Este documento define el Síndrome Hepatorrenal (SHR), revisa su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo. El SHR ocurre en el 11-20% de pacientes con cirrosis y empeora su función renal, con una alta tasa de mortalidad. Se caracteriza por vasodilatación esplénica, disfunción cardiaca e insuficiencia adrenal. El diagnóstico se basa en criterios de la ICA y biomarcadores como la fracción de excreción de sodio. El tratamiento incluye corre

1. LUCY M. MORALES BOLAÑO
MEDICINA VII SEMESTRE, UNIVERSIDAD LIBRE.
SÍNDROME
HEPATORRENAL

2. ARTÍCULOS REVISADOS.

3. OBJETIVOS
• Objetivo general: Definir el Síndrome Hepatorrenal (SHR)
desde la perspectiva de la nefrología.
• Objetivos específicos:
1. Revisar fisiopatología.
2. Identificar clínica del paciente.
3. Evaluar manejo y terapéutica del SHR.

4. DEFICIÓN DE SHR
• Se define como un empeoramiento de la función renal en
pacientes con cirrosis avanzada que cumplen los criterios
del ICAAKI (Club Internacional de Ascitis e Injuria Renal
Aguda).

5. EPIDEMIOLOGÍA
• La Injuria Renal Aguda (AKI por sus siglas en inglés) ocurre
en el 25% a 50% de pacientes cirróticos.
• Los pacientes con SHR que desarrollan AKI conforman del
11% al 20% de todas las causas de AKI.
Epidemiology, Pathophysiology, and Management of Hepatorenal Syndrome
A. Amin, MD, E. Alabsawy, MD, 2018

6. EPIDEMIOLOGÍA
• La presencia de este síndrome representa un mal
pronóstico, con una tasa de mortalidad del 2 al 31% en
pacientes hospitalizados.
• La tasa de mortalidad a los 12 meses es del 58% al 63%.
• Ocurre resolución espontánea solamente en el 3.5% de
pacientes.

7. FISIOPATOLOGÍA
Podemos dividir la fisiopatía del
HRS en:
1. Alteraciones esplénicas
2. Disfunción cardiaca
3. Insuficiencia adrenal
4. Inflamación

8. FISIOPATOLOGÍA
Hepatorenalsyndrome NatashaShah,MD,RogelioG.Silva,MD,
AndrewKowalski,MD,ChaitanyaDesai,2016
• Alteraciones esplénicas:
vasodilatación por NO y
prostaglandinas.
• Disfunción cardiaca: gasto
cardiaco disminuido.
• Insuficiencia adrenal: regulación
negativa de los receptores beta
del corazón.
• Inflamación: peritonitis
bacteriana espontánea que
conlleva a estado
proinflamatorio.

9. FACTORES DE RIESGO
• Pacientes con enfermedad hepática crónica y avanzada, que
presenten cirrosis, hipertensión portal, que además
presenten ascitis.
• Las cardiopatías contribuyen a empeorar el cuadro.

10. DIAGNÓSTICO DEL SHR
El diagnóstico se realiza en
base a los criterios de la
ICA, sin embargo a unos
biomarcadores que nos
permiten difentenciar
entre un SHR y una injuria
renal aguda no causada por
SHR.

11. DIAGNÓSTICO DEL SHR
• Los biomarcadores son:
• Fracción de excreción urinaria de sodio (FENa): La cual se
encuentra reducida en pacientes con AKI (menos del 1%), se
presume que aún más reducida en presencia de SHR (0,1%).
• Excreción renal de urea.

12. DIAGNÓSTICO DEL SHR
• Incremento de Cystatin C en suero, dado que su excreción se
realiza exclusivamente por el riñón.
• Serum neutrophil gelatinase - associated lipocalin (NGAL):
es sintetizado en el hígado, pero se expresa también en el los
tubulos renales después de la injuria.

13. MANEJO Y TERAPÉUTICA
• Debemos estratificar al paciente:

14. MANEJO Y
TERAPÉUTICA

15. MANEJO Y TERAPÉUTICA
1. Remover o minizar agentes nefrotóxicos.
2. Evaluar estado intravascular y si es necesario corregir
estado hipovolémico.
3. Vasoconstrictor y albúmina, para corregir vasodilatación
esplénica y mantener la PAM. El vasoconstrictor de
primera línea es la Terlipresina. Albúmina 1 gr/kg/día por 2
días, luego 20-40 g/día.

16. MANEJO Y TERAPÉUTICA
4. Drenaje ascítico: paracentesis abdominal.

17. MANEJO Y TERAPÉUTICA
5. Evaluar la posibilidad de un trasplante de
hígado lo antes posible.
6. Evaluar la posibilidad de un trasplante renal a
largo plazo en conjunto con un trasplante de
hígado
7. Transjugular intrahepatic portosystemic
shunting (TIPS), pacientes que no responden al
tratamiento farmacológico.

18. AGENTES EXPERIMENTALES
• Serelaxin
• Nebivolol
• Pentoxifilina
• Rifaximin

19. PREVENCIÓN DEL SHR

20. CONCLUSIONES
Conocer la fisiopatología del SHR nos da ventaja sobre el
mismo, cada vez que evaluemos a un paciente con daño
hepático, cirrótico y signos de hipertensión portal, debemos
pensar en las complicaciones que puede desarrollar si no
intervenimos a tiempo para prevenir que aparezcan, como
hemos visto un órgano afectado conlleva a la falla de varios
órganos y la muerte del paciente, por eso se debe estar
pendiente de las señales de alerta y actuar de acuerdo a la
situación.