Las tres causas principales de úlcera péptica son el consumo de NSAID, la infección crónica por H. pylori y factores idiopáticos. Las úlceras ocurren con más frecuencia en hombres de 30 a 55 años y están asociadas con el tabaquismo y el consumo constante de NSAID. La anatomía, histología y fisiología del estómago y duodeno cumplen un papel importante en la digestión mediante la secreción de ácidos, enzimas y hormonas.

1. Ulcera péptica

2. Enfermedad ulcerosa péptica
Alteración de la mucosa gástrica o duodenal que surge cuando se
agotan los factores de defensa normales de la mucosa por factores
luminares agresivos
Se extienden a través de la muscularis mucosa y suelen tener 5mm de
diámetro

3. Epidemiología
Estas ocurren con una frecuencia cinco veces
mayor en duodeno
Mas del 95% de ellas se encuentran el bulbo o
el conducto pilórico.
En el estomago, las ulceras benignas se
localizan casi siempre en el antro (60%) y en
la unión de este ultimo con el cuerpo en la
curvatura menor.
En la población adulta, la prevalencia durante
la vida es del 10%

4. Causas
En la actualidad se reconocen tres causas principales de
enfermedad ulcerosa péptica:
• NSAID
• Infección crónica por H. pylori
Hasta al 10% de las ulceras son idiopáticas

5. Factores de riesgo
• Las ulceras ocurren con mayor frecuencia en los hombres.
• Las Ulceras duodenales se presentan con mayor frecuencia
en pacientes de 30 a 55 años de edad, en tanto que las
• Ulceras gástricas son mas comunes entre los 55 y 70 años
• Las ulceras son mas comunes en fumadores y personas
que toman NSAID en forma constante

6. • Alcohol
• Alimentación
• Estrés
• Factor genético
• La enfermedad ulcerosa duodenal declino de manera notoria en
los últimos 30 años, pero al parecer esta aumentando las ulceras
gástricas como resultado del consumo generalizado de NSAID y
acido acetilsalicilico en dosis bajas

7. Epidemiologia de H. Pylori
• Gastritis persistente. asintomática en el 90% de los individuos
• H. pylori está presente en el 90% de las gastritis
• H. pylori está presente en el 95% de los pacientes con úlcera
duodenal
• y en el 50-70% de pacientes con ulcera gástrica

8. • Se estima que la mitad de la población mundial adulta está
infectada.
• En México el 66% de la población tiene anticuerpos IgG anti
H. pylori
• La prevalencia en el Noreste de México es del 67.8% pylori

9. ANATOMIA

10. Estomago
¿Que es?
Dilatación del tubo digestivo
entre el esófago y el intestino
delgado.
¿Función?
Digestión enzimática
• Jugo gástrico transforma la
masa de alimento en una
mezcla liquida (quimo) que
pasa al duodeno
¿Características?
Capacidad  2 a 3 L
• Recién nacidos  30 mL
Cubierto de peritoneo
Porción alta del fondo  5to
espacio intercostal
Ph  2.5

11. Partes
• Cardias  escotadura del
cardias
• Fondo; porción superior
• Cuerpo; entre el fondo y el
antro pilórico
• Porción pilórica (antro pilórico
); termina en el conducto
pilórico
• Conducto pilórico; porción
delgada
• Píloro; pared gruesa rica en
musculo liso  esfínter pilórico
• Curvatura menor; borde
cóncavo y mas corto 
incisura angular;
indentación nítida a los 2/3
de la escotadura divide el
cuerpo de la porción
pilórica.
• Curvatura mayor; borde
convexo mas amplio del
estomago

12. Interior
Superficie;
• Lista
• Color rojizo o pardo, rosado
en la porción pilórica
• Contracción crestas
longitudinales  conducto
(surco) gástrico; conduce el
alimento a conducto
pilórico

13. Relaciones
• Cubierto de peritoneo salvo
algunas regiones
• Omento menor cubre el
estomago y abandona la
curvatura mayor como
Omento mayor
Anterior:
• Diafragma
• Lóbulo izquierdo del hígado
• Pared anterior del
abdomen
Posterior:
• Bolsa omental; forma la
parte de la pared anterior
• Páncreas
Lecho gástrico
• Cúpula izquierda del
diafragma (Ariba)
• Bazo (Izquierda)
• Riñón, páncreas, arteria y
vena esplénica (Atras)
• Mesocolon y colon
transversos (Abajo)

