Este documento presenta las guías 2020 para la reanimación cardiopulmonar y electrocardiogramas. Incluye información sobre la muerte cardíaca súbita, la cadena de supervivencia, la evaluación del paciente, el manejo de la vía aérea y el paro respiratorio, el equipo de alto rendimiento y el sistema de atención, y actualizaciones a las guías. El objetivo es proporcionar a los profesionales médicos la información más reciente sobre el tratamiento de emergencias cardiovasculares.

1. 20
20
CPR
&
ECG
GUIDELINES
A C L S
ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT
LIBRO DEL ESTUDIANTE

3. 20
20
CPR
&
ECG
GUIDELINES
A C L S
ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT
LIBRO DEL ESTUDIANTE

5. Introducción 1
Reseña del curso ACLS/SVCA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Perfil de salida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Estructura del programa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Prerrequisitos del programa ACLS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Preparación previa al curso y pre-test . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Estructura de la guía de estudio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Tablas, cuadros y figuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Perlas del ACLS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Algoritmos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Actualizaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
CAPÍTULO 1
Atención Cardiovascular de Emergencia 5
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Muerte cardíaca súbita. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Paro Cardiaco Extra Hospitalario (PCEH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Paro Cardiaco Intra Hospitalario (PCIH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Cadena de supervivencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Cadena de Supervivencia Extra Hospitalaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Cadena de Supervivencia Intra Hospitalaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Fisiología de las Compresiones Torácicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Barreras para una reanimación cardiopulmonar efectiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Retroalimentación durante la reanimación cardiopulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Dispositivos mecánicos de compresión torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Cuidado posparo cardíaco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Equipos Médicos de Emergencia y Equipos de Respuesta Rápida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Contenido

6. ACLS/SVCA
Introducción
VI
CAPÍTULO 2
Sistema de Evaluación del Paciente 23
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Evaluación del paciente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Evaluación BLS/SVB. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Evaluación primaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Evaluación Secundaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
CAPÍTULO 3
Equipo de Alto Desempeño y Sistema de Atención 31
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Responsabilidades del Líder del equipo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Responsabilidades de los miembros del equipo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Roles de los miembros del EAD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Roles de soporte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Esfuerzos de reanimación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Comunicación de circuito cerrado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Ritmos desfibrilables. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Ritmos no desfibrilables. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Situaciones de resucitación especiales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Sobredosis de opiáceos conocida o sospechada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Paro cardíaco y embarazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Transferencia del paciente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Debriefing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Notificación familiar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Transmitir malas noticias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Ayudando a los cuidadores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
CAPÍTULO 4
Manejo de la vía aérea y paro respiratorio 45
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Anatomía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Vía aérea superior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Vía Aérea Inferior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
El paciente con compromiso respiratorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
La evaluación del paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Evaluación BLS/SVB. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Evaluación Primaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Manejo de la vía aérea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Manejo del paro respiratorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Dispositivos para proveer oxígeno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

7. ACLS/SVCA Introducción VII
Apertura de la vía aérea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Succión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Adjuntos de la vía aérea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Ventilación con dispositivos básicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Vía aérea avanzada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
CAPÍTULO 5
Anatomía del corazón y electrofisiología 73
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Arterias coronarias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Células cardíacas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Potencial de acción cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Despolarización. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Repolarización. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Fases del potencial de acción cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Períodos refractarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Sistema de conducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Nodo sinoauricular (SA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Nodo y haz auriculoventricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Ramas derecha e izquierda del haz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Fibras de Purkinje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
El electrocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Electrodos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Derivación frontal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Derivaciones del plano horizontal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Papel de electrocardiografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Ondas y complejos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Segmentos e intervalos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Síndromes coronarios agudos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
CAPÍTULO 6
Ritmos de paro cardiaco 87
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Ritmos de paro cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Algoritmo de paro cardiaco: TV sin pulso/FV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Taquicardia ventricular (TV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
La fibrilación ventricular (FV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Minimizar las interrupciones torácicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Desfibrilación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Desfibrilador Externo Automático (DEA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Vasopresores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Antiarrítmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

8. ACLS/SVCA
Introducción
VIII
Monitorización fisiológica durante la RCP. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
FV/TVSP en hipotermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Vía de administración de fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Algoritmo de paro cardiaco: Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Comprobación de pulso: toma de decisiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Administración de fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Ritmo no desfibrilable. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Algoritmo de paro cardiaco: Asistolia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Confirmación de asistolia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Administración de fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Comprobación de pulso: toma de decisiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Fin de los esfuerzos de reanimación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Intra hospitlario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Extra hospitalario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
CAPÍTULO 7
Taquicardias: Estables/Inestables 109
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Algoritmo de atención del paciente con taquicardia: Inestable/Estable. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Algoritmo de taquicardia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Evaluar si la frecuencia cardiaca es adecuada para el estado clínico del paciente. . . . . . . . . . 111
Identifique y trate la causa subyacente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Reconocimiento de una taquicardia inestable o estable. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Taquicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Evaluación clínica BLS/SVB y ACLS/SVCA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Manejo del paciente de según al complejo QRS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Taquicardias de complejo QRS ancho. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Taquicardias de complejo QRS estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Tratamiento farmacológico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
CAPÍTULO 8
Bradicardias 123
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Ritmos de bradicardia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Bradicardia sinusal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Bloqueos auriculoventriculares (AV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Algoritmo de bradicardia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Evaluar si la frecuencia cardiaca es adecuada para el estado clínico del paciente. . . . . . . . . . 130
Identifique y trate la causa subyacente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Bradicardia persistente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Secuencia de tratamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Atropina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

9. ACLS/SVCA Introducción IX
Electroestimulación Cardiaca Transcutánea (ECT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Dopamina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Adrenalina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
CAPÍTULO 9
Síndromes Coronarios Agudos (SCA) 137
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Isquemia, lesión e infarto de miocardio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Isquemia miocárdica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Lesión del miocardio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Infarto de miocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Evaluación del paciente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Historia del paciente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Historial SAMPLE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
OPQRST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Examen físico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Hallazgos de electrocardiograma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Cadena de supervivencia del IMEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Manejo inicial de los síndromes coronarios agudos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Atención telefónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Síntomas que sugieren isquemia o infarto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Manejo pre hospitalario y notificación al hospital. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Terapia farmacológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Manejo del paciente en la sala de emergencias – 10 primeros minutos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Tratamientos complementarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
CAPÍTULO 10
Accidente Cerebrovascular (ACV) 161
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Cadena de supervivencia del ACV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Definición de Accidente Cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Revisión anatómica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Tipos de accidente cerebrovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Hemorragia subaracnoidea (HSA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Hemorragia intracerebral (HIC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Accidente cerebrovascular isquémico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Ataque isquémico transitorio (AIT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Sistemas de cuidado del ACV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Aplicación del algoritmo de la sospecha de ACV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Educación publica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Activación inmediata de los Servicios de Emergencias Médicas (SEM). . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

10. ACLS/SVCA
Introducción
X
Escala Pre hospitalaria de ACV de Cincinnati. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Evaluación y manejo pre hospitalario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Centros de ACV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Triage intrahospitalario y evaluación inicial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Tomografía Axial Computarizada (TAC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Fibrinólisis intravenosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Terapia endovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Manejo de la HTA en paciente candidatos para tratamiento con rtPA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Referencias 181

11. ACLS/SVCA Introducción
Esta guía de estudio ha sido elaborada con un esfuerzo razonable para propor-
cionar información actualizada y precisa que cumpla con las recomendaciones
de tratamiento actualizadas y aceptadas al momento de su publicación. Pues-
to que la ciencia y la tecnología crean constantemente nuevos conocimientos,
prácticas y recomendaciones terapéuticas, ésta guía de estudio al igual que cual-
quier material impreso, puede quedar desactualizada a medida que nuevas re-
comendaciones y actualizaciones sean publicadas. Como proveedor ACLS/SVCA
certificado, debe constantemente revisar las actualizaciones y nuevas recomen-
daciones. Las recomendaciones de tratamiento que se estudia en esta guía no
puede dar directrices aplicables a todos los casos/escenarios, ya que las circuns-
tancias de cada incidente a menudo varían ampliamente, los signos y síntomas
pueden variar de persona a persona. El alcance de esta guía de estudio cubre
las necesidades de manejo y tratamiento avanzado en forma general, no use la
información de este programa como reemplazo de la evaluación profesional, el
diagnóstico y el tratamiento de un médico debidamente calificado u otro pro-
veedor de salud autorizado, use su juicio clínico para la aplicación adecuada de
cada algoritmo. Los protocolos de práctica dirigidos por médicos o protocolos
locales pueden reemplazar las recomendaciones de tratamiento en este progra-
ma, comuníquese con su director médico para saber sobre la aplicación local
de cada protocolo aquí propuesto. Active los Servicios de Emergencia Médicas
(SEM) o active su plan de acción de emergencia inmediatamente si no está segu-
ro que exista una emergencia o si alguna persona no responde, se siente mal, se
ve o actúa muy mal o empeora rápidamente.
Reseña del curso ACLS/SVCA
El programa de Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) o Soporte Vital Cardio-
vascular Avanzado (SVCA), es un curso de educación continua de escenarios, basados
en casos, destinado a proveedores de atención médica entrenados y capacitados que
dirigen o participan en emergencias cardiopulmonares y esfuerzos de resucitación.

12. ACLS/SVCA
Introducción
2
El curso está diseñado para brindarle al estudiante la
oportunidad de mejorar o refinar el conocimiento y el
dominio de las habilidades prácticas en la atención car-
diovascular de emergencia.
Fundado en los principios básicos del diseño instruc-
cional y la teoría de aprendizaje de adultos, el curso
ACLS promueve el enfoque de herramientas para el
aprendizaje. Para los instructores, este enfoque per-
mite a los instructores ajustar el plan de lección ne-
cesario para permitir flexibilidad en las estrategias de
presentación y el material con el fin de llegar a los
estudiantes con diferentes habilidades y experiencia.
Para los estudiantes, el enfoque de la caja de herra-
mientas hace uso de estrategias instructivas compro-
badas que incluyen el aprendizaje experimental, el
aprendizaje cooperativo y la resolución de proble-
mas, incluidos estudios de casos, juegos de roles, si-
mulaciones y autoevaluación.
La entrega de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado
implica la integración competente del conocimien-
to y la habilidad psicomotora que es tanto reactiva
como interactiva. El papel del instructor ACLS es ayu-
dar a los participantes a desarrollar estas habilidades
en un ambiente de aprendizaje positivo, cooperativo
y altamente práctico. Un entorno estimulante y no
amenazante es lo mejor para aprender.
Perfil de salida
El participante después de aprobar el curso ACLS/
SVCA, obtendrá su credencial como proveedor ACLS/
SVCA y estará en la capacidad de:
• Proveer Soporte Vital Básico (BLS), realizar una
evaluación primaria y secundaria.
• Abordar al paciente según el enfoque sistemá-
tico para paciente adultos.
• Realizar una RCP de alta calidad, dando priori-
dad a las compresiones torácicas y al uso inme-
diato del DEA.
• Reconocer y manejar un paciente en paro res-
piratorio.
• Reconocer signos y síntomas de SCA y clasifi-
carlos como estables o inestables de acuerdo a
estado hemodinámico para proveer tratamien-
to según la presentación del ST.
• Seguir el algoritmo de SCA.
• Reconocer bradiarritmias y taquiarritmas que
pueden llevar a un paro cardiaco.
• Seguir el algoritmo de bradicardia y taquicardia.
• Reconocer ritmos de paro tanto desfibrilables
como no desfibrilables y seguir el algoritmo en
cada situación.
• Liderar un equipo de reanimación y asegurar
una comunicación eficaz.
• Reconocer y manejar inmediatamente el ACV,
incluyendo los preparativos para las terapias de
acuerdo a los resultados de la TAC.
• Saber cuando consultar con un experto acerca
del cuadro clínico del paciente.
Estructura del programa
El contenido del programa ACLS cubre tanto las lec-
ciones requeridas como lecciones suplementarias.
Contenido de entrenamiento
Este texto que tiene en sus manos, es la versión ac-
tualmente vigente de la guía del estudiante para el
programa ACLS.
Contenido del conocimiento requerido
1. Atención Cardiovascular de Emergencia
2. Sistema de Evaluación del Paciente (Enfoque
Sistemático)
3. Equipo deAlto Desempeño y sistema de atención
4. Manejo de la vía aérea y del paro respiratorio
5. Ritmos de Paro Cardíaco
6. Taquicardia: Estable / Inestable
7. Bradicardia
8. Sindrome coronario agudo
Contenido de habilidades requeridas
Este mínimo contenido de habilidades requiere que
los estudiantes trabajen en equipo para verbalizar
y realizar las habilidades necesarias en la atención
de emergencia inicial (incluida la terapia mecánica,
farmacológica y eléctrica, según corresponda) para
cada una de las siguientes situaciones:
1. BLS de alta calidad

13. ACLS/SVCA Introducción 3
2. Paro respiratorio
3. Manejo del ritmos cardiacos que incluyen TVSP/
FV y otros dos ritmos (p. Ej., megacode)
Además del contenido de capacitación requerido,
la guía de estudio del programa ACLS tiene conte-
nido de lecciones suplementarias (opcionales) que
el instructor puede agregar como se desee o se re-
quiera.
Lecciones y contenido adicional
1. Anatomía del corazón y electrofisiología
2. Accidente Cerebrovascular (ACV)
Prerrequisitos del programa ACLS
Todas las personas que participan en el curso ACLS
deben estar previamente entrenadas, habilitadas y ser
capaces de:
1. Haber aprobado el programa BLS, para garan-
tizar que está apto para realizar un BLS de alta
calidad (Soporte Vital Básico)
2. Leer e interpretar electrocardiogramas (ECG)
3. Estar en la capacidad de comprender la farma-
cología cardiovascular, preparar y administrar
medicamentos cardiovasculares esenciales.
Preparación previa al curso y pre-test
Todas las personas que participan en el curso ACLS
también deben tener una edición actual, impresa o
digital, de la Guía de estudio de ACLS y se les reco-
mienda leer, revisar y llevar el libro a clase.
Los estudiantes que participan en un programa de
ACLS que no se han preparado y/o carecen de los co-
nocimientos, habilidades y capacidades actuales de
resucitación no podrán desenvolverse con facilidad
en las prácticas de escenarios de grupos pequeños y
probablemente no podrán superar la evaluación es-
crita, que es un requisito indispensable.
Además, cada participante que esté inscrito en
la clase inicial del programa ACLS debe comple-
tar el pre-test antes de participar del curso, esta
evaluación previa de 50 preguntas de opción múl-
tiple tiene el propósito de ayudar a asegurar que
los estudiantes sean conscientes y posean los co-
nocimientos y habilidades esenciales para comple-
tar con éxito programa ACLS. El cumplimiento del
pre-test se documenta al inicio de cada programa
en el class roster.
El conocimiento de los algoritmos es esencial para
completar con éxito un curso de ACLS. Durante el
curso y en la prueba posterior, se evalúa su co-
nocimiento de los algoritmos ACLS en situaciones
simuladas. Las simulaciones (también llamadas ca-
sos) son evaluadas por un instructor de ACLS. Los
algoritmos de paro cardíaco se evalúan en la es-
tación de Mega Code. En esta estación, se trabaja
en equipos de cuatro o cinco personas. Cada per-
sona toma un turno como líder del equipo y como
miembros del equipo de reanimación, realizando
cada una de las tareas críticas de la reanimación.
El líder del equipo es evaluado según su conoci-
miento de los algoritmos del ACLS, la capacidad
de administrar el equipo de reanimación y sus de-
cisiones con respecto al manejo del paciente. Aun-
que el líder del equipo es responsable de dirigir las
acciones generales del equipo, un esfuerzo de rea-
nimación requiere trabajo en equipo. Cada miem-
bro del equipo debe conocer sus responsabilidades
y debe poder anticipar las instrucciones del líder
del equipo. Esto es verdadero en la vida real, así
como en situaciones simuladas.
Estructura de la guía de estudio
El contenido de éste libro esta compuesto por 10 capítu-
los con el contenido escencial del curso y dos apartados
adicionales, uno de introducción y otro de referencias.
Tablas, cuadros y figuras
Con el fin de promover un estudio y una lectura di-
námica del contenido de esta guía, cada capítulo
contiene tablas, cuadros y figuras relaciondas con el
tema tratado, las tablas, cuadros y figuras han sido
obtenidas de distintas fuentes bibliográficas, por lo
tanto en cada tabla, cuadro y figura se menciona la
fuente de donde se la obtuvo, éstas han sido numera-
das de acuerdo al órden de mención, la numeración
contiene dos dígitos separados por un punto, donde

14. ACLS/SVCA
Introducción
4
el primer dígito corresponde al capítulo actual en el
cual se muestra y el segundo dígito hace referencia
a la numeración secuencial de cada tabla, cuadro
y figura, por ejemplo, la tabla 6.4 es la cuarta tabla
mencionada en el capítulo 6 que corresponde al ca-
pítulo de Ritmos de Paro Cardiaco. Puesto que todo
el libro está relacioinado entre sí, y que los subtemas
de los capítulos pueden hacer referencia a cualquier
contendio anterior o posterior, se ha decidio codificar
de esa manera para que el estudiante/lector pueda
encontrarlo con mayor facilidad.
Perlas del ACLS
Las perlas del ACLS, son cuadros de texto, que tienen
dos fines, 1) tiene información adicional al alcance
sugerido para el ACLS, con el objetivo de dar al es-
tudiante/lector más información acerca de cada tema
tratado y en algunos casos tips para proveer un cuida-
do cardiovascular adecuado; 2) contiene información
que debe ser tomada como importante.
Algoritmos
Todos los algoritmos de atención cardiovascular de
emergencia y cadenas de supervivencia estan diseña-
dos en base a las Guías 2015 de la American Heart
Association (AHA) para la reanimación cardiopulmo-
nar y atención cardiovascular de emergencia. Éstos
algortimo debe leerlos, repasarlos, aprenderlos y po-
nerlos en práctica durante la fase de aprendizaje del
curso y en la fase evaluativa.
Las cadenas de supervivencia son:
• Paro cardiaco extra hospitalario
• Paro cardiaco intra hospitalario
• IMEST
• Accidente cerebrovacular
Los algortimos que se estudian aquí son:
• Algoritmo de paro cardiaco
• Algoritmo de taquicardias
• Algoritmo de bradicardias
• Algortimo de síndromes coronarios agudos
• Algortimo de sospecha de accidente cerebro-
vascular
Actualizaciones
Esta guía de estudio esta elaborada de acuedo a las
guías de reanimación cardiopulmonar (RCP) y aten-
ción cardiovascular de emergencia (ACE) de octubre
de 2015. ILCOR esta migrando a un proceso de re-
visión continua de la evidencia, por lo que ya no se
tendrá que esperar 5 años para obtener nuevas reco-
mendaciones en cuanto a RCP y ACE. De exisitr una
nueva recomendación durante el periodo de vigencia
de esta guía de estudio, se elaborarán anexos con di-
cha actualización. Se recomienda que el proveeedor
ACLS/SVCA certificado, revise constantemente la lite-
ratura y obtenga más información sobre actualiacio-
nes en BLS y ACLS.

