplear
benzodiacepinas (diazepam 2 a 10 mg intravenosos,
repetir según necesidad).
8- En pacientes con hipoglicemia, comprobadas por el resultado de una
glucometría se debe garantizar una infusión de 0.5 a 1 g de dextrosa/kg de
peso, para ello se debe aplicar un bolo intravenoso de 250 mL de DAD 10% y
continuar con infusión de 25-50 mL por hora realizando glucometrías
periódicas. En caso de no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con
solución salina normal.
9- En caso de vómito persistente (sospechar pancreatitis) utilizar
metoclopramida a las dosis usuales, para evitar la
broncoaspiración.
10- A pacientes alcohólicos con hipomagnesemia se les debe
aplicar 2 g de sulfato de magnesio disueltos en los líquidos
intravenosos.
11- Según paraclínicos, corregir acidosis, hipokalemia,
hipofosfatemia o trastornos de coagulación,
12- En pacientes con alta sospecha clínica y radiológica de
neumonía aspirativa, ojalá con confirmación microbiológica,
ordenar antibióticos de amplio espectro como ampicilina-
sulbactam a dosis usuales.

INTOXICACION CRONICA POR ALCOHOL ETILICO
Toxicidad
hepática
Hígado
graso
Hepatitis
alcohólica
Cirrosis
hepática
Síndrome
hepatorenal
• Hipertensión
portal
• Ascitis
refractaria
• Sangrado de
várices
esofágicas y
hemorroides
Toxicidad
Neurológica
Encefalopatía
hepática
Atrofia cerebral
Degeneración
cerebelar
Neuropatía
sensorial
“guante-media”

Toxicidad
cardíaca
Cardiomiopatía
dilatada de origen
alcohólico
Fibrilación
auricular
Toxicidad
gastrointestinal
Pancreatitis aguda
(dolor abdominal
y vómito)
Sangrados
secundarios a
gastritis
Esofagitis
Fisuras de
Mallory-Weiss
Duodenitis
• Asociada con hipokalemia e
hipomagnesemia
• Pobre ingesta calórica o
síndrome de “corazón del
día festivo”

Otras
Cetoacidosis alcohólica
con Anión GAP elevado
Hipogonadismo
(atrofia testicular)
Impotencia sexual
Infertilidad
Síndromes de
malnutrición
Alucinosis alcohólica
Todo alcohólico
crónico:
 Evaluado por grupo
interdisciplinario
(psiquiatra y
toxicólogo)
 Ingresar programa de
dependencias
 Recibir un suplemento
nutricional que
contenga vitamina B1
(Tiamina).

TERATOGENESIS
• Sx fetal alcohólico
• Dismorfismo facial
• RCIU

EFECTO ANTABUSE
• “No puedo tomar porque estoy
consumiendo medicamentos”
• Algunos medicamentos alteran la
aldehído deshidrogenasa, por lo que
cuando se consume alcohol, se
transforma en acetaldehído pero no se
sigue degradando y se acumula.
• Antabuse/disulforan  alcoholismo

INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS

Clínica
• Eritema
• Cefalea pulsátil
• Dificultad respiratoria
• Nauseas vomito abundante
• Sudoración
• Sed
• Dolor torácico
• Taquicardia
• Vértigo y visión borrosa
Pequeñas cantidad
• Depresión respiratoria
• Colapso cardiovascular
• Arritmias
• Infarto del miocardio
• Insuficiencia cardiaca congestiva aguda
• Convulsiones y muerte
Grandes cantidades

GENERALIDADES
LÍQUIDO INCOLORO, VOLATIL, INFLAMABLE,
TAMBIEN CONOCIDO COMO ALCOHOL DE
MADERA.
SOLUBLE EN AGUA, ALCOHOL, CETONAS Y
ESTERES.
USOS: ANTICONGELANTES PARA RADIADORES,
LIQUIDO DE FRENOS, SOLVENTE INDUSTRIAL
(TINTAS, PINTURAS Y COLORANTES)
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD. PROTOCOLO DE VIGILANCIA Y CONTROL DE INTOXICACIONES POR METANOL

