El documento describe varias lesiones óseas de la mandíbula y maxilar. Incluye granuloma central de células gigantes, que causa destrucción ósea y puede ser agresivo o no agresivo. También describe granuloma periférico de células gigantes, quiste simple óseo, querubismo y otras lesiones como displasia fibrosa. Cada lesión se caracteriza por su presentación clínica, radiológica e histopatológica.

2. Granuloma Central de Células
Gigantes.
• Lesión destructiva intraósea de la parte
anterior de la mandíbula y maxilar superior,
que en caso de gran tamaño expande las
láminas corticales causando desplazamiento
dentario y produciendo exorizalizis.
• Constituida por células gigantes
multinucleadas.

3. Clínica.
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Mayor frecuencia entre 10 y 30 años.
El 60% de los casos antes de los 30 años.
El 65% de los casos en mujeres.
70% de los casos en la mandíbula.
Frecuentemente atraviezan la línea media.
Asintomático.

4. Radiología.
• Lesión uni o
multilocular
radiolúcida.
• De bordes o límites
netos o difusos
(dependiendo de su
clasificación)
• Tamaño 5mm a 10 cm

6. Tipos.
• No Agresiva:
– Es la mayoría de los casos.
– Asintomático.
– Crecimiento lento.
• Agresivo:
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–
–
–
Presencia de dolor.
Crecimiento rápido.
Perforación de la cortical.
Exorizalizis.
Alta recidiva.

7. Histopatología.
Características Comunes:
• Presencia de número variable de células
gigantes multinucleadas en fondo de células
mesenquimatosas.
• Presencia de extravasación sanguínea y
depósitos de hemosiderina.
• Puede presentar fibrosis del estroma.

8. Histopatología.
No Agresiva:
• Células gigantes
dispuestas en
nódulos.
• Focos de
neoformación ósea
(osteoide y hueso
reticular).

9. Histopatología.
Agresivas:
• Células gigantes dispuestas de manera
difusa.
• Mayor cantidad de células gigantes y
mononucleares.
• Disminución del tejido fibroso maduro.

10. Tratamiento y Pronóstico.
• Curetaje.
• Resección en Bloque. (tamaño, tipo y
localización).
• Inyección intralesionar de corticoides.
• Pronóstico bueno, sin desarrollo de
metástasis.
• Rango de recidiva 11 a 50%.
• Radioterapia contra indicada.

11. Granuloma periférico de células
gigantes
El granuloma periférico de
células gigantes (GPCG) es la
lesión de células gigantes
más frecuente de los
maxilares y se origina a partir
del tejido conjuntivo del
periostio o de la membrana
periodontal , como respuesta
a una irritación local o un
traumatismo crónico .

12. Etiología
Los factores traumáticos que contribuyen a su
desarrollo incluyen:
• Uso indiscriminado de palillos dentales
• Problemas periodontales severos
• Extracciones recientes
• Infecciones crónicas
• Cirugías periodontales
• Irritación por dentaduras y dientes en mal
posición o fracturados

13. Clínica.
Se presenta como un nódulo firme,
suave, brillante o como una masa
que puede ser sésil o pediculada,
pudiendo variar de color, de un rojo
oscuro a púrpura o azul; su
superficie en ocasiones puede estar
ulcerada. El tamaño de estas
lesiones varía desde una pequeña
pápula a un agrandamiento masivo
pero generalmente son lesiones
menores de 2 cm de diámetro,
localizadas en la papila interdentaria,
en el reborde alveolar edéntulo o en
la encía marginal.

14. Radiología
En la mayoría de los casos la lesión se limita a la encía y no
hay afectación de hueso, sin embargo las células gigantes
podrían activarse como respuesta inflamatoria y actuar como
osteoclastos produciendo reabsorción del hueso alveolar. No
es usual pero existen casos reportados de reabsorción
superficial cervical de dientes asociados a esta lesión.
También se puede observar espaciamiento del ligamento
periodontal del diente involucrado. El estudio radiográfico es
importante en esta patología para determinar si es de origen
central con extensión a la superficie o es de origen gingival.