15. CAPÍTULO 1 Atención Cardiovascular de Emergencia
Introducción
La enfermedad cardíaca es un término amplio que se refiere a las condiciones
que afectan el corazón, y es una de las principales causas de muerte tanto para
hombres como para mujeres en los Estados Unidos y varios países del mundo. En
Estados Unidos cada 25 segundos una persona experimenta un evento coronario,
la probabilidad de encontrarse con un paciente que requiere Soporte Vital Básico
(BLS) o Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS) es alta.
De la misma manera que el BLS es una forma sistemática de proporcionar atención
a una víctima de asfixia o para alguien que necesita reanimación cardiopulmonar
(RCP), el ACLS es un enfoque ordenado para proporcionar atención de emergencia
avanzada a un paciente que está experimentando un problema relacionado con el
corazón. En este capítulo se analizan los factores de riesgo de la Enfermedad Arte-
rial Coronaria (EAC), muerte súbita cardiaca (MSC), la cadena de supervivencia y
un enfoque sistemático para la evaluación del paciente.
Muerte cardíaca súbita
La enfermedad cardiovascular (ECV) es un conjunto de afecciones que involu-
cran al sistema circulatorio, que contiene el corazón (cardio) y vasos sanguíneos
(vasculares), incluyendo la ECV congénita. Al menos uno de cada tres adultos
americanos tiene uno o más tipos de enfermedad cardiovascular. La prevención
de la ECV requiere del manejo de los factores de riesgo. Los factores de riesgo
son los rasgos y los hábitos del estilo de vida de una persona que pueden aumen-
tar las posibilidades de desarrollar una enfermedad. Algunos factores de riesgo
pueden ser modificados por medidas específicas, prevenibles. Los factores de
riesgo que no pueden modificarse se denominan factores de riesgo no modifi-
cables o fijos. Se cree que los factores de riesgo contribuyentes conducen a un
mayor riesgo de enfermedad cardiaca, pero su papel exacto no ha sido definido
(Tabla 1.1).

16. ACLS/SVCA
Introducción
6
Tabla 1.1
Factores de Riesgo de Enfermedades Cardiovasculares
Factores no
modificables (fijos)
• Edad
• Antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular
• Sexo
• Raza
Factores
modificables
• Diabetes mellitus
• Niveles elevados de colesterol sérico
• Hipertensión
• Síndrome metabólico
• Obesidad
• La inactividad física
• Exposición al tabaco
• Hábitos alimenticios poco saludables
Factores
contribuyentes
• Consumo de alcohol
• Marcadores inflamatorios
• Factores psicosociales
• Apnea del sueño
• Estrés
La Enfermedad Coronaria (EC) se refiere a la enfer-
medad de las arterias coronarias y las complicacio-
nes resultantes, como la angina de pecho y el infarto
agudo de miocardio. Aproximadamente una de cada
seis muertes en los Estados Unidos fue causada por
enfermedad coronaria en 2008. La Enfermedad Arte-
rial Coronaria (CAD) afecta a las arterias que sumi-
nistran sangre al músculo cardíaco. Más del 90% de
los eventos de EAC ocurren en individuos que tienen
al menos un factor de riesgo. Las relaciones entre la
EAC y sus principales secuelas se muestran en la Fi-
gura 1.
El colapso cardiovascular es una pérdida repentina
de flujo sanguíneo efectivo causado por factores car-
díacos, factores vasculares periféricos o ambos, que
pueden revertirse espontáneamente (Ej. Síncope) o
sólo con intervenciones (Ej. Paro cardiaco). El paro
cardiorrespiratorio es la ausencia de actividad mecá-
nica del corazón, lo que se confirma con la ausencia
de pulso detectable, ausencia de respuesta y apnea o
respiración agónica y/o jadeo o boqueo. El jadeo es
una respiración anormal, este jadeo es común encon-
trar durante los primeros minutos del paro cardiaco
primario, y es un signo de flujo sanguíneo adecua-
do al tronco del encéfalo. Los esfuerzos respiratorios
pueden persistir durante 1 minuto o más después del
inicio de un paro cardiaco.
La Muerte Súbita Cardiaca (MSC) es una muerte
natural de causa cardiaca precedida por una pérdi-
da abrupta de la conciencia dentro de 1 hora desde
el inicio de un cambio agudo en el estado cardio-
vascular. La MSC es a menudo el primer y único
síntoma de enfermedad cardiaca del paciente. Para
otros, las señales de advertencia pueden estar pre-
sentes hasta 1 hora antes de la detención real. El
paro cardiaco súbito es un término comúnmente
aplicado a este evento cuando el paciente sobrevi-
ve. Se han descrito cuatro fases de la reanimación
de un paciente, cada una con fisiología y estrate-
gias de tratamiento únicas. Dentro de la fase sin
flujo, se describen tres fases adicionales que son
propias del paro cardiaco (Tabla 1.2).
1. Fase eléctrica. Aparece en los primeros tres
o cuatro minutos del paro cardiaco y la des-
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
Isquemia
miocárdica
Cambio agudo
de placa; trombosis
arterial coronaria
Isquemia miocárdica
de severidad y duración
incrementada
INFARTO DE MIOCARDIO
con pérdida de
músculo y arritmias
Curación
del infarto
Remodelación
ventricular
Hipertrofia,
dilatación de
músculo viable
Enfermedad isquémica cardiaca crónica
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
PARO CARDIACO REPENTINO
Figura 1.1. Las relaciones entre la enfermedad coronaria y sus principales se-
cuelas. (From Kumar V, Abbas AK, Aster JC: Robbins basic pathology, ed 9, Phila-
delphia, 2013, Saunders.)

17. ACLS/SVCA Introducción 7
fibrilación temprana puede restaurar la circu-
lación. Frecuentemente evoluciona a asistolia
o actividad eléctrica sin pulso, pasando a la
siguiente fase.
2. Fase circulatoria. En esta fase donde los ni-
veles de ATP miocárdico se han reducido a
niveles críticos, un breve período de compre-
siones torácicas efectivas previas a la desfibri-
lación pueden recuperar dichos niveles y fa-
cilitar la recuperación de un ritmo con pulso
tras la misma.
3. Fase metabólica. Cuando el paro cardiaco
dura más allá de 8 o 10 minutos, se produce
un daño isquémico en las células miocardicas.
La estrategia en estas situaciones, en el caso de
recuperación del pulso, estaría encaminada a
recuperar y mejorar la función de esas células
isquémicas.
Tabla 1.2
Fases del Paro Cardíaco
Fase Intervalo Enfoque de Atención
Pre Paro
Período antes
del paro
Identificar, anticipar y manejar factores
que pueden resultar en paro cardíaco
(por ejemplo, el uso de equipos de
respuesta rápida para reconocer
y tratar a pacientes con riesgo de
deterioro)
Sin flujo
Paro cardiaco
no tratado
Reconocimiento del paro e inicio
inmediato del BLS por un espectador
o profesional de la salud. Determinar
las fases eléctrica, circulatoria y
metabólica.
Flujo bajo
Inicio de la
reanimación
cardiopulmonar
Entrega de compresiones torácicas
de alta calidad para optimizar la
perfusión miocárdica y cerebral.
Post Paro
Retorno a la
circulación
espontánea
(RCE)
Identificar y tratar la causa de la
detención, preservar la función neuro-
lógica y apoyar la perfusión y función
del órgano final.
Los ritmos cardíacos que pueden observarse en un
paro cardíaco son los siguientes:
1. Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP), el
electrocardiograma (ECG) muestra un comple-
jo QRS regular y ancho a una velocidad supe-
rior a 120 latidos por minuto.
2. Fibrilación Ventricular (FV), se observan de-
flexiones caóticas irregulares que varían en for-
ma y altura en el ECG, pero no hay contracción
ventricular coordinada.
3. Asistolia, no hay actividad eléctrica cardiaca, se
observa una línea continua en el ECG, sin on-
das. Puede confundirse con una fibrilación fina.
4. Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP), la activi-
dad eléctrica es visible, en el ECG se observan
ritmos organizados o semi organizados, pero
no hay pulsos centrales palpables.
La TVSP y la FV son ritmos desfibrilables. Esto signi-
fica que la entrega de una descarga eléctrica al cora-
zón por medio de un desfibrilador puede resultar en
la terminación del ritmo. Por otro lado la asistolia y la
AESP son ritmos no desfibrilables.
Paro Cardiaco Extra Hospitalario (PCEH)
La mayoría de los PCEH no traumáticos en los Es-
tados Unidos son el resultado de un paro cardiaco
primario, más que secundario al paro respiratorio.
Un paro cardiaco primario es un colapso presencia-
do inesperado (es decir, visto u escuchado) en un in-
dividuo que no responde. El 70% de los PCEH no
traumáticos ocurren en el hogar. De estos paros, el
50,3% no son presenciados, el 37,7% son presencia-
dos por un espectador y el 12,1% son presenciados
por un miembro del SEM.
Los factores del pre paro que influyen en la supervi-
vencia al PCEH incluyen los siguientes:
• Realización de la RCP por parte de espectadores
• Modo de colapso (es decir, respiratorio vs. car-
díaco)
• Colapso presenciado
• Edad (a mayor edad se asocia una peor super-
vivencia)
• FV como ritmo de presentación inicial
• Tiempos de respuesta cortos para la desfibri-
lación
• Lugar del colapso (la probabilidad de supervi-
vencia es 3 a 4 veces mayor si el colapso se
produce en un lugar público, la probabilidad

18. ACLS/SVCA
Introducción
8
de supervivencia es 6 veces mayor si el colapso
se produce en el lugar de trabajo)
• Hora del día (la incidencia máxima ocurre en-
tre las 8 am y las 10 am, la supervivencia al alta
hospitalaria es más baja para los colapsos entre
la medianoche y las 6 am)
Cuando se produce un PCEH, el ritmo inicial registra-
do por el personal de emergencia se considera gene-
ralmente el mecanismo eléctrico de la parada cardia-
ca. Esta información es importante porque afecta el
resultado del paciente. Los pacientes que están en TV
sostenida en el momento del contacto inicial tienen
el mejor resultado, mientras que los que presentan
una bradiarritmia o asistolia en el contacto inicial tie-
nen el peor pronóstico. Cuando el ritmo inicial regis-
trado es FV, el resultado del paciente es intermedio
entre los resultados asociados con TV sostenida y los
de bradiarritmia y asistolia. Los datos de los PCEH no
traumáticos en 2014 indican que la asistolia fue el
ritmo cardiaco de paro inicial más frecuente (45,6%),
seguido por un ritmo idioventricular/AESP (21,4%),
FV/TVSP/ritmo desfibrilable desconocido (20,4%) y
un ritmo no desfibrilable desconocido (12,5%) (Cen-
tros para el Control y la Prevención de Enfermeda-
des, 2014). La supervivencia global de los PCEH no
traumáticos a la admisión hospitalaria fue del 28,3%
y la supervivencia global al alta hospitalaria fue del
10,8% (Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades, 2014).
Paro Cardiaco Intra Hospitalario (PCIH)
Las causas más comunes de PCIH incluyen arritmias
cardiacas, insuficiencia respiratoria aguda e hipoten-
sión con deterioro predecible antes del evento (por
ejemplo, taquipnea, taquicardia. Los factores pre
paro que influyen en la supervivencia al PCIH son
los siguientes:
• FV como ritmo de presentación inicial
• Tiempo de reanimación cardiopulmonar y des-
fibrilación (la supervivencia es del 33% cuan-
do se comienza la RCP en el primer minuto de
la detención frente al 14% si el intervalo de
tiempo es mayor de 1 minuto y la superviven-
cia es del 38% en paro por TVSP/FV cuando
la desfibrilación se realiza en 3 minutos versus
el 21% si el intervalo de tiempo es mayor de 3
minutos)
• Lugar/locación (la supervivencia es mayor si se
produce un paro en una Unidad de Cuidados
Intensivos [UCI; paro presenciado y monitori-
zado y Soporte Vital Avanzado (SVA) disponi-
ble inmediatamente], mejores tasas de super-
vivencia para las salas que tienen más de 5
paradas cardiacas al año)
• Hora del día (los paros que ocurren por la no-
che en las salas de hospitales generales tienen
la mitad de la probabilidad de supervivencia)
• Uso de DEA
Con respecto al PCIH para adultos, los ritmos de asis-
tolia y AESP iniciales son más comunes que la FV o
la TVSP. En un gran estudio de pacientes adultos con
PCIH, sólo el 23% se presentaron con ritmos desfibri-
lables. Un análisis multicéntrico de PCIH publicado
en 2010 observó que el inicio del PCIH fue presen-
ciado en el 79.2% de los casos y aproximadamente
32% de PCIH ocurrieron dentro de las 24 horas del
ingreso, el 34% ocurrió dentro de la primera semana
de admisión y el 23% ocurrió más de 1 semana des-
pués de la admisión. En general, los PCIH tiene un
mejor resultado que los PCEH con 22,3% a 25,5%
de los pacientes adultos que sobreviven al alta hos-
pitalaria.
Los términos código y código azul se usan a menu-
do en hospitales cuando un paciente experimenta
un paro respiratorio, un paro cardiaco o una arritmia
cardiaca que genera falta de respuesta del pacien-
te. Cuando se llama a un código azul, generalmente
por medio de un sistema de alarma, un equipo de
profesionales de la salud previamente establecido
se despliega a donde se encuentra el paciente para
proporcionar intervenciones de soporte vital. La con-
figuración del equipo de reanimación y las responsa-
bilidades de cada miembro del equipo se discuten en
el Capítulo 3.

19. 3
PCEH
Paro Cardiaco Extra Hospitalario
Figura 1.2. Cadena de Supervivencia Extra Hospitalaria. En base a las guías 2020 de la American Heart Association para la reanimación cardiopulmonar y la atención
cardiovascular de emergencia.
Cadena de supervivencia
La Cadena de Supervivencia representa los elemen-
tos esenciales de un sistema de atención que son ne-
cesarios para vincular a la víctima de un paro car-
diaco repentino con la supervivencia. Aunque los
eslabones de la cadena se han utilizado durante casi
25 años para describir los pasos interrelacionados
necesarios con respecto a un paro cardiaco adulto
tanto fuera como dentro del entorno hospitalario, las
guías de reanimación 2015 presentan dos cadenas
separadas ya que existen diferencias en estos siste-
mas de atención. El tiempo es crítico cuando se trata
de una víctima de un paro cardiaco repentino; un
eslabón débil o faltante en cualquiera de las Cadenas
de Supervivencia puede reducir la probabilidad de
un resultado positivo.
Cadena de Supervivencia Extra Hospitalaria
Los eslabones de la cadena de supervivencia extra
hospitalaria para adultos incluyen el reconocimien-
to del colapso y la activación temprana del SEM, la
RCP inmediata, la desfibrilación rápida, Soporte Vital
Avanzado eficaz y la atención integrada después del
paro cardiaco.
Reconocimiento del colapso y activación
del Servicio de Emergencias Médicas (SEM)
El primer eslabón de la cadena de supervivencia extra
hospitalaria es el reconocimiento del colapso y la acti-
vación temprana del Sistema de Servicios de Emergen-
cias Médicas (SEM). Cuando ocurre una emergencia
cardiaca, el paciente (o un familiar o espectador) debe
identificar sus signos y síntomas, reconocer que están
relacionados con una afección cardíaca y buscar asis-
tencia médica con la esperanza de prevenir un paro
cardiaco. Los retrasos en la búsqueda de asistencia y
los retrasos en la llegada de la asistencia en última ins-
tancia afectan el resultado del paciente.
Los despachadores de emergencia, ubicados en los
puntos de acceso del servicio público, son el vínculo
entre la llamada de ayuda y la llegada de asistencia
médica. Los despachadores están capacitados para
reconocer de acuerdo a la descripción del alertante
un posible ataque cardíaco o paro cardiaco y para
proporcionar instrucciones por teléfono en tiempo
real a los alertantes sobre RCP, si es necesario, en-
viando rápidamente al personal del Servicio de Emer-
gencias Médicas (SEM) debidamente entrenados y
equipados a la escena. Algunos protocolos de despa-
cho de emergencias médicas incluyen instrucciones

20. ACLS/SVCA
Introducción
10
telefónicas para guiar a un rescatador no entrenado
en la realización de RCP solo con compresiones. En
algunas áreas, los despachadores de emergencia han
utilizado los medios de comunicación social para
conseguir que rescatistas voluntarios acudan a la es-
cena para proporcionar RCP hasta la llegada de los
profesionales de SEM.
Reanimación cardiopulmonar (RCP)
temprana y de alta calidad
Después de reconocer que existe una emergencia, la
escena debe ser evaluada para asegurar que es segu-
ro entrar. Si la escena es segura, el paciente debe ser
evaluado rápidamente en busca de condiciones que
pongan en peligro su vida y se determine la naturale-
za de la emergencia.
La RCP es una parte del BLS. El BLS incluye el re-
conocimiento de signos de parada cardiaca, ataque
cardíaco, accidente cerebrovascular y obstrucción
de la vía aérea por cuerpos extraños (OVACE); el ali-
vio del OVACE; RCP; y desfibrilación con un DEA.
El BLS debe ser proporcionado hasta que llegue la
ayuda médica avanzada y asuma la responsabilidad
del cuidado del paciente. El cuidado necesario pue-
de incluir lo siguiente:
• Posicionamiento del paciente.
• RCP para víctimas de un paro cardiaco.
• Desfibrilación con un DEA.
• Ventilaciones de rescate para víctimas en un
paro respiratorio.
• Reconocimiento y alivio de OVACE.
Si es necesaria la RCP, las compresiones torácicas en
víctimas adultas de paro cardiaco deben realizarse
a una velocidad de 100 a 120 compresiones/minuto
con una profundidad de compresión de 5 cm como
mínimo, pero no más de 6 cm.
Desfibrilación rápida
Cuando un individuo experimenta un paro cardiaco,
la probabilidad de éxito de la reanimación se ve afec-
tada por la velocidad con la que se realizan la RCP
y la desfibrilación. El objetivo en un paro cardiaco
repentino resultante de FV o TVSP es proporcionar el
primer choque dentro de los 3 primeros minutos del
colapso.
La American Heart Association ha promovido el de-
sarrollo de programas de DEA para mejorar la super-
vivencia de un paro cardiaco repentino desde 1995.
Un Desfibrilador Externo Automático (DEA) es una
máquina con un sofisticado sistema informático que
analiza el ritmo cardiaco del paciente. El DEA utiliza
un algoritmo para distinguir los ritmos que pueden
ser desfibrilados de los ritmos no desfibrilables. Si
el DEA detecta un ritmo desfibrilable, proporciona
instrucciones visuales y auditivas al rescatador para
realizar una descarga eléctrica. La desfibrilación rea-
lizada por los espectadores (tales como azafatas, ofi-
ciales de seguridad de los casinos, empleados de los
clubes deportivos o de los clubes de golf) en la esce-
na se llama desfibrilación de acceso público.
Algunos DEA:
• Disponen de parches de RCP que están equi-
pados con un sensor que detecta la velocidad y
la profundidad de las compresiones torácicas.
Si la velocidad o profundidad de las compre-
siones es inadecuada, la máquina proporciona
mensajes de voz al rescatador.
• Proporcionan instrucciones de voz para RCP
en adultos y niño/bebé a elección del usuario.
Una función de metrónomo anima a los res-
catistas a realizar compresiones torácicas a la
frecuencia recomendada por minuto.
Figura 1.3. The Cardiac Science Powerheart G3 Plus automated external defi-
brillator.

