La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por una rápida disminución de la función renal que resulta en la incapacidad de mantener los líquidos, electrolitos y homeostasis ácido-base. La evaluación clínica de la IRA incluye una cuidadosa historia y examen físico para determinar la etiología y establecer el diagnóstico y tratamiento adecuados, teniendo en cuenta que la IRA se asocia con una alta morbilidad y mortalidad.

2. • La insuficiencia renal aguda se caracteriza por una
reducción rápida de la tasa de filtración glomerular (GFR)
en cuestión de horas o días.
• Entre 5 y 7% de las hospitalizaciones se complican con
IRA y esta cifra asciende a 30% de los internamientos en
las unidades de cuidados intensivos.
Harrison Medicina Edición 17 Enfermedades de los riñones y vías urinarias > Capítulo 273

3. La lesión renal aguda (IRA) ha sustituido el término
insuficiencia renal aguda y una definición universal y un
sistema de clasificación ha sido propuesta para permitir la
detección temprana y el manejo de la IRA.
Enfermedad renal: Cómo Mejorar los Resultados Globales. Guía de práctica clínica sobre la
lesión renal aguda. 2011

4. La lesión renal aguda es frecuente en pacientes
hospitalizados y también tiene un mal pronóstico con una
mortalidad que oscila entre el 10% y el 80% dependiendo
de la población estudiada
Nash K, Hafeez A, Hou S. adquirida en el hospital insuficiencia renal. Am J Kidney Dis 2002; 39:930-936

5. Clínicamente la lesión renal aguda (AKI) se caracteriza por
una rápida reducción en la función renal que resulta en una
incapacidad para mantener líquidos, electrólitos y
homeostasis ácido-base. Ha sido previamente muchas
definiciones diferentes de AKI utilizados en la literatura que
ha hecho que sea difícil determinar la epidemiología y los
resultados de la IRA.
• CLINICAL PRACTICE GUIDELINES ACUTE KIDNEY INJURY UK Renal Association 5th Edition, 2011 Final Version 08.03.11

6. Algunos signos clínicos frecuentes de esta enfermedad
son retención de productos de desecho nitrogenados,
oliguria (diuresis menor de 400 ml/día que contribuye a la
sobrecarga de líquido extracelular) y anormalidades
electrolíticas y acidobásicas.
La ARF por lo general es asintomática y se diagnostica
cuando el seguimiento bioquímico del paciente
hospitalizado revela elevación de la concentración sérica
de urea y creatinina.

7. • AKI se define como cualquiera de los siguientes (No
clasificado):
• Aumento de CrS >0.3 mg/dl (> 26.5lmol/l)dentro de las 48
horas.
• Aumento de la creatinina sérica a > 1.5 veces el valor inicial,
lo que se sabe o se presume que han ocurrido dentro de los
últimos 7 días, o
• Volumen de orina < 0.5 ml / kg / h durante 6 horas.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury VOLUME 2 | ISSUE 1 | Marzo 2012

8. Incremento creatinina x 1.5
ó TFG disminuida > 25%
Incremento creatinina x 2
ó TFG disminuida > 50%
Incremento creatinina x 3
ó TFG disminuida > 75%
ó creatinina ≥ 4
< 0.5 ml / kg / hora
x 6 horas
< 0.5 ml / kg / hora
x 12 horas
< 0.3 ml / kg / hora
x 24 horas.
Anuria x 12 horas
IRA persistente** = pérdida completa
de la función renal > 4 semanas
Enfermedad Renal Crónica Terminal
Alta sensibilidad,
baja especificidad.
Baja sensibilidad,
alta especificidad.

10. Las causas de la ARF suelen dividirse en tres categorías
con fines de diagnóstico y tratamiento:
enfermedades que generan deficiencia de perfusión del
riñón con lo cual disminuye la función de ese órgano sin
daño franco del parénquima (ARF prerrenal o
hiperazoemia) (en promedio, 55%)
2) enfermedades que dañan directamente el parénquima
renal (ARF intrínseca) (aproximadamente 40%)
3) enfermedades que se acompañan de obstrucción
urinaria (ARF posrenal) (5% en promedio).

11. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury VOLUME 2 | ISSUE 1 | Marzo 2012

12. La ARF se acompaña de una gran morbilidad y mortalidad
intrahospitalarias, esta última en el rango de 30 a 60%,
según la situación clínica y la presencia o ausencia de
insuficiencia de órganos extrarrenales.

