insuficiencia renal aguda. fisiologia

1. INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

2.  Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la
reducción brusca, de la función renal; se produce
una disminución del filtrado glomerular y un
acúmulo de productos nitrogenados séricos
(aumento de urea y creatinina en sangre)
 Incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio
ácido-base e hidroelectrolítico).
• Es de inicio súbito y a menudo
puede revertirse si se detecta
pronto y se trata en forma
apropiada.

3.  A pesar de los avances terapéuticos, la
tasa de mortalidad por IRA no ha
cambiado mucho. Es probable que esto
se deba a que la IRA se presenta en
pacientes geriátricos en mayor
frecuencia que antes, y a menudo se
presenta con otros trastornos.
 Su incidencia en pacientes
hospitalizados es
aproximadamente 5% y hasta de 30% en

5.  IRA PRERRENAL O FUNCIONAL
Existe una inadecuada perfusión renal
que compromete el filtrado glomerular;
sería,
por tanto, una respuesta fisiológica a la
hipoperfusión renal pero el parénquima
renal está íntegro. Es la causa mas
frecuente de IRA suponiendo el 60-70%
de los casos.
Es reversible si se actúa sobre la causa
desencadenante de manera precoz.

7.  IRA RENAL O INTRíNSECA
La causa del deterioro de la función renal es un daño
en las estructuras anatómicas; se clasifica según la
estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos,
intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25%
de los casos de IRA.
La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más
frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de
los casos. El daño afecta a las células tubulares
renales, con un grado de afectación variable, desde
lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo
pueden provocar dos causas fundamentales:
1. Isquemia: es la causa más frecuente.
2. Tóxica

10. • IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
 Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo
en la vía urinaria que impida la salida de la orina
formada, provocando un aumento de presión que se
transmite retrógradamente ,comprometiendo el filtrado
glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA.
Pueden ser
 lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis,
tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos,tumores,
prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis,
fimosis)
 Lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos,
cilindros).
 Para que estas causas produzcan una IRA es
necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y
que afecte a tracto urinario distal(meato uretral externo,
cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera
bilateral o unilateral en paciente con un único riñón
funcionante.

11. Causas de insuficiencia real
aguda
PRERRENALES
 Hipovolemia
 Descenso de llenado vascular
 Insuficiencia cardiaca y shock cardiógeno
 Descenso de perfusión renal por sepsis,
mediadores vasoactivos, fármacos
INTRÍNSECAS O INTRARENALES
 Necrosis tubular aguda
POSRRENALES
 Obstrucción ureteral bilateral

12. Signos y síntomas
•Heces con sangre
•Mal aliento y sabor metálico en la
boca
•Tendencia a la formación de
hematomas
•Cambios en el estado mental o en
el estado de ánimo
•Inapetencia
•Disminución de la sensibilidad,
especialmente en las manos o en
los pies
•Fatiga, Movimientos letárgicos y
lentos
•Dolor de costado (entre las
costillas y las caderas)
•Temblor en la mano
•Hipertensión arterial
•Náuseas o vómitos que pueden
durar días
•Hemorragia nasal
•Hipo persistente
•Sangrado prolongado
•Crisis epiléptica
••Hinchazón por retención de
líquidos en el cuerpo
•Hinchazón, por lo general en
tobillos, pies y piernas
•Cambios en la micción ◦poca o
ninguna orina
◦micción excesiva durante la noche
◦suspensión de la micción por
completo

13. Diagnóstico
I. CLINICAY EXPLORACION
I. DATOS DE LABORATORIO
◦ Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK.
◦ Hemograma
◦ Gasometría arterial
◦ Estudio de la orina
II. OTRAS EXPLORACIONES
◦ ECG
◦ Estudio radiológico
◦ Ecografía abdominal

14.  Nuevos biomarcadores de daño renal, que pudieran
contribuir en el diagnóstico precoz. nuevas
clasificaciones funcionales avanzan para establecer una
definición consensuada
 pero en la práctica continuamos basándonos en el
descenso del filtrado glomerular y/o en la elevación de
productos nitrogenados.
 Diagnóstico diferencial desde cuatro puntos de vista:
sindrómico, funcional, fisiopatológico y etiológico.
 El indicador mas fecuente: hiperazoemia, acumulación de
desechos nitrogenados en sangre, con descenso de la
filtración glomerular(FG). Puede acompañarse o no
de oliguria.

15. Tratamiento

16. Diálisis