21. PCIH
Paro Cardiaco Intra Hospitalario
Figura 1.4. Cadena de Supervivencia Intra Hospitalaria. En base a las guías 2020 de la American Heart Association para la reanimación cardiopulmonar y la atención
cardiovascular de emergencia
• Están programados para detectar movimientos
espontáneos del paciente u otros.
• Disponen de adaptadores para muchos des-
fibriladores manuales, permitiendo que los
parches de RCP permanezcan en el paciente
cuando se transfiere la atención al paciente.
• Se puede configurar para permitir que el personal
de SVA cambie a un modo manual, lo que per-
mite un mayor control en la toma de decisiones.
• Están equipados con una pequeña pantalla
que permite al socorrista ver el ritmo cardíaco
del paciente, ayudando a identificar los ritmos
desfibrilables frente a los no desfibrilables.
• Pueden detectar la resistencia transtorácica
del paciente a través de los parches adhesivos
aplicados al pecho del paciente. El DEA ajusta
automáticamente el voltaje y la duración de la
descarga, personalizando la entrega de energía
a cada paciente.
• Están equipados con un atenuador pediátri-
co (es decir, un sistema de pad-cable o llave).
Cuando el atenuador está conectado al DEA,
la máquina reconoce la conexión del cable pe-
diátrico y ajusta automáticamente su energía
de desfibrilación en consecuencia.
Servicios de Emergencias
Médicas Básicos y Avanzados
Fuera del hospital, la atención avanzada temprana es
proporcionada por paramédicos (y/o enfermeras/os)
que llegan a la escena. Los profesionales pre hospi-
talarios trabajan rápidamente para estabilizar al pa-
ciente proporcionando soporte ventilatorio, acceso
vascular, y administrando medicamentos de emer-
gencia, entre otras intervenciones.
Soporte Vital Avanzado y Cuidados posparo cardiaco
Los profesionales pre hospitalarios transportan y lue-
go transfieren al paciente al departamento de urgen-
cias más cercano o directamente a un centro especia-
lizado en paros cardiacos donde se le pueda brindar
cuidado definitivo.
Cadena de Supervivencia Intra Hospitalaria
Los eslabones de la cadena de supervivencia intra
hospitalaria para adultos incluyen la vigilancia y
prevención del paro cardiaco, la pronta activación
y respuesta cuando se produce un paro cardiaco,
maniobras de RCP de alta calidad, la desfibrilación
inmediata y el cuidado intra paro y pos parto car-
diaco.

22. ACLS/SVCA
Introducción
12
Vigilancia y Prevención
Un paro cardiaco experimentado por un adulto hos-
pitalizado suele estar precedido por signos y sínto-
mas de advertencia que sugieren deterioro fisiológico
como taquipnea, taquicardia e hipotensión. Recono-
ciendo que la detección temprana y el tratamiento
del paciente que muestra signos de deterioro clínico
puede prevenir el paro cardiaco y mejorar el resul-
tado del paciente, surgió el concepto de un Sistema
de Respuesta Rápida (SRR). El SRR es movilizado por
otro personal del hospital en base a criterios predeter-
minados para la activación del equipo. Las Metas del
Joint Commission National Patient Safety requiere que
los hospitales implementen sistemas que permitan a
los trabajadores de la salud solicitar directamente la
asistencia adicional de personas especialmente en-
trenadas cuando la condición del paciente parezca
que empeora
Existen varios tipos de equipos de respuesta, y los
grandes hospitales pueden requerir más de un equi-
po de respuesta. Se ha sugerido que el término Equi-
po de Emergencia Médica (MET, por sus siglas en
inglés) se use para equipos que son generalmente
dirigidos por médicos y tienen la capacidad de: (1)
prescribir terapia; (2) colocar vías vasculares cen-
trales; (3) iniciar cuidado de cabecera a nivel de la
UCI; y (4) realizar un manejo avanzado de la vía
aérea. Se recomienda utilizar el término Equipo de
Respuesta Rápida (ERR) para describir a un equipo
sin las cuatro habilidades antes mencionadas y que
realiza una evaluación preliminar de un paciente,
solicita ayuda adicional y/o facilita la transferencia
del paciente a un nivel de atención más alto en caso
sea necesario. Los ERR suelen estar compuestos
por miembros multidisciplinarios, como un médico
(por ejemplo, un intensivista o un internista), una
enfermera de cuidados críticos y un terapista respi-
ratorio, que respondan a emergencias, identifiquen
y evalúen proactivamente a los pacientes en riesgo
de descompensación, eduquen y actúen como enla-
ce con el personal de enfermería y den seguimiento
a pacientes que han sido dados de alta de la UCI.
Además de su papel en la identificación de condi-
ciones de pre paro cardiaco, estudios han demostra-
do que los MET y ERR también han contribuido en
la detección y manejo de errores médicos, morbi-
lidad quirúrgica postoperatoria y aclaración de las
órdenes de no resucitar.
Existen varios sistemas de puntuación para detectar
signos de advertencia de deterioro del paciente y se
utilizan como herramientas para ayudar a determi-
nar cuándo se debe activar el MET. Por ejemplo, con
un tipo de sistema de puntuación, el ERR se activa
cuando un único signo vital o anomalía clínica está
fuera de un rango predeterminado (Cuadro 1.1). Con
la Escala Modificada de Alerta Temprana (EMAT) se
asignan puntos según el grado de alteración de la fre-
cuencia ventilatoria, de la frecuencia cardiaca, de la
presión arterial sistólica (PAS), del estado mental, de
la temperatura y de la micción horaria. Independien-
temente del tipo de sistema de puntuación utilizado,
la decisión de activar el ERR basado en una puntua-
ción es en última instancia responsabilidad del médi-
co de cabecera.
Cuadro 1.1
Criterios de llamada del sistema de respuesta rápida
• Síntomas respiratorios anormales o que empeoran.
• Cambio agudo en el estado mental.
• Dolor en el pecho o malestar no aliviado con nitroglicerina.
• Frecuencia cardiaca mayor de 140 latidos por minuto o menos de
40 latidos por minuto.
• Saturación de oxígeno inferior al 90% a pesar del oxígeno
suplementario.
• Letargo progresivo.
• Preocupación del personal sobre la condición del paciente.
• Presión arterial sistólica mayor de 180 mm Hg o inferior a 90 mm
Hg
• Vía aérea amenazada.
• Producción de orina inferior a 50 ml durante 4 horas
• Frecuencia ventilatoria mayor que 28 respiraciones/minuto o
menos de 8 respiraciones/minuto.
La creación de un ERR requiere la enseñanza y el
compromiso del personal, ya que por lo general
“implica la sustitución de una respuesta tradicional
reservada solo para el paro cardiaco o respiratorio
(por ejemplo, Código Azul) con un sistema de res-
puesta a la aparición temprana de signos y sínto-

23. ACLS/SVCA Introducción 13
mas que pueden conducir a estas condiciones”. Se
han identificado las barreras para la activación de
la ERR por parte de las enfermeras e incluyen las
siguientes:
• Es posible que la enfermera no sepa a quién
contactar cuando la condición del paciente se
deteriora.
• La enfermera puede sentir culpa si la activa-
ción de la ERR se considera innecesaria.
• Las enfermeras observan a menudo pacientes
que presentan signos vitales anormales y que
se normalizan espontáneamente.
Incluso cuando existe un equipo de respuesta de-
finido dentro de una institución, tales equipos nor-
malmente no están disponibles inmediatamente y la
mayoría de las emergencias médicas deben ser ma-
nejadas por equipos ad-hoc. Los paros cardiacos fue-
ra de horas de oficina (es decir, por la noche y el fin
de semana) se asocian con el doble de la mortalidad
frente a los paros cardiacos en horas de oficina, lo
que se cree que es el resultado de la disponibilidad y
la experiencia del personal.
Los estudios muestran una variación considerable
en los datos de los resultados de los pacientes con
respecto al uso de ERR. En los adultos, algunos es-
tudios demuestran reducciones tanto en el PCIH
como en la mortalidad, otros demuestran reduc-
ciones en el PCIH sin un cambio significativo en
la mortalidad y otros no muestran diferencias sig-
nificativas ni en el PCIH ni en la mortalidad. Las
guías de reanimación de 2015 señalan que para
los pacientes adultos, los sistemas compuestos por
ERR y/o MET pueden ser eficaces para reducir la
incidencia de paro cardiaco, particularmente en
las salas de cuidados generales; los sistemas pediá-
tricos de MET/ERR pueden ser considerados en ins-
talaciones donde los niños con enfermedades de
alto riesgo son atendidos en unidades generales de
hospitalización; y el uso de sistemas de signos de
alerta temprana puede ser considerado para adul-
tos y niños.
Reconocimiento del colapso y activación
del Sistema de Respuesta a Emergencias
Cada miembro del staff del hospital debe saber cómo
reconocer un paro cardiaco y saber cómo convo-
car la asistencia cuando ocurre tal evento. Para una
inmediata notificación y activación del equipo de
respuesta rápida se puede presionar un “botón de
código” en la cabecera del paciente, llamar a una
extensión telefónica específica o usar un “botón de
marcación rápida” ubicado en el teléfono dentro de
la habitación. Cuando el operador contesta, se le in-
dica el tipo de emergencia y su ubicación exacta en
el hospital. Una vez que el operador es notificado de
la emergencia, los miembros del equipo de respuesta
rápida típicamente son activados por medio de telé-
fonos celulares y/o un sistema de altavoz en todo el
hospital.
Reanimación cardiopulmonar (RCP)
temprana y de alta calidad
Aunque los paros cardíacos y el rendimiento de la
RCP son relativamente poco frecuentes en los en-
tornos hospitalarios, es esencial que el personal del
hospital pueda realizar RCP de alta calidad. Debi-
do a que el entrenamiento puede no ser adecuado
para asegurar un desempeño óptimo, se han sugerido
estrategias como el acceso oportuno al equipo, re-
cordatorios visuales, pruebas regulares y retroalimen-
tación del punto de atención como métodos para me-
jorar la traducción de las guías de resucitación en la
práctica durante el paro cardíaco.
Desfibrilación rápida
Se ha estimado que aproximadamente la mitad de to-
dos los PCIH se producen fuera de la UCI. Debido a
que puede tardar varios minutos para que los miem-
bros del Equipo de Respuesta Rápida lleguen con un
desfibrilador, la colocación estratégica del DEA en
toda el área hospitalaria puede ayudar a lograr una
desfibrilación inmediata, con el objetivo de entregar
la primera descarga dentro de los 3 minutos posterio-
res al colapso.

24. ACLS/SVCA
Introducción
14
Soporte Vital Avanzado y Cuidados posparo cardiaco
Durante el paro cardiaco y bajo la dirección de un
líder de equipo, el equipo de código mega trabaja
para estabilizar al paciente continuando la RCP de
alta calidad, realizando desfibrilación para VF/TVSP,
obteniendo acceso vascular para administrar medi-
camentos, realizando procedimientos avanzados de
manejo de la vía aérea, y proporcionar apoyo para
la ventilación, entre otras intervenciones. Si se logra
un Retorno de la Circulación Espontánea (RCE), un
equipo multidisciplinario en una unidad de cuidados
intensivos debe proporcionar cuidado post-paro car-
diaco, incluyendo monitorización avanzada y con-
trol de temperatura. Más adelante se describe con
más detalle los cuidados post-paro cardiaco. Des-
pués de la reanimación, se recomienda un debriefing
para que el equipo que intervino pueda aportar sobre
áreas tales como problemas de habilidades psicomo-
trices, problemas cognitivos, problemas de equipo,
problemas emocionales familiares y problemas emo-
cionales de los profesionales.
Reanimación cardiopulmonar
Cuando un adulto desarrolla FV y de repente colapsa,
sus pulmones, venas pulmonares, corazón izquierdo,
aorta y arterias aún contienen sangre oxigenada. Des-
pués de reconocer que la RCP está indicada, la reani-
mación se debe iniciar inmediatamente con compre-
siones torácicas, en lugar de abrir la vía aérea o dar
ventilaciones. La realización de compresiones toráci-
cas antes de la ventilación permite una mejor entrega
del oxígeno que aún está presente en los pulmones y
la circulación arterial hacia el corazón y el cerebro.
Fisiología de las Compresiones Torácicas
Durante la RCP, el flujo sanguíneo miocárdico de-
pende de la presión de perfusión coronaria, que se
genera al realizar compresiones torácicas. La presión
de perfusión coronaria es un determinante clave del
éxito de la reanimación y las adecuadas presiones
de perfusión cerebral y coronaria son fundamenta-
les para la supervivencia neurológica. Durante la
fase de bajo flujo del paro cardíaco, la única fuente
de presión de perfusión coronaria y cerebral provie-
ne de la Presión Arterial generada por compresiones
torácicas de alta calidad. Las compresiones torá-
cicas de alta calidad requieren la compresión del
pecho a una velocidad y profundidad adecuadas,
permitiendo un retroceso total del pecho después
de cada compresión (permitiendo que el corazón se
llene de sangre), minimizando las interrupciones en
las compresiones torácicas y evitando la ventilación
excesiva.
El gasto cardíaco es el producto del volumen sistólico
y la frecuencia cardíaca. Durante la RCP, la fuerza
de las compresiones es un determinante principal del
volumen sistólico y la frecuencia de compresiones es
la determinante de la frecuencia cardíaca. Las guías
actuales de reanimación recomiendan una frecuen-
cia de compresión para adultos de 100 a 120 por
minuto. Debido a que el volumen sistólico también
depende de la precarga, es necesario un volumen
sanguíneo adecuado para una perfusión adecuada.
No se puede obtener una presión de perfusión ade-
cuada si el volumen sanguíneo del paciente es bajo,
como el causado por pérdida de sangre o dilatación
venosa significativa (por ejemplo, shock hipovolémi-
co, shock séptico). Estos pacientes pueden requerir
un volumen de líquido intravascular adicional para
generar un volumen sistólico adecuado con compre-
siones torácicas.
Durante la fase de compresión (sistólica), de las
compresiones torácicas, es esencial que las compre-
siones entregadas tengan una profundidad suficien-
te para suministrar un volumen sistólico adecuado
y una presión de perfusión cerebral adecuada. Las
guías actuales de reanimación recomiendan una
profundidad de compresión para adultos de al me-
nos 5 cm (2 pulgadas), pero que no exceda los 6
cm. Durante la fase de descompresión (diastólica)
de la compresión torácica, la presión intratorácica
es baja. Esto ayuda a aumentar el retorno venoso al
tórax. Si la presión intratorácica es demasiado alta,
el retorno venoso se inhibe, es por eso, que se re-
comienda que el reanimador evite apoyarse en el
tórax del paciente entre compresión y compresión,
para que permita una expansión total del tórax y así
favorezca la pre carga.

25. ACLS/SVCA Introducción 15
Barreras para una reanimación
cardiopulmonar efectiva
Numerosos estudios han demostrado que la calidad
de la reanimación cardiopulmonar durante una rea-
nimación real a menudo está por debajo de las guías
de reanimación establecidas, tanto en entornos ex-
tra hospitalarios como como intrahospitalarios. Los
posibles factores que influyen en estas deficiencias
se encuentra el entrenamiento infrecuente, la falta de
conciencia de la calidad de la RCP durante la reani-
mación y el liderazgo inadecuado del equipo durante
los esfuerzos de resucitación.
La fatiga del personal de rescate ha sido identificada
como un factor importante que contribuye a la mala
calidad de la RCP. La fatiga del rescatista contribuye
a una profundidad inadecuada de las compresiones,
compromete la presión de perfusión coronaria y tam-
bién conduce a una inadecuada expansión torácica.
La investigación ha demostrado que la profundidad
de las compresiones se ve comprometida después de
tan solo 1 minuto de realización de RCP y los res-
catistas tienden a no reconocer su propia fatiga has-
ta después de aproximadamente 5 minutos de RCP.
Para reducir al mínimo la fatiga, los rescatadores que
realizan las compresiones torácicas deben relevarse
cada 2 minutos. Idealmente, el cambio debe lograrse
en menos de 5 segundos y mientras se está llevando
a cabo otra intervención (por ejemplo, análisis del
ritmo, desfibrilación, etc.).
El cerebro y el corazón son sensibles a la lesión is-
quémica. Debido a que se necesita tiempo para au-
mentar la presión de perfusión cerebral y coronaria,
pausas cortas (4 a 5 segundos) entre las compresiones
torácicas han dado lugar a una disminución signifi-
cativa de las presiones de perfusión cerebral y coro-
naria, reduciendo así el flujo sanguíneo al cerebro
y al corazón. Cuando se detienen las compresiones
torácicas durante el paro cardiaco, no se genera flu-
jo sanguíneo. Incluso después de que se reanuden
las compresiones, se necesitan varias compresiones
torácicas para restablecer la presión de perfusión co-
ronaria.
Es importante permitir que la pared torácica retorne a
su posición normal después de cada compresión. El
retroceso incompleto de la pared torácica es común
cuando se realiza RCP, particularmente cuando los
rescatistas están fatigados, y puede ocurrir cuando un
rescatista se inclina sobre el pecho del paciente. El
retorno incompleto provoca una mayor presión intra-
torácica, disminución de la presión de perfusión co-
ronaria, disminución del flujo sanguíneo miocárdico,
disminución de la perfusión cerebral y una disminu-
ción del gasto cardíaco.
Retroalimentación durante
la reanimación cardiopulmonar
Los dispositivos de retroalimentación proporcionan
señales auditivas o visuales sobre la calidad de la RCP
que son medidas y reportadas por un desfibrilador,
un dispositivo portátil o una tecnología alternativa.
Por ejemplo, un metrónomo puede usarse para guiar
la velocidad y el ritmo de las compresiones torácicas
usando indicaciones auditivas o visuales a intervalos
regulares. Las luces de sincronización se pueden uti-
Perlas del ACLS
La hiperventilación es causa frecuente de una excesiva presión intratorácica durante la RCP. En un paro cardiaco
es importante ventilar al paciente a un ritmo apropiado para la edad y con el volumen suficiente para ver que el
tórax se eleva, pero no más allá de eso. Una ventilación demasiado rápida o con demasiado volumen provoca un
aumento de la presión intratorácica, lo que produce una disminución del retorno venoso, una disminución de la
presión de perfusión coronaria y cerebral, una disminución del gasto cardíaco y finalmente una disminución de
la tasa de supervivencia.

