Taller grupal #1 de la Cátedra de Cirugía del 10mo semestre de la Universidad de Panamá.

1. TALLER DE HERIDAS – GRUPO 6B
Issa Mitri (2-740-1393); María Monteza (8-913-42); Denisse Morgan (8-938-1741);Ana Muñoz (8-920-643);Yessenia Murillo (8-27-1768)

2. PARTE 1: INFECCIÓN

3. HISTORIA CLÍNICA
 Femenina de 54 años de edad, peso 80kg, estatura 1.50m, IMC 35.56 kg/m
obesidad.
 Signos vitales:TA 160/110 mmHg; FC: 95 lpm; FR: 24 cpm;T: 36.5 C.
 AHF no relevantes para padecimiento actual.
 Cuenta con APP de Diabetes Mellitus tipo 2 de 20 años de evolución.
 Difícil control con hipoglucemiantes orales.
 Hipertensión arterial sistémica de 20 años de evolución en tratamiento con
betabloqueador y diurético.
 Dislipidemia de 5 años de diagnóstico.
 Desconoce tratamiento de su insuficiencia arterial y venosa en miembros
inferiores.

4. HISTORIA CLÍNICA
 Inicia padecimiento actual hace 6 meses con presencia de ulcera cutánea en
miembro inferior izquierdo, 2 cm por arriba del maléolo interno, refiere la
paciente, que inició como una abrasión de 2 cm de longitud y ahora mide 6
cm de longitud en su diámetro mayor, presentando bordes mal definidos y
necróticos, así como secreción amarillenta y fétida.

5. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Paciente alerta, consciente, orientada en 3 esferas, marcha claudicante con
lateralización a la derecha, buena hidratación y coloración en piel y
tegumentos, campos pulmonares bien ventilados, ruidos cardíacos con buen
tono e intensidad; abdomen con peristálsis normal, blando, depresible;
extremidades superiores sin alteraciones.
 A la exploración física bimanual y comparativa, la extremidad inferior derecha
con pulso pedio ++/+++, llenado capilar 3+ ; extremidad inferior izquierda con
pulso pedio +/+++ y coloración ligeramente violácea de predominio distal, la
úlcera se palpa con aumento de temperatura y volumen en sus bordes
externos, llenado capilar 4+ costras mielicéricas y bordes necrosados en la
periferia.

7. PREGUNTAS
¿Cuales son los factores de riesgo
específicos para el padecimiento
actual de esta paciente?
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Hipertensión arterial sistémica
 Dislipidemia
 Obesidad tipo II

8. PREGUNTAS
¿Cuál es la fisiopatología del padecimiento actual de la
paciente? Justifique su respuesta.
 En la estasis venosa crónica la sangre acumulada en el sistema venoso
desencadena un proceso inflamatorio que lleva a:
 Activación de leucocitos
 Daño endotelial
 La agregación plaquetaria
 Edema intracelular
 Todo esto lleva a un estado de inflamación crónica que conduce a daño
tisular y cicatrización deteriorada como la que observamos en esta
paciente.

9. PREGUNTAS
¿Cuál es el diagnóstico más probable para
el padecimiento actual de la paciente?
 Úlcera infectada secundaria a la enfermedad
venosa periférica.

10. PREGUNTAS
¿Cómo estaría integrada la pentada
ecológica de esta paciente?
 Huésped: mujer de 54 años, con obesidad
tipo II (IMC 35). Entre sus APP se incluyen
Diabetes Mellitus tipo II de 20 años de
evolución, Hipertensión arterial sistémica de
20 años de evolución y dislipidemia de 5 años
de evolución.
 Medio ambiente: úlcera cutánea con
aumento de temperatura y volumen en sus
bordes externos, estos mal definidos y
necróticos, así como secreción amarillenta y
fétida. No tenemos conocimiento sobre la
temperatura ambiental, ventilación,
humedad, condiciones higiénicas o
contaminación ambiental.
Huésped
Medio
ambiente
ContextoTiempo
Agente
etiológico