13. Se recomienda que la creatinina sérica y la producción de
orina como los mejores biomarcadores para el IRA.
Se recomienda que todos los pacientes que se presentan
con AKI debe tener una historia completa y un examen
llevado a cabo para ayudar a determinar la etiología de la
IRA. (1A)
Enfermedad renal: Cómo Mejorar los Resultados Globales. Guía de práctica clínica sobre la
lesión renal aguda. 2011

14. • La evaluación clínica del paciente con lesión renal aguda
comienza con una historia completa que incluye un examen
de:
• notas del paciente
• AKI factores de riesgo
• edad> 75 años
• enfermedad renal crónica (CKD, TFGe <60 mls/min/1.73m 2 )
• La insuficiencia cardiaca
• Enfermedad aterosclerótica vascular periférica
• Enfermedad hepática
• Diabetes mellitus
• Medicamentos nefrotóxicos
Líneas S, A. Lewington lesión renal aguda. Med Clin. 2009 Jun; 9 (3) :273-7

15. • FRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)
• La forma más común de ARF es la prerrenal, que se
observa cuando existe deficiencia de la perfusión
sanguínea renal. Esta variante suele ser reversible
cuando se restaura la presión de perfusión. Por
definición no hay daño del parénquima. La deficiencia
más profunda o duradera de la perfusión puede originar
daño isquémico, calificado a menudo de necrosis tubular
aguda (acute tubular necrosis, ATN).

19. La hipovolemia provoca descenso de la presión media
general, que se detecta por la menor distensión de los
barorreceptores arteriales (como los del seno carotídeo) y
cardiacos. Dicha situación a su vez desencadena una serie
coordinada de respuestas neurohormonales orientadas a
restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial.

20. desencadena una serie coordinada de
respuestas neurohormonales orientadas
a restaurar el volumen sanguíneo y la
presión arterial; comprenden activación
del sistema nervioso simpático y el
sistema renina-angiotensina-
aldosterona, así como liberación de
vasopresina de arginina. Los lechos
vasculares relativamente "no
esenciales" (como la circulación
musculocutánea visceral) exhiben
constricción con el fin de conservar las

21. • Las causas intrínsecas de la ARF se
dividen desde el punto de vista teórico
según el compartimiento renal
principalmente afectado:
1) lesión isquémica o nefrotóxica tubular
2) enfermedades tubulointersticiales
3) enfermedades de la microcirculación
renal y los glomérulos,
4) enfermedades de vasos renales de
mayor calibre

22. • La ARF prerrenal y la ATN isquémica son parte de un
espectro de manifestaciones de la deficiencia de
perfusión en riñones. En su forma más extrema, la
isquemia origina necrosis de la corteza de los dos
riñones e insuficiencia irreversible. La ATN difiere de la
ARF prerrenal en que las células epiteliales de los
túbulos son lesionadas en esta última enfermedad.

23. la evolución de la ATN isquémica comprende cuatro fases:
comienzo, extensión, mantenimiento y recuperación.

25. • La obstrucción urinaria explica menos de 5% de los casos de ARF
de tipo nosocomial.
• La causa más común de ARF posrenal es la obstrucción del cuello
vesical y es causada por enfermedades de próstata (como
hipertrofia, neoplasia o infección)
• La obstrucción de uréteres puede ser consecuencia de bloqueo
intraluminal (causada por cálculos, coágulos de sangre, papilas
renales esfaceladas).

28. La creatinina sérica de referencia debe ser el valor más bajo
registrado creatinina dentro de los 3 meses del evento
Si un valor de referencia de creatinina sérica no se dispone de
un plazo de 3 meses y se sospecha lesión renal aguda:
• repetir la creatinina sérica dentro de 24 horas
• un valor de referencia de creatinina en suero se puede
estimar a partir del valor de la creatinina sérica nadir si el
paciente se recupera de AKI
Enfermedad renal: Cómo Mejorar los Resultados Globales. Guía de práctica clínica sobre la lesión
renal aguda. 2011

29. • posibles causas de IRA, incluyendo
• redujo la ingesta de líquidos
• el aumento de las pérdidas de líquidos
• síntomas del tracto urinario
• ingestión reciente de drogas
• septicemia
• sistémicas características clínicas
• fiebre
• erupción
• dolores en las articulaciones
Líneas S, A. Lewington lesión renal aguda. Med Clin. 2009 Jun; 9 (3) :273-7