26. ACLS/SVCA
Introducción
16
lizar para proveer las ventilaciones rápidas.
Algunos dispositivos de retroalimentación permiten
que la información sobre la calidad de la RCP (por
ejemplo, Índice de compresión torácica, profundi-
dad, retorno de la pared torácica) sea devuelta al
rescatador usando un detector de fuerza esternal o
acelerómetro (o ambos) a través de un dispositivo ex-
terno colocado entre las manos del rescatador y el es-
ternón del paciente. Existen desfibriladores activados
para retroalimentación, que se activan avisos audi-
bles y/o mensajes visuales en la pantalla del monitor
cuando se interrumpen las compresiones torácicas o
ventilaciones, o cuando se desvían de los paráme-
tros de la guía de reanimación pre programada. Es
importante que la persona que está encargada de las
compresiones tenga una visión sin obstáculos de la
pantalla del monitor durante el esfuerzo de reanima-
ción para mejorar la efectividad de la retroalimen-
tación audiovisual. Algunos desfibriladores también
poseen tecnología que filtra los artefactos de RCP,
permitiendo al rescatador analizar el ritmo cardíaco
de un paciente sin interrumpir la RCP. Aunque los
estudios hasta la fecha no han demostrado una mejo-
ra favorable significativa en el resultado neurológico
o la supervivencia al alta hospitalaria con el uso de
dispositivos de retroalimentación durante eventos de
paro cardiaco real, las guías actuales de reanimación
recomiendan que puede ser razonable utilizar dispo-
sitivos de retroalimentación para la optimización del
rendimiento de la RCP.
Para los pacientes intubados, la monitorización con-
tinua de EtCO2
debe ser usada para monitorear la
calidad de las compresiones durante los esfuerzos
de reanimación. Cuando la ventilación es constante,
la EtCO2
refleja la perfusión pulmonar y por lo tanto
el gasto cardíaco. La EtCO2
disminuye bruscamente
con el inicio de la parada cardiaca, aumenta cuan-
do se provee RCP efectivo (generalmente 10 a 20
milímetros de mercurio [mm Hg]) y regresa a niveles
fisiológicos (35 a 40 mm Hg) con la RCE. Valores de
EtCO2
por debajo de 10 mm Hg durante los esfuer-
zos de reanimación, indican la necesidad de buscar
factores que no permiten que la RCP sea efectiva
(por ejemplo, fatiga del rescatista, taponamiento
cardíaco, neumotórax, broncoespasmo, tapona-
miento del tubo endotraqueal, fluido alveolar en el
ETT, una vía aérea con una fuga de aire, hiperventi-
lación). Cuando el reanimador que realiza compre-
siones torácicas está cansado, se puede observar en
la pantalla del monitor una disminución gradual de
la amplitud de la onda, indicando la necesidad de
cambiar de reanimador. Un repentino aumento sos-
tenido de la EtCO2
durante la RCP es un indicador
del RCE. El monitoreo de la EtCO2
a más de ayudar a
Perlas del ACLS
Cuandoseatiendeaunpacienteenparocardiaco,
es esencial que se minimicen las interrupciones
de las compresiones torácicas para el análisis
del ritmo cardiaco, el acceso vascular, el manejo
de la vía aérea y otras intervenciones. Por
ejemplo, cargar el desfibrilador antes del final
de un ciclo de compresiones anticipándose a la
entrega del shock es una técnica que se utiliza
a menudo para minimizar las interrupciones de
las compresión.
Figura 1.5. Dispositivo de retroalimentación de RCP. a

27. ACLS/SVCA Introducción 17
mejorar la calidad de la RCP administrada, permite
a los reanimadores realizar compresiones torácicas
sin pausas para revisar el pulso, a menos que se ob-
serve un aumento repentino de EtCO2
, momento en
el cual se puede verificar RCE. Cuando sea posible,
los parámetros fisiológicos adicionales que se pue-
den utilizar para monitorizar y mejorar la calidad de
la RCP, guiar la terapia vasopresora y detectar RCE
incluyen la presión diastólica de relajación arterial,
la monitorización de la presión arterial y la satura-
ción venosa central de oxígeno.
Dispositivos mecánicos de compresión torácica
Se ha propuesto el uso de dispositivos mecánicos
de compresión torácica como alternativa a las com-
presiones manuales para mejorar la profundidad, la
velocidad y la consistencia de la compresión. Cuan-
do se utilizan dispositivos mecánicos, se debe pro-
porcionar capacitación para reducir el tiempo de
colocación y configuración del dispositivo. El entre-
namiento también debe enfatizar en la importancia
de minimizar las interrupciones de las compresiones
torácicas mientras el dispositivo está en uso.
Existen varios dispositivos mecánicos de compre-
sión torácica disponibles. El AutoPulse (Zoll Medi-
cal Corporation, Chelmsford, MA) utiliza una banda
de distribución de carga que está unida a un tablero
y a un motor alimentado por batería. La banda ro-
dea el tórax del paciente, se acorta mecánica y rít-
micamente y se alarga para comprimir el tórax a una
velocidad y profundidad constantes con las pautas
de reanimación.
El sistema de compresión torácica LUCAS® (Phy-
sio-Control, Jolife AB, Redmond, WA) utiliza una
placa posterior que se coloca debajo del paciente
como un soporte y un pistón/ventosa para compri-
mir el tórax anterior del paciente. El LUCAS® 1 es
alimentado por aire comprimido de una toma de
aire de pared o cilindro. El LUCAS® 2 está alimenta-
do eléctricamente. Un ensayo británico estudió si la
introducción del dispositivo LUCAS® 2 en los vehí-
culos de respuesta de emergencia de primera línea
mejoraría la supervivencia de PCEH. Los resultados
no mostraron evidencia de mejoría en la supervi-
vencia a los 30 días con LUCAS® 2 en comparación
con las compresiones manuales. El Life-Stat, ante-
riormente el Thumper (Michigan Instruments, Grand
Rapids, MI), es un dispositivo de pistón a gas que
está equipado con un ventilador de transporte au-
tomático.
Las actuales guías de reanimación indican que aun-
que las compresiones torácicas manuales siguen
siendo el estándar de atención para el tratamiento
del paro cardiaco, el uso de dispositivos mecánicos
de compresión torácica puede ser una alternativa
razonable para ser usado por personal debidamente
capacitado y “puede considerarse su uso en entor-
nos específicos donde la entrega de compresiones
Figura. 1.6. El AutoPulse utiliza una banda de distribución de carga para compri-
mir el tórax a una velocidad y profundidad adecuada de acuerdo a las guías de
reanimación. (Cortesía de Zoll Medical Corporation, Chelmsford, MA)
Figura. 1.6. El sistema de compresión torácica LUCAS® 2 es accionado eléctri-
camente. (Cortesía Physio-Control, Inc., Redmond, WA, Jolife AB, Lund, Suecia)

28. ACLS/SVCA
Introducción
18
manuales de alta calidad puede volverse difícil o
peligroso para el proveedor (por ejemplo, rescates
limitados disponibles, RCP prolongada, paro car-
diaco hipotérmico, ambulancia en movimiento, en
la sala de angiografía, durante la preparación para
RCP extracorpórea), limitar las interrupciones de la
RCP durante el despliegue y la retirada de los dis-
positivos”
Cuidado posparo cardíaco
El cuidado del paciente con RCE después del paro
cardíaco tiene un fuerte impacto en la morbilidad y
la mortalidad del paciente. Las mejores prácticas in-
cluyen un enfoque de equipo multidisciplinario con
personal de cardiología, cardiología intervencionis-
ta, electrofisiología cardíaca, cuidados intensivos y
neurología. Dentro de los programas se debería cu-
brir el manejo específico de la temperatura (MET), la
optimización de la ventilación y hemodinamia, re-
perfusión coronaria inmediata con reperfusión con
intervención coronaria percutánea (ICP) en pacien-
tes aptos, pronostico y cuidado neurológico y otras
intervenciones estructuradas.
Los pacientes que logran el RCE, presentan una com-
binación compleja de procesos fisiológicos, a este
conjunto de procesos se los conoce como síndrome
posparo cardiaco, es muy importante saber que este
síndrome es de importancia primordial en la morbili-
dad de los pacientes. Los componentes del síndrome
de posparo cardiaco se muestran en la tabla 1.3 y el
algoritmo posparo se muestra en la figura 1.8
En los hospitales que tratan con mayor frecuencia pa-
cientes con paros cardiacos y logran restablecer la
circulación espontánea, se evidencia con mayor pro-
babilidad de supervivencia si se siguen las siguientes
intervenciones.
Oxigenación y ventilación
Inmediatamente después del RCE, repita la evalua-
ción primaria y luego realice un examen físico com-
pleto y evalúe los signos vitales.
Reevaluar la efectividad de las maniobras e interven-
ciones iniciales de la vía aérea. Aplique un oxíme-
tro de pulso y evalúe la saturación de oxígeno. Para
evitar la hipoxia durante el período inmediatamente
posterior a la RCE, se puede utilizar la concentración
de oxígeno más alta disponible hasta que se pueda
medir la saturación de la oxihemoglobina arterial o
la presión parcial del oxígeno arterial. Cuando hay
recursos disponibles para valorar la fracción de gas
inspirado, que es oxígeno (Fio2
) y controlar la satu-
ración de oxihemoglobina, es razonable disminuir el
Fio2
cuando la saturación de oxihemoglobina sea del
100%, es razonable que los profesionales de la aten-
Tabla 1.3
Componentes del síndrome posparo cardíaco
Componente
Manifestaciones
clínicas
Posibles
intervenciones
Lesión cerebral
• Coma
• Convulsiones
• Mioclono
• Diversos grados
de disfunción
neurocognitiva (que
van desde déficits
de memoria a un
estado vegetativo
persistente)
• ACV
• Muerte cerebral
• Manejo específico
de la temperatura
• Control de convul-
siones
Disfunción
miocárdica
• Colapso circulatorio
Arritmias
• Hipotensión
• Reperfusión coronaria
• Soporte hemodinámi-
co
• Soporte mecánico
(por ejemplo, dispo-
sitivo de asistencia
ventricular izquier-
da, bomba de balón
intraaórtica)
Sistémico
Respuesta sisté-
mica a isquemia/
reperfusión
• Colapso circulatorio
• Hipotensión
• Hipovolemia
• Falla multiorgánica
• Apoyo hemodinámi-
co
• Control de tempera-
tura
Causa precipitante
persistente
• Causa específica
(por ejemplo,
Síndrome coronario
agudo, asma,
hemorragia, hipovo-
lemia, sobredosis,
embolia pulmonar,
sepsis, accidente
cerebrovascular)
• Intervenciones
específicas de la
enfermedad

29. ACLS/SVCA Introducción 19
ción ajusten la Fiao2
hasta un nivel mínimo necesario
para alcanzar una saturación arterial de oxígeno ≥
94%, para evitar cualquier complicación debida a
intoxicación por oxígeno.
Evaluar y controlar la efectividad de las ventilaciones
con capnografía. La ventilación mecánica puede ser
necesaria para la respiración espontánea ausente o
inadecuada y para minimizar la lesión pulmonar agu-
da y la posible toxicidad por oxígeno. Evite la hiper-
ventilación, porque aumenta la presión intratorácica
y puede empeorar la inestabilidad hemodinámica.
Evite la hipoventilación, porque puede contribuir a
la hipoxia y la hipercapnia. Las guías de reanimación
de 2015 establecen que es razonable mantener la
presión parcial del dióxido de carbono (PaCo2
) dentro
de un rango fisiológico normal, teniendo en cuenta
cualquier corrección de temperatura, a menos que
los factores del paciente impulsen un tratamiento
más individualizado. Si se tolera, eleve la cabecera
de la cama 30 grados para reducir la incidencia de
edema cerebral, aspiración y neumonía asociada a
ventilación. Obtenga una radiografía de tórax para
confirmar la colocación avanzada de la vía aérea e
identifique posibles causas respiratorias o complica-
ciones de la reanimación, como neumotórax, frac-
turas costales, fracturas del esternón, neumonitis,
neumonía o edema pulmonar. La administración de
fibrinolíticos puede considerarse para pacientes pos-
Recuperación de la Circulación Espontánea (RCE)
Cuidados Crítico Avanzados
Permeabilidad, ventilación y oxigenación
• Aspire la vía aérea de ser necesario para permeabilizarla.
• Considere la colocación de vía aérea avanzada/definitiva.
• Mantenga una SpO2
≥ 94%.
• Mantenga Capnografía 35 - 45 mmHg.
• Evite la hiperventilación (provea 1 ventilación cada 6 seg.).
Circulación
• Mantenga una TAS ≥ 90 mmHg.
• Mantenga una TAM ≥ 65 mmHg.
• Mantenga una FC de 60 - 100 lpm.
• Considere bolo IV/IO (1-2 lt. Solución Salina o
Ringer Lactato)
• Considere infusión de vasopresores
(Adrenalina, dopamina o noradrenalina).
• Considere causas reversibles (Hs/Ts)
Reperfusión coronaria
Manejo específico de
la Temperatura (MET)
ECG de 12 derivaciones
• SCACEST o
• Alta sospecha de IAM
Deficit neurológico
• ¿Obedece ordenes simples?
SI
SI
NO
NO
Algoritmo de
cuidados postparo
cardiaco - Adulto
Adrenalina: Infusión IV, 0.1-0.5 mcg/kg/min
Domapina: Infusión IV, 5-10 mcg/kg/min
Noradrenalina: Infusión IV, 0.1-0.5 mcg/kg/min
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo/hiperpotasemia
Hipotermia
Neumotórax a Tensión
Taponamient cardiaco
Toxicos
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
Figura 1.8. El algoritmo de cuiados inmediatos posparo cardiaco en adulto. En base a las guías 2015 de la American Heart Association para la reanimación cardiopulmonar
y la atención cardiovascular de emergencia.

30. ACLS/SVCA
Introducción
20
paro cardiaco que la causa del paro fue por embolia
pulmonar presunta o conocida.
Cuidado cardiovascular
La frecuencia cardíaca y la presión arterial son extrema-
damente variables inmediatamente después de la RCE.
Después de la RCE, todos los pacientes deben recibir
monitorización continua del ECG y se debe obtener un
ECG de 12 derivaciones tan pronto como sea posible
para determinar si hay elevación aguda del segmento ST.
La angiografía coronaria urgente se recomienda
para pacientes con paro cardíaco extra hospitalario
(PCEH) que la causa del paro sea presumiblemente
de origen cardiaco y que tenga elevación del seg-
mento ST, para pacientes eléctricamente o hemodi-
námicamente inestables que están en coma después
del PCEH con sospecha de origen cardíaco, pero sin
elevación del segmento ST y para pacientes con paro
cardiaco quienes la angiografía coronaria está indi-
cada independientemente de si el paciente está en
coma o despierto.
Establezca el acceso IV con solución salina normal
o Lactato de Ringer si aún no se ha hecho. Se de-
ben evitar los líquidos hipotónicos porque pueden
aumentar el edema, incluido el edema cerebral. Si
se usó el acceso IO durante el paro, establezca una
línea IV para reemplazarlo cuando el tiempo lo per-
mita. Inserte una sonda nasogástrica y un catéter uri-
nario, para controlar la entrada y la salida.
Las arritmias que ocurren durante el período de pos-
paro cardíaco deben ser tratadas de la misma mane-
ra que para un paciente que no ha tenido un paro
cardíaco. Las guías actuales consideran razonable
evitar o corregir inmediatamente la hipotensión (es
decir, presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg,
presión arterial media inferior a 65 mm Hg) duran-
te el cuidado posparo cardíaco. La administración de
bolos de fluido IV/IO, alrededor de 1 a 2 litros de so-
lución salina normal o Lactato de Ringer, puede ser
necesaria para restaurar el volumen intravascular, y la
administración de medicamentos vasoactivos puede
ser necesaria para mantener la perfusión si persiste la
hipotensión. Por ejemplo, pueden necesitarse agen-
tes cronotrópicos para mejorar la frecuencia cardíaca,
puede ser necesario inotrópicos para mejorar la con-
tractilidad miocárdica, pueden ser necesarios medi-
camentos vasoconstrictores para aumentar la presión
arterial o pueden ser necesarios vasodilatadores para
reducir la poscarga.
Manejo de la Temperatura y Cuidado Neurológico
El Manejo Específico de la Temperatura (MET), an-
teriormente conocido como hipotermia terapéutica,
se recomienda para pacientes adultos que carecen
de una respuesta significativa a los comandos ver-
bales después de la RCE. Se recomienda seleccionar
y mantener una temperatura constante entre 32ºC y
36ºC y es razonable que el MET se mantenga duran-
te al menos 24 horas posparo cardíaco después de
alcanzar la temperatura objetivo. No se recomienda
el uso rutinario del enfriamiento pre hospitalario con
una infusión rápida de líquidos intravasculares fríos
para pacientes que restablecieron su circulación es-
pontánea.
Las manifestaciones clínicas de la lesión cerebral
después del paro cardíaco incluyen coma, convul-
siones, mioclono, diversos grados de disfunción neu-
rocognitiva (que van desde déficits de memoria a un
estado vegetativo persistente) y muerte cerebral. De-
bido a que las convulsiones después de un paro car-
díaco pueden ser causadas, así como empeoradas,
por una lesión cerebral posparo cardíaco, se debe
realizar e interpretar rápidamente un electroencefalo-
grama y luego se debe monitorizar continuamente a
los pacientes en estado de coma. La evidencia actual
no respalda la administración rutinaria de medica-
mentos anticonvulsivos para pacientes sin actividad
convulsiva después de un paro cardíaco. Si hay con-
vulsiones después del paro cardíaco, se pueden con-
siderar los mismos regímenes anticonvulsivos para el
tratamiento del estado epiléptico asociados con otras
etiologías.
Equipos Médicos de Emergencia
y Equipos de Respuesta Rápida
Los MET y ERR de intervención temprana fueron
creados con el fin de prevenir el PCIH en paciente
adultos que muestran signos de deterioro de su cua-

