7. Datos de los EUA (2002)
Una de las principales causas de discapacidad severa y
prolongada
700,000 infartos nuevos o recurrentes suceden por año en
los EUA
Tercera causa de muerte en los EUA, el infarto fue
responsable de 167,661 muertes en 2002; segunda causa
a nivel mundial
Responsable por > 50 % de todas las hospitalizaciones
por enfermedades neurológicas agudas
La prevalencia del infarto cerebral es de alrededor de
4,700,000 y los costos estimados en 51.2 miles de
millones de dólares
American Heart Association. 2003 Heart and Stroke Statistical Update.
Muntner et al. Stroke 2002; 33 (5): 1209-1213.
Morbilidad y Mortalidad por Infarto Cerebral I
8. Problema Actual
EVC era considerada Enfermedad de
Viejos
Afecta niños y jóvenes
Gastos 40 billones de dólares x año (90 mil x pt)
Crecerá como problema de salud ….. 50 años
Mecanismos Fisiopatológicos múltiples
Epidemiología
1° discapacidad, 3° mortalidad
Incidencia y moralidad 750 mil y 250 mil x año
EVC agudo (2% a 3% reciben rt-PA)Adams HP Jr. J Hypertens 2003;21:S3-S7.
Dion JE. J Vasc Interv Radiol 2004;15:S133-S141.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23. Problema Actual
Población General
No reconocen síntomas de EVC
NO reconocen que es una emergencia
22 hrs de retraso a hospitales
42% no reconocen signos de paresia
17% no reconocen ningún signo de EVC
Hospitales
62% no tienen protocolos de EVC
82% No tienen medios para identificar EVC
agudo
Dion JE. J Vasc Interv Radiol 2004;15:S133-S141.
24. año
Mortalidad por EVC en México de 1990 -1998
0
5,000
10,000
15,000
20,000
25,000
90 91 92 93 94 95 96 97 98
Número
de
Defunciones
27.8 %
25. Reducción de la Mortalidad
por EVC en los Estados Unidos
%
R
e
d
u
c
c
I
ó
n
1970 1974 1978 1982 1986 1990 1994
0 -
-10 -
-20 -
-30 -
-40 -
-50 -
-60 -
-70 -
Año
JNC VI- High Blood
Pressure
Arch Intern Med, 1997
26. Stroke Prevention
Hipertensión
Tabaquismo
An Opportunity for Efficient Utilization of Health Care
Resources During the Coming Decade
Factores de Riesgo Modificables y su Impacto
en la Prevención de EVC y Economía
Factor
Riesgo
Riesgo
Atribuible
Eventos
Prevenidos
Ahorro
Dólares
49%
12%
246 500
61 500
$ 12,000 millones
$ 3,000 millones
Gorelick Ph, Stroke 1998; 25:220-224
27. Síndrome Metabólico:
Una constelación de factores de riesgo
para Cardiopatía Isquémica
• Obesidad abdominal
• Dislipidemia aterogénica
• Hipertensión arterial
• Resistencia a la insulina intolerancia a la glucosa
• Estado protrombótico ( fibrinógeno y PAI-1 )
• Estado proinflamatorio ( PCR )
NCEP ATP III. Circulation. 2002;106:3143-3421.
Reusch JEB. Am J Cardiol. 2002;90(suppl):19G-26G.
28.
29. Hiperglicemia
Resistencia a la Insulina
Inflamación Dislipidemia
TrombosisInfección
Aterosclerosis Subclínica
Eventos Clínicos Aterosclerosos
Progresión
de la
enfermedad
Síndromes Coronarios agudos y crónicos
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad vascular periférica
Mecanismos
de defensa
Virulencia
IL-6
PCR
PSA-A
AGE Estrés
oxidativo
Disfunción
endotelial
Hipertensión
arterial
LDL
Tg
HDL
PAI-1
FT
tPA
Biondi-Zocai et al. JACC 2003;41:1071-1077
30. Diagnostico de Síndrome Metabólico
110 mg/dLGlucosa preprandial
130/85 mm HgPresión arterial
50 mg/dL Mujeres
40 mg/dL Hombres
150 mg/dL
HDL colesterol
Circunferencia de la cintura
102 cm
88 cm
Obedidad abdominal
Hombres
Mujeres
Definición
Necesario 3 de los siguientes para el diagnóstico
NCEP ATP III did not find adequate evidence to recommend routine measurement of insulin resistance (eg,
plasma insulin), proinflammatory state, or prothrombotic state in the diagnosis of the metabolic syndrome. NCEP
ATP III. Circulation. 2002;106:3143-3421.