CIRCUNSTANCIAS DE INTOXICACIÓN
OCUPACIONAL CONSUMO DE BEBIDAS ADULTERADAS
MEDICAMENTOS PARA BAJAR LA FIEBRE

TOXICOCINETICA
• Oral, Piel, Mucosas, PulmonesABSORCIÓN
• Es de perfusión rápida
• Cerebro, Humor Vitreo y Riñon
VOLUMEN DE
DISTRIBUCIÓN
• 2-24 Horas
• En presencia de Etanol: 30-50 horas
VIDA MEDIA
• Sin cambios por vía renal < 5%
• Pulmonar 3-10%
EXCRECIÓN

METABOLISMO
ALCOHOL METILICO
FORMALDEHIDO
Alcohol Deshidrogenasa
ACIDO FORMICO
Aldehído Deshidrogenasa
10 FORMYL-THF
10 Formyl-THF Sintasa
10 Formyl-THF Deshidrogenasa
CO2 H20
 HEPATICO
 OXIDADO A UNA TASA DE
25 MG/KG/H

ACIDO FORMICO: ACIDOSIS METABOLICA
SE ACUMULA POR ACTIVIDAD LENTA DE LA VIA
DEPENDIENTE DE FOLATO
INHIBE CITOCROMO P450: FORMACIÓN ACIDO LACTICO
ATRAVIESA BHE
Ministerio de la protección social colombiana. Guías para el manejo de Urgencias Toxicológicas. Grupo de Atención de
Emergencias y Desastres

RETINA
DISCO OPTICO
NERVIO OPTICO
 Inhibe Citocromo Oxidasa Mitocondrial
 Efecto Directo
 Aumento de producción de metabolitos tóxicos
retinianos
Ministerio de la protección social colombiana. Guías para el manejo de Urgencias Toxicológicas. Grupo de Atención de
Emergencias y Desastres

Dosis tóxica
• Existe susceptibilidad individual a los efectos del metanol.
• Dosis de 15ml de metanol al 40% pueden resultar en muerte de un individuo
mientras que otros sobreviven aun con ingesta de 200 ml de la misma solución.
• La concentración máxima permisible en el ambiente ocupacional es de 200 ppm.

Manifestaciones Clínicas:
• Se identifican 2 periodos en la intoxicación por alcohol metílico:
PERIODO DE LATENCIA PERIODO DE ACIDOSIS METABÓLICA:
• se presenta durante 8- 24 horas (promedio
de 12) pero que puede prolongarse hasta 2
días.
• No hay sintomatología especifica se
confunde con la intoxicación etílica.
• síntomas de embriaguez o “guayabo”, mas
intensos de lo usual.
• Presentan cefalea precoz (pulsátil), gastritis,
náuseas, vomito, vértigo, incoordinación
motora, depresión leve del SNC.
• se presenta aproximadamente de 12 a 30
horas posterior a la ingesta de alcohol
metílico.
• cefalea, vértigo, náuseas, vomito, dolor
abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en
menor proporción, puede presentarse
dificultad respiratoria con taquipnea (o
Respiración Kussmaul por la acidosis),
bradicardia e hipotensión, alteraciones del
sistema nervioso como paresias, debilidad
muscular y convulsiones con un pésimo
pronostico si estas se presentan.

• Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y esta
presente en la mayoría de pacientes,
Se inicia 6 horas después de la
ingesta y puede presentarse
hasta 48 horas después.
visión borrosa, fotofobia,
fosfenos, escotomas, colores
alrededor de los objetos y
marcada disminución de la
agudeza visual.
NEUROPATÍAS ÓPTICAS NUTRICIONALES Y TÓXICAS
Bernardo Sánchez Dalmau, M.ª Dolores Vela. Cap 12 p.5

Laboratorios
• El diagnóstico de la intoxicación se hace por historia clínica y los
hallazgos neuro-oftalmológicos.
Niveles de Metanol:
Se pueden solicitar sangre:
<20mg/dl asintomático >50mg/dl
acidótico y en peligro de muerte.
Se puede estimar el valor así:
Estimado mg/dl= osmolal Gap *
2.6
Gap osmolal:
La osmolaridad se calcula
mediante la siguiente formula:
2Na + K + (Glicemia/18) +
(BUN/2.8) y su valor normal de
280 mOsm/Lt mas o menos
10mOsm.
El gap osmolal normal es de 10 -
12mOsm/kg H2O.

Laboratorios
Gases Arteriales:
El valor del anión gap, el cual se
mide mediante la siguiente
formula:
(Na + K ) – ( HCO3 + Cl-) y cuyo
valor normal es de 12-16mEq/L.
Niveles de Etanol:
Se deben solicitar al inicio para
evaluar la alcoholemia etílica de
base del paciente y durante el
tratamiento para evaluar la
efectividad del mismo.
Se deben solicitar además
electrolitos para medir el anión
gap, BUN, creatinina, glicemia.
Neuroimagenes:
En la intoxicación por metanol
se pueden observar áreas
hipodensas en la TAC en la
region del Putamen, se han
descrito hemorragias bilaterales
en putamen y caudado e
hipodensidad de la sustancia
blanca cortico/subcortical.
Necrosis del nervio optico.
La acidosis metabólica es producida por la presencia de acido fórmico, metanol y en casos severos por acido
láctico, que son ácidos exógenos y, por lo tanto, generan un aumento en el valor del anión gap.

TRATAMIENTO
• La terapia busca evitar la degradación de metanol a acido fórmico
• Permitir la eliminación completa del metanol
• Control de los efectos metabólicos secundarios a la intoxicación.
Realizar ABCD. Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la vía aérea, asegurando
un buen volumen ventilatorio (si es necesario, intubar y suministrar ventilación asistida
No administrar carbón activado ya que no impide de manera significativa la absorción de
metanol, excepto en casos de co-ingestión de “thinner”
No inducir el vómito
Lavado gástrico se realiza en la primera hora debido a que la absorción del metanol es muy
rápida. No se considera la utilización de carbón activado, por la pobre adsorción o afinidad con
los alcoholes

TRATAMIENTO
CONVULSIÓN: Diazepam (0.1-0.2 mg/kg IV) o Midazolam (0.1-0.2 mg/kg IM). Recordar que
todos los anticonvulsivantes pueden inducir hipotensión y paro cardio-respiratorio si se
administran rápidamente.
¿CUANDO INICIAMOS ANTIDOTO?
Historia de ingesta de metanol si los niveles séricos de
metanol no son disponibles y el GAP osmolar >10mOsm/L.
Acidosis metabólica con gap osmolar >10mOsm/L no
producido por etanol.
Concentración de metanol mayor o igual de 20mg/dl.

TRATAMIENTO
• ANTIDOTOS
4-METHYLPYRAZOLE (FOMEPIZOLE): aprobado por la FDA para el tratamiento
del metanol.
Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN o DAD 5% en
30 minutos.
Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado en bolos. Después de
48 horas se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por inducción de su
metabolismo.
Se debe continuar hasta que los niveles de metanol sean menores de 20mg/dl.
Ha sido utilizado de manera eficaz en niños.

TRATAMIENTO
• ANTIDOTO
ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL): la afinidad de la enzima alcohol
deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que por el
metanol.
Una concentración sanguínea de etanol > 100mg/dl bloquea
completamente el metabolismo del metanol, por lo que este valor
se ha convertido en el objetivo terapéutico, que debe ser
mantenido durante no menos de 72 horas, tiempo que
usualmente se requiere para que se elimine el metanol.