31. ACLS/SVCA Introducción 21
dro clínico. Estos equipos pueden estar conformados
por diversos profesionales, tales como, médicos, per-
sonal de enfermería y especialistas de terapia respi-
ratoria. Por lo general, estos equipos están presentes
cerca del paciente cuando otro personal del hospital
ha identificado un deterioro agudo del cuadro clínico
del paciente, los ERR y MET suelen estar dotados de
instrumentos de monitorización, reanimación y trata-
miento farmacológico. La efectividad y la pronta ac-
ción de estos equipos, depende de la identificación
y activación temprana. Los MET y ERR son responsa-
bles de realizar una rápida evaluación del paciente
y empezar el tratamiento adecuado para revertir el
deterioro fisiológico y evitar una evolución negativa.
La mayoría de las investigaciones realizadas para el
“antes y después” de la implementación de los MET
y ERR han verificado que la tasa de paros cardíacos
tras su intervención ha descendido del 17% al 65%,
otras ventajas de la implementación de este sistema
de intervención son:
• Disminución de traslados no planificados a UCI.
• Disminución de la hospitalización o perma-
nencia en UCI.
• Decrecimiento de las tasas de morbilidad des-
pués de cirugía.
• Aumento de las tasas de supervivencia al paro
cardíaco.
El único ensayo controlado aleatorizado que compa-
ra los hospitales que han implementado un MET y
los que aún no lo han implementado, es el ensayo
Medical Emergency Response Improvement Team
(MERIT), publicado recientemente. Este estudio no
mostró diferencia significativa en el resultado prima-
rio final combinado, entre los 12 hospitales que tiene
implementado un MET y 11 que no los tienen.
La implementación de un sistema de respuesta rá-
pida, es un reto cultural al cual nos enfrentamos, es
necesario trabajar en el modelamiento de la cultura
de intervención avanzada al paro cardíaco en los
hospitales. Quienes estén a cargo de diseñar, coor-
dinar y poner en marcha el sistema, deben tomar en
cuenta todos los factores (humanos, tecnológicos,
infraestructura, culturales, etc) que pueden dificul-
tar la eficacia de este sistema. Ciertos factores que
pueden poner en riesgo el funcionamiento eficaz
del sistema incluye la falta de recursos, falta de ca-
pacitación constante, miedo de activar el equipo,
miedo a perder el control del cuidado del paciente,
resistencia de los miembros del equipo, el estrés, la
falta de apertura a escuchar nuevas opiniones, entro
muchos más.

33. CAPÍTULO 2 Sistema de Evaluación del Paciente
Introducción
Este sistema de evaluación del paciente, es un enfoque que todos los profesionales
de la salud deben utilizar para evaluar y tratar a pacientes, independientemente
del tipo de lesión o enfermedad que este experimentando el paciente, en el curso
ACLS se hace énfasis en el enfoque sistemático para evaluar y tratar a paciente
que hayan sufrido un paro cardiaco o estén experimentando una emergencia car-
diovascular, para optimizar los cuidados. Los profesionales que integran el equipo
de reanimación tienen que dar soporte y restablecer la oxigenación, ventilación y
circulación del paciente, así como recuperar la función neurológica intacta. El en-
foque sistemático que se recomienda se basa en tres acciones principales que son:
• La Evaluación de BLS/SVB
• Evaluación primaria (A, B, C, D y E)
• Evaluación secundaria (SAMPLE, las H y las T)
Evaluación del paciente
La evaluación del paciente es un método sistemático para evaluar la condición del
paciente y es la base de la atención médica. La información obtenida por el profesio-
nal al realizar una evaluación del paciente ayuda a guiar las decisiones de tratamien-
to. Reconocer cuándo la condición del paciente se vuelve inestable requiere buenas
habilidades de evaluación y es esencial para mejorar los resultados del mismo.
Antes de acercarse al paciente, asegúrese que la escena es segura, sea que se en-
cuentre en un entorno extra hospitalario como intra hospitalario. Tenga en cuenta
cualquier peligro existente o peligro potencial y cualquier mecanismo visible de
lesión o enfermedad. Use siempre equipo de protección personal adecuado (bio-
seguridad o Aislamiento de Sustancias Corporales [BSI]).
Una vez que este frente al paciente, inmediatamente comience a formarse una im-
presión general, que es la evaluación de la gravedad de la condición del paciente
desde el momento en que lo ve por primera vez y se va a cercando hacia donde
(Enfoque Sistemático)

34. ACLS/SVCA
Introducción
24
se encuentra. Su impresión general debe centrarse en
tres áreas principales que pueden ser recordadas por
la mnemotecnia ABC: Apariencia, Respiración (Brea-
thing), y Circulación. Cuando termine de formar su
impresión general, tendrá una buena idea si el pa-
ciente está enfermo (inestable) o no está enfermo (es-
table).
• Apariencia. La apariencia del paciente refleja
una adecuada oxigenación, ventilación y fun-
ción del sistema nervioso central. Al formar
una impresión general, los hallazgos normales
incluyen un paciente consciente de su acerca-
miento y tiene tono muscular normal y movi-
miento igual de todas las extremidades.
• Respiración (Breathing). La respiración refleja
una adecuada oxigenación y ventilación del
paciente. Los hallazgos normales incluyen la
respiración sin excesivo esfuerzo, silenciosa y
de expansión torácica simétrica. Los hallazgos
anormales incluyen uso de músculos acceso-
rios, presencia de retracciones intercostales y
sonidos respiratorios audibles que se pueden
escuchar sin un estetoscopio, como estridor,
jadeo, sibilancias, ronquidos o gorgoteos.
• Circulación. La circulación refleja un adecua-
do gasto cardíaco y perfusión de los órganos
vitales. Al formarse una impresión general, la
circulación se refiere al color de la piel. El co-
lor de la piel normalmente es un poco rosado.
Incluso los pacientes que tienen mucha pig-
mentación tienen un color rosado subyacente
Impresión Inicial
(El profesional realiza
una comprobación
visual mientras se
acerca al paciente)
BSI/Seguridad
de la escena
(Una vez colocado el EPP,
asegúrese que la escena es seguras)
Paciente Inconsciente
(Apariencia)
Evaluación
de BLS/SVB
Paciente Consciente
(Apariencia)
Evaluación
Primaria
Evaluación
Secundaria
Figura 2.1. Enfoque sistemático (Sistema de Evaluación del Paciente-SEP). En base a las guías 2015 de la American Heart Association para la reanimación cardiopulmonar
y la atención cardiovascular de emergencia.

35. ACLS/SVCA Introducción 25
a la piel. Los hallazgos anormales incluyen pa-
lidez, piel moteada y cianosis.
Al finalizar la impresión general del paciente, ya pue-
de determinar si el paciente aparenta un estado de
conciencia o un estado de inconciencia. Si el paciente
parece estar inconsciente, inicie inmediatamente la
evaluación BLS/SVB. Si el paciente parece estar cons-
ciente, puede comenzar la valoración con la evalua-
ción primaria para determinar un aparente riesgo de
vida, si el paciente parece no tener un aparente riesgo
de vida, puede ser que tenga tiempo para realizar una
evaluación secundaria. En cualquiera de los casos, el
reconocimiento rápido de signos y síntomas que sugie-
ran un problema cardiovascular es la clave y requiere
de buenas habilidades de evaluación.
Evaluación BLS/SVB
La evaluación de BLS/SVB es la clave principal para
la evaluación del paciente y este enfoque se basa
principalmente en la RCP precoz y una inmediata
desfibrilación. No incluye intervenciones avanzadas,
como técnicas de colocación de dispositivos avan-
zados para la vía aérea, manejo de terapia eléctrica
manual, ni administración de fármacos. El o los pro-
fesionales de la salud que realizan un Soporte Vital
Básico intentan alcanzar los objetivos BLS que son
restaurar la circulación, ventilación y oxigenación es-
pontanea efectiva, el BLS se llevará acabo hasta que
se inicien las intervenciones de ACLS/SVCA, donde
se incluye maniobras avanzadas de manejo de vía
aérea, farmacología, terapia eléctrica manual, etc. Al
realizar las acciones de la evaluación SVB, se mejora
notablemente la probabilidad de supervivencia del
paciente y se obtiene un buen resultado neurológico.
Cuando valore al paciente y no esté seguro de la pre-
sencia de pulso carotideo, inicie los ciclos de com-
prensión-ventilación. Comprimir el tórax del pacien-
te innecesariamente no es tan perjudicial como no
hacer nada cuando sea necesario. Retrasar el inicio
de la RCP o no iniciarla en un paciente sin pulso re-
duce las probabilidades de supervivencia.
Reduzca al mínimo las interrupciones
Los proveedores de ACLS /SVCA deben reducir al
mínimo las interrupciones de las compresiones to-
rácicas. Debe garantizar que entre compresión y
compresión no transcurran más de 10 segundos (p.
ej., desfibrilar e insertar dispositivo avanzado para la
vía aérea), salvo en circunstancias extremas, donde
se tenga que dejar libre al paciente por más de 10
segundos (p. Ej., cuando se debe trasladar al paciente
de un sitio a otro). Cuando las compresiones torá-
cicas se detienen, el flujo sanguíneo al cerebro y al
corazón se detiene también. Evite:
• Análisis prolongados del ritmo
• Mover innecesariamente al paciente.
• Comprobaciones de pulso en momentos no in-
dicados
• Tardar mucho tiempo en administrar las venti-
laciones al paciente
Perlas del ACLS
Las respiraciones agónicas no son una forma normal de respiración, éstas pueden presentarse en los primeros
minutos posteriores a un paro cardíaco súbito.
Cuando un paciente jadea/boquea, generalmente parece que toma aire muy rápido. Puede que la boca y la
mandíbula estén abiertas y que la cabeza o el cuello se muevan con las respiraciones agónicas. Entre jadeo y
jadeo puede haber una pausa extendida, debido a que el ritmo es lento. El sonido particular de los jadeos son
ronquidos o gemidos, cuando observe esto en el paciente, recuerde que el jadeo no es una respiración normal,
es un signo de paro cardíaco.

36. ACLS/SVCA
Introducción
26
La presión de perfusión coronaria (PPC) es la presión
(“diastólica”) de relajación aórtica menos la presión
(“diastólica”) de relajación auricular. Durante la RCP,
la PPC se correlaciona con el flujo sanguíneo miocár-
dico y el RCE. En una investigación con humanos, la
RCE se logró cuando la PPC fue mayor o igual a 15
mmHg durante la RCP.
Mecánica de las compresiones torácicas de calidad
El proveedor de ACLS/SVCA debe realizar compresio-
nes torácicas de alta calidad. Para que las compresio-
nes sean de alta calidad, el proveedor debe compri-
mir el tórax 5 cm (2 pulgadas) como mínimo, a una
frecuencia de entre 100 y 120 cpm, permitiendo que
el tórax recupere su posición anatómica, es decir que
se expanda completamente y llevando al mínimo las
interrupciones.
Las investigaciones realizadas, revelan que las com-
presiones a menudo son demasiado superficiales, más
que demasiado profundas. Sin embargo, las mismas
investigaciones revelan que una profundidad de com-
presión superior a 6 cm (2,4 pulgadas) en adultos po-
dría no ser la más indicada para asegurar la supervi-
vencia al paro cardíaco y podría ocasionar lesiones.
Si dispone de un dispositivo de retroalimentación de la
calidad de RCP, lo mejor es fijarse una profundidad de
las compresiones de entre 5 y 6 cm (2 y 2,4 pulgadas).
Evaluación primaria
La evaluación primaria es una rápida evaluación
práctica de los pacientes que se centra en las in-
tervenciones y manejo de Soporte Vital Básico. Los
objetivos de la evaluación primaria son detectar la
presencia de problemas que amenazan la vida y
corregirlos inmediatamente. Durante esta fase de la
evaluación del paciente, la evaluación y el manejo se
producen al mismo tiempo.
En el caso de pacientes inconscientes con paro (car-
díaco o respiratorio), los profesionales de la salud
deben realizar la evaluación de BLS/SVB antes que
la evaluación primaria. En el caso de pacientes cons-
cientes que puedan requerir técnicas de manejo y
valoración más avanzadas, primero se debe realizar
la evaluación primaria. Para lograr efectividad en la
intervención, recuerde que primero debe evaluar y
después actuar de manera apropiada según lo halla-
do. En muchas ocasiones, los integrantes del equipo
de reanimación realizan la evaluación y las acciones
de ACLS/SVCA al mismo tiempo, lo cual no es reco-
mendado.
La secuencia ABCDE de la evaluación primaria es en-
señado a médicos, enfermeras y personal pre hospita-
Tabla 2.1
La evaluación de SVB/BLS
Evaluación Técnica de evaluación y acción
Compruebe el nivel
de respuesta del
paciente
• Toque ligeramente los hombros y pre-
gunte en voz alta “Señor, ¿Está bien?” o
si conoce, llámelo por su nombre.
Pida ayuda en voz alta
/ Active el Servicio de
Emergencias y solici-
te que le consigan un
DEA/desfibrilador
• Si el paciente no responde, grite fuerte
pidiendo ayuda a las personas que se
encuentren cerca. Puede solicitar que
un espectador active el sistema de res-
puesta a emergencias y consiga un DEA
si hay alguno disponible. Si se encuentra
solo, active usted mismo el servicio de
emergencias, consiga un DEA y regrese
lo más pronto donde el paciente.
Compruebe el pulso y la
respiración
• Verifique, en no más de 10 segundos y
no menos de 5 segundos si hay pulso y
respiración y si es normal (no respira o
solo jadea/boquea) observando o exami-
nando el pecho para detectar movimien-
to.
• Si no hay pulso a los 10 segundos, inicie
la RCP empezando con las compresiones
torácicas.
• Si hay pulso, pero no ventilación; inicie la
ventilación de rescate con 1 respira-
ción cada 5 a 6 segundos. Compruebe
nuevamente el pulso cada 2 minutos
aproximadamente.
• Si se sospecha una sobredosis de
opiáceos, administre naloxona si está
disponible (consulte el protocolo de su
agencia).
Desfibrilación
• En cualquier momento que se lleve a
cabo la RCP, puede llagar el DEA. Cuan-
do llegue el DEA, colóquelo de inmediato
y permita que compruebe si el ritmo es
susceptible de descarga o no.
• Administre las descargas necesarias,
según lo indique el DEA.
• Después de cada descarga, inicie de
inmediato la RCP, comenzando con las
compresiones

37. ACLS/SVCA Introducción 27
lario en muchos tipos de cursos educativos. En otros
programas de educación distintos de los relacionados
con el sistema cardiovascular, la evaluación primaria
se refiere a la vía aérea, la respiración, la circulación,
el déficit neurológico y la exposición. En los cursos
relacionados con el sistema cardiovascular, el “D”
también significa desfibrilación. Repita la evaluación
primaria:
• Ante cualquier cambio repentino en la condi-
ción del paciente.
• Cuando las intervenciones no parecen estar
funcionando.
• Cuando los signos vitales son inestables.
• Antes de realizar cualquier procedimiento.
• Cuando se observa un cambio de ritmo en el
monitor cardiaco.
Comprobación del nivel de respuesta
Comience la evaluación primaria con la evaluación
de la capacidad de respuesta. Pregunte al paciente
con voz firme y clara: “¿Está usted bien?” O “ ¿Pue-
de oírme?” Si no hay respuesta, toque suavemente
o apriete el hombro de la víctima mientras repite las
preguntas, mire la expansión del tórax y palpe pulso
carotideo de 5 a 10 segundos. Llame para pedir ayu-
da y pida a una persona que obtenga un DEA o un
desfibrilador.
Tabla 2.2
Escala de valoración de nivel de respuesta, AVDI
Alerta
Responde espontáneamente; defina mejor el estado
mental
Alerta y orientado x 4
Persona, espacio, tiempo y
evento
Alerta y orientado x 3 Persona, espacio y tiempo
Alerta y orientado x 2 Persona y espacio
Alerta y orientado x 1 Persona
Verbal Responde a estímulos verbales
Dolor Responde a estímulos doloroso
Inconsciente No responde a los estímulos
Tomado de Aehlert BJ: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis,
2009, Mosby.
Paciente que si responde
Antes de realizar cualquier intervención en un pa-
ciente que responde, es muy importante que el pro-
veedor de la salud se presente, esto ayuda a contener
la anciedad del paciente y a entrar en empatía con
él, recuerde que todas las personas tiene el derecho
de no aceptar la ayuda, por lo tanto, obtenga un
consentimiento informado del paciente, esperando
que la respuesta sea positiva. Si el paciente acepta
ser ayudado, haga preguntas para determinar el ni-
vel de capacidad de respuesta, la permeabilidad de
la vía aérea y la ventilación, puede utilizar la escala
ADVI (tabla 2.2). Después de comprobar el nivel de
respuesta, pase a revisar rapidamente el tripode vital
(cerebro, corazón y pulmones), formulando pregun-
tas como: ¿Le duele la cabeza?, ¿Le cuesta respirar?,
¿Le duele el pecho?, para determinar la prioridad
del paciente, una vez realizada esta valoración,
puede pasar al siguiente paso que es la valoración
primaria.
Vía Aérea
Si la vía aérea no está permeable, límpiela con suc-
ción o posicionándola de la manera indicada. Si la
vía aérea está abierta, continúe y evalúe la respira-
ción del paciente. Mantenga permeable la vía aérea
en pacientes inconscientes: para ello utilice la ma-
niobra de extensión de la cabeza y elevación del
mentón, una cánula orofaringea o una cánula naso-
faríngea. Si la ventilación con BVM es efectiva, la co-
locación de un dispositivo avanzado para la vía aérea
no será necesario, a menos que no se pueda man-
tener permeable la vía aérea con el manejo básico,
las ventilaciones no sean efectivas, el paciente deje
de responder a la RCP inicial y a la desfibrilación,
o haya RCE, en estos casos es recomendable la in-
serción de un dispositivo avanzado para la vía aérea
(p. ej., mascarilla laríngea, tubo King LT, Combitube,
tuvo endotraqueal). Si colocó una vía aérea avanzada
tome en cuenta lo siguiente:
• Debe confirmar que haya sincronización entre
la RCP efectiva y las ventilaciones.
• Debe confirmar que los dispositivos esten co-

