traumatismo craneo encefálico

1. LESIÓN
CEREBRAL
TRAUMÁTICA
1

2. AGENDA 2
 DEFINICIÓN
 EPIDEMIOLOGÍA
 ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGIA
 TIPOS DE LESIONES
 DIAGNÓSTICO
 NEUROMONITOREO
 TRATAMIENTO

3. OBJETIVOS
3
 IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
NEUROCRÍTICO
 EVITAR LESIONES SECUNDARIAS
 ADECUADO MANEJO INTRAHOSPITALARIO
 MINIMIZAR SECUELAS DEL PACIENTE.
Fisiopatología, diagnostico y tratamiento de la lesión cerebral traumática volumen 50 abril 2022

4. DEFINICIÓN 4
 Alteración temporal o permanente en la función
cerebral causada por una fuerza externa.
 Fuerzas estáticas (compresivas) y fuerzas
mecánicas (inercia)
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5. EPIDEMIOLOGÍA
México 4ta causa de mortalidad
Tasa de mortalidad del 30 al 70%
1era causa en adultos jóvenes de 18 a 45
A nivel mundial 50 % tendrá una LCT
Después de los 55 años riesgo de Parkinson del 44%
Riesgo de Epilepsia post traumática
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6.  Cerebro adulto 1400 grs (2 %) en reposo 20 % del
oxigeno, 25% glucosa y 15% gasto cardiaco.
 LCR producción en plexos coroideos.
 Adultos 75 a 270 ml y lactantes 50 a 75.
 0.3 ml/min alteración de vellosidades coroides.
 Teoría de monroe-kellie.
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
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7. FISIOPATOLOGÍA
7

8. TRAUMATISMO
HIPERCAPNIA
FLUJO
CEREBRAL
PRESIÓN
INTRACRANEAL
ACIDOSIS
HIPOXIA
ATP
LISIS CELULAR
RADICALES
LIBRES
EDEMA
CEREBRAL
CALCIO
LIBERACIÓN GLUTAMATO
TEORIA DE MONROE KELLIE
DOI: 10.1016/j.nrl.2012.09.002 Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral páginas 16-22 Febrero 2015

9. Desplazamiento de LCR a cisterna lumbar
PIC ADULTOS:
10 A 20
NIÑOS: 3-7
RN: 1.5- 6
PPC
MENOR A
50 MMHG
Baja FSC
Increment
o de PIC
Mayor
riesgo de
muerte
Riesgo de
isquemia
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10. FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL
 Consumo metabólico de oxígeno.
 Vía de autorregulación por RVC y
por PPC.
 Presión parcial arterial CO2
OXIDO NÍTRICO.
 Prostaglandinas y catecolaminas.
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10

11. Estrés mecánico en tejido cerebral
Desequilibrio en el FSC
Fuerzas de cizallamiento
 Células neuronales
 Astrocitos
 Microglia
 Desplazamiento mecánico
Fisiopatología, diagnostico y tratamiento de la lesión cerebral traumática volumen 50 abril 2022
11
FISOPATOGENIA

12. FORMACIÓN DE EDEMA CEREBRAL
Citotóxico:
acumulación de
agua intracelular Vasogénico: Irrupción
mecánico autodigestiva
o ruptura funcional de
células endoteliales.
Aquaporinas: formación de
edema, canales selectivos en
mp aqp 1,4 y 9 en plexos
coroideos (regulación de
LCR)
AQP 4: edema post
traumático
Fisiopatología, diagnostico y tratamiento de la lesión cerebral traumática volumen 50 abril 2022
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13. TIPOS DE LESIONES
Lesiones primarias
Fracturas
Contusiones
Laceraciones
Lesión axonal difusa…
Lesiones secundarias
Infecciones
Hematomas
Edema cerebral
Hipertensión intracraneal
Lesiones hipóxico - isquemicas
LESIONES TERCIARIAS
Cascadas metabólicas anómales
Fisiopatología de traumatismo craneoencefálico,
clasificación de las lesiones cerebrales.
13

14. Lesión
Cerebral
Primaria
Producidas por
impacto directo,
cizallamiento
Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Francisco Guzmán MD volumen 39 núm. 3 2018

15. La mayoría son lineales
Fractura de la base del cráneo hemotimpano u otorragia
Fracturas con hundimiento. Lesión de la duramadre
Perdida de LCR.
Indicación quirúrgica
FRACTURA DE CRANEO:
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16. Contusión cerebral
 Trauma directo o contra golpe
 Hemorragicos y no
Hemorragicos.
 TAC con múltiples lesiones
puntiformes
 Edema perilesional y efecto de
masa
Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Francisco Guzmán MD volumen 39 núm. 3 2018

17. Lesión axonal difusa
 Afectación de las neuronas y su capacidad de transmitir
información (impulsos)
 Depende del área afectada su repercusión:
Grado 1 local
Grado 2 cuerpo calloso
Grado 3 tronco encefálico
HTTPS//DO.ORG/10.533447/RLd’13562 DIFFUSE AXONAL INJURY MARZO 2023