Triglicéridos
Factor de Riesgo
31. Beneficios de la reducción
del peso
Disminución de riesgo cardiovascular
Disminución de los niveles de glucosa
e insulina
Disminución de la presión arterial
Disminución de LDL, triglicéridos y
aumento de HDL
Disminución de la severidad de la
apnea del sueño
Disminución de los síntomas de
osteoartritis
38. Infarto Cerebral
Aterotrombotico
La estenosis de las arterias extracerebrales suele ser
asintomatica hasta grados muy avanzados , y cuando ocurre
disminucion de gasto cardiaco , hipotension arterial, o por
inversion del flujo sanguineo , la irrigacion del territoio vascular
disminuye por debajo de los valores criticos y se desarrolla un infarto
cerebral
Los infartos aparecen en las zonas situadas entre dos territorios
vasculares ( zonas fronterizas y distales) en las ramas superficiales
de la arteria cerebral media y anterior , media y posterior y entre el
territorio profundo y superfical de la cerebral media .
39. Infarto Cerebral Aterotrombotico
Cuadro clinico y Diagnostico
75 % de los pacientes, han tenido TIAs
El infarto se desarrolla en pocas horas
Evoluciona casi siempre al empeoramiento en horas o dias
Puede iniciar durante el sueño, reposo o hipotension arterial
Suelen ser pacientes de edad avanzada, hipertensos ,diabeticos y con
historia de cardiopatia coronaria o claudicacion intermitente.
El diagnostico siempre sera clinico , soplo cuello y ausencia de pulso
en carotida, y con Neuroimagen
La hipodensidad a traves del TAC suele tardar mas de 48 hrs.
Disminucion de los surcos de la convexidad, signo de la arteria
cerebral media sin contraste
Los infartos por TAC ocupan casi todo el territorio vascular de un lado.
42. Cuadro clinico del infarto cerebral
Infarto de arteria cerebral anterior:
Monoplejia pelvica contralateral
Infarto de la A. cerebral Media: Hemiparesia y
o hemianestesia corporal contralateral. Si es
lesionado elhemisferio dominante, habra
afasia
Infarto de la A.Cerebral posterior: estado
confusional y hemianopsia contraleteral
Infarto por oclusion de carotida: el mismo
que para arteria cerebral media, pero afecta la
conciencia , llegando al coma , rapido
INFARTO CEREBRAL MALIGNO
43. Cuadro clinico infarto cerebral
Infarto bulbar lateral: Wallemberg
Infarto pontino: Millard-Gubler
Infarto mesencefalico : S deWeber ,esion del
tercer par ipsilateral y s piramdial cotrlateral
44. ClAsifICacion del infarto cerebral
Hemorragico
No hemorragico
De vasos pequeños INFARTO LACUNAR
CADASIL.
Grandes vasos: oclusión de carotida
45.
46.
47.
48. IRM en Estudios de Infarto
Cerebral Agudo
contraste difusión/perfusión volumen de lesión final
horas días-semanas
Albers GW. Stroke 1999; 30 (10): 2230-2237.
49. Pregunta
Las unidades de Ictus mejoran el pronóstico
de los pacientes con EVC en comparación
con salas de cuidados generales?
Reducen la mortalidad?
Reducen estancia hospitalaria?
50.