15. Vasos
Los vasos linfáticos
acompañan a las arterias;
drenan la linfa de las caras
anterior y posterior a las
curvaturas  ganglios
linfáticos gástricos y
gastromentales  vasos
drenan a ganglios
linfaticos celiacos

17. Inervación parasimpática;
Troncos vágales anterior y
posterior
NVI  TVA
• Cara anterior del esófago
• Curvatura menor del
estomago
• Ramos hepático, duodenal y
gástricos anteriores
NVD  TVP
• Cara posterior del esófago
• Curvatura menor del
estomago
• Rama celiaca y ramas gástricas
anteriores y posteriores
Inervación simpática;
Segmentos T6 a T9  nervio
asplácnico mayor plexo
celiaco  nervio esplénico
mayor  Distribuyen por
plexos que ordenan las arterias
gástricas y gastromentales

19. Duodeno
¿Qué es?
La primera, la mas corta y mas
gruesa de las tres partes del
intestino delgado
Sigue un trayecto en forma de
C alrededor de la cabeza
del pancreática
Píloro  Unión duodeno-
yeyunal
¿Función?
Degradación del quimo y
absorción de nutrientes
¿Características?
Longitud; 25 a 30cm
Se cubre de peritoneo
Ph 6-7

20. Porciones
• 1ra (superior); corta, antero-
lateral a L1
• 2da (descendente); + larga,
derecha L1 y L3
Ampolla hepatopancreatica,
papila mayor del duodeno
• 3ra (horizontal) ; cruza L3
• 4ta (descendente); borde
superior de L2
Musculo suspensorio del
duodeno ; ensancha el
ángulo de flexura

21. Vasos
Vasos linfáticos anteriores del
duodeno 
ganglios linfáticos
pancreatoduodenales y
ganglios pilóricos
Vasos linfáticos posteriores 
GL mesentéricos superiores
Eferentes 
ganglios linfáticos celiacos

22. Nervios
Vagos y simpáticos de los
plexos celiaco y
mesentérico superior

23. HISTOLOGIA

24. Estomago
Membrana mucosa; gruesa,
suave, aterciopelada
Pliegues (arrugas gástricas)
Áreas gástricas; surcos bajos
dividen campos convexos
Fovéolas gástricas; orificios con
forma de embudo. Glándulas
gástricas se abren al fondo de
este embudo
• Glándulas cardias
• Glándulas corpofundicas
• Glándulas pilóricas
TUNICA MUCOSA
Epitelio  cilíndrico simple alto
secretoras de mucus
• Mucina viscosa que se adhiere
a la membrana mucosa (capa
de micrómetros de espesor)
• Bicarbonato; se fija a la capa de
mucina (confiriendo el carácter
alcalino)

25. Glandulas
• Principales; pepsinogeno
• Parietales; Ac. Clorhídrico,
factor intrínseco
• Mucosas del cuello; Mucina
fluida
• Enteroendocrinas; abundantes
en píloro secretoras de
hormonas
• Madre pluripotenciales
Glandulas pilóricas
• Enteroendocrinas; células G
producen gastrina. Células
D producen somatostatina
• Células similares a las
Enteroendocrinas ;
histamina
Gandulas cardias  parecidas
a las piloricas

26. Gastrina; favorece secreción de
ácidos y pepsina y es favorecida
a su vez por la distensión
estomacal aminoácidos y
proteínas libres y el GLP
Serotonina; aumenta el
peristaltismo pues induce
contracción del musculo liso
Histamina; estimula células
parietales (H2)

27. Lamina propia  tejido conectivo,
sobre todo abundantes
linfocitos
Lamina muscular de la mucosa
circular interna, longitudinal
externa
Túnica submucosa; tejido
conectivo, grandes vasos y
nervios
Túnica muscular; externa
longitudinal, intermedia
circular, interna diagonal. La
intermedia es gruesa en
esfínter pilórico
Túnica serosa; recobre todo el
estomago

28. Duodeno
Pliegues circulares (válvulas de
Kerkrig); pliegues semilunares
desarrollados especialmente en
yeyuno
Vellosidades intestinales;
evaginaciones de la membrana
mucosa
Criptas de Lieberkühn; entre
vellosidades
TUNICA MUCOSA
Epitelio  cilíndrico simple
• Absorsivas; transporte de
nutrientes
• Calciformes; mucina
• Paneth; fagociticas factores
antibacterianos
• Enteroendocrinas
• Enterocromafines; serotonina,
localizadas en todo el tracto
digestivo
• Madre pluripotenciales
• Células D