11. PREGUNTAS
 Contexto: no se tiene conocimiento sobre la
condición socioeconómica de la paciente, sus
condiciones laborales, recursos, influencia cultural
o contaminación ambiental.
 Tiempo: 6 meses de evolución.
 Agente etiológico: la etiología incluye patógenos
gram positivos o gram negativos con
metabolismo aerobio o anaerobio. Ejemplos:
Staphylococcus aureus, Estreptococcus beta
hemolíticos, Staphylococcus no productores de
coagulasa, Pseudomonas aureginosa, especies de
los géneros Enterobacter, Klebsiella y Serratia.
Huésped
Medio
ambiente
ContextoTiempo
Agente
etiológico

12. PREGUNTAS
Con base a las diferentes clasificaciones de las heridas.
Haz el ejercicio y sitúa esta lesión en cada una de ellas.
 Según la profundidad: profunda (afecta músculo y aponeurosis).
 Según la extensión: herida mediana.
 Según su mecanismo de producción: herida erosiva (abrasión).
 Según el grado de contaminación: herida sucia.
 Según la pérdida de tejido: herida con pérdida de sustancia.
 Clasificaciones misceláneas: herida accidental, de bordes irregulares, no
mutilante, no penetrante.

13. DISCUSIÓN
Enuncie las características del huésped y descríbalas en
este caso.
 Diabetes Mellitus tipo II: factor predisponente para infecciones
necrosantes.
 Insuficiencia vascular periférica: tanto venosa como arterial. Al
disminuir la circulación en estos tejidos, tienen alta
predisposición a necrosis
 Obesidad tipo II: la paciente tiene un IMC calculado en 35.6
kg/m2.

14. DISCUSIÓN
Defina: inflamación, flegmón, absceso, pus, exudado y trasudado e identifique
cuáles presenta la paciente.
 Inflamación: respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y
bacterias. La inflamación puede producir: Dolor, Enrojecimiento, Calor, Perdida de la función
y edema.
 Flegmón: infección bacteriana aguda de la piel y el tejido subcutáneo causada, la mayoría de
las veces, por Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Los síntomas y signos
incluyen dolor, calor, eritema que se propaga rápidamente y edema.
 Absceso: acumulaciones de pus en espacios tisulares confinados, generalmente causados
por una infección bacteriana. Los síntomas incluyen dolor local, dolor a la palpación,
rubefacción y tumefacción (cuando se ubican cerca de la capa cutánea) o síntomas
constitucionales (si se encuentran en ubicaciones profundas).

15. DISCUSIÓN
 Pus: líquido espeso de color amarillento o blanquecino, segregado por un tejido inflamado y
compuesto por suero, leucocitos, células muertas, colesterol y glucosa, puede haber
también tejido de granulación
 Exudado: conjunto de elementos extravasados en el proceso inflamatorio que se depositan
en el intersticio de los tejidos o cavidades del organismo. Provoca edema, diferenciándose
del trasudado por la mayor riqueza de proteínas y células.
 Transudado: colección de fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio. Es un
filtrado de plasma con bajo contenido en proteínas (contiene sobre todo albúmina), y puede
haber o no una pequeña cantidad de material celular.
 Esta paciente presenta entre los términos que están señalados datos de inflamación, pus,
flegmón.

16. DISCUSIÓN
Enliste los patógenos más comunes en este tipo de
lesiones.
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus epidermidis
 Estreptococcus beta hemolíticos
 Staphylococcus no productores de coagulasa
 Pseudomonas aureginosa
 Especies de los géneros Enterobacter, Klebsiella, Serratia.

17. PARTE 2: CICATRIZACIÓN

18. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Después de 3 meses de dar tratamiento quirúrgico a la paciente mediante
debridación, farmacológico con antibioticoterapia y conservador con
curaciones con hexaclorofeno y agua, la paciente presenta un avance con
respecto del control de la infección, en herida aunque lento.
 La paciente refiere además, aplicarse dexametasona en pomada por las
noches ya que “su comadre se la recomendó́”.