51. Definiciones de Unidad de Ictus
Unidades de Ictus Vascular (n=3)
Area (geográficamente localizadas) con guardias para
pacientes con ictus agudo, que cuenta con un grupo
multidisciplinario para el manejo del EVC
Servicios Móviles de Ictus (n=3)
Equipo multidisciplinario y dedicado a pacientes con
EVC dentro de un hospital, que valoran y tratan
pacientes con ictus vascular en el hospital
Unidades Generales (n=2)
Servicio no específico o equipo médico dedicado al
manejo hospitalarios de pacientes con ictus vascular
Cadilhac DA, et al. Stroke 2004;35:1035-1040.
52. Objetivos Unidad de EVC
Generales
Movilización temprana
Homeostasis fisiológica
Inicio temprano con aspirina
Anticoagulación oportuna en pacientes con FA
Trombolisis
Medidas para evitar broncoaspiración
Nutrición temprana
Monitoreo frecuente
Manejo de co-morbilidad para evitar complicaciones
Cadilhac DA, et al. Stroke 2004;35:1035-1040.
53. Conclusiones de unidad de Ictus
Reducción de riesgo
Mortalidad, Discapacidad
Beneficio
Equipo multidisciplinario coordinado
Integración de Enfermeras y Paramédicos
Sistemas de seguimiento (Rehabilitación)
estructurados
Alta especialidad
Educación continua
54.
55. Aspectos Educacionales I
Un infarto cerebral es una emergencia
Marque al servicio de Emergencia-ambulancia
No consulte al médico de primer contacto
Vaya a un hospital con servicios para infarto cerebral
Ventana de 3 horas para tratamiento específico
Entrenar telefonistas/paramédicos de
emergencias para reconocer los síntomas de
infarto cerebral
Determinación del procedimiento prehospitalario
Tiempo de transporte
EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.com
ASA Recommendations. Circulation 1996; 94 (5): 1167-1174.
NAEMSP. Prehosp Emerg Care 2001; 5 (3): 288-289.
Kothari et al. Stroke 1995; 26 (6): 937-941.
56. Aspectos Educacionales II
Una isquemia transitoria (IT) es un infarto cerebral
El concepto de IT en discusión
Su etiología no es distinta a la de un infarto cerebral
confirmado
Lesiones en una imagen de resonancia magnética (IRM)
después de una IT
La IT considerada actualmente como un subtipo muy ligero
de infarto cerebral
Frecuentemente seguido de un infarto más severo
Posibilidad de prevención
Después de la IT, acudir al hospital o al especialista en
infarto cerebral para una valoración integral
EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.com
Albers et al. N Engl J Med 2002; 347 (21): 1713-1716.
Barnett et al. Churchill Livingstone, Philadelphia 1998.
Ginsberg MD, Bogousslavsky J. Blackwell Science, Oxford 1998.
57. Envío I
El infarto cerebral es una emergencia
El infarto cerebral debe ser considerado en el mismo nivel
de emergencia que el IAM; los paramédicos de trauma
pueden identificar los síntomas del infarto cerebral de una
manera confiable después de su capacitación
La consulta del primer nivel de atención casi duplica el
tiempo entre el inicio y la llegada al hospital
El transporte de urgencia puede usar señales de prioridad
Kothari et al. Stroke 1995; 26 (6): 937-941.
Kothari et al. Stroke 1995; 26 (12): 2238-2241.
Kaste et al. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (Suppl 3): S1-S11.
58. Envío II
Hechos
El infarto cerebral es una urgencia médica y
ocasionalmente quirúrgica
La mayoría de los pacientes con infarto cerebral
isquémico no llegan al hospital a tiempo
El consultar a un médico aumenta la demora a partir del
inicio del infarto hasta el ingreso, mientras el Sistema
Médico de Urgencias lo disminuye
La mayoría de los encargados de ambulancias tienen la
capacidad de identificar los síntomas y signos del infarto
cerebral
Kothari et al. Stroke 1995; 26 (6): 937-941.
Kothari et al. Stroke 1995; 26 (12): 2238-2241.
Kaste et al. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (Suppl 3): S1-S11.
