Sepsis ocasionada en el transcurso de la recuperación patológica

1. UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA
5º Año
SEPSIS
DOCENTE: Dr. Faustino Torrico
UNIV.: Efraín Vargas L.
Andrea Vargas R
MATERIA: Infectologia
GRUPO: A- 7
FECHA: 19- 04-13
Cochabamba - Bolivia

2.  DEFINICION
1. Conjunto de sintomas y signos producidos en
respuesta inflamatoria sistemica a una infeccion.
2. Es la respuesta sistemica del huesped a la infeccion
que tiene una finalidad eminentemente defensiva.
 Caracterizado por una serie de manifestaciones
inflamatorias y procoagulantes, y en ocaciones
antiinflamatorias.
 Organo diana es el capilar.
1. INFECCION: respuesta inflamatoria a la presencia
de microorganismos o a la invacion por estos.

3. CONCEPTOS
 Bacteriemia.-
bacterias viables en
sangre
 Endotoxemia.-
lipopolisacaridos
bacteriano en sangre

4. CONCEPTOS
1. SIRS.- reaccion inflamatoria generalizada por
infecciones u otros como trauma, isquemia, etc.
 Caracterizada por dos o mas de las siguientes
condiciones:
a. Temperatura mayor a 38 o menor a 36 grados C.
b. F.C. mayor a 90/min
c. Taquipnea manifestada por F.R. mayor a 20/min o
PaCO2 menor 32mmHg
d. Leucocitos mayor 12000/mm3 o menor 4000/mm3
o bandas mayor 10%

5. CONCEPTOS
1. Sepsis grave.-
hipoperfusion organica
2. Septicemia.- hemocultivo
positivo
3. Shock septico.- sepsis
grave que cursa con
hipotension
4. SDMO secundaria a
sepsis.- afectacion de dos
o mas organos.

6. EPIDEMIOLOGIA
1. Aumento de incidencia
2. Primera causa de
muerte en las UCI
3. 40% de los pacientes en
UCI desarrollara sepsis,
con una mortalidad de
50%.

7. ETIOLOGIA
GRAM NEGATIVOS GRAM POSITIVOS
ESCHERICHIA COLI ESTAPHYLOCOCCUS AUREUS
ENTEROBACTER ESTAPHYLOCOCCUS
COAGULASA NEGATIVA
KLEBSIELLA ENTEROCOCCUS
PSEUDOMONAS STREPTOCOCCUS

8. SEPSIS
 ETIOLOGIA
FACTORES
DE RIESGO
ASOCIADOS
TX. DE CA
TRANSPLANTS
ENF.
INMUNOLOGICAS
PROCEDIMIENTOS
Y APARATOS
INVASIVOS
TRAUMAS SEVEROS
QUEMADURAS
EDADES EXTREMAS
ENF. CRONICAS
DIABETES
SIDA

9. FISIOPATOLOGIA
GRAM POSITIVOS
ACIDO TEICOICO O
PETIDO GLUCANO
GRAM NEGATIVOS
ENDOTOXINAS O
LIPOPOLISACARIDOS

10.  La unión del LPS o Ac.
Teicocico con:
 Macrófagos
 Neutrófilos
 Células endoteliales
 Hace que liberen
mediadores humorales (
FNT, IL, GM-CSF, ON).
Estas citocinas liberadas
causan activación de las
vías de coagulación e
inhibición de la
fibrinólisis.

11. FASES INICIALES
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
PAC.
BACTEREMIA
Escalofrios
Hiperventilacion
Fiebre
PAC. CRITICOS Y
ANCIANOS
Hipotermia.
Letargia
Obnubilacion
Desorientacion
Agitacion
PRESION
ARTERIAL

12. PIEL
Gram +
Gram -
Celulitis
Piodermitis
Lesiones exfoliativas
Ectima gangrenosa,Vesiculas
Ampollas,Eritema, Petequias,
Ulceraciones , Equimosis
Manifestaciones
Sec.
Sangrado GI o Generalizada
Falla cardiaca
Cianosis y Ac. Resp.
Edemas, oliguria y Ac.
metabolica
FASE
PREMORTEM
O
SHOCK FRIO

13. Clinico: SRIS y evidencia de un foco
de inf.
Hemocultivos.
Estudios microbiologicos.
Hemograma completo.
Estudios de funcion hepatica.
Estudios de funcion renal.
Gasometria.
Pruebas de coagulacion.
Electrolitos.

14. Se resume en 3 objetivos:
Restaurar y mantener
la estabilidad
hemodinamica
Erradicar la fuente
de infeccion.
Limitar una
excesiva respuesta
inflamatoria

15. Erradicar la fuente de infeccion:
 Antibiotico terapia debe ser iniciada dentro la primera
hora.
 Inicio se incluiran 1 o 2 antibioticos contra los patogenos
probables.
 Cefalosporinas de 3 y 4 generacion,
Carbapenem,CP + Betalactamasa.
• Vancomicina y teicoplamina.

16.  Corticoides.
 Proteina C Activada
Otros:
 Control de glucemia.
Profilaxis de ulcera de stress.
Sedacion y analgesia.
Transfusion de hemoderivados.
Terapia con bicarbonato.
PCA humana recombinante (PCAhr),
drotrecogina alfa activada,(24microg/kg/h
durante 96 h) actúa de manera análoga a la
natural: Inhibe la coagulación,reduce la
inflamación y aumenta la fibrinolisis