18. Lesión cerebral secundaria
 Producida por perdida de la capacidad de regulación vasomotora
central.
 Presentando reducción de la perfusión cerebral.
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Contusión cerebral hemorrágica
Eventos vasculares
Anormalidades metabólicas
Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Francisco Guzmán MD volumen 39 núm. 3 2018

19. Signos de Hipertensión craneal
Difusa
Deterioro de la
consciencia
Papiledema
Triada de Cushing
Focal
 Daño del III par
(herniación)
• Convulsión focal
• Hemiparesia
contralateral

20. DIAGNOSTICO
LIMITACIONES:
 Puntaje inicial
 Sedación
 Parálisis
 Lesiones preexistentes.
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21. VALORACIÓN DE LA NECESIDAD DE LA TAC EN TCE.
CRITERIOS DE NUEVA ORLEANS.
21
Edad mayor de 60 años.
Cefalea.
Vómito.
Intoxicación por alcohol o drogas.
Amnesia anterógrada persistente.
Trauma por arriba de la clavícula.
Convulsión.
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22. CANADIAN CT RULE 22
Riesgo alto: para intervención neurológica
si 1 de 5=TAC
Glasgow menor que15.
Fractura abierta o con depresión osea.
Signo de fractura de base de cráneo.
2 o más episodios de vómitos.
65 años o más.
Riesgo medio: de lesión cerebral en TAC: si 2 de 2=TAC
Amnesia de antes de impacto mayor de 30 min.
Mecanismo peligroso.

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23. ESCALAS
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL PRONÓSTICO
ESCALA DE MARSHALL
• DE VENTRICULOS
CEREBRALES
• DESPLAZAMIENTO DE LA
LINEA MEDIA SUPERIOR
A 5 MM
• VOL HEMATOMA + 25
ML
• COMPRESIÓN DE
CISTERNAS BASALES
ESCALA DE ROTTERDAM
•CISTERNAS BASALES
•DESVIACIÓN DE LA LINEA MEDIA
•HEMATOMA EPIDURAL
•HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
•RESULTADO: 1- 6: 61%
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24.  POSICIÓN:  TERAPIA HPEROSMOLAR:
 MANITOL: Diurético
osmótico
 Y SS AL 3% bolo de 150 ml
 NO HAN DEMOSTRADO
REDUCCION EN LA
MORTALIDAD
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25. NEUROMONITOREO
 METODOS INVASIVOS Y NO INVASIVOS
Administrar
medicamentos
COMPLICACIONES:
• Hemorragia
• Hematoma
• Infección
Invasivos
Derivación
ventricular
externa
Catéter
intraventricular
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26. NO INVASIVOS
INDICE DE
VELOCIDAD SISTÓLICA
MÁXIMA – VELOCIDAD
DIASTOLICA MINIMA %
VELOCIDAD MEDIA
DIAMETRO DE LA VAINA
DEL NERVIO ÓPTICO:
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27. METAS DEL
TRATAMIENTO:
MANTENER UNA
PAM ADECUADA
PPC
PAS+100 MMHG
50 A 69
PAS + 110 10 A
49
PPC
RECOMENDADO
60-70 MMHG
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28. MANEJO DEL PACIENTE
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Medidas de
neuroprotección
Glucosa
80-180
mg/dl
Control de
dolor,
agitación,
ansiedad
Presión
arterial[
PAM mayor
que 80
mmHg
NOMOCAPNIAN
ormocapnia
Normotermia
Sodio[
135-
155mEg/L
Oxígeno
94-97 %
Hemoglobina[ 7-
9 g/dL
G
H
O
S
T
C
A
P

29.  ANALGESIA
 SEDACIÓN
 PROPOFOL: 5.50 ug/kg/min sin
exceder 3 mg/kg/hr
 DEXMEDETOMIDINA: .2 A 1.5
UG/KG/MIN
 KETAMINA .05-0.4 MG/KG/HR
 Tiempos cortos por
complicaciones
VIA AEREA Y VENTILACIÓN
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30.  HEMODINAMIA:
 ACIDO TRANEXÁMICO:
volumen de la hemorragia
intracraneal y mortalidad
 Hb + 7 y Plaq + 100 mil
 CIRUGIA:
 (espesor mayor a 5mm con
desplazamiento de la línea media
+ 5 mm)
Fisiopatología, diagnostico y tratamiento de la lesión cerebral traumática volumen 50 abril 2022
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31. FUENTES
BIBLIOGRÁFICAS
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 Fisiopatología, diagnostico y tratamiento de la lesión cerebral
traumática volumen 50 abril 2022
 Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Francisco Guzmán
MD volumen 39 núm. 3 2018
 DOI: 10.1016/j.nrl.2012.09.002 Conceptos básicos sobre la
fisiopatología cerebral páginas 16-22 Febrero 2015
 Traumatic brain Injury national institute of neurological
disorders and stroke feb 2023
 Https//do.Org/10.533447/rlD13562 diffuse axonal injury
marzo 2023
Fisiopatología, diagnostico y tratamiento de la lesión cerebral traumática volumen 50 abril 2022