59.
60. Procedimientos de Diagnóstico
I
Distinguir entre los diferentes tipos de infarto
Determinar la causa subyacente de isquemia cerebral
Establecer el pronóstico
Proporcionar una base para el monitoreo fisiológico
del paciente con infarto cerebral
Identificar los padecimientos concurrentes o
complicaciones asociadas con el infarto cerebral
Descartar otras enfermedades cerebrales
EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.com
61. Procedimientos de Diagnóstico
II
Severidad Neurológica del infarto cerebral
Clínica general : ABC; interna, comorbilidad
Imagenología
TC, ATC
RM, ARM, RM de difusión, RM de perfusión
Ultrasonido
Cardiaco
Laboratorio
EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.com
Fiebach JB, Schellinger PD. Springer Verlag, Darmstadt 2003.
62. Procedimientos de Diagnóstico
III
Tomografía Computarizada Craneal (TCC)
Diferencia de manera confiable entre infarto cerebral
isquémico y hemorrágico
Puede detectar signos de isquemia después de sólo 2
horas del inicio del infarto cerebral
Identifica la hemorragia casi inmediatamente
Detecta HSA aguda en el 95 % de los casos
Ayuda a identificar otras enfermedades neurológicas
(por ejemplo, neoplasias)
EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.com
Schellinger et al. In Fiebach JB, Schellinger PD 2003; 2: 3-6.
63. Procedimientos de Diagnóstico
IV Imagen por Resonancia Magnética (IRM)
Además de la imagen morfológica (T1), la IRM con
difusión y perfusión puede ayudar a diferenciar un
tejido infartado de uno isquémico en riesgo
Identifica con seguridad lesiones isquémicas en la
depresión posterior
La angiografía con RM provee información sobre el
estado vascular incluyendo el sistema venoso y puede
identificar aneurismas mayores de 3 mm de diámetro
Fiebach JB, Schellinger PD. Springer Verlag, Darmstadt 2003.
Schellinger et al. Der Nervenarzt 2001; 72 (12): 907-917.
Kidwell et al. Stroke 2002; 33 (1): 95-98.
Hacke W, Warach S. Neurology 2000; 54 (8): 1548-1549.
Warach S. Ann Neurol 2002; 51 (1): 11-13.
65. Signos tempranos: TAC en EVC
Agudo
Signo dela arteria cerebral media hiperdensa
Atenuacion del nucleo lenticular
Hipodensidad cortical o subcortical
Edema cerebral
Borrado de la region insular
Borrado de surcos corticales
Compresion ventricular
Atenuacion de contraste cortico-medular
66.
67.
68.
69.
70. Trombolisis
NINDS ………..diciembre 1995…… 3 hrs
ATLANTISA
ATLANTIS B
En el año 2008 ECASS ……………...4.5 hrs
ECASS 3
SITS MOST ( Safe implementation
trombolisis stroke montitoring study
75. CriteriosdeExclusionrtPA
Presencia de una hemorragia
intracraneal porTAC sin contraste
sintomas solo leves ,o EVC que mejora
rapidamente.
Sospecha clinica de HSA,incluso por
TAC o
urinaria en3 semanas
NO SABER HORA DE INICIADO EL EVC
76.
77. CriteriosdeExclusionrtPA
Diatesis hemorragia conocida:
Recuento de plaquetas menos de 100 000
Paciente que haya recibido heparina en las ultimas
ultimas48 hrs y conTTP prolongado
Uso reciente de anticoagulantes y un INR 1.4
Embarazo
80. CriteriosdeexclusionparartPA
EVC previa ,TCE grave o cirugia craneal en los
ultimos 3meses
Traumatismo grave o cirugia mayor en los
ultimos 14 dias
Puncion arterial reciente en un sitio no
compresible
Puncion lumbar en los ultimos 7 dias
81.
82. CriteriosdeexclusionparartPA
Historia de hemorragia intracraneal
,malformacion AV o aneurisma
Crisis convulsiva al inicio del cuadro
Infarto agudo de miocardio reciente.