38. ACLS/SVCA
Introducción
28
locados correctamente por medio de: examen
físico y capnografía cuantitativa.
• Debe fijar correctamente el dispositivo, con el
fin de evitar que se mueva y se descoloque.
Respiración
Una vía aérea abierta no garantiza una respiración
adecuada. Debe evaluar la profundidad (volumen
tidal) y la simetría del movimiento con cada respira-
ción. La expansión del pecho debe ser adecuada, con
suficiente volumen corriente para hacer que el pecho
se eleve, e igual, sin uso excesivo de los músculos
accesorios durante la inspiración o la expiración.
La evaluación de la ventilación debe comprender la
frecuencia, calidad y regularidad. Un paciente que
tiene dificultad respiratoria a menudo tiene una fre-
cuencia de ventilación fuera de los límites normales
para su edad. Normal, ruidoso, trabajoso o superficial
son términos usados ​​
para describir la calidad de las
ventilaciones. Note si la respiración es silenciosa, au-
sente o ruidosa como, por ejemplo, estridor, jadeo,
sibilancias, ronquidos, gorgoteo. La respiración labo-
riosa es evidente cuando un paciente está haciendo
mucho esfuerzo para respirar. A menudo es eviden-
ciado por el uso de músculos accesorios, respiración
con labios fruncidos, retracciones intercostales, incli-
narse hacia adelante para inhalar (posición de trípo-
de), o incapacidad para hablar oraciones completas
sin detenerse a tomar aliento. La respiración super-
ficial puede dar como resultado un deficiente apor-
te de oxígeno a los tejidos del cuerpo y deficiente
eliminación de dióxido de carbono, incluso cuando
la frecuencia ventilatoria es normal. Un dispositivo
de bolsa-válvula-mascara (BVM) se utiliza a menu-
do para proporcionar ventilación asistida a pacientes
que tienen una frecuencia ventilatoria inadecuada o
la profundidad también es inadecuada. Si la respira-
ción del paciente es normal, pase a la evaluación de
la circulación.
Cuando realice la valoración de la respiración tam-
bién debe evaluar la oxigenación, administre oxíge-
no adicional cuando este indicado. Para pacientes
que estén en paro cardiaco, lo ideal es administrar
oxígeno al 100%, por medio de un BVM. Para otros
pacientes, debe comprobar los valores de satura-
ción de oxígeno antes de iniciar la oxigenoterapia,
provea oxígeno necesario para alcanzar valores de
saturación de mayor o igual a 94% y supervise que
la ventilación y la oxigenación sean adecuadas me-
diante criterios clínicos como la elevación del tórax
y cianosis, la capnografía cuantitativa y la saturación
de oxígeno. Evite ventilar excesivamente al paciente.
Circulación
Cuando trate a un paciente que responde, evalúe rá-
pidamente la frecuencia cardíaca, coloque un moni-
tor de signos vitales, obtenga la presión arterial, si es
posible obtenga un acceso venoso periférico en una
vena de grueso calibre y determine la calidad del pul-
so (es decir, rápido o lento, regular o irregular, débil o
fuerte). Evalúe la temperatura, el color y la humedad
de la piel del paciente para valorar la perfusión. Bus-
que hemorragias y contrólelas. En lo posible obtenga
un ECG de 12 derivaciones e interprételo.
Si el paciente se encuentra en paro cardiaco y se está
llevando a cabo maniobras de reanimación con un
dispositivo avanzado para la vía aérea, monitorice la
calidad de la RCP con capnografía cuantitativa (si la
PETCO2
es menor 10 mmHg, mejore la calidad de la
RCP), con presión intraterial (si la presión diastólica
es menor de 20 mmHg, mejore la calidad de la RCP).
Déficit neurológico/desfibrilación
Realice una evaluación neurológica breve, debe eva-
luar el nivel de consciencia con la escala de Coma
de Glasgow o la escala AVDI, revise la dilatación de
las pupilas y evalúe la necesidad de un desfibrilador.
Conecte el monitor/desfibrilador para tener una lec-
tura de ECG y detectar arritmias o ritmos de paro car-
díaco (fibrilación ventricular [FV], taquicardia ventri-
cular sin pulso [TVSP], asistolia o actividad eléctrica
sin pulso [AESP]). Administre desfibrilación/cardio-
versión según sea necesario e indicado. Prepare un
acceso IV/IO y administre los fármacos apropiados
para tratar la presión arterial y el ritmo. Compruebe
el nivel de glucosa, la temperatura y problemas de
perfusión.

39. ACLS/SVCA Introducción 29
Exposición
Exponga al paciente para realizar un examen físi-
co, usando la nemotecnia DCAP-QDLI para buscar
evidencias de traumatismos. En esta fase de la eva-
luación del paciente también puede buscar marcas
inusuales o pulseras de avisos médicos (por ejemplo,
Orden de no Reanimación [NDR]).
Tabla 2.3
Regla nemotécnica DCAP-QDLI
D Deformidades
C Contusiones
A Abrasiones
P Punciones/Penetraciones
Q Quemaduras
D Durezas/Inflamación
L Laceraciones
I Incisiones/Infección
Evaluación Secundaria
El objetivo del examen físico durante la evaluación
secundaria es detectar condiciones subyacentes que
potencialmente pueden ser mortales, estas condicio-
nes pueden afectar a la vía aérea, la respiración y la
circulación. La evaluación secundaria se centra en
las intervenciones y manejo de Soporte Vital Avanza-
do, donde se realiza un diagnóstico diferencial, que
incluye la obtención de una historia clínica detallada
mediante la nemotecnia “SAMPLE” (tabla 2.4) y la
búsqueda y tratamiento de causas subyacentes (las H
y las T) (tabla 2.5). Se recomienda realizar la historia
detallada del paciente, mediante preguntas concretas
relacionadas con el estado que muestra el paciente.
Tabla 2.4
Regla nemotécnica SAMPLE
S Signos y Síntomas
A Alergias
M Medicamentos (incluida la última dosis)
P Historia pasada pertinente (en relación con la enfermedad actual)
L Última ingesta
E Eventos
La causa subyacente mediante la investigación de las
H y las T, sirven para asegurarse que no pase por alto
ninguna posibilidad peligrosa o probable. Las H y las
T son una guía para posibles diagnósticos e interven-
ciones en el paciente. En la tabla 2.5 se detallan las
posibles causas reversibles del paro cardiaco y los
cuadros clínicos cardiopulmonares de emergencia. La
AESP es asociada con varios estados clínicos, por lo
que el profesional de la salud debe tener en cuenta las
causas más frecuentes para no dejar pasar por alto al-
guna obvia y poder revertir la AESP con el tratamiento
adecuado. Las causas reversibles más frecuentes del
AESP que se pueden tratar fácilmente son: la hipovo-
lemia y la hipoxia.
Tabla 2.5
Las causas más comunes del paro cardíaco
H
Hipovolemia
T
Neumotórax a tensión
Hipoxia Taponamiento cardíaco
Hidrogenión (acidosis) Toxinas
Hipo/hiperpotasemia Trombosis pulmonar
Hipotermia Trombosis coronaria
Para buscar la causa subyacente haga lo siguiente:
• Considere las causas frecuentes de AESP recor-
dando las H y las T.
• Analice el ECG en busca de indicios de la cau-
sa subyacente.
• Identifique la hipovolemia.
• Identifique sobredosis o intoxicación por fár-
macos.
Hipovolemia
Una de las causas más frecuentes de la AESP, es la
hipovolemia, ésta en un inicio provoca taquicardia
con complejo estrecho (taquicardia sinusal), es la res-
puesta fisiológica clásica, también se produce dismi-
nución de la presión sistólica y aumento de la presión
diastólica, a medida que se va perdiendo volumen, la
presión arterial va disminuyendo, hasta llegar a valor
muy bajos que se vuelve indetectable, pero aún con
evidencia de QRS estrechos y taquicardia, lo que se
conoce como AESP. Si se administra un tratamiento
adecuado rápido para corregir la hipovolemia, pue-
de recuperar el pulso. La hipovolemia también puede
desarrollarse por causas no traumáticas como hemo-

40. ACLS/SVCA
Introducción
30
rragia interna oculta y deshidratación grave. En cual-
quiera de los casos debe considerar la administración
de volumen cuando evidencia AESP asociada a una
taquicardia de complejo estrecho.
Procesos cardiacos y pulmonares
La AESP puede ser subyacente a síndromes corona-
rios agudos (SCA) que comprometen gran parte del
músculo cardíaco. Puede ser una oclusión de la ar-
teria coronaria principal izquierda o de la arteria co-
ronaria descendente anterior izquierda proximal con
shock cardiogénico.
La embolia pulmonar masiva obstruye el flujo san-
guíneo pulmonar, lo que provoca una insuficiencia
cardiaca derecha aguda. La administración de fibri-
nolíticos, es razonable en pacientes con paro car-
díaco subyacente a embolia pulmonar sospechada o
conocida.
Otra causa clínica que puede ser reversible es el tapo-
namiento cardíaco, donde la administración de volu-
men durante el paro puede ayudar hasta que se inicie
el tratamiento definitivo. Para poder dar un tratamiento
apropiado y definitivo, tome en cuenta que el tapona-
miento cardíaco, el neumotórax a tensión y la embolia
pulmonar masiva, primero deben ser reconocidas me-
diante una ecografía rápida. Una vez que se ha reco-
nocido el taponamiento cardiaco, el tratamiento pue-
de requerir una pericardiocentesis. El tratamiento de
un neumotórax a tensión requiere la descompresión
torácica con una aguja y la colocación de un tubo to-
rácico. Estos procedimientos van más allá del alcance
de esta guía y del curso ACLS/SVCA.
Intoxicación y sobredosis
Ciertos tóxicos y fármacos pueden provocar vaso-
dilatación periférica y/o disfunción del miocardio
que pude resultar en hipotensión. Cuando trate un
paciente intoxicado, debe actuar rápido, ya que los
efectos tóxicos pueden progresar rápido y tener una
duración limitada. Durante este periodo se puede
revertir la disfunción del miocardio y las arritmias.
En el nivel de atención que estamos proporcionan-
do, los tratamientos que recomienda las actuales
guías de reanimación son:
• RCP básica prolongada en situaciones de rea-
nimación especial.
• RCP extracorpórea.
• Balón de contrapulsación intra-aórtico.
• Diálisis renal.
• Emulsión intravenosa de lípidos.
• Antídotos de fármacos específicos (fragmentos
Fab específicos para digoxina, glucagón, bicar-
bonato).
• Electroestimulación cardíaca transcutánea.
• Corrección de trastornos electrolíticos graves
(potasio, magnesio, calcio, acidosis).
• Agentes complementarios específicos.
Recuerde, si el paciente muestra signos de RCE, de-
berán iniciarse los cuidados de atención posparo car-
díaco.

41. CAPÍTULO 3 Equipo de Alto Desempeño y Sistema de Atención
Introducción
Durante un esfuerzo de reanimación, un equipo multidisciplinario trabaja en con-
junto para proporcionar atención coordinada al paciente. El trabajo en equipo
ayuda a garantizar que se cumplan las numerosas necesidades del paciente a lo
largo del esfuerzo de reanimación. Independientemente de dónde ocurra un paro
cardíaco, los objetivos principales de la reanimación son restablecer la circulación
espontánea y la recuperación neurológica significativa y preservar la función vital
del órgano.
El tamaño de un equipo de reanimación, también llamado código mega, y las
habilidades de cada miembro del equipo varían. Las tareas esenciales que deben
coordinarse durante un esfuerzo de reanimación incluyen compresiones toráci-
cas, monitoreo de ECG y desfibrilación, manejo de la vía aérea, acceso vascular y
administración de medicamentos, y documentación de los eventos del código. El
American College of Critical Care Medicine, recomienda que un familiar de sopor-
te sea un miembro reconocido del equipo del código mega.
En el entorno pre hospitalario, los Técnicos en Emergencias Médicas (TEM) y los
Paramédicos a menudo trabajan en equipos de dos a cuatro. El número varía se-
gún el entorno en el que trabaja el TEM o el paramédico. Por ejemplo, un equipo
de bomberos que responde a una llamada del Servicios de Emergencias Médicas
(SEM) puede contar con dos TEM y dos paramédicos en el vehículo. Aunque el
personal puede diferir, la ambulancia que llega a la escena generalmente cuenta
con dos TEM, un TEM y un paramédico, o un TEM y una enfermera registrada. Una
tripulación de vuelo de helicóptero suele contar con una enfermera registrada y
un paramédico.
En el entorno hospitalario, un equipo de reanimación designado previamente
debe estar disponible las 24 horas del día, los 7 días de la semana. Se estima que
el 77% de los hospitales de EE.UU. tienen un equipo de reanimación previamente
designado, pero casi una cuarta parte no. Es esencial que las instalaciones de aten-

42. ACLS/SVCA
Introducción
32
ción médica cuenten con políticas y procedimientos
para activar el código mega. Así como es importante
saber el funcionamiento del equipo antes de usarlo
en una emergencia, también se debe conocer el pro-
cedimiento para activar el código mega. Se requiere
práctica frecuente utilizando métodos tales como có-
digos falsos basados ​​
en la simulación para minimizar
los errores, mantener las habilidades y optimizar el
resultado del paciente.
Responsabilidades del Líder del equipo
Cada esfuerzo de reanimación debe tener a alguien
que asuma la responsabilidad de supervisar las ac-
ciones del equipo del código mega. Si más de una
persona intenta tomar decisiones con respecto a la
atención del paciente, la confusión reina y es pro-
bable que se produzca un caos. La persona a cargo
del esfuerzo de reanimación generalmente se llama
director del código mega o el líder del equipo.
En el entorno pre hospitalario, los esfuerzos de rea-
nimación generalmente son dirigidos por un paramé-
dico que opera bajo órdenes médicas permanentes,
protocolos locales o ambos, mientras que, en el en-
torno hospitalario, el líder del equipo suele ser un
médico con experiencia en el tratamiento del paro
cardíaco.
El líder del equipo guía a los miembros del equipo y
utiliza un razonamiento rápido y dinámico que con-
sidera varias cosas a la vez. Debido a que la investi-
gación ha demostrado que los líderes de equipo que
realizan tareas prácticas en una emergencia tienen
menos probabilidades de ser líderes eficientes, el lí-
der del equipo debe estar en posición de “apartado”
para ver y dirigir el esfuerzo de reanimación.
Es probable que cualquiera que haya estado invo-
lucrado, o simplemente observado, un esfuerzo de
resucitación pueda recordar al menos un evento
caótico en el que el líder del equipo gritó a todos y
los miembros del equipo se pusieron nerviosos, sin
saber qué esperar a continuación. Como líder del
equipo, es esencial que su forma de ser, actitud, pa-
labras y habilidades sean profesionales durante todo
el esfuerzo de reanimación. Es necesario un estilo de
liderazgo autocrático modificado que permita la re-
troalimentación por parte del equipo y el intercambio
de conocimientos durante un código. Lo mejor es ha-
blar en un tono tranquilo y seguro a los miembros de
su equipo usando términos conocidos y compartidos
por todos los miembros del equipo. Generalmente,
hablar en un tono normal y compuesto tiene un efec-
to calmante sobre los presentes. Un buen líder de
equipo valora a los miembros de su equipo, fomen-
ta un entorno en el que los miembros del equipo se
sienten cómodos al hablar y fomenta un intercambio
respetuoso de ideas.
Durante el esfuerzo de reanimación, el líder del equipo:
• Indica a un miembro del equipo que realice
las evaluaciones primaria y secundaria y que
transmita sus conclusiones al líder del equipo.
• Recibe una historia concisa del evento y la
atención brindada, cuando corresponde. Por
ejemplo, un primer respondedor retransmi-
te información a los paramédicos que llegan.
Los paramédicos transmiten información a la
enfermera o al médico del departamento de
emergencias. En el hospital, la enfermera que
brinda atención al paciente transmite al líder
del equipo información importante previa al
paro.
• Indica al equipo que realice compresiones to-
rácicas de alta calidad y evalúa la calidad de
las compresiones, incluida la posición de las
manos, la profundidad de las compresiones, la
frecuencia adecuada y la proporción de com-
presiones y ventilaciones.
• Dirige al equipo a administrar la terapia de oxí-
geno adecuada para el paciente durante todo
el esfuerzo de reanimación.
• Indica al equipo que realice la desfibrilación,
cuando esté indicado, y se asegura de que se
realice de forma segura y correcta.
• Indica al miembro equipo encargado a obtener
un acceso vascular (IV o IO).
• Ordena la administración de medicamentos
correctos, dosis y rutas para la disrritmia.
• Considera la colocación de una vía aérea avan-
zada; si se toma la decisión de insertar una vía