TRATAMIENTO
• ANTIDOTO
ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL):
Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml y 10ml. 1 ml
de etanol absoluto contiene 790 mg de etanol. El régimen
sugerido es el esquema del manual clínico de San Francisco:
Dosis de Carga: 1ml/kg de etanol absoluto (750 – 790 mg/kg).
Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alcohol absoluto
(100-150mg/kg/h).

TRATAMIENTO
• ANTIDOTO
ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL):
INTRAVENOSO: Disolver 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD
5%, lo que permite obtener una concentración aproximadamente
al 10% (100 mg/mL) para administrar un bolo inicial de 8 mL/kg de
peso y continuar con un goteo de 0.8 mL/kg/h. La concentración
de etanol en sangre debe mantenerse entre 100 y 120 mg/dL.
ORAL: Por sonda nasogástrica, iniciar con un bolo de 3 mL/kg de
etanol al 30% (aguardiente), continuando con 0.3 mL/kg por hora.

TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICA
• El estado de acidosis favorece la permanencia del ácido fórmico en su
condición no disociada la cual penetra la barrera hemato-encefálica.
• Debe tratarse inmediata y agresivamente con altas dosis de bicarbonato
sódico hasta que el pH sérico sea >7.3.
• Infundir en 1 ó 2 minutos por ruta intravenosa un bolo inicial de 1 a 2 mEq/kg
diluidos en 250 mL de agua destilada; repitiendo a necesidad hasta corregir el
pH sérico y retornar el bicarbonato a un valor normal (>20 mEq/L).

TRATAMIENTO
• ACIDO FOLICO
• Aumenta la eliminación del ácido fórmico. Ha sido controvertida
Esta terapia. Cuando se administra ácido fólico en animales los
niveles sanguíneos del tóxico disminuyen más rápidamente; sin
embargo, en el hombre no ha sido comprobado.
• Se administra Ácido Fólico Intravenoso a 1mg/kg (50-70 mg) cada
4 horas por las primeras 24 Horas (6 dosis).

TRATAMIENTO
• INDICACIONES DE HEMODIALISIS
• Acidosis severa: déficit de base de >15mmol/L o anion gap >30mmol/L.
Bicarbonato menor de 10 mEq/L
• Cuando los síntomas progresan rápidamente a pesar de tratamiento con
etanol y bicarbonato.
• Metanol en sangre mayor a 40mg/dl
• Sospecha metanol con acidosis significativa pH 7.20 o menos.
• Algunos autores recomiendan que ante cualquier grado de alteración visual o
anormalidad en el fondo de ojo debería considerarse Como indicación de
hemodiálisis.
• Oliguria
• Concentraciones de ácido fórmico mayores a 200mg/L por riesgo de daño
ocular

Propiedades Químicas y Usos.
• Sustancia, incolora, inodora,
ligeramente viscosa, de sabor
dulzón.
• Hidrosolubles, no volátiles.
• Utilizados como:

Historia
• Etilenglicol: descubierto en 1869

Toxicocinética: EG y DEG
• Absorción rápida: pico de concentración 20-120
minutos.
• Baja unión a proteínas plasmáticas.
• VD: EG:0.8; DEG:1 L/kg, rápida distribución: 2-3
horas.
• Atraviesan BEH: 2-4 horas postdosis.

(HEA)
(HEAA)
Metabolismo: Dietilenglicol.

Manifestaciones Clínicas. Etilenglicol
1) Fase. 30min-12h: embriaguez, náuseas, vómitos, ataxia,
somnolencia, nistagmus, mioclonía, convulsiones. Acidosis
metabólica.
2) Fase. 12-36 horas: taquicardia, hipertensión, acidosis
metabólica, resp de Kussmaul, falla cardíaca y respiratoria.
Hiperreflexia, prolongación del QTc y arritmias, espasmos
musculares.
3) Fase. 24-72 horas: hematuria, proteinura, pruebas
de función renal alteradas, dolor en flancos,
oliguraia, anuria. Pancitopenia, leucocitosis.

