Este documento describe las causas, clasificación y fisiopatología de la insuficiencia renal aguda (IRA). Explica que la IRA puede ser prerrenal, debido a hipovolemia o deficiencia de perfusión renal, o intrarrenal, causada por necrosis tubular aguda u otras lesiones en los túbulos, glomérulos o vasos renales. La necrosis tubular aguda se produce por isquemia o exposición a nefrotoxinas y es una complicación común de cirugías, sepsis u otras enfermedades graves.

1. FEBRERO/ 2012

3. Retención de
productos de desecho
nitrogenados
Oliguria (diuresis
<400ml/dia)
Anormalidades
electrolíticas y
acido básicas
Acompañada de:

4.  Complicación:
• 5-7 % de las hospitalizaciones
• 30 % en cuidados intensivos
 Asintomática
 Diagnostico:
 Seguimiento bioquimico revela ↑
sérica de urea y creatinina

5. .
1. deficiencias de
perfusión del
riñón (55%)
 ↓ función sin
daño franco del
parénquima
2.-Enfermedades
que dañan
directamente el
parénquima
renal (40%)
3.-Enfermedades que
se acompañan de
obstrucción
urinaria (5%)
 Causas:

6. CAUSAS Y FISIOPATOLOGIA

7. Reversible:
restauración de la
perfusión.
No hay daño del
parénquima.
Hipo perfusión
persistente: daño
isquémico
(necrosis tubular
aguda)

8. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS IMPORTANTES DE IRA
Insuficiencia renal prerrenal
I. Hipovolemia
A. Mayores perdidas de líquido extracelular; hemorragia
B. Perdida de líq. por TGI: vomito, diarrea, fistula enterocútanea
C. Perdida de líq. por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoadrenalismo,
D. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave
E. Disminución de ingesta: deshidratación o alteraciones del estado psíquico
II. Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión
sanguínea
A. Gasto cardiaco: enf. del miocardio, válvulas y pericardio (incluido taponamiento), HP,
TEP masivo, ↓ retorno venoso
B. Vasodilatación generalizada: sepsis, antihipertensivos, ↓ de la postcarga, anafilaxia
C. Vasoconstricción renal: ↑Ca++, catecolaminas, anfotericina B
D. Deterioro de las rtas autoreg. renales: inhibidores de cox (AINES), IECAs, ARA2
E. Síndrome hepatorrenal

9. IRA
COMPLICA Hipovolemia
↓ GC
Vasodilatación generalizada
Vasoconstricción intrarrenal selec
↓PAM
R. neurohormonalesRestauran el v. sang. y
PA
 SN simpático
 Sistema renina- angiotensina-aldosterona
 Liberación de vasopresina
 Constricción de lechos vasculares no esenciales
 Ɵ perdida de Na (g. sudoríparas)
 ↑Sed y apetencia al Na
 Retención renal de Na y H2O

10. ↓ leve perfusión Conservación Corriente glomerular y fracción de
filtración
Menor perfusión
R. de estiramiento en arteriolas aferentes
Reflejo miógeno local autorregulación VASODILATACIÓN
Angiotensina II → PGE2-prostaciclina Constricción
preferente de
arteriolas
eferentes↑ FILTRACIÓN GLOMERULAR
CONSERVACIÓN DE P INTRAGLOMERULAR
↓ grave de perfusión REBASAMIENTO DE LAS RTAS COMPENSATORIAS
↓ filtración glomerular
IRA PRERRENAL

11. Dilatación auto reguladora arterias
aferentes
• Conservación de la filtración glomerular aun en
hipotensión
PA muy bajas o duraderas: Mecanismos
autoreguladores son ineficaces → ↓ FG

12.  Grados < de hipotensión : IRA prerrenal
Ancianos, nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía
diabética
 AINES, IECA y ARA2 → IRA manifiesta

13. Complicación terminal de las enf. hepáticas
avanzadas
Características : Oliguria e IRA progresiva
Cirrosis hepática complicada (ascitis,
ictericia y encefalopatía hepática)

14.  Alteración funcional
 Histológicamente los riñones son normales
 Elevación del BUN y creatinina
 Hiponatremia, ↓ de Na urinario <10 mEq/L
 Sedimento urinario sin anormalidades
 Irreversible: dificultad de tto de la hepatopatía
 Mejoría de la enf. hepática: Restauración de la función
renal

15. Lesión isquémica
nefrotóxica tubular
Enfermedades
tubulointersticiales
Enfermedades de la micro
circulación renal y
glomérulos
Enfermedad de vasos
renales de mayor calibre
Según el compartimiento renal
principalmente afectado:

16. NECROSIS TUBULAR AGUDA: Lesión de los túbulos renales por
mecanismos isquémicos o tóxicos.
LESION GLOMERULAR: Glomerulonefritis agudas y rápidamente
progresivas,HTA,vasculitis,sx hemolítico uremico,purpura
trombotica trombocitopenica,toxemia del embarazo,
esclerodermia.
LESION TUBULOINTERSTICIAL: Reacciones alérgicas a fármacos
(antibioticos,AINES,diureticos)infecciones
(legionella,citomegalovirus,candidas)
LESION DE GRANDES VASOS: Obstrucción de vasos renales
(placa aterosesclerotica,trombosis,embolia)

17. <<Lesión isquémica nefrotóxica tubular>>
Isquemia y nefrotóxica: lesión tubular aguda
Muchos no muestran manifestaciones
morfológicas de NT pero esta enfermedad se
conoce como ATN

18.  IRA prerrenal y ATN: deficiencia de perfusión
 Isquemia extrema: necrosis de la corteza de los 2 riñones e
insuficiencia irreversible
 ATN: lesión del epitelio tubular
 Predisponentes:
 Grandes cirugías cardiovasculares, traumatismo grave hemorragia,
sepsis, ↓ V, exposición a nefrotoxinas y nefropatía crónica preexistente
 1-2 sem: recuperación, reparación y reg. celular