20. PREGUNTAS
¿En qué etapa de la cicatrización se encuentra
actualmente la herida de la paciente? Justifique
su respuesta.
 En general, la cicatrización de las heridas es un
proceso en el que se llevan a cabo varias fases al
mismo tiempo, pero en la imagen que se
presenta se puede observar que en su mayoría
esta herida se encuentra probablemente en la
fase proliferativa, en la etapa de epitelización,
esto es debido a que la herida es tan profunda
que esta es la fase que más tiempo toma, ya
que los queratinocitos van regenerando la
barrera contra la infección y la pérdida
hidroelectrolítica desde los bordes de la herida
a un promedio de 1 a 2 mm/día, dependiendo
de la vascularidad y del tejido de granulación.

21. PREGUNTAS
¿Qué tipo de cicatrización presenta la herida de la paciente?
 Cicatrización de segunda intención o de cierre secundario.

22. PREGUNTAS
Basado en los antecedentes de la paciente, ¿Qué factores afectaron el proceso de cicatrización de la
herida? Justifique su respuesta.
 Insuficiencia arterial periférica: la tensión baja de oxígeno que provoca la IAP tiene un efecto nocivo
intenso en todos los aspectos de la cicatrización de heridas deteriorando de manera significativa la
fibroplasia por la hipoxia local y retrasando la síntesis óptima de colágeno ya que esta requiere
oxígeno como un cofactor.
 Diabetes Melitus tipo II: la DM2 no controlada causa disminución de la inflamación, la angiogénesis y
la síntesis de colágeno. Además la enfermedad de vasos grandes y pequeños que es característica de
la diabetes avanzada contribuye a hipoxemia local al igual que la insuficiencia arterial periférica.
 Obesidad: la obesidad conlleva efectos nocivos en la cicatrización de heridas ya que la adiposidad
visceral es un fenómeno metabólico e inmunológico que promueve la generación de citocinas y
adipocinas proinflamatorias que influyen de manera negativa en células que participan de la
respuesta cicatrizal.
 Glucocorticoides: el uso de glucocorticoides reduce la síntesis de colágeno y la fuerza de la herida
mediante la inhibición de la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas y la liberación de enzimas
lisosómicas.

23. DISCUSIÓN
Mencione la fisiología completa de la cicatrización y vaya
situando la herida de la paciente en las diferentes etapas
conforme su evolución.
 Fase Hemostasia e inflamatoria
 Ante una ruptura vascular se provoca vasoconstricción rápida para
lograr una hemostasia inmediata. Además, se da la liberación de
colágeno y otros factores que dan como resultado la activación de los
mecanismos de la coagulación y de la agregación plaquetaria.
 De la red de fibrina-fibronectina se liberan numerosos factores de
crecimiento y citoquinas que son responsable de la emigración y la
activación de los neutrófilos y de los macrófagos.
 La vasodilatación, medida por histamina y prostaglandinas, permite
que las células circulantes lleguen al foco de la herida dentro que van a
luchar contra la infección y a limpiar la herida por medio de sus
enzimas y de la producción de radicales libres.
 Los macrófagos producen además citoquinas proinflamatorias que
intervienen en la atracción, la proliferación de fibroblastos y
queratinocitos, y la angiogénesis.

24. DISCUSIÓN
 Fase de Proliferación
 En el fondo de la pérdida de sustancia aparecen neovasos, que invaden la
matriz provisional, y su crecimiento se acompaña de la migración de
fibroblastos, que sintetizan a su vez colágeno, que es la base de una nueva
matriz extracelular a cuyo seno migran los fibroblastos y las células de la
inflamación.
 La altura de la pérdida de sustancia se rellena poco a poco por un «tejido de
granulación» De forma simultánea, la superficie de la pérdida de sustancia
se reduce de forma considerable bajo el efecto de los miofibroblastos.
 Cuando el tejido de granulación cubre la totalidad de la pérdida de
sustancia, inicia la epidermización. Los queratinocitos forman una capa
unicelular que progresa desde la periferia, hasta el centro del tejido de
granulación.
 Cuando todo el tejido de granulación está recubierto por la epidermis, la
migración de los queratinocitos se detiene. A continuación, se diferencian de
forma progresiva como una dermis normal y se reconstituye una membrana
basal de forma progresiva de forma progresiva, fijando la epidermis a su
lecho conjuntivo.
 En este momento la cicatrización ha terminado Inicio de la epidermización