30. • El examen clínico debe incluir
• general
• erupción
• uveítis
• hinchazón de las articulaciones
• evaluación del estado del volumen
• la temperatura central
• perfusión periférica
• ritmo cardíaco
• presión arterial
• presión venosa yugular
• signos de enfermedad renovascular
• soplos audibles
• pulsos periféricos palpables
• examen abdominal
• vejiga palpable
Líneas S, A. Lewington lesión renal aguda. Med Clin. 2009 Jun; 9 (3) :273-7

31. eniendo en cuenta que la IRA se asocia con una morbilidad
significativa y mortalidad, y porque no existe un tratamiento
específico para AKI.
La detección temprana y el manejo es primordial.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury VOLUME 2 | ISSUE 1 | Marzo 2012

33. • La primera medida al valorar a una persona con
insuficiencia renal es dilucidar si su enfermedad es
aguda o crónica. Si al revisar los resultados de los
análisis se observa que la elevación de la concentración
sérica de urea y creatinina es reciente, significa que el
cuadro es agudo. Sin embargo, no siempre se cuenta
con las mediciones previas.
Harrison Medicina Edición XVII, Parte 12. Enfermedades de los riñones y vías urinarias > Capítulo 273.

34. • EVALUACIÓN CLÍNICA
• Los síntomas de ARF prerrenal incluyen sed y mareo
ortostático. Los signos físicos como hipotensión
ortostática, taquicardia, menor presión venosa yugular,
disminución de la turgencia cutánea y membranas
mucosas secas sugieren ARF prerrenal.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury VOLUME 2 | ISSUE 1 | Marzo 2012

35. La evaluación clínica de AKI incluye:
 Una cuidadosa historia y el examen físico.
 Historia de drogas debe incluir formulaciones de venta libre y remedios
a base de hierbas o drogas recreativas.
 La historia social debe incluir la exposición a enfermedades tropicales
(por ejemplo, la malaria), cursos de agua o sistemas de alcantarillado y
exposición a los roedores (por ejemplo, leptospirosis, hantavirus).
 Examen físico debe incluir una evaluación de la condición de fluido, los
signos para cardiaca aguda y crónica, infección y sepsis.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury VOLUME 2 | ISSUE 1 | Marzo 2012

38. EXAMEN GENERAL DE ORINA
En la KAI, prerrenal el sedimento es acelular y contiene
cilindros hialinos transparentes (sedimento "blando" benigno o
"inactivo"). Los cilindros hialinos se forman en la orina
concentrada, a partir de constituyentes normales de la misma,
en particular la proteína de Tamm-Horsfall, secretada por las
células epiteliales en el asa de Henle.
La forma posrenal inicialmente también puede incluir un
sedimento inactivo, aunque son frecuentes la hematuria y la
piuria en sujetos con obstrucción intraluminal o enfermedad
prostática.
Harrison Medicina Edición XVII, Parte 12. Enfermedades de los riñones y vías urinarias > Capítulo 273

39. EXAMEN GENERAL DE ORINA
Algunos signos característicos de ATN son los cilindros granulosos pigmentados "a
manera de lodo pardo" y cilindros que contienen células del epitelio tubular y sugieren
una causa isquémica o nefrotóxica.
Los cilindros de leucocitos y los de células granulosas no pigmentadas sugieren nefritis
intersticial, en tanto que los cilindros granulosos amplios son característicos de alguna
nefropatía crónica y quizá reflejen fibrosis intersticial y dilatación de los túbulos.
La eosinofiluria (más de 5% de leucocitos en orina) es un signo frecuente
(aproximadamente 90%) en la nefritis intersticial alérgica inducida por antibióticos y se
detecta con la tinción de Hansel
La proteinuria mayor de 1 g/día sugiere lesión de la barrera de ultrafiltración glomerular
("proteinuria glomerular") o la excreción de cadenas ligeras de mieloma.
Harrison Medicina Edición XVII, Parte 12. Enfermedades de los riñones y vías urinarias > Capítulo 27

40. • La creatinina sérica seriada permite conocer la causa de
la ARF. La ARF prerenal se caracteriza por fluctuación de
las concentraciones séricas de creatinina que es
directamente proporcional a los cambios de la
hemodinámica.
• La concentración de creatinina se eleva rápidamente (en
un plazo de 24 a 48 h) en los pacientes con ARF
después de isquemia renal, ateroembolia y exposición a
medios radiográficos de contraste

41. La hiperpotasiemia, la hiperfosfatemia, la hipocalciemia y
la elevación de ácido úrico y cinasa de creatinina
(isoenzima MM) en el cuadro inicial sugieren rabdomiólisis.

