SINDROME ANOXOISQUEMICO

1. 
SINDROMEANOXO-ISQUÉMICO
POST REANIMACIÓN
Dr. Iván Moreno Molina R1 Medicina de Urgencias

2. Definición
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.
 Síndrome producido por el desequilibrio entre dos
factores: la disminución del aporte de Oxígeno y la
disminución del flujo sanguíneo cerebral.

3. Definición
Desequilibrio
Aporte de
O2
Flujo
cerebral
Hipoxia Sistémica
Alteraciones en el
Transporte de O2
Reducción del flujo
sanguíneo cerebral
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

4. Definición
TAM
Presión de perfusión Tisular
PaO2
Acidosis metabólica
Contractilidad miocárdica
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

5. Epidemiología
 No existen datos estadísticos
 Tendencia es el incremento en supervivencia
 En la mejores condiciones, la mortalidad inmediata
es del 50%
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

6. Epidemiología
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.
10% viven
20% fallece a los
6 meses
35% son dados de alta
65% fallecen antes del alta
50% sobrevive a paro

7. Fisiopatología
 2% Peso corporal total
 20% de gasto cardiaco
 60% de glucosa
 20% de O2
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

8. Fisiopatología
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.
 ¿Flujo sanguíneo cerebral?
R= 60ml/100gr/min
 ¿Consumo cerebral de glucosa?
R= 5.6 mg/100gr/min
 ¿Consumo cerebral de o2?
R= 3.5 ml/100gr/min

9. Fisiopatología
• Síntomas
neurológicamente
detectables
<20ml/min/100gr
Umbral de la
insuficiencia de
membrana
<6-8
ml/min/100gr
Homeostasia
iónica,
insuficiencia del
potencial de
membrana y
liberación
masiva de
potasio
La viabilidad
neuronal
desaparece
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

10. Fisiopatología

11. Fisiopatología
Fase 1 Fase 2 Fase 3
Inicio, hasta 20 minutos
después de RCP.
Entre 2 y 12 horas después
del paro.
Después de 12 horas
Liberación de NO2.
Hiperemia con daño
endotelial por reperfusión
Exposición de fosfolípidos
de membrana y generación
de radicales libres
“Fase de hipoperfusión
tardía”, ocurre
• Vasoespasmo
• edema tisular
Disminuyen incluso 50% el
FSC normal.
Durante ésta el flujo
sanguíneo cerebral puede:
• volver a valores normales
• disminuir a un flujo
mínimo
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

12. Evaluación clínica
 La mayoría de los pacientes que sufrieron un paro
cardiorrespiratorio padecen una enfermedad
subyacente, por lo que hay que considerar los
antecedentes y la causa del paro
cardiorrespiratorio.
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

13. Evaluación clínica
 Nivel de conciencia
 Reflejos del tronco encefálico
 Respuesta motora
 Movimientos involuntarios
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

14. Evaluación clínica
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

16. Síndromes Clínicos
 Déficit neurológico leve o transitorio
 Daño cerebral difuso
 Daño cerebral focal
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

17. Síndrome Clínicos
<12 hrs confusión y amnesia
La amnesia habitualmente
dura horas a días
daño permanente del
hipocampo
Déficit
neurológico Leve
o Transitorio
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

18. Síndrome Clínicos
Hipotensión arterial
intensa y prolongada
Infarto limítrofe anterior o
limítrofe posterior
Coma postanóxico tardío Mioclonías
Daño cerebral
focal
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

19. Síndrome Clínicos
Si la anoxia es prolongada,
mueren todas las neuronas
5% de pacientes
recuperados de paro
Muerte encefálica
1.- Coma por lesión de tallo
2.- Coma por lesión
bihemisférica
Daño encefálico
difuso
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

20. Exámenes de Apoyo

21. Exámenes de Apoyo
TAC
Poco sensible en
primeras 24 hrs
Hallazgo temprano más habitual es el borramiento de
surcos debido a edema cerebral
A las 48 horas pueden
evidenciarse hipodensidades en la
corteza cerebral, cerebelosa y en
los ganglios basales
Días después
pueden hacerse
evidentes
infartos limítrofes
y atrofia cerebral
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

22. Exámenes de Apoyo
RM
Más sensible en
infarto y edema
Permite observar lesiones desde muy
temprano
Evaluación
pronóstica
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

23. Exámenes de Apoyo
Doppler
Transcraneal
Carácterísticas de
circulación cerebral
Mide la velocidad
del flujo sanguíneo
sistólica y
diastólica, calcula
la velocidad media
y el índice de
pulsatilidad
(Vm = (VS + 2VD)/3)
(IP = (VS-VD)/Vm)
Álvarez-Fernández JA. Doppler transcraneal en el coma tras parada cardiaca. Rev Neurol 2018;55:545-554.

24. Exámenes de Apoyo
Álvarez-Fernández JA. Doppler transcraneal en el coma tras parada cardiaca. Rev Neurol 2018;55:545-554.

25. Exámenes de Apoyo
EEG Sensible
Especificidad se ve afectada por la acción de fármacos
La utilidad del
electroencefalograma
en el pronóstico es un
tema en constante
revisión
Mata-Vicente JF. Encefalopatía anoxo-isquémica posterior al paro cardiorrespiratorio. Med Int Mex 2019;29:388-398.

26. Exámenes de Apoyo
Angio TAC
Gold Estándar
CRITERIOS IMAGENOLOGICOS ANGIO-TAC
Ausencia de realce distal de ambas arterias carótidas internas a partir de
segmento supraclinoideo
2 puntos
Ausencia de realce distal de ambas arterias vertebrales a partir de su
segmento V4
2 puntos
Ausencia de realce retrógrado y/o anterógrado de ambas arterias cerebrales
medias a partir de segmento M1
2 puntos
Diagnóstico de muerte cerebral: uso de la angiografía por tomografía axial computarizada como herramienta diagnóstica no invasiva al alcance de todos.
Marín J., Echeverri A., Ordóñez E., Posso A., Dávila J., Ziade N., Lobelo N.

27. Consideraciones Éticas
 Muerte cerebral = Muerte
 2010 AAN: el cese irreversible de la función de todo
el cerebro, incluyendo el tallo cerebral.
García-Regalado J, Escoto-López JJ. Criterios clínicos de muerte encefálica. Med Int Méx 2022; 38 (4): 868-876.

28. Consideraciones Éticas
 Ley General de Salud, artículo 344:
“Los signos clínicos de muerte encefálica deberán
corroborarse Electroencefalograma que demuestre
ausencia total de actividad eléctrica, corroborado por
un médico especialista, o cualquier otro estudio de
gabinete que demuestre en forma documental la
ausencia permanente de flujo encefálico arterial
García-Regalado J, Escoto-López JJ. Criterios clínicos de muerte encefálica. Med Int Méx 2022; 38 (4): 868-876.

29. Consideraciones Éticas
 Criterios Clínicos:
1. Estado de coma
2. Ausencia de reflejos del tallo
3. Apnea
García-Regalado J, Escoto-López JJ. Criterios clínicos de muerte encefálica. Med Int Méx 2022; 38 (4): 868-876.

30. Consideraciones Éticas
 Hablar de muerte requiere referirse al cese
irreversible del órgano que nos da identidad como
seres humanos: EL CEREBRO
 REAL ACADEMIA DE LA LENGUA ESPAÑOLA:
“Separación del cuerpo y el alma”