Intoxicaciones

AUTORA:
Dra. Oscarina Cedeño
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
INSTITUTO VENEZOLANO DEL SEGURO SOCIAL
IVSS DR LUIS SALAZAR DOMINGUEZ
GUARENAS MAYO 2015

Intoxicación Por Plaguicidas
Y
Organofosforados
Sergio Vergara – Lesly Castaño - Medicina VI – Toxicologia – Docente: Justiano Arrozola – 2015

Sergio Vergara – Lesly Castaño - Medicina VI – Toxicología – Docente: Justiano Arrozola – 2015

Toxicidad
Absorción: Metabolismo:
pueden penetrar al organismo
por inhalación, ingestión y a
través de la piel intacta, debido
a su alta liposolubilidad,
característica que hace que
pasen las barreras biológicas
más fácil, y por su volatilidad
facilitando su inhalación.
son metabolizados de acuerdo
con la familia a la que
pertenezca el compuesto,
principalmente en el hígado.
Una vez que entran en el
organismo poseen una vida
media corta en el plasma y un
elevado volumen de distribución
en los tejidos

 El tratamiento inicial debe enfocarse a asegurar la
permeabilidad de la vía aérea y la adecuada función
cardiovascular mediante el algoritmo del ABCDE.
 En estos pacientes es esencial una adecuada
aspiración de secreciones. Se debe realizar una
descontaminación adecuada según la vía de entrada del
tóxico, ya sea con baño corporal, lavado del cabello,
retiro de ropa, uso de carbón activado a dosis
convencional y catártico

• En los casos de intoxicación por vía cutánea el paciente
debe ser lavado con abundante agua y jabón.
• En cuanto al lavado gástrico, este no debe retardar la
administración del tratamiento específico; es
recomendado solamente en pacientes en quienes se
sospeche la presencia de restos tóxicos en el estómago
(ingestión < 2 horas) o en pacientes con intubación
orotraqueal para minimizar el riesgo de Broncoaspiración

• Atropina: se utiliza para el manejo de los efectos
muscarínicos por competición de receptores con la
acetilcolina. (La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV).
• Oximas: actúan mediante la reactivación de la colinesterasa
eliminando su grupo fosfato (SE USA EN LAS PRIMERAS 6 HORAS)
La pralidoxima (amp 1g/20 ml) ,dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g),
diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar en 30 minutos,
seguido de una infusión continua a 8 mg/kg/h por 24 horas.

• Si se presentan convulsiones la primera elección son las
benzodiacepinas a dosis usuales.
• En caso de sindrome intermedio, se debe realizar
intubación orotraqueal y traslado a UCI.
• Se debe realizar monitorización electrocardiográfica para
el manejo específico de las arritmias.
• En el caso de intención suicida se recomienda la
valoración por psiquiatría.
• La valoración del paciente a las 2-4 semanas después
de haber sido dado de alta es importante para evaluar la
presencia de signos de neuropatía retardada

DOSIS TÓXICAS: Dependerá de la semivida del fármaco, la edad del paciente, su
tolerancia y capacidad metabólica.
El coma profundo o la depresión respiratoria suele ser excepcionales. En algunos
casos bradicardia sin repercusión hemodinámica.
Depresores del SNC
estupor coma superficial
somnolencia
disartria
obnubilación
hipotonía
hiporreflexia
nistagmo
miosis
ataxia

Vaciado gástrico
hipotensión iniciar aporte de fluidos iv.
administración de carbón activado 25g en dosis única
El flumazenilo bolos EV de 0,25 mg en 60 seg. a intervalos de 1 min. hasta un
máximo de 8 bolos
Si el paciente está consciente o Glasgow >12, aunque el análisis cualitativo
sea positivo, no hay que administrar el antídoto.
Contraindicado en presencia de convulsiones, estados de agitación o
antecedentes de epilepsia.
En pacientes tratados con flumazenilo mantener al menos 3 horas por peligro de
resedación una vez suspendido el antídoto

DOSIS TÓXICAS: De forma general de 15-150mg/Kg son dosis potencialmente
mortales dependiendo del compuesto que se trate.
Disminución moderada
del nivel de consciencia
taquicardia
sequedad de boca midriasis
hipoperistaltismo retención urinaria
febrícula taquicardia sinusal
disartria mioclonías
trastornos en la
conducción intraventricular
parada cardiaca
Síndrome neuroléptico
maligno: Disminución de
consciencia, rigidez,
hipertermia >40ºC y
rabdomiolisis

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Pueden
identificarse en la orina en algunos laboratorios de
urgencias, pero no se cuantifican. Realizar Analítica
general con ionograma y CPK, Gasometría,
monitorización EKG y Rx de Tórax.

La intoxicación etílica aguda
es un síndrome clínico
producido por el consumo
de bebidas alcohólicas de
forma brusca y en cantidad
superior a la tolerancia
individual de una persona.
Dependiendo de la cantidad
ingerida de alcohol y
tolerancia, el curso puede
oscilar desde leve
desinhibición, hasta coma,
depresión respiratoria y
muerte.

 -Estado transitorio consecutivo de la ingesta de
alcohol
 -Alteraciones de la cognición
 _Alteraciones de la percepción
 -Alteraciones de estado afectivo
 -Alteraciones del comportamiento
 -Alteraciones de las respuestas psicológicas o
fisiológicas
Para la CIE-10(oms92) los criterios diagnósticos de la intoxicación
etílica serian:

 La intoxicación alcohólica aguda es una urgencia médica y puede ser letal. Las
medidas terapéuticas iniciales se deben tomar antes de las exploraciones
complementarias y al mismo tiempo que hacemos la valoración diagnóstica.
 Si el paciente está en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o hay acúmulo
de secreciones, se procederá a la intubación.
 Colocar en postura de seguridad en decúbito lateral para evitar aspiraciones por
vómitos.
 Generalmente el lavado gástrico no es necesario. Sólo se practicará si la ingestión es
muy reciente o hay sospecha de ingestión de otros tóxicos que puedan retrasar
el vaciado gástrico. Si se hace, y el paciente está estuporoso, previamente habrá que
intubar para proteger la vía aérea.

Intoxicaciones

Más contenido relacionado

Destacado

Similar a Intoxicaciones

Último

Intoxicaciones