42. • Los estudios imagenológicos como la ecografía de vías
urinarias son útiles para descartar ARF posrenal.
• Tomografía computadorizada
• imágenes por resonancia ( MRI). La dilatación de la pelvis
renal es común en la obstrucción urinaria (sensibilidad de 98%)
• Las pielografías retrógrada y anterógrada son estudios más
definitivos en casos complejos que permiten ubicar con
precisión el sitio de la obstrucción.
• Es útil como técnica de tamizaje inicial en quienes se sospecha
nefrolitiasis, una radiografía simple de abdomen.

43. • BIOPSIA DE RIÑÓN
• La biopsia se reserva para sujetos en quienes se han descartado
ARF prerrenal y posrenal y no se ha identificado la causa de ARF
intrínseca. La biopsia de riñón es particularmente útil si los datos de
evaluación clínica y de estudios de laboratorio sugieren
enfermedades diferentes de las causadas por lesión isquémica o
nefrotóxica que pudieran mejorar con algunas medidas específicas
de cada enfermedad. Algunos ejemplos son glomerulonefritis,
vasculitis y nefritis intersticial alérgica.

44. • COMPLICACIONES
• La ARF disminuye la excreción de sodio, potasio y agua
por riñones y perturba la homeostasia de cationes
divalentes y los mecanismos de acidificación de la orina.
Como consecuencia, dicha insuficiencia suele ser
complicada por factores como la sobrecarga volumétrica
intravascular, la hiponatriemia, la hiperpotasiemia, la
hiperfosfatemia, la hipocalciemia, la hipermagnesiemia y
la acidosis metabólica.

45. • PREVENCIÓN
• No se cuenta con tratamientos específicos contra ARF
isquémica o nefrotóxica y por ello es de importancia
capital la prevención. Se pueden evitar muchos casos de
ARF isquémica si se presta atención minuciosa a la
función cardiovascular y al volumen intravascular en
sujetos de alto riesgo como los ancianos y los que tenían
ya desde antes nefropatía crónica. Por tales motivos se
ha demostrado que la restauración intensiva del volumen
intravascular disminuye en forma impresionante la
incidencia de ARF isquémica después de grandes
cirugías o de traumatismos, quemaduras o cólera.

46. • TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
• Por definición, la ARF prerrenal muestra reversión rápida
una vez que se corrige la anormalidad hemodinámica
primaria y la variante posrenal muestra resolución
cuando se elimina la obstrucción. Hasta la fecha no se
cuenta con terapias específicas contra AKI establecidas.
El tratamiento de los problemas en cuestión debe
orientarse a eliminar la anormalidad hemodinámica o la
toxina patógena, evitar daños adicionales e impedir y
tratar las complicaciones.

47. Se debe prestar especial atención a la evaluación del
volumen circulante y la administración de líquidos.
La prevención y / o tratamiento de la hiperpotasemia y
metabólicas
Acidosis
 La suspensión de todos potencialmente nefrotóxicos
Drogas.
 Por último las medidas de apoyo
(por ejemplo, los diuréticos para la gestión de fluidos).
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury VOLUME 2 | ISSUE 1 | Marzo 2012

48. • Insuficiencia renal aguda prerrenal
• La composición de soluciones de reposición para tratar
ARF prerrenal causada por hipovolemia debe adaptarse
a la composición de los líquidos perdidos.
• La insuficiencia cardiaca a veces obliga a medidas
intensivas como inotrópicos, fármacos para reducir la
precarga y la poscarga, antiarrítmicos y dispositivos
mecánicos como las bombas con balón intraaórtico.

