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LIMITACIONES DE LA TOMOGRAFÌA
COMPUTARIZADA Y SU COMPARACIÒN CON
RESONANCIA MAGNÈTICA
INTEGRANTES:
Alava Cuzme Ibeth
Delgado Delgado Jennifer
Huang Li Jiaming
Lòpez Lòpez Javier
Lòpez Zambrano David
Moreira Sancàn Pamela
Pallasco Maisincho Cristina
Una isquemia cerebral se
produce cuando se obstruye uno
de las arterias del cerebro. Si la
obstrucción se corrige en unos
minutos los síntomas de la falta
de sangre desaparecen y
hablamos de isquemia cerebral.
Si esta obstrucción persiste, esa
zona del cerebro se muere y se
produce un infarto cerebral. Este
ya es irreversible.
 Liberación de un coágulo del
corazón (generalmente de la
aurícula).
 Liberación de un coágulo o de un
trozo de placa de ateroma
(material de calcio) de una arteria
entre el corazón y el cerebro. Lo
más habitual es la arteria del
cuello (carótida).
 Estrechez/obstrucción de alguna
de las arterias entre el corazón y el
cerebro debido al depósito en su
pared de material cálcico y
colesterol.
 Trombosis de las arterias que
llevan la sangre al cerebro.
 presión arterial elevada
 endurecimiento de las
arterias
 edad avanzada
 anemia grave
drogadicción
 alto colesterol
 diabetes
 Tabaquismo
 trastornos en la
coagulación y en la
producción de glóbulos
blancos o rojos.
El resultado de esta
obstrucción arterial conlleva
una pérdida de una función
cerebral que puede originar
varios síntomas como
debilidad, alteración en el
habla, en el equilibrio o en la
sensibilidad:
 Hemiplejía
 afasia o disfasia
 disartria
 Disfagia
 Cefaleas
 vómitos
 Ataxia
 dismetría
 Hiperagudo (primeras
24 horas)
 Agudo (1-7 días),
 Subagudo(8-21 días),
 Crónico (DE 21 DÌAS
EN ADELANTE)
En TC la isquemia cerebral
sin infarto, no se visualiza
en TC (poca ayuda)
 Detección de infarto
cerebral agudo (edema
en zona isquémica)
 Muy poco ayuda en
ataques isquémicos
transitorio.
 Infartos en fosa posterior
(no valorable en TC por
artefactos que producen
los elementos óseos
circundantes)
En RM registra signos de
infarto a pocas horas de
producirse.
 Muestran claramente las
secuelas de infartos.
 Muestra zona de infarto
en fase aguda e
hiperaguda.
 Los efectos magnéticos
de la hemoglobina ayuda
a diagnosticar cuadros
trombóticos tempranos.
 Más fácil de detectar,
delineado y valorado en
su etapa temprana.
TC DE INFARTO EN LOS
GANGLIOS DE LA BASE
RM DE INFARTO CEREBRAL
EN EL TERRITORIO DE LA ACM
En la detección de isquemia
cerebral hay que tomar en cuenta
cuatro factores importantes que
producen cambios imagenológicos:
 Anormalidades en el flujo
vascular: por alteración del flujo
(fenómeno del vacío)
 Efecto de masa: en fase aguda
(edema citotóxico)y subaguda
(edema vasogénico).
 Reforzamiento del parénquima
con materiales de contraste: se
presenta en fase aguda, y
subaguda. En fase crónica ya no
hay reforzamiento vascular,
efecto de masa negativo.
 Cambios en la densidad de señal
del parénquima (luego de 8 h.
después del ataque-máximo 24 h.
comenzados los síntomas)
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  • 1. TEMA: LIMITACIONES DE LA TOMOGRAFÌA COMPUTARIZADA Y SU COMPARACIÒN CON RESONANCIA MAGNÈTICA INTEGRANTES: Alava Cuzme Ibeth Delgado Delgado Jennifer Huang Li Jiaming Lòpez Lòpez Javier Lòpez Zambrano David Moreira Sancàn Pamela Pallasco Maisincho Cristina
  • 2. Una isquemia cerebral se produce cuando se obstruye uno de las arterias del cerebro. Si la obstrucción se corrige en unos minutos los síntomas de la falta de sangre desaparecen y hablamos de isquemia cerebral. Si esta obstrucción persiste, esa zona del cerebro se muere y se produce un infarto cerebral. Este ya es irreversible.
  • 3.  Liberación de un coágulo del corazón (generalmente de la aurícula).  Liberación de un coágulo o de un trozo de placa de ateroma (material de calcio) de una arteria entre el corazón y el cerebro. Lo más habitual es la arteria del cuello (carótida).  Estrechez/obstrucción de alguna de las arterias entre el corazón y el cerebro debido al depósito en su pared de material cálcico y colesterol.  Trombosis de las arterias que llevan la sangre al cerebro.
  • 4.  presión arterial elevada  endurecimiento de las arterias  edad avanzada  anemia grave drogadicción  alto colesterol  diabetes  Tabaquismo  trastornos en la coagulación y en la producción de glóbulos blancos o rojos.
  • 5. El resultado de esta obstrucción arterial conlleva una pérdida de una función cerebral que puede originar varios síntomas como debilidad, alteración en el habla, en el equilibrio o en la sensibilidad:  Hemiplejía  afasia o disfasia  disartria  Disfagia  Cefaleas  vómitos  Ataxia  dismetría
  • 6.  Hiperagudo (primeras 24 horas)  Agudo (1-7 días),  Subagudo(8-21 días),  Crónico (DE 21 DÌAS EN ADELANTE)
  • 7.
  • 8. En TC la isquemia cerebral sin infarto, no se visualiza en TC (poca ayuda)  Detección de infarto cerebral agudo (edema en zona isquémica)  Muy poco ayuda en ataques isquémicos transitorio.  Infartos en fosa posterior (no valorable en TC por artefactos que producen los elementos óseos circundantes) En RM registra signos de infarto a pocas horas de producirse.  Muestran claramente las secuelas de infartos.  Muestra zona de infarto en fase aguda e hiperaguda.  Los efectos magnéticos de la hemoglobina ayuda a diagnosticar cuadros trombóticos tempranos.  Más fácil de detectar, delineado y valorado en su etapa temprana.
  • 9. TC DE INFARTO EN LOS GANGLIOS DE LA BASE RM DE INFARTO CEREBRAL EN EL TERRITORIO DE LA ACM
  • 10. En la detección de isquemia cerebral hay que tomar en cuenta cuatro factores importantes que producen cambios imagenológicos:  Anormalidades en el flujo vascular: por alteración del flujo (fenómeno del vacío)  Efecto de masa: en fase aguda (edema citotóxico)y subaguda (edema vasogénico).  Reforzamiento del parénquima con materiales de contraste: se presenta en fase aguda, y subaguda. En fase crónica ya no hay reforzamiento vascular, efecto de masa negativo.  Cambios en la densidad de señal del parénquima (luego de 8 h. después del ataque-máximo 24 h. comenzados los síntomas)
  • 11. Infarto cerebral agudoInfarto cerebral hiperagudo Infarto cerebral subagudo Infarto cerebral crónico
  • 12. RM INFARTO CEREBRAL SUBAGUDO EN ACMD INFARTO EN ACMI EN FASE AGUDA-SUBGUDA. PREDOMINA EDEMA Y EFECTO DE MASA SOBRE VENTRÍCULO IPSILATERALES