Manifestaciones Clínicas: Dietilenglicol
1) Fase. 30min-48horas embriaguez, náuseas, vómitos,
diarrea, DA, ataxia, somnolencia, nistagmus, mioclonía,
convulsiones. Acidosis metabólica.
2) Fase. 1-3 días: oliguria, proteinuria, función renal
alterada, anuria, dolor o no en flancos, hepatoxicidad
(aumento de enzimas hepáticas)
3) Fase. 5-10días: letargia progresiva, parálisis facial
bilateral, ausencia de reflejo nauseoso, pérdida visión
y audición, parálisis bulbar. Neuropatías periféricas.
Taquicardia, hipertensión,
acidosis metabólica, resp de
Kussmaul, falla cardíaca y
respiratoria. Arritmias.

Exámenes Complementarios.
Toxicológico.
• Determinación en sangre de glicoles.
• Control de alcoholemia para evaluar eficacia de la etiloterapia.
Otros.
• Estado ácido-base. Anión GAP y osmol GAP.
• Hemograma. Uremia. Creatinemia.
• Ionograma. Calcemia.
• Glucemia seriada (por posible hipoglucemia secundaria a etilterapia)
• Sedimento de orina en busca de cristales de oxalato de calcio
• E.C.G.
• Radiografía de tórax.
Nota: acidosis métabólica, con anión GAP elevado y el hallazgo de cristales de oxalato cálcico en orina sugieren intoxicación.

Diagnóstico de Laboratorio
• DISTURBIOS ACIDO BASE: brecha aniónica y osmolalidad elevadas.
Dx. Diferencial y Uso de la Brecha Aniónica:
• Aproximación rápida de los compuestos activos osmóticamente y no medidos
en el suero, basados en la diferencia entre la osmolalidad medida y la
osmolaridad calculada.
• Brecha Osmolal= 10mOsm/kg/agua
• OC= (1,86 [Na])+ [Urea /2,8]+[glucosa/18]= mOsm/L
• OM= 270-290mOsm/L
• Brecha Osmolal (OG)= OM-OC  >10-15mOsm/kg/agua sugiere la presencia
de elevadas [etileglicol, metanol, etanol, isopropanol y acetona]

Brecha Aniónica
• BA= ([Na+]+[K+])-([Cl-]+[HCO3-])
• Normalmente 12-16mmol/L.
• Mayor utilidad en intoxicación por metanol.
• Una BA elevada es >11 mEq/L.
• Normal el intervalo de 3-11 mEq/L.

Imágenes
• TAC de Cráneo: Necrosis bilateral del putamen. (No hemorrágico,
puede estar normal las 1ras 24horas)

Tratamiento
inicio precoz del tto ante la sospecha clínica fundada de la exposición, aunque no tenga la
confirmación analítica de la presencia de etilenglicol en sangre.
Medidas generales:
• Soporte Vital Básico.
• Lavado Gástrico (efectivo dentro de la primera hora post-ingesta).
• Contraindicación: Carbón Activado y Catárticos (jarabe de Ipecacuana) ineficaces.
• Corregir acidosis metabólica con bicarbonato de sodio, preferentemente 1 molar, hasta que el pH
sea 7,35-7,45. Su administración obliga a un control estricto de la kalemia.
• Hidratación parenteral estándar, sin forzar hipervolemia, ni intentar diuresis forzada.

Tratamiento
• En casos graves (coma o convulsiones), se debe descartar edema
cerebral y adoptar medidas preventivas tales como: restringir
hidratación, elevar cabecera a 45º.
• Los casos graves desarrollan con frecuencia insuficiencia respiratoria
multifactorial, por lo que se debe estar disponible asistencia
respiratoria mecánica.
• Controlar y tratar hipoglucemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, en
particular si hay signos de tetania o convulsiones (BZP).