49. La fluidoterapia puede ser particularmente difícil en sujetos
con cirrosis complicada por ascitis.

50. • Insuficiencia renal aguda intrínseca
• Se han probado en AKI isquémica o nefrotóxica
estrategias diferentes para aplacar la lesión o acelerar la
recuperación; incluyen: péptido natriurético auricular,
dopamina en dosis pequeñas, antagonistas de
endotelina, diuréticos con bloqueo de asa de Henle,
bloqueadores de conductos de calcio o de
adrenorreceptores alfa, análogos de prostaglandinas,
antioxidantes.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury VOLUME 2 | ISSUE 1 | Marzo 2012

51. • MEDIDAS DE APOYO
• Una vez corregida la hipovolemia se hacen ajustes en el
ingreso de sodio y agua de modo que reponga las
pérdidas. La hipervolemia se puede tratar al restringir el
ingreso de sodio y agua y por medio de diuréticos.
• No existe una base teórica probada para administrar
diuréticos en la ARF, a menos para tratar a esta
complicación.
• A pesar de que las dosis subpresoras de dopamina
transitoriamente estimulan la excreción de sodio y agua
al mejorar la irrigación y la refiltración glomerular y al
inhibir la resorción de sodio por túbulos, las dosis
subpresoras (bajas o renales) de dopamina no han sido
eficaces.

52. • Los diuréticos de asa tener varios efectos que pueden proteger
contra AKI.
• Se puede disminuir el consumo de oxígeno en el circuito de Henle
por el transporte de sodio inhibiendo, por tanto, potencialmente
disminución de la lesión isquémica. Los diuréticos de asa actúan en
la superficie luminal de la rama gruesa ascendente del asa de
Henle.
• Sin embargo, sólo hay un mínimo de datos para apoyar esta teoría
• La inhibición del transporte de sodio activo también reduce el
consumo de oxígeno renal tubular, potencialmente reducir el daño
isquémico del exterior más vulnerables Segmentos medulares
tubulares
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury VOLUME 2 | ISSUE 1 | Marzo 2012

53. Sobre la base de diversos estudios sobre el mecanismo y
el apoyo de los datos preclínicos , diuréticos de asa
(furosemida especialmente) han sido durante mucho
tiempo prescrito en el entorno de cuidados intensivos, y un
número de Estudios probaron si la furosemida es
beneficiosa para la prevención o el tratamiento de la IRA.
Específicamente, furosemida profiláctica se encontraron
ineficaces o dañinos cuando se utiliza para prevenir AKI
después de la cirugía cardíaca y para aumentar el riesgo
de lesión renal aguda cuando se administra para prevenir
inducida por contraste AKI
Critical Care 2013, 17:204 Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO
summary

54. Los datos epidemiológicos sugieren que el uso de
diuréticos de asa puede aumentar la mortalidad en
pacientes con enfermedad grave y lesión renal aguda,
junto con datos contradictorios que sugieren que hay daño
en la lesión renal aguda.
Una revisión sistemática y meta-análisis por Ho y poder
también incluyó seis estudios que usaron la furosemida
para tratar la lesión renal aguda, con dosis que van de 600
a 3.400 mg / día [61]. No se encontró una reducción
significativa de la mortalidad en el hospital o por
requerimiento de TSR.
Critical Care 2013, 17:204 Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO
summary

55. La furosemida puede ser útil para lograr el equilibrio de fluidos
para facilitar la ventilación mecánica de acuerdo con la
protección del pulmón estrategia de ventilación en pacientes
hemodinámicamente estables con lesión pulmonar aguda. Sin
embargo, un papel beneficioso para los diuréticos de asa para
facilitar la interrupción del TRS en AKI no es evidente a partir de
estudios clínicos
Critical Care 2013, 17:204 Diagnosis, evaluation, and
management of acute kidney injury: a KDIGO summary

56. • Inducida por contraste AKI
• 4.1: Definir y manejar AKI después de la administración
de medios de contraste intravasculares según las
recomendaciones.
• Se recomienda utilizar cualquiera de los medios yodados
iso-osmolar o de bajo contraste osmolar, en lugar de alta
osmolaridad en pacientes con mayor riesgo de CI-AKI.
(1B)
• Se recomienda i.v. volumen de expansión con una
solución de cloruro de sodio isotónica o soluciones de
bicarbonato de sodio, en lugar de expansores de
volumen por vía intravenosa en pacientes con mayor

57. • Se aconseja el uso oral de NAC, junto con cristaloides
isotónicos iv, en los pacientes con mayor riesgo de CI-
AKI. (2D).
• Se recomienda no utilizar la hemodiálisis intermitente
profiláctica (CI) o hemofiltración (HF) para el contraste de
medios eliminación en los pacientes en mayor riesgo de
CI-AKI. (2C)
• Se recomienda no usar diuréticos para aumentar la
recuperación de la función renal, o para reducir la
duración o frecuencia de TSR. (2B)

58. GRACIAS……………………