TA sistolica mayor de 185 o diastolica mayor de
110.
Escala de Glasgow menor de 8
Escala NIHS mayor de 25
83. Trombolisis
Peso del paciente
ECG
Pulso
TA
Frecuencia respiratoria
Saturacion de oxigeno
Escala de Glasgow
Hb mayor de 10
Plaquetas mas de 100 000
INR 1.7
TPT 22 – 36 segundos
84.
85. Protocolode tratamientortPA
Dosis del farmaco: 0. 9 mg/ Kg de peso con un
maximo de90 mgs
Se pasa 10 % en bolo en un minuto , se espera uno
entre 3-5 minutos antes del pasar el resto en 60
minutos
Laboratorio hematocrito, plaquetas, glucemiaT
de coagulacion
yTAC de craneo
86. Protocolode tratamientocon rtPA
Toma de presion arterial
No administrar ASA. Heparina o anticoagulantes
las siguientes 24 hrs
Monitoriza el estado neurologico
vigilarlaTA cada 15 minutos. Si laTA es mayor de
185/110 se administrara parche de nitroglicerina y
uno a dosis bolos de labetalol 10- 20mgs
87. Protocolode tratamientocon rtPA
Monitoreo de laTA las primeras 24 hrs: cada
15 min. , las primeras 2 hrs, se tomara laTA
cada media hora las siguientes 6hrs.Y cada
hora las 16 hrs siguientes.
Si laTA se eleva , se puede pasar nitroprusiato
de sodio
Si durante el paso de rtPA existen datos de
sangrado, se suspendera la infusion de rtPA y
se hara unaTAC urgente.
88.
89.
90. Hemorragiacerebralpost rtPA
La hemorragia cerebral: nauseas, vomitos
cefalea, deterioro neurologico e HTA
Solicitar tiempos de coagulacion,plaquetas
fibrinogeno y pruebas sanguineas cruzadas
Pasar 6-8unidades de crioprecipitados rico en
factorVIII
Pasar entre 6-8 unidades de concentrados
plaquetarios
Consultar un hematologo y o Neurocirujano
91.
92. Trombolisis.Riesgo sangrado
Riesgo de sangrado ECASS 3 , 1.9 al 7.9 %
Pobre control de la presion arterial
Pobre control de la glucosa
Areas de bien establecida hipodensidad
( infarto) con base alTAC
Infarto cerebral reciente en otro sitio
NO ADHERENCIAAL PROTOCOLO DE LA
TROMBOLISIS
Leucoaraiosis en la RM cranealStroke Medicine Hugh Markus 2010
93.
94. Prevención de la Isquemia Cerebral
Estrategias
Estilo de Vida
Modificación Factores
Riesgo
Nuevos Factores Riesgo
Antipalquetarios
Anticoagulación
Cirugía Carotídea
Reemplazo Hormonal
Estatinas
Inhibidores de ECA
95. Papel de las
Estatinas en la EVC
Mecanismos de Acción:
1. Reducción del colesterol a) LDL
b) VLDL remanente
c) IDL
2. Estabilización de la placa de ateroma
3. Mejoría de la función endotelial
4. Reducción agregación plaquetaria y efecto antitrombótico
5. Incremento función fibrinolítica
Delanty N, Vaughan CJ
Stroke 1997; 28: 2315-20
96. Inhibidores de la ECA
Prevención de la Isquemia
Cerebral
Loon EM, Yusuf S, et al
Circulation 1994;276:2056-2069
Eur Heart J 1998;19:J36-44
Mecanismos de Acción:
1. Antagonizan efectos directos de Angiotensina II sobre
a) Vasoconstricción
b) Proliferación células músculo liso vascular
c) Ruptura de placas de ateroma
2. Mejor funcionamiento del endotelio vascular
3. Reducción de hipertrofia ventiruclar izquierda
4. Reforzamiento de la fibrinolisis
97. La ingesta de una bebida de alcohol a la semana se
asoció con reducción de EVC del 21%
(IC 95%, 6 – 34 %)
Berger K, Ajani UA, Kase CS, et al
N Engl J Med 1999; 341:1557-64
Light-to Moderate Alcohol
Consumption and the
Risk of Stroke among
U.S. Male Physicians
Cohorte de 22,071 médicos
a) Menos de una bebida / semana vs
b) Una bebida / semana vs
c) Varias bebidas / semana (2 a 4 y 5 a 6)
Seguimiento de 12.2 años
98. Stampfer MJ, Hu FB, Manson JE, et al
N Engl J Med 2000; 343:16-22
Primary Prevention of
Coronary Heart Diseas
In Women through
Diet and Lifestyle
Cohorte de 121,700 US enfermeras
a) Dieta adecuada (alta fibra, frutas y vegetales, etc)
b) No fumar
c) Ejercicio regular 30 minutos al día
d) Mantener índice de masa corporal < 25
e) Ingesta leve a moderada de bebidas alcohólicas
Seguimiento promedio de 14 años
99. Enfermedad Periodontal
como factor de riesgo para
eventos cardiovasculares
y cerebrovasculares
Beck JD, Offenbacher S.
