2. DEFINICION
Proceso por el cual la madre desarrolla anticuerpos (principalmente
IgG) en respuesta al contacto con el antigeno que expresa los
hematies del feto
3. EPIDEMIOLOGIA
En México, se calcula que hasta el 1% de la población indígena y hasta el 3%
de la mestiza son Rh negativo
Hasta el 5% de la población embarazada es Rh negativo
La isoinmunizacion maternofetal del sistema ABO esta presente en el 15%
de los embarazos.
En México se registraron 2,636,110 nacimientos (INEGI, 2010)basado en los
datos mencionados previamente, implica que existieron 131,805 embarazos
Rh negativo.
4. Factor Rh-D
Causa más común de isoinmunización
Incompatibilidad maternofetal más severa
Gran poder antigénico
Sistema
ABO
Incompatibilidad maternofetal más frecuente (66%)
Enfermedad benigna (anemia leve)
Anticuerpos naturales anti-A y anti-B tipo IgM
Poca especificidad antigénica AB0
Sistema Lewis
y otros
Incompatibilidad muy atípica
Sin significación clínica
Anticuerpos IgM
5. Los anticuerpos maternos resultan de la respuesta inmune a un contacto
anterior con los antígenos
Transfusión sanguínea
Embarazo previo (RH+)
El mismo embarazo (RH+)
Trasplante
Los anticuerpos maternos pueden atravesar la barrera placentaria y
provocar hemólisis de los glóbulos rojos fetales portadores del
antígeno.
La hemólisis de los glóbulos rojos fetales provoca anemia hemolítica
e hiperbilirrubinemia características de la enfermedad hemolítica
perinatal (EHP).
6. ANTIGENOS
El grupo antigénico principalmente implicado
en la generación de anticuerpos maternos es el
Rhesus (Rh) que comprende D, Cc y Ee.
El principal anticuerpo implicado en la mayoría
de casos de isoinmunización es el anti-RhD
Otros grupos potencialmente generadores de
isoimmunización materna son Kell, Duffy,
Kidd.
7. RESPUESTA MATERNA PRIMARIA
La respuesta primaria es débil y tardía mediada por IgM que no atraviesan la
placenta por su PM.
Es por esto que la enfermedad hemolítica en el primer embarazo es rara
(0.42%).
Antígenos de los
hematíes fetales
Linfocitos
Materno
Síntesis de
Anticuerpos
Linfocito de
memoria
ISOINMUNIZACION
8. RESPUESTA MATERNA SECUNDARIA
Emb. Previo
con feto Rh
(+)
Síntesis
de Ac.
IgG
Atraviesa la
barrera
placentaria
Reacción contra
los Ag Rh(D) y
hemólisis fetal
ENFERMEDAD
9. Las manifestaciones se deben a la destrucción de las hematíes fetales
causada por hemolisis extravascular que evoluciona anemia e
hiperbilirrubinemia, además de que en el feto se produce eritropoyesis
compensatoria.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Cuadro clínico más frecuente (40-45%).
Se manifiesta como anemia fetal ligera y bilirrubinemia indirecta que no
excede los 16mg/dl.
10. ICTERICIA GRAVE DEL RECIÉN NACIDO
Constituye aproximadamente del 25-30%.
Los RN presentan anemia severa con hiperbilirrubinemia que
ocasiona ictericia clínica y coloración de las heces.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Puede producir kernicterus por fijación de bilirrubina y
ácidos biliares en los núcleos cerebrales.
11. HIDROPESÍA.
Forma más grave y menos habitual.
Presentan el típico aspecto de buda, edema generalizado, ascitis,
HEPATOESPLENOMEGALIA.
Palidez extrema, purpura, equimosis, hipoproteinemia, trastornos de la
coagulación, acidosis e hipoxia severa.
Pronóstico grave y fallecimientos en las primeras horas.
12. DIAGNOSTICO
COOMBS INDIRECTO
Es una prueba utilizada para
determinar el grado de
inmunización en la gestante RhD
negativo.
- punto de corte es de 16
Titulación <1:16 tiene riesgo bajo
de anemia fetal. - Titulación >1:16
se considera de alto riesgo y las
complicaciones van desde la
anemia leve a severa y su
evolución a hidrops y muerte fetal.
14. En embarazadas con grupos sanguíneo RH - y no sensibilizadas, la aplicación
de 1500 UI de inmuno globulina anti D a 28SDG reduce significativamente el
riesgo de sensibilización.
Luego el nacimiento (dentro de 72hrs) se vuelve a aplicar la misma dosis para
reducir el riesgo de la inmunización en el embarazo subsecuente.