16. histopatología
Puede aparecer a cualquier edad pero es más
frecuente durante los años de dentición mixta y
entre la quinta y sexta década de la vida. Afecta
ambos géneros, sin embargo muestra
predilección por mujeres con respecto a
hombres. Afecta con mayor frecuencia el
maxilar inferior que el superior y es la zona
premolar y molar la más afectada.

17. Tratamiento
El tratamiento ideal para el GPCG es la remoción
quirúrgica que incluya la base entera del
crecimiento ya que si solo es removido
superficialmente se puede esperar recidiva del
mismo. Previo a la cirugía se debe tratar
periodontalmente al paciente, para así eliminar
posibles factores irritantes locales asociados a
lesión y a los dientes involucrados en esta, de lo
contrario la lesión podría recidivar. Anteriormente
se removía el diente adyacente pero en la
actualidad esto está totalmente contraindicado.

18. Lesiones fibrosas
Un grupo importante y bien definido de lesiones
de los maxilares que se caracterizan por el
reemplazo del hueso normal por una proliferación
de fibroblastos, con el consecuente depósito de
colágeno, proliferación de osteoblastos y depósito
de una cantidad variable de hueso inmaduro
(osteoide) exclusivamente o también junto a él
calcificaciones similares al cemento o un
intermedio mixto de ambos tejidos.

19. Radiología:
• La imagen radiográfica suele
ser casi
patognomónica, la mayoría de las veces: área
radio lúcida de borde nítido que se prolonga
entre las raíces a manera de dedos de guante
sin provocar reabsorción de estos.

20. Clínica
Casi siempre son hallazgos radiográficos. Se
presentan entre pacientes de 10 a 20 años, un
poco más en
hombres, prácticamente no
existen fuera de estas edades y todos se
presentan
en
la
mandíbula,
aunque
excepcionalmente se han descrito en la maxila.
Más comunes en el área de molares y
premolares, raramente presentan dolor o algún
grado de parestesia y pueden comprometer una
extensión apreciable.

21. Clasificación
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Displasia Fibrosa Monostótica
Displasia Fibrosa de los Maxilares
Displasia Fibrosa Poliostótica tipo Jaffe
Displasia Fibrosa Poliostótica tipo Albright
(Síndrome Mc Cune Albright)
• Displasia Fibrosa Craneofacial
• Fibroma Cemento Osificante
• Fibroma Osificante Juvenil

22. Quiste simple óseo
• El quiste óseo simple es una lesión, esta
caracterizado por no estar recubierto por
epitelio , rodeado por paredes óseas. Es un
espacio muerto dentro del hueso.

23. Etiología
Es desconocida, sin embargo, puede provenir de
una hemorragia intramedular producto de una
lesión traumática y producir neurosis del
trabeculado óseo en un 25% de los casos, también
puede originarse de un infarto en la médula ósea o
del hueso esponjoso, degeneración quística de
algún tumor previo o alteración en el proceso de
osificación. Representa del 0,2 al 1% de la patología
quística maxilar y se presentan generalmente de
forma asintomática en la mandíbula de jóvenes
entre los 5 y los 25 años.

24. Clínica
No es diagnosticada con un examen clínico ya
que es asintomática, sino por un hallazgo
accidental, es decir, durante la exploración de
una radiografia.

25. Radiología
• En vez de organizarse, el coágulo se fragmenta
y deja una cavidad ósea vacía. No produce
alteraciones pulpares, se observa de tamaño
variable y cuando presenta mayor tamaño se
extiende hacia las raíces de los dientes vecinos
y radiográficamente es unilocular

26. Tipos
• Quiste simple óseo activo: todas las lesiones que
se acercan al cartílago articular o epifisiario se
consideran quistes óseos activos, por que van a
presentar crecimiento.
• Quiste óseo simple latente: cuando enseguida se
empiezan a desplazar hacia distal, donde tienen
menor actividad., esta forma se ve con mas
frecuencia en el adulto que en el paciente joven.