29. • Células S; secretina  JugoP
• Células I; colecistoquina que
refuersa secretina
• Células K; Péptido inhibidor
gástrico, reduce la motilidad
• Células MO; motilina aumenta
la motilidad
• Células A; guagón
• Células N; neurotensina
disminuye motilidad
Jugo pancreático  tripsina,
quimotripsina,
corboxipolipeptidasa,
bicarbonato, agua, inhibidores
de tripsina
Lamina propia
Lamina muscular de la mucosa
Túnica submucosa;
• Glandulas de Bruner; desde
piloro; secreción espesa
ligeramente alcalina con
lisozima, IgA
Muscular; circular interna,
longitudinal externa
Túnica serosa

30. Fisiología

31. 1.- Secreción del acido clorhídrico
Célula parietal
1. Iones H+ provenientes de la disociación del agua son
secretados hacia los canalículos por la H+,K+-ATPasa
2. Iones Cl- se transporta de forma activa del citoplasma a los
canalículos
3. Ac. Clorhídrico se forma en las proyecciones vellosas de los
canalículos y es conducido hacia el exterior
R = Secreción del acido clorhídrico + agua
+ factor intrínseco
pH 0.8

32. 2.- Secreción de pepsinogeno
Células peptidicas
Secreción de pepsinogeno + Ac. Clorhídrico
R= pepsina con acción proteolítica
pH optimo 1.8 - 3.5
Se inactiva a pH de 5

33. Estimulación de la secreción acida
C. Parecidas a Enterocromafines; fondo de las glándulas gástricas
 liberan Histamina que estimula la secreción acida de Ac.
Clorhídrico
• Glándulas pilóricas  La secreción de Gastrina (hormona)
responde a la presencia de proteínas en la luz estomacal y
promueven la liberación de Histamina por CPaE ademas de
funciones motoras del cuerpo gástrico  vaciamiento gástrico
• Parasimpatica  Acetilcolina que también estimula a CPaE
Acetitilcolina y la acides gástrica (tal vez a través de estimulación
nerviosa) estimulan la secreción de pepsinogeno

34. Fases de la secreción gástrica
1. Fase cefálica; al comenzar a ingerir los
alimentos  corteza cerebral, centro del
apetito de la amígdala o el hipotálamo (20% de
la secreción gástrica)
2. Fase gástrica; alimentos penetran al estomago
 reflejos vagovagales (largos y locales),
glándulas pilóricas (70% de la secreción
gástrica)
3. Fase intestinal; alimentos en la paarte proximal
del intestino delgado  gastrina de mucosa
duodenal

35. Inhibición de la secreción gástrica y motilidad
• Reflejo enterogástrico inverso; presencia de alimento en el
intestino delgado (distención intestinal + presencia de acido
en la porción alta, aminoacidos, proteínas)  respuesta
simpatica, parasimpatica y mienterica
• Hormonas intestinales; presencia de factores irritantes
(grasas, aminoácidos, proteínas, líquidos hiper e
hiposmoticos)  secretina, GIP, polipeptido intestinas
vasoactivo y somatostatina
Inhibición de la secreción gástrica, retraso del paso del quimo
del estomago mientras el intestino delgado permanezca lleno

36. Secretina; liberada por la mucosa duodenal (C.S); respuesta a la
llegada del jugo gástrico  inhibe motilidad estimula la
secreción de jugo pancreático
Colecistoquina; liberada por la mucosa del yeyuno (C.I); responde
a la grasa  inhibe la motilidad y apoya la acción de la secretina

37. GIP; se libera del duodeno; grasa del quimo y en menor medida por
carbohidratos inhibe motilidad gástrica y apoya la secreción de
insulina
Somatostatina; de las delta del páncreas e hipotalamo y C.D
duodenales inhibidor de las células G favorecida por el acido del
estomago inhibe la secreción de insulina y glucagon

38. Periodo interdigestivo
• Secreción de escasos mL de jugo gástrico por hora
• Estímulos emocionales fuertes suelen aumentar la secreción gástrica
hasta 50 mL /h

39. FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
GÁSTRICA

41. El acido y la pepsina
son los principales
productos de
secreción gástrica
que pueden
generar daño a la
mucosa
La secreción
de acido
ocurre de
forma tanto
basal como
estimulada
Basal: a
ritmo
circadiano
Noche;
picos mas
altos de
producción
Primeras
horas de la
mañana:
menor
producción
El estimulo
colinérgico a través
del nervio vago y el
histaminérgico a
través de fuentes
locales son los
principales que
generan la
producción basal

42. Secreción del acido estimulada
Cefálica: Vista, olfato y el sabor de los alimentos (estimulación del nervio vago)
Gástrica: cuando los alimentos entran en el estomago
Intestinal: la distención de la luz del intestino por la entrada del alimento

43. Célula
parietal
Secretoras de
acido
Localizadas en
las glándulas
oxínticas
Receptores: H ₂ (histamina),
colesistocinina B (receptor de
gastrina), M₃ (acetilcolina)
Expresión de
receptores que
inhiben la producción
de acido
(prostaglandinas,
somatostatina, factor
de crecimiento
epidérmico ;EGF)
Regulan la bomba
H⁺,K⁺-ATPasa

44. FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERA
GÁSTRICA
Se atribuye a una
infección por
H.pilory o a una
lesión inducida
por AINES
La secreción de
acido en pacientes
con ulcera tiende
a ser normal o
disminuida
Presencia de
ulcera
Alteración en
factores de
defensa de la
mucosa
HCl
Normal: 0.5 -2 mEq/hr
Concentración: 150 -160 mEq/L (canalículo)
Ulcera: es la rotura de la superficie de la mucosa
>5mm de diámetro, y en profundidad alcanza la
submucosa

45. Trastornos por H. pylori
Factores de
H.pylori
Factores del
hospedador
Ulcera
ureasa
• Para poder
residir en el
estomago
Amoniaco
• Lesionar
células
epiteliales
Reclutamiento
de neutrófilos,
linfocitos,
macrófagos y
plasmocitos
Concentración
de IL-1,2,6 ,8
TNFα

46. INDUCIDA POR AINES
Las prostaglandinas
mantienen la
integridad y la
reparación de la
mucosa
gastroduodenal
COX-1

47. SIGNOS Y SINTOMAS DE ULCERA PEPTICA
PERFORADA
Dolor abdominal difuso inicio súbito e intenso
Taquicardia
Hipotensión
Oliguria
Fiebre Hipersensibilidad abdominal
Perdida de la matidez hepática
Peristalsis disminuida

48. Diagnosti
co
EXPLORACION
RADIOLOGIA
BARITADA
-80%
-Deposito
generalmente
redondeado (línea de
hamptom)

49. SIGNOS DE BENIGNIDAD Y MALIGNIDAD
RADIOLÓGICOS
Signos sugestivos de benignidad:
– Localización en curvatura menor gástrica
– Radiación simétrica de los pliegues
– Regularidad de los pliegues
– Pliegues alcanzando el cráter ulceroso
– Existencia de una banda o collar radiolucente alrededor de la úlcera
producida por el edema
– Línea de Hampton: Línea radiolucente de 1 mm de grosor que rodea el
borde ulceroso
– Existencia de espasmo en la pared opuesta a la lesión ulcerada
– Extensión del cráter ulceroso por fuera de la luz gástrica
– Coexistencia de una ulcera duodenal con una úlcera gástrica
Signos sugestivos de malignidad:
– Localización de la úlcera en la curvadura mayor gástrica
– Ulceras de gran tamaño
– Existencia de una imagen de masa alrededor de la úlcera
– Pliegues irregulares y nodulares, borrados o interrumpidos
– Defectos o irregularidades en el centro del cráter ulceroso
– Localización por dentro de la línea teórica de la curvatura
– Existencia del menisco de Carman
– Ausencia de replección con el contraste

50. ESTUDIO ENDOSCOPICO
•Mas preciso
localización de la úlcera
 su tamaño y morfología
 su profundidad
las características de los bordes
 fondo del cráter así como la existencia o no de lesiones
asociadas.
Hemorragia
2 meses después

54. BIOPSIA
Características histológicas
Apariencia (benignidad o
malignidad)
6-10 tomas
DIAGNOSTICO POR
HELICOBACTER PILORY
Métodos
no invasivos
Prueba del aliento
Serología
Métodos
invasivos
Endoscopia
Test rápido de la
ureasa
Radiología baritada