J Periodontol 1996; 67: 1123 – 37
J Periodontal Res 1999;34:346-52
Slavkin HC, Baum BJ.
JAMA 1999; 282: 2071 - 73
Periodontitis Atherosclerosis Syndrome (PAS)
100.
101. TratamientoEVC:medidasgenerales
Evitar ulceras por presion: colchon de agua o
de hule espuma y movilizacion
Via aerea , apoyo ventilatorio y oxigeno
Manejo de liquidos 30 ml por kilo de peso
Nutricion sonda nasogastrica o parenteral
102. TratamientodelEVC:medidasgenerales
Control de temperatura
Esteroides: contraindicados en EVC isquemico y
hemorragico porque no es edema vasogenico
HAY GRAN EDEMA CITOTOXICO
Infecciones: dar quinolonas u otro antibiotico
Evitar Neumonia
Trombosis venosa Pulmonar-medias elasticas y
uso de enoxaparina sc
Control de la presion arterial y temperatura
103. Neuroproteccion:Nimodipina
Nimodipina: estudio INWEST demostro que la
administracion de nimodipina a las dosis
similares a las utilizadas para vasoespasmo ,
NO SOLO , NO ES DE UTILIDAD, SINO QUE SE
ASOCIA, A UNA MORBIMORTALIDAD MAYOR
Terapeutica en la Enfermdad Vascular Cerebral
Dr. Fernando Barinagarrementeria
104. Neuroproteccion
NO SE HA OBSERVADO MEJORIA CON EL USO
DE ESTEROIDES ( VARIOS ESTUDIOS)
LAS INFECCIONES AUMENTAN AL DAR
ESTEROIDES
ESTAN CONTRAINDICADOS EN EVC
Terapuetica de la EnfermdadVascular cerebral . Dr.
Fernado Barinagarremtneria
105. Neuroproteccion
Hipotermia; sin resultados favorables
Antagonistas de los Receptores NMDA
Aptiganel, dextrometorfan, lubeluzol, dizolpicina
Fenitoina sodica ???
La pentoxilina NO SIRVE EN EVC
106. Neuroproteccion
Tirilazad , no sirvio
Citicolina ???????????????????
Inhibidores de la sintesis de oxido nitrico y
apoptosis
Factores troficos. No efectivos aun
Anticuerpos monoclonales: enlimomab
Inhibidor de glicoproteina llb/llla abciximab
107. Neuroproteccion
Moduladores de la membrana celular:
Piracetam ???????
Moduladores de los maxicanales de potasio
Maxipost
agonistas de los receptores 5HT
Bay3702
Magnesio??????????????????????????? En
estudio
NYY-59,nitrona que atrapa radicales libres
CEREBROLISYN “Renacenz “sin evidencia de
ser util, hasta ahora, en EVC
113. TratamientoQuirugico EVCagudo
Craniectomia descompresiva en la enfermedad
vascular oclusiva
En infarto cerebral maligno
Momento oportuno
PorTAC o RM craneal de infarto de la ACM con
afectacion de mas del 50 %.