25. DISCUSIÓN
 Fase de Maduración
 Comienza la vida de la cicatriz y su maduración
 Poco a poco, el tejido de granulación va perdiendo fibroblastos mediante la
apoptosis, y aparece una estructura más densa de colágeno, al mismo tiempo que la
red vascular se organiza. La contracción de la herida concluye hacia el 21er día.
 La remodelación de la matriz incrementa de manera considerable la resistencia de la
cicatriz, que alcanza el 80% de su fuerza final hacia la 6a semana.
 La fibronectina y el ácido hialurónico sufren una lisis progresiva y son sustituidos por
colágeno, fibras elásticas y glucosaminoglicanos que forman una matriz que posee
mayor resistencia a las fuerzas de tracción.
 Los fibroblastos, los polimorfonucleares y sobre todo los macrófagos sintetizan
enzimas que favorecen la lisis y la síntesis de nuevas moléculas de la matriz, mejor
orientadas.

26. DISCUSIÓN
Mencione que factores podría modificar para ayudar a la correcta cicatrización
de la herida de la paciente.
 El peso de la paciente
 La nutrición de la paciente
 El manejo de las enfermedades base como Diabetes tipo 2, Arterioesclerosis, e insuficiencia
vascular periférica venosa y arterial.

27. DISCUSIÓN
Mencione de que forma afectan a la cicatrización los factores nutricionales,
ambientales y medicamentosos y relaciónelos con el caso.
 Nutricional: el aumentar el consumo de alimentos ricos en proteínas, vitaminas, y sales
minerales, ayuda a la síntesis de DNA y la división celular, por lo que ayuda a reemplazar las
células y que la cicatrización ocurra más rápido.
 Ambientales: El contacto de la herida con el ambiente hace que disminuya su temperatura,
si disminuye provoca una vasoconstricción, dificultando el aporte de glóbulos blancos a la
herida y una alteración en el transporte de oxigeno y nutrientes. Además de que se
recomienda realizar curas en ambiente húmedo para que la herida no se deshidrate y se
formen una escara o costra, dificultando la llegada de queratinocitos.
 Medicamentoso: Algunos medicamentos interfieren en la migración y fagocitosis de los
glóbulos blancos, disminuyendo la descontaminación de la herida. Otros pueden retardar la
cicatrización destruyendo células durante la fase proliferativa de la herida.

28. DISCUSIÓN
 En este caso, entre los factores que se
pueden resaltar que han causado que la
herida progrese más lentamente son:
 Nutricional: debido a que la paciente se
encuentra malnutrida (obesa), por lo que se
asume que come en exceso cierto tipo de
alimentos dejando por fuera otros más
importantes.
 Medicamentoso: debido a que se está
aplicando corticoides (dexametasona) en el
área, interfiriendo y disminuyendo la
velocidad de la fase inflamatoria.

29. BIBLIOGRAFÍA
 Andersen, D. (2015). Principios de cirugía de Schwartz (10.a ed.). México DF, México: Editorial
McGraw-Hill.
 Townsend, C. M. (2017). Sabiston. Tratado de cirugía. ExpertConsult (20a edición): Fundamentos
biológicos de la práctica quirúrgica moderna (20.a ed.). Barcelona, España: Elsevier España,
S.L.U.
 Bergan JJ, Schmid-Schönbein GW, Smith PD, Nicolaides AN, Boisseau MR, Eklof B. Enfermedad
venosa crónica. N Engl J Med . 2006; 355 (5): 488-498. doi: 10.1056 / NEJMra055289