Tratamiento Específico: Suministro de Antídoto.
Brecha osmolal >10 mOms/L, O dos de los siguientes:
• pH < 7,3
• HCO3 <20mmol/L
• Cristales de oxalato de calcio en orina
• [etilenglicol] > 20mg/dL (si está disponible la prueba)

Tratamiento Específico.
FOMEPIZOLE….. Ampolla 1,5gr
• Útil contra metanol, dietilenglicol, butoxietanol y etilenglicol.
• Evita que el etilenglicol se metabolice a través de la enzima alcohol
deshidrogenasa y de lugar a la formación de metabolitos tóxicos.
a. Carga: 15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN 9% o DAD 5%
infundir en 30 minutos.
b. Bolos: 10mg/kg cada 12 hora (4 dosis)
c. Mantenimiento: 15mg/kg cada 12 horas por inducción de su
metabolismo.
d. Hemodiálisis: 15mg/kg cada 4 horas

Tratamiento Específico.
ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)… ampollas 96% de 2ml, 5ml y 10ml.
1 ml de etanol absoluto contiene 790 mg de etanol.
• Dosis de Carga: 1ml/kg de etanol absoluto (750 – 790 mg/kg).
• Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alcohol absoluto (100-150mg/kg/h).
• Intravenoso: Se Disuelven 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD 5%, para obtener una
concentración al 10% (100 mg/mL) y para administrar un bolo inicial de 8mL/kg y continuar con
un goteo de 0.8 mL/kg/h.
• Se debe valorar la concentración de etanol: 100 y 120 mg/dL.
• ORAL: Usar sonda nasogástrica, bolo de 3 mL/kg de etanol al 30%, seguida de con 0.3 mL/kg por
hora.

Tratamiento Específico
• Tiamina IV 100 mg/día (50mg niños) en 5 minutos, o IM y repetir cada 8 horas.
• Piridoxina 50 mg/día IV o IM cada 6 horas hasta la resolución del cuadro,
(fomenta la degradación del ácido glioxílico a glicina).
• Gluconato de Calcio: 10-20ml (0,2-0,3mL/Kg en niños) IV lenta y repetir cada
10min si persite la Hipocalcemia.
• Hemodialisis: Cuando hay deterioro de los signos vitales, acidosis metabolica (pH <
7,30), o trastornos metabolicos que no responden, falla renal, B.Osm >10mOsm/L.
[etilenglicol] > 8mmol/L o 50mg/dL independiente de los sintomas es indicativo.

BIBLIOGRAFÍA
1. DEPARTAMENTO DE SALUD Y SERVICIOS HUMANOS de los EE.UU., Servicio de Salud
Pública Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades. Resumen de
Salud Pública Formaldehído. Julio 1999. Disponible en web:
http://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs111.pdf
2. Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación por formaldehído. Centro de
información Toxicologica de Veracruz. SSEV. Disponible en web:
http://web.ssaver.gob.mx/citver/files/2014/03/Intoxicaci%C3%B3n-por-
Formaldehido.pdf
3. , Latorre N, et al. Dermatitis de contacto alérgica por formaldehido y liberadores de
formaldehído. Actas Dermosifiliogr.2011;102:86-97 - Vol. 102 Núm.2 DOI:
10.1016/j.ad.2010.09.004. Disponible en web:
http://www.actasdermo.org/es/dermatitis-contacto-alergica-por-
formaldehido/articulo/S0001731010004710/
4. Flujograma de intoxicación por Formaldehído. Disponible en web:
http://www.msal.gob.ar/images/stories/ministerio/intoxicaciones/ambiental/intoxicac
ion-formaldehido.pdf

BIBLIOGRAFIA:
• Guia para el manejo de urgencias toxicológicas disponible en:
https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/G
u%C3%ADa%20de%20Manejo%20de%20Urgencias%20Toxicol%C3%B
3gicaas.pdf
• Guia para el manejo del paciente intoxicado disponible en:
http://www.urgentools.es/Archivos/GuiaToxicologiaActualizadas2009.
pdf

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