114. Tratamientodelaisquemiacerebral aguda
Edad menor de 65 años
A realizar dentro de las primeras 24 hrs o 48 hrs
Elevacion de la PIC de mas de 20 mm Hg
No haber contraindicacion: anticoagulacion.
IAM o ASA
126. Caso 1
Masculino de 60 años, Odontologo
No antecedentes de importancia, excepto
sedentarismo
Cuadro subito con deterioro de conciencia ,
disfasia , hemiplejia derecha y alteracion de la
conciencia
Es llevado a Hospital a la hora de iniciado el
cuadro
127. Exploracion fisica
Tendencia al estupor, hemiplejico derecho
Cifras tensionales normales
No trastorno cardiaco ni respiratorio
Laboratorios : dentro de la normalidad
Neuroimagen
128.
129.
130.
131.
132. Caso 1
Cual es el diagnostico hasta ahora?
Le pedirian algun otro estudio y cual?
Que informarian a los familiares?
133.
134.
135.
136. Caso 1
¿Que diagnostico tiene el paciente, con base a
la RM craneal
Como lo trataria Ud.,a este paciente ?????
Le solicitaria algun otro estudio ?
150. 30DIAS HOSPITALIZACION
PACIENTE ALERTA
HABLA COHERENTE
HEMIPARESIA 4/5 DEL LADO DERECHO
PARESIA DELTERCER PAR IZQUIERDO EN
RECUPERACION
ES EGRESADO A SU DOMICILIO
152. Caso clinico1
¿ Que fallo ?
R: NO SETUVO INTEGRADA LA UNIDAD DE
ICTUS, CONTODO EL PROTOCOLO .
¿ Pudo haber mejor
final????????????????????????
R: Posiblemente NO porque el paciente tuvo
infarto cerebral MALIGNO, con un 90 % de
mortalidad
156. CASOCLINICO 2
Masculino de 63 años que llega durante la noche
al Hospital al servicio de Urgencias
Se relata por Medico de Urgencias que tenia:
Hemiparesia derecha
Crisis convulsivas
Crisis hipertensiva
Tac de craneo normal
Se decide aplicarTENECTEPLASE 30 mgs lv
Dos horas despues presenta deterioro cerebral
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171. Erroresclinicos:Contraindicacion
1.Tenia HTA a su llegada.
2.- No se documento tiempo de iniciado el
cuadro de menos de 3 horas
3.-Tenia crisis convulsivas
4.- El tenecteplase AUN NOSE HA
ACEPTADO CATEGORICAMENTE PARA EVC
5.- No tenia laboratorios
6.- Estaba tomando clopidogrel
7.- Hubo sangrado y deterioro cerebral
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178. Conclusion
En Puebla , hoy debería haber UN HOSPITAL QUE
TIENE UNA UNIDAD DETROMBOLISIS HG NORTE
La unidad de ICTUS la forman:
A) Neurologo
B) Urgenciologo
C) Intensivista
D Hematologo, Neurocirujano
E) Neurorradiologo
F) Enfermera especializada
G) Laboratorio,TUMs.
179. Definiciones
Unidades de IctusVascular (n=3)
Area (geográficamente localizadas) con guardias para
pacientes con ictus agudo, que cuenta con un grupo
multidisciplinario para el manejo del EVC
Servicios Móviles de Ictus (n=3)
Equipo multidisciplinario y dedicado a pacientes con EVC
dentro de un hospital, que valoran y tratan pacientes con ictus
vascular en el hospital
Unidades Generales (n=2)
Servicio no específico o equipo médico dedicado al manejo
hospitalarios de pacientes con ictus vascular
Cadilhac DA, et al. Stroke 2004;35:1035-1040.
180.
181.
182.
183.
184.
185. Gracias por su atención
www.drguillermoenriquezcoronel.org