27. Histopatología
• se ha estimado en el 1,2% de los quistes
maxilares y el 2% de todos los que aparecen
en el resto de huesos en el organismo, son
frecuentes en el fémur y húmero .

28. Querubismo
• Es una enfermedad mediada por la herencia que afecta a
niños y se caracteriza porque dentro de los maxilares se
producen alteraciones quísticas, que puede afectar al
maxilar superior, al inferior o los 4 cuadrantes. Se producen
aumentos de volumen que son simétricos. Provoca un
aumento del tamaño de estos huesos y también una
deformidad facial . Las ampliaciones bilaterales
mandibulares son indoloras y dan un aspecto de querubin.
Hay tejido conjuntivo fibroso que comienza a crecer. Este
tejido hace que se pierdan los dientes temporales, incluso
puede exfoliar el folículo del permanente. Al llegar este
paciente a la pubertad, el tejido se transforma en hueso,
quedando solo con problemas de ausencia y mal posición
dentaria.

29. • Es una enfermedad hereditaria, transmitida por
un gen autosómico con dominante mutación del
gen sh3bp2 del cromosoma 4p16.3 que afecta
solo a los maxilares.
• Se manifiesta durante la primera década de vida
2-6 años.
• De presentarse en el maxilar superior y
dependiendo de su severidad deja una fina franja
esclerótica en el borde inferior, ojos levantados
hacia el cielo.

30. Clínica
• Relación hombre/mujer: 2/1
• Afecta mas severamente a hombres.
• Mas común en la mandíbula que en el maxilar
superior.
• Crecimiento bilateral en el tercio inferior del
rostro.
• Es indoloro, son de consistencia firme
• Mucosa circundante normal.

31. Radiología
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Densidad: radio lúcida
Corticalizada
Multilocular ,aspecto de pompas de jabón
Múltiple/multifocal
Expansión de tablas óseas, es muy evidente y rara vez las
perforan.
En el maxilar superior la lesión crece a expensas del seno
maxilar..
Resorción radicular
Erupción ectópica
Impactacion dentaria y dilaceración radicular
Desplazamiento notable de dientes en formación

32. Clasificación
• Grado 1: solo afecta mandíbula, rama
mandibular, cóndilo y zona de los terceros
molares.
• Grado 2: solo afecta la mandíbula, desde el
cóndilo hasta los agujeros mentonianos,
puede comprometer toda la mandíbula.
• Grado 3: compromete la mandíbula y el
maxilar superior.

33. Histopatología
• 1ª ETAPA: las lesiones están aisladas y constituidas por un
gran granuloma osteolítico de células gigantes redondas y
fusiformes con elevada actividad de fosfatasa ácida, en el
que existen abundantes células gigantes multinucleadas,
con núcleos y nucléolos prominentes, en un fondo de células
mononucleares.
• 2ª ETAPA: Las lesiones aisladas maduran. El componente de
células gigantes es reemplazado gradualmente por una gran
cantidad de fibroblastos que componen un tejido fibroso
celular, en el cual aparecen espículas de hueso metaplásico
entretejido orientadas al azar.
• 3ª ETAPA: después de que las lesiones se estabilicen,
aparecen fenómenos de osteogénesis, lo que provoca un
aumento de fosfatasas alcalinas, predominando el hueso en
la lesión.

34. Tratamiento
• La enfermedad no presenta tratamiento al ser
auto limitante y regresiva . Aunque se conozca el
retroceso de la enfermedad al llegar la pubertad,
en ocasiones, es preciso realizar una intervención
quirúrgica. La operación tiene lugar al finalizar el
crecimiento del paciente y sólo en casos en los
que las lesiones comprometan la estética del
enfermo. Si no hay problemas de estética no hay
intervención simplemente se hace un
seguimiento de esta.