43. ACLS/SVCA Introducción 33
aérea avanzada, ordena a un miembro califi-
cado del equipo que la inserte y le indica al
equipo que confirme la posición correcta del
dispositivo.
• Considera los valores de laboratorio de refe-
rencia y otros datos relevantes si es necesario.
• Dirige la reevaluación de la respuesta del pa-
ciente a las intervenciones.
• Monitorea el desempeño de los miembros del
equipo.
• Asegura la notificación al familiar de los even-
tos de resucitación.
• Resuelve problemas (incluida la evaluación
de las posibles causas del paro y el reconoci-
miento del mal funcionamiento del equipo, los
tubos o líneas IV/IO desplazadas o mal colo-
cadas).
• Considera protocolos especiales de reanima-
ción (p. Ej., Asma, anafilaxia, embarazo, in-
gestión tóxica, trauma, hipotermia accidental,
incidente de inmersión, descarga eléctrica o
caída de rayos), cuando corresponda.
• Dirige la atención post-paro cardíaco cuando
hay RCE.
• Decide cuándo finalizar los esfuerzos de rea-
nimación (en consulta con los miembros del
equipo), cuando no hay respuesta a los esfuer-
zos de reanimación después de un período ra-
zonable.
• Brinda una oportunidad para que los miem-
bros del equipo participen en una reunión in-
formativa o una reflexión sobre el esfuerzo de
reanimación después del evento.
Recuerde que, durante un paro cardíaco, la prioridad
más importante es realizar RCP de alta calidad y, si
hay un ritmo desfibrilable, la desfibrilación. Obtener
acceso vascular, administrar medicamentos e insertar
una vía aérea avanzada son de importancia secunda-
ria. El ritmo presente en el monitor cardíaco guiará
la secuencia de procedimientos que deben realizarse
a continuación. Por ejemplo, si el paciente tiene un
paro cardíaco y el monitor cardíaco no muestra ac-
tividad eléctrica, hay asistolia presente. Si el monitor
muestra un ritmo organizado a pesar de no tener pul-
so central cuando evalúa al paciente, hay una AESP
presente. La desfibrilación no está indicada para asis-
tolia o AESP, por el contrario, si el monitor muestra
FV/TVSP, se indica desfibrilación.
A lo largo del esfuerzo de reanimación, tenga en
cuenta que un cambio en el ritmo cardíaco o el es-
tado del pulso del paciente (p. Ej., Sin pulso o con
pulso) suele provocar un cambio en la secuencia de
tratamiento recomendada. Por ejemplo, si la desfi-
brilación de la FV/TVSP da como resultado un ritmo
organizado en el monitor, se debe realizar una veri-
ficación de pulso. Si el paciente tiene pulso, el algo-
ritmo cambia debido al cambio de ritmo y la presen-
cia de pulso. Si el ritmo organizado en el monitor no
produce pulso, existe AESP y el tratamiento continúa
usando el algoritmo de paro cardíaco; sin embargo,
la secuencia de tratamiento cambia del segmento rít-
mico desfibrilable del algoritmo al segmento rítmico
no disociable. Si el ritmo organizado en el monitor
produce un pulso, se deben tomar medidas de apoyo
para mantener el ritmo de perfusión. Esto se llama
atención pos resucitación o atención pos paro cardía-
co. Evalúe los signos vitales del paciente una vez que
haya pulso. Si la desfibrilación de TVSP resulta en FV
(o viceversa), no hay cambio en el algoritmo porque
TVSP y VF se tratan de la misma manera.
Responsabilidades
de los miembros del equipo
Cada miembro del equipo de reanimación debe tener
funciones y responsabilidades claras, conocer sus li-
mitaciones, conocer los algoritmos de reanimación
actuales, practicar las técnicas de reanimación y estar
preparado para interrogar a otros miembros del equi-
po si una acción que está a punto de realizarse es in-
apropiada. Las enfermeras que responden a un paro
cardíaco deben estar familiarizadas con el diseño del
carrito de códigos, que también se denomina coche
de paro, y la ubicación de todos los artículos conteni-
dos en él. En el entorno pre hospitalario, los paramé-
dicos deben estar familiarizados con la ubicación de
todos los medicamentos en su caja de medicamentos
y el equipo relacionado con la reanimación en sus

44. ACLS/SVCA
Introducción
34
bolsas y vehículos de emergencia, si corresponde.
El miembro del equipo responsable de la RCP debe
ser capaz de realizar correctamente la RCP y pro-
porcionar compresiones torácicas con la frecuencia,
fuerza y ​​
profundidad adecuadas en la ubicación co-
rrecta.
El miembro del equipo responsable de la monitoriza-
ción del ECG y desfibrilación debe saber cómo hacer
lo siguiente:
• Operar un DEA y un desfibrilador manual.
• Colocar correctamente las paletas del desfibri-
lador de mano y las almohadillas adhesivas de
combinación.
• Considerar las precauciones de seguridad ne-
cesarias al realizar la terapia eléctrica.
• Resolver problemas con respecto a la falla del
equipo.
El miembro del equipo responsable del manejo de la
vía aérea debe ser capaz de hacer lo siguiente:
• Realizar la maniobra de inclinación de la ca-
beza y elevación del mentón (ICEM) y la ma-
niobra de tracción mandibular sin extensión de
la cabeza.
• Ajustar correctamente e insertar una vía aérea
orofaringea y nasofaríngea.
• Aplicar y comprender correctamente las indi-
caciones, contraindicaciones, ventajas, des-
ventajas, complicaciones, rangos de flujo y
concentraciones para los diferentes disposi-
tivos de administración de oxígeno, como la
cánula nasal, la mascarilla facial común, poc-
ketmask, mascarilla no recirculante y BVM.
• Succionar la vía aérea superior seleccionando
un dispositivo de succión y un catéter apropia-
dos y utilizando la técnica correcta.
• Conocer las indicaciones, contraindicaciones,
ventajas, desventajas, complicaciones, equipos y
técnicas para la inserción de una vía aérea avan-
zada, si esto está dentro de su ámbito de práctica.
• Saber el método de confirmación de la coloca-
ción de una vía aérea avanzada.
• Saber cómo usar la onda de capnografía, un
detector de dióxido de carbono exhalado y un
dispositivo detector de esófago.
• Saber cómo asegurar adecuadamente una vía
aérea avanzada.
El miembro del equipo responsable del acceso vascu-
lar y la administración de medicamentos debe estar
familiarizado con la ubicación de los medicamentos
de emergencia, los líquidos por vía intravenosa y los
suministros relacionados que pueden usarse durante
un esfuerzo de reanimación. Este miembro del equi-
po prepara y etiqueta los medicamentos y los líqui-
dos por vía intravenosa utilizados durante el código
mega según las indicaciones del líder del equipo.
Durante el colapso circulatorio o paro cardíaco, el si-
tio de acceso vascular preferido es la vena más gran-
de y accesible que no requiere la interrupción de los
esfuerzos de reanimación. Si no hay una vía IV colo-
cada antes del paro, establezca el acceso IV usando
una vena periférica, preferiblemente la vena yugular
externa o antecubital. La solución salina normal es
el fluido IV preferido porque expande el volumen in-
travascular mejor que la dextrosa. Durante un paro
cardíaco, administre medicamentos intravenosos rá-
pidamente mediante inyección en bolo. Siga cada
medicamento con un bolo de 20 ml de líquido IV y
levante brevemente la extremidad durante y después
de la administración del medicamento para ayudar a
la entrega de los medicamentos a la circulación cen-
Perlas del ACLS
En el hospital, un anestesiólogo o enfermero
anestesista generalmente asume la
responsabilidad de la oxigenación y ventilación
del paciente y recibe la ayuda de un terapista
respiratorio que ayuda con la aspiración,
la configuración del equipo y la ventilación
manual del paciente. En algunas instituciones,
el terapista respiratorio realiza la intubación
endotraqueal.

45. ACLS/SVCA Introducción 35
tral. Si el acceso IV periférico no tiene éxito durante
un paro cardíaco, considere una infusión IO antes de
considerar la colocación de una línea central. Para
mejorar las tasas de flujo durante una infusión de IO,
puede ser necesario el uso de una bolsa de presión
o una bomba de infusión. Las guías actuales de rea-
nimación indican que un proveedor adecuadamente
entrenado puede considerar la colocación de una vía
central yugular interna o subclavia durante un paro
cardíaco, a menos que existan contraindicaciones.
El miembro del equipo responsable del acceso vas-
cular y de la administración de medicamentos debe
saber lo siguiente:
• La fosa antecubital es el sitio de primera elec-
ción para el acceso vascular si no hay un ca-
téter IV en el lugar en el momento del paro
cardíaco.
• El procedimiento para realizar acceso de IO en
un adulto.
• La importancia de seguir cada medicamento
administrado durante un paro cardíaco con un
bolo de fluido intravenoso de 20 ml y una bre-
ve elevación de la extremidad.
• Las vías de administración y las dosis apropiadas
para los medicamentos IV, IO y endotraqueal.
Roles de los miembros del EAD
Cada miembro del Equipo de Alto Desempeño
(EAD) debe conocer su función y sus responsabili-
dades. Al igual que en un rompecabezas todas sus
piezas encajan, cada función es única y determi-
nante para la actuación eficaz del equipo. El Equipo
de Alto Desempeño ideal debe estar compuesto por
6 miembros entrenados y capacitados en protoco-
los ACLS, cada integrante del equipo debe cumplir
con una función específica; en caso de contar con
la cantidad recomendada de profesionales entrena-
dos, se pueden priorizar tareas y asignar funciones a
los profesionales no entrenados en protocolos ACLS
presentes. Las siguientes ilustraciones muestran
como debería ser las posiciones del Equipo de Alto
Rendimiento, donde se debe situar cada profesional
y cuál es su función específica.
La comunicación y la designación previa de funcio-
nes aumentan la eficacia de un intento de reanima-
ción, el líder debe reunir a su equipo al inicio de
cada jornada de trabajo, sea dentro del hospital o en
el medio pre hospitalario, esta reunión previa es fun-
damental para poder delegar funciones a cada uno,
para que al momento de tener que poner en práctica
los protocolos, el intento de reanimación sea efecti-
vo. El equipo de alto rendimiento debe estar en cons-
tante entrenamiento.
Cuando las funciones no se definen correctamente, los
resultados no serán los óptimos ni los esperados. Algu-
nas pautas donde las funciones se tornan confusas son:
• Una tarea es realizada más de una vez.
• Se postergan tareas que son esenciales.
• Múltiples funciones de un mismo integrante
del equipo, a pesar de existir más personal du-
rante el intento de reanimación.
Perlas del ACLS
No se prefiere la administración de fármacos por vía endotraqueal porque múltiples estudios han demostrado que
la administración de fármacos (p. Ej., Lidocaína, epinefrina, atropina, naloxona, vasopresina) endotraquealmente
da como resultado menores concentraciones sanguíneas que la misma dosis administrada intravascularmente.
La administración intravascular de fármacos proporciona una administración más predecible y un mayor efecto
farmacológico. La dosis recomendada de algunos medicamentos que pueden administrarse por vía endotraqueal
es generalmente de 2 a 2,5 veces mayor que la dosis intravascular, aunque se desconoce la dosis endotraqueal
óptima de la mayoría de los medicamentos.

46. 1
Lider del Equipo
Todo equipo debe tener un líder perfectamente definido, que debe:
• Asignar roles y funciones a cada miembro del equipo.
• Tomar decisiones sobre el tratamiento.
• Retroalimentar a su equipo.
• Asumir funciones no asignadas.
• Delegar funciones, como roles de soporte
Responsable de Monitorizar/Desfibrilar
2
• Obtiene y utiliza un monitor/desfibrilador.
• Coloca el monitor/desfibrilador en un lugar donde el líder y el resto de miem-
bros puedan ver el equipo con facilidad.
• Realiza las descargas cuando sea necesarias.
• Intercambia posición con el Responsable de Compresiones cada 5 ciclo/2
minutos (durante el análisis del ritmo) o cuando el compresor vigente refiera
fatiga.
3
Responsable de registro
• Toma nota y registra los tiempos de las intervenciones y las dosis de la
medicación.
• Informa el momento en que se deben dar las siguientes dosis.
• Registra frecuencia y duración de las interrupciones de las compresiones y las
informa al lider y al resto del equipo.
4
Responsable de la vía aérea
• Abre y mantiene la permeabilidad de la vía aérea.
• Provee ventilaciones de rescate con BVM.
• Conoce y usa dispositivos básicos y avanzados para la vía aérea.
5
Responsable de compresiones
• Evalua al paciente.
• Realiza 5 ciclos/2 minutos de compresiones torácicas.
• Intercambia posición con el Responsable de Monitor/Desfibrilador cada 5 ciclo/2
minutos (durante el análisis del ritmo) o cuando el compresor vigente refiera
fatiga .
6
Responsable de IV/IO/Medicación
• Obtiene acceso IV/IO.
• Administra medicamentos según dirección del líder.
• Revisa los 6 correctos.
Figura 3.1. Posición sugerida para líder y miembros del equipo de al desempeño en un intento de reanimación. En base a las guías 2020 de la American Heart Association
para la reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia.
Para evitar que el intento de reanimación sea ineficaz,
es tarea del líder delegar claramente las tareas. Los
miembros del equipo deben informar si pueden asu-
mir más responsabilidades. Cada miembro del equipo
debe confirmar las órdenes dadas por el líder del equi-
po antes de realizarlas para evitar la confusión.
Roles de soporte
Hay muchos roles de soporte en un esfuerzo de rea-
nimación. En el hospital, un supervisor de enfermería
a menudo asume la responsabilidad de contactar al
médico tratante del paciente, limitando el número
de personas necesario presentes (es decir, control de
multitudes), asegurando que haya una cama disponi-
ble en cuidados críticos y coordinando la transferen-
cia del paciente a la unidad de cuidados intensivos
(UCI). Otra enfermera típicamente asume la respon-
sabilidad de llevar la tabla del paciente a la cabecera
o consultar la tabla electrónica del paciente para ob-
tener información pertinente (p. Ej., Estado del códi-
go, alergias, resultados de laboratorio más recientes)
y transmitir esa información al líder del equipo.
El personal de soporte es necesario para retirar el
exceso de muebles o equipos de la habitación (por
ejemplo, mesa, cama, silla de ruedas), para ayudar
al compañero de habitación del paciente (si corres-
ponde) y para proporcionar atención continua a otros
pacientes del pabellón. Se necesita apoyo religioso,
trabajadores sociales u otro personal de enfermería
para el apoyo al familiar, el uso de un intérprete de
lenguaje profesional puede ser necesario para expli-
car la condición del paciente a la familia.
Esfuerzos de reanimación
Es importante que los esfuerzos de reanimación se lle-
ven a cabo con el paciente sobre una superficie firme.
En el campo, la atención debe comenzar donde se en-
cuentra el paciente a menos que el personal del SEM

47. ACLS/SVCA Introducción 37
no tenga suficiente espacio para reanimar al paciente
o existan condiciones que puedan ser peligrosas para
ellos y/o para el paciente. En el hospital, un miembro
del equipo debe asegurarse de colocar un tablero de
RCP debajo del paciente. La mayoría de las camas de
hospital tienen una función de “código” que rápida-
mente coloca la cama plana y desinfla los dispositivos
de amortiguación al mismo tiempo. Los estudios de
simulación han demostrado que incluso con el uso de
un tablero, la compresión del colchón puede repre-
sentar hasta el 40% de la profundidad de compresión
medida en pacientes con paro cardíaco intrahospitala-
rio (PCIH); por lo tanto, en entorno de PCIH se pueden
necesitar compresiones torácicas más profundas para
compensar el movimiento del colchón si no se puede
neutralizar mediante el uso de un tablero de RCP.
La reanimación cardiopulmonar debe ser continua-
da por los cuidadores que reconocen el paro del pa-
ciente. El líder del equipo asigna los roles de cada
miembro del equipo a medida que se van juntando,
si no han sido asignados previamente. Varias tareas
se realizan simultáneamente a medida que los miem-
bros del equipo convergen y se posicionan alrededor
del paciente para comenzar o continuar los esfuer-
zos de reanimación. Por ejemplo, el coche de paro se
coloca al lado de la cama del paciente para facilitar
el acceso al desfibrilador, oxígeno, equipo de suc-
ción, medicamentos y suministros, así como para ver
el monitor de ECG. El paciente está conectado a un
monitor cardíaco y a un monitor continuo de EtCO2
(si está disponible), los parches de desfibrilación se
aplican al tórax desnudo del paciente, se conecta una
fuente de oxígeno al BVM y se establece la succión.
La información pertinente del cuidador del paciente
debe obtenerse rápidamente, como la edad, el peso
(esto permite a los rescatistas anticipar las dosis de
fármaco basadas en el peso), el tiempo estimado del
colapso, las circunstancias del paro y la presencia de
una orden de DNR.
Comunicación de circuito cerrado
Es importante que el líder del equipo, los miembros
del equipo y el registrador de eventos se comuniquen
claramente durante todo el esfuerzo de reanimación.
Debido a que a menudo hay un gran número de per-
sonas presentes durante un código, deben evitarse
las conversaciones alrededor entre los miembros del
equipo, porque pueden distraer a otros miembros del
equipo. Para evitar la sobrecarga de información y
para ayudar a garantizar que el líder sepa qué es lo
que escuchan los miembros del equipo, debe dar sus
instrucciones de una en una utilizando términos cono-
cidos y compartidos por todos los miembros. Se debe
usar el nombre del miembro del equipo, si se conoce.
Por ejemplo, “Pedro, cargue el desfibrilador a 150 ju-
lios” o “Andrés, inserte una cánula orofaringea”.
Para evitar la necesidad de instrucciones repetitivas,
los miembros del equipo deben avisar claramente
cuándo hayan completado y administrado los proce-
dimientos y los medicamentos solicitados. Por ejem-
plo, si un miembro del equipo fue dirigido a establecer
una vía intravenosa o administrar un medicamento,
cuando complete la tarea, debería responder diciendo
algo así como: “vía IV colocada en vena antecubital
Perlas del ACLS
Aunque no siempre está disponible, se debe
buscar información relacionada con el paro, que
incluya lo siguiente:
• ¿Cuándo y dónde ocurrió?
• ¿Fue presenciado?
• ¿Se realizó RCP? En caso afirmativo,
¿cuánto tiempo estuvo el paciente son
tratamiento antes de comenzar la RCP?
• ¿Cuál fue el ritmo cardíaco inicial del
paciente? Si es VF o TVSP, ¿cuándo se
realizó la primera descarga?
• ¿Hay alguna circunstancia especial a
considerar, como hipotermia, trauma,
sobredosis de drogas u Órdenes de No
Resucitar (DNR)?
• ¿Qué tratamiento se ha administrado?
• ¿Qué información está disponible con
respecto al historial médico del paciente?

48. ACLS/SVCA
Introducción
38
izquierda” o “ se administró 1 mg de epinefrina IV en
solución 1:10.000 “. Esta práctica permite a los que
envían y reciben mensajes la oportunidad de reco-
nocer y corregir errores y ayuda a garantizar la docu-
mentación precisa de las intervenciones realizadas, el
momento de dichas intervenciones y la respuesta del
paciente a ellas.
Como la práctica segura incluye la verificación de
las oórdenes, es importante que los miembros del
equipo soliciten una aclaración de las órdenes que
no estén claras. Los miembros del equipo también
deben verbalizar cualquier cambio en el estado del
pulso, ritmo cardíaco, oxigenación o ventilación del
paciente al líder del equipo. Por ejemplo, “Dr. Qui-
roz, el ritmo en el monitor ha cambiado “o” Dr. Sua-
rez, la ventilación con BVM es cada vez más difícil “.
Ritmos desfibrilables
Cuando está presente una FV/TVSP, la desfibrilación
está indicada. Asegúrese que un miembro del equipo
continúe con las compresiones mientras se prepara
el desfibrilador. El designado a manejar la vía aérea
debe coordinar las ventilaciones con quien está reali-
zando las compresiones hasta que se coloque una vía
aérea avanzada y se confirme su posición.
Mientras continúa la RCP de alta calidad, solicite a otro
miembro del equipo que exponga el tórax del paciente
y que coloque las almohadillas de desfibrilacion si aún
no lo ha hecho. Verifique en el monitor si hay presen-
cia de un ritmo desfibrilable y seleccione el nivel de
energía apropiado. Mientras se prepara el desfibrilador,
solicite al miembro encargado de la vía IV que prepa-
re los medicamentos iniciales que se utilizarán y que
establezca el acceso vascular después de la primera
descarga.
Cuando sea el momento de administrar una descar-
ga, instruya a todos los miembros del equipo, a ex-
cepción de la persona que realiza las compresiones
torácicas, que se alejen de inmediato del paciente. El
encargado de la vía aérea debe asegurarse que el oxí-
geno no fluya sobre el pecho del paciente. Una vez
que se carga el desfibrilador, el compresor del tórax
debe alejarse al paciente. De esta forma, las com-
presiones torácicas se interrumpen durante el menor
tiempo posible durante el esfuerzo de reanimación.
Verifique para estar seguro que todos estén alejados y
luego instruya al responsable de la desfibrilación que
administre la descarga.
Una vez que se haya administrado la descarga, pida
que se reinicie las compresiones torácicas de inme-
diato sin detenerse para realizar un control de ritmo
o pulso. Indique al responsable de la vía aérea que
coordine las ventilaciones con el encargado de las
compresiones torácicas. Suponiendo que se haya es-
tablecido el acceso vascular, indique al responsable
de la vía IV que administre al paciente un vasopresor
(adrenalina) durante la RCP.
Después de cinco ciclos de RCP (aproximadamen-
te 2 minutos), vuelva a verificar el ritmo. Las pausas
en las compresiones de pecho para verificaciones de
ritmo no deben exceder los 10 segundos. Si hay un
ritmo desfibrilable, cargue el desfibrilador y pida que
se alejen del paciente y repita el ciclo, salvo que en
este momento debe solicitar la administración de un
Perlas del ACLS
Originalmente desarrollado como una técnica de
comunicación por la marina de los EE. UU., SAER
es un acrónimo de Situación, Antecedentes,
Evaluación y Recomendación que a menudo
es utilizado por el personal de atención médica
como una herramienta para garantizar una
comunicación rápida y efectiva al transferir la
atención al paciente.
Perlas del ACLS
Independientemente de su papel en un esfuerzo
de reanimación o su nivel de certificación o
licencia, es importante expresar sus inquietudes
con tacto y cuestionar una intervención si sabe
que se está cometiendo un error o está a punto
de ocurrir.

49. ACLS/SVCA Introducción 39
anti arrítmico (amiodarona).
Considere la colocación de una vía aérea avanzada.
Después de la intubación, inicie la capnografía para
determinar que la RCP es efectiva. Use las ayudas de
memoria PATCH-4-MD o la regla de las H y T para
ayudar a identificar las posibles causas reversibles de
la detención o los factores que pueden estar compli-
cando el esfuerzo de reanimación.
Si la desfibrilación restaura un ritmo organizado, ve-
rifique el pulso. Si no está seguro de si hay un pulso
presente, reanude la RCP. Si hay un pulso presente,
repita la evaluación primaria, solicite a un miembro
del equipo que obtenga los signos vitales del pacien-
te y comience a recibir atención después del paro
cardíaco. Si ha regresado un pulso espontáneo, los
esfuerzos del equipo del código deberían enfocarse
en lo siguiente:
• Repetir las evaluaciones primaria y secundaria
• Anticipar cambios en la condición del pacien-
te (y prevenir el deterioro)
• Estabilizar los signos vitales
• Asegurar tubos y vías
• Solución de problemas en áreas problemáticas
• Preparar al paciente para el transporte o la
transferencia
• Documentar con precisión los eventos que tu-
vieron lugar durante el esfuerzo de reanimación
• Extracción de sangre para pruebas de laborato-
rio y tratamiento del paciente según sea nece-
sario sobre la base de los resultados
Si la desfibrilación terminó con éxito la TVSP/FV,
pero el ritmo recurre, comience la desfibrilación con
el último nivel de energía utilizado que dio como re-
sultado una desfibrilación exitosa.
Ritmos no desfibrilables
Si el análisis del ritmo revela un ritmo no desfibri-
lable, continúe la RCP de alta calidad. Establezca
acceso vascular y administre epinefrina cada 3 a 5
minutos. Considere la colocación de una vía aérea
avanzada y el uso de capnografía después de la in-
tubación. Debido a que la hipoxemia es una posi-
ble causa reversible de paro cardíaco, la colocación
avanzada de vía aérea es teóricamente más impor-
tante durante un paro cardíaco asociado con AESP o
asistolia que con FV/TVSP y puede ser necesario para
lograr una oxigenación o ventilación adecuada.
Reevalúe el ritmo cardíaco del paciente. Si hay un
ritmo organizado, realice una comprobación del pul-
so. Si hay un pulso presente, comience a los cuidaos
poscardíaco. Si persiste un ritmo no desfibrilable,
reanude la RCP de alta calidad. Busque y trate las
causas reversibles del paro o los factores que pueden
estar complicando el esfuerzo de reanimación duran-
te cada período de 2 minutos de RCP. Si la AESP está
presente y hay disponible un equipo de ultrasonido
y un ecografista calificado. Esta tecnología puede ser
útil para identificar las causas potencialmente trata-
bles de un paro cardíaco y guiar las decisiones de
manejo del paciente. Por ejemplo, el ultrasonido se
puede utilizar para reconocer el taponamiento car-
Perlas del ACLS
Las guías actuales de reanimación señalan que, aunque no hay pruebas suficientes para recomendar el uso
de RCP extracorpórea (RCPEC) para pacientes con paro cardíaco, en entornos donde puede implementarse
rápidamente, la RCPEC puede considerarse para pacientes seleccionados con paro cardíaco para quienes la
causa sospechada del paro es potencialmente reversible. Los ejemplos dados incluyen la oclusión de la arteria
coronaria aguda, la embolia pulmonar, la FV refractaria, la hipotermia profunda, la lesión cardíaca, la miocarditis,
la miocardiopatía, la insuficiencia cardíaca y la intoxicación por drogas. La RCPEC puede servir como un puente
para la implantación del dispositivo de asistencia ventricular izquierda o el trasplante cardíaco durante un período
limitado de soporte cardiorrespiratorio mecánico.

50. ACLS/SVCA
Introducción
40
díaco y el neumotórax, identificar la presencia de
tumores o coágulos, evaluar la contractilidad miocár-
dica durante la RCP y evaluar el volumen ventricular.
El uso de ultrasonido cardíaco o no cardíaco no debe
interferir con los protocolos estándar de tratamiento
de paro cardíaco.
Continúe la RCP durante 2 minutos antes de rea-
lizar otro análisis del ritmo. Recuerde cambiar los
compresores cada 2 minutos para evitar la fatiga del
rescatista. Si no hay respuesta a las intervenciones
realizadas de manera apropiada después de un pe-
ríodo razonable, considere la finalización de los es-
fuerzos después de consultar con los miembros del
equipo de reanimación. Los siguientes son algunos
ejemplos de factores que se deben tener en cuenta
al decidir finalizar los esfuerzos de resucitación en
el hospital:
• El tiempo desde el colapso del paciente hasta
la RCP
• El ritmo cardíaco inicial del paciente en el mo-
mento del colapso
• El tiempo desde el colapso hasta el primer in-
tento de desfibrilación (si se presentó un ritmo
desfibrilable)
• La existencia de circunstancias especiales (por
ejemplo, lesión traumática, asma, embarazo,
envenenamiento, hipotermia, lesión por in-
mersión, lesión eléctrica / por rayos)
• La presencia de enfermedad comórbida
• La respuesta del paciente a las medidas de
reanimación, incluidos los parámetros fisio-
lógicos como la capnografía cuantitativa, la
presión diastólica, la monitorización de la
presión arterial y la saturación venosa central
del oxígeno.
Situaciones de resucitación especiales
Algunas situaciones requieren Soporte Vital Básico
(BLS) o modificaciones avanzadas de soporte vital
durante los esfuerzos de resucitación. El paro cardía-
co en pacientes con sobredosis de opiáceos conoci-
dos o presuntos y paro cardíaco en el embarazo se
discuten a continuación.
Sobredosis de opiáceos conocida o sospechada
Reconociendo que la sobredosis de opiáceos se con-
virtió en la causa principal de muertes no intenciona-
les en personas de entre 25 y 60 años en los Estados
Unidos en 2012, las guías de reanimación de 2015
abordan el paro cardíaco o respiratorio asociado a
sobredosis conocida o sospechada de opiáceos. Es
razonable que los reanimadores legos entrenados
adecuadamente y los proveedores de BLS adminis-
tren naloxona intramuscular (IM) o intranasal (IN)
además de proporcionar atención estándar de BLS
para el paciente que no responde, no respira normal-
mente o solo jadea o boquea, que tiene pulso palpa-
ble, y que se sospecha que tiene una sobredosis de
opiáceos. La naloxona debe administrarse tan pronto
como esté disponible y puede repetirse después de 4
minutos.
El paciente que no responde y no tiene pulso puede
tener un paro cardíaco o un pulso demasiado débil
o demasiado lento para ser detectado. Las medidas
de reanimación estándar, incluida la RCP de alta ca-
lidad, se deben usar para manejar a estos pacientes.
La administración de naloxona puede considerarse
después de que se inicia la RCP si se sospecha una
sobredosis de opioides.
Paro cardíaco y embarazo
Las causas comunes de paro cardíaco materno in-
cluyen hemorragia, enfermedades cardiovasculares,
Perlas del ACLS
Para los pacientes intubados, la monitorización
continua de EtCO2
debe usarse para controlar
la calidad de las compresiones durante los
esfuerzos de reanimación. El fracaso en lograr
un EtCO2
de más de 10 mmHg inmediatamente
después de la intubación y después de 20
minutos de RCP se asocia con muy bajas
posibilidades de RCE y supervivencia. Este
hallazgo, en combinación con otros factores, se
puede considerar al momento de decidir cuándo
finalizar la resucitación.

51. ACLS/SVCA Introducción 41
embolia de líquido amniótico, sepsis, neumonitis por
aspiración, embolia pulmonar y eclampsia. En la úl-
tima mitad del embarazo, el parto por cesárea puede
considerarse parte de la reanimación materna, inde-
pendientemente de la viabilidad fetal.
A las 20 semanas de gestación, la altura del fondo
uterino generalmente se encuentra a nivel del om-
bligo. El peso del útero gestante sobre la vena cava
inferior y la aorta puede dificultar el retorno venoso
y el gasto cardíaco cuando la paciente está en decú-
bito supino. Durante el paro cardíaco, el útero debe
desplazarse manualmente hacia la izquierda cuando
la altura del fondo uterino está por encima del nivel
del ombligo para mover el peso del útero fuera de
estos vasos sanguíneos principales y mejorar el gas-
to cardíaco. La RCP de alta calidad se debe realizar
con el paciente en esta posición. Si el desplazamien-
to uterino manual no tiene éxito y una cuña firme
está disponible de inmediato, considere colocar al
paciente en una inclinación lateral izquierda de 27 a
30 grados, usando la cuña para sostener el tórax y la
pelvis del paciente.
El parto por cesárea debe considerarse a los 4 mi-
nutos después del inicio del paro cardíaco materno
o los esfuerzos de resucitación (para el colapso in-
voluntario) si no hay RCE. Los factores a considerar
con respecto a la decisión de realizar una cesárea
incluyen la disponibilidad de personal debidamente
capacitado, la edad gestacional, la etiología del co-
lapso y el equipo y recursos disponibles.
Transferencia del paciente
La responsabilidad del equipo de reanimación con
el paciente continúa hasta que la atención del pa-
ciente se transfiera a un equipo de atención médi-
ca con una competencia igual o mayor. Transfiera
al paciente con oxígeno, monitorización de ECG y
equipo de reanimación y asegúrese que el personal
que acompaña al paciente esté capacitado. Cuando
transfiera la atención, brinde información que esté
bien organizada, sea concisa y completa. Asegúrese
de que la familia se haya actualizado con respecto
a los eventos.
Debriefing
Independientemente del resultado de un esfuerzo
de reanimación o su duración, el líder del equipo es
responsable de llevar a cabo una retroalimentación
posterior al evento. Los datos del desfibrilador, la
hoja de códigos, los dispositivos de retroalimenta-
ción y otras fuentes que recolectaron datos durante
el esfuerzo de reanimación deben recopilarse y pro-
porcionarse para que el equipo pueda analizarlo en
grupo.
Durante un debriefing, cada miembro del equipo
tiene la oportunidad de entablar un diálogo honesto
para obtener comprensión e identificar las lecciones
aprendidas en un entorno no discordante. El objetivo
de esta reunión no es juzgar o echar culpas por algo
que no se pudo hacer bien o coordinado, sino todo lo
contrario, es aceptar con humildad alguna falla y es-
tar dispuestos a aprender de los errores. Idealmente,
quien está a cargo del debriefing, debe tener entrena-
miento y experiencia como facilitador. El debriefing
proporciona lo siguiente:
• Una oportunidad para que cada miembro del
equipo reflexione sobre lo que hicieron, cuán-
do lo hicieron, cómo lo hicieron, por qué lo
hicieron y cómo pueden mejorar.
• Una oportunidad para identificar y abordar va-
cíos en el desempeño (es decir, la brecha entre
el desempeño deseado y el real) y las diferen-
cias en la percepción (es decir, la diferencia
entre la percepción del miembro del equipo
sobre su desempeño y el rendimiento real defi-
nido por medidas objetivas).
• Una oportunidad para revisar los juicios clíni-
cos realizados y las acciones realizadas duran-
te el evento y compararlos con los algoritmos
de resucitación actuales, los estándares pro-
fesionales, las políticas de la institución y los
protocolos locales.
• Una oportunidad para abordar las respuestas
emocionales relacionadas con el evento.
• Una oportunidad para la autorreflexión que
puede traducirse en conocimiento procesable
para guiar futuras decisiones y acciones, y en úl-

52. ACLS/SVCA
Introducción
42
tima instancia, mejorar la atención del paciente
• Una oportunidad para identificar y discutir los
elementos de la reanimación que funcionaron
bien, aquellas áreas que podrían mejorarse, y
recomendaciones para futuros esfuerzos de resu-
citación
Aunque hay muchas técnicas de debriefing, el mode-
lo estructurado y respaldado del debriefing es un mé-
todo que se usa comúnmente en cursos avanzados
de soporte vital. Este modelo consta de las siguientes
fases:
1. Fase de reunión. Esta fase se utiliza para eva-
luar la reacción del equipo ante el evento, acla-
rar hechos, describir lo que sucedió y crear un
entorno para el aprendizaje reflexivo. Durante
esta fase del debriefing, se le pide al líder del
equipo que brinde una sinopsis de lo que ocu-
rrió y se solicita información complementaria
a los miembros del equipo. Usando preguntas
abiertas, el facilitador escucha a los miembros
del equipo describir sus percepciones de sus
comportamientos.
2. Fase de análisis. Durante esta fase, se revisa
el registro del evento (por ejemplo, la hoja
de códigos, los datos de los dispositivos ha-
bilitados para comentarios) y se informan las
observaciones de los miembros del equipo. El
facilitador hace preguntas para ayudar con la
autorreflexión y el análisis de las acciones de
cada miembro del equipo, los cambios en la
condición del paciente que pueden haber ocu-
rrido durante el evento y cómo las acciones
individuales y de equipo pueden haber influi-
do en el resultado del evento. Las acciones del
equipo se pueden comparar con los algoritmos
de reanimación actuales, los estándares profe-
sionales, las políticas de la institución, la mejor
evidencia y los protocolos locales para mejorar
la comprensión.
3. Fase de resumen. El debriefing concluye con
una revisión de las lecciones aprendidas y un
resumen de los principales mensajes para lle-
var a casa y las mejoras de rendimiento nece-
sarias.
Notificación familiar
Varias encuestas revelaron que a la mayoría de los fa-
miliares de pacientes que requieren RCP les gustaría
que se les ofrezca la posibilidad de estar presentes
durante un intento de reanimación. De acuerdo con
encuestas de seguimiento a familiares que habían
sido testigos de un esfuerzo de reanimación, la ma-
yoría sintió que su adaptación a la muerte o el duelo
se vio facilitada por su testimonio de la reanimación
y que su presencia benefició a los familiares de la
persona que esta siento reanimada.
Si los miembros de la familia no están presentes du-
rante el esfuerzo de reanimación, se les debe informar
que los esfuerzos de reanimación han comenzado y
que serán informados periódicamente. El resultado
del esfuerzo de reanimación, sea exitoso o no, debe
transmitirse rápidamente a la familia con honestidad
y con compasión.
Cuando hable con la familia, hable despacio y en voz
baja y calmada. Use términos simples en lugar de tér-
minos médicos. Haga una pausa cada cierto tiempo
para preguntar si entienden lo que les está diciendo.
Es posible que deba repetir la información varias ve-
ces, si tiene que hacerlo, hágalo, tome en cuenta que
el familiar está en un proceso de duelo. Generalmen-
te, debe hacer contacto visual con los miembros de la
familia, excepto en caso de existir diferencias cultu-
rales. Pida la asistencia de un trabajador/a social, un
miembro del clero o personal de apoyo para el duelo,
según sea necesario.
Transmitir malas noticias
Es posible que los profesionales de la salud no reci-
ban suficiente capacitación sobre cómo debe trans-
mitir la noticia del fallecimiento de una persona a sus
seres queridos. Transmitir malas nunca será una tarea
fácil, cada persona tiene un distinto tipo de reacción
ante este acontecimiento, unas personas ya están
mentalmente preparadas para recibirlas, porque co-
nocen la evolución de su ser querido, pero la mayoría
de veces, un paro cardiaco es un evento inesperado y
súbito, y los familiares no están preparados. En base a

53. ACLS/SVCA Introducción 43
estas consideraciones, se ha elaborado un acrónimo
llamado SPIKES (por sus siglas en inglés), que es un
protocolo de seis pasos que se utiliza para transmitir
información angustiante a pacientes y familias (tabla
3.1). El uso del protocolo SPIKES puede ayudar a ali-
viar la angustia que siente el paciente o la familia que
recibe las noticias y el profesional de la salud que
está dando la noticia.
Tabla 3.1
Protocolo SPIKES
S Organización (setting)
P
Percepción de lo que el paciente / familia entiende sobre la
situación
I Invitación del paciente / familia para brindar información
K Conocimiento (es decir, transmitir datos médicos) (knowledge)
E Emociones (es decir, dirección con respuestas empáticas)
S Resumen (Summary)
1. Organización. Organice sus pensamientos so-
bre la información que necesitará transmitir y
anticipe las preguntas que los miembros de la
familia harán. Seleccione una ubicación que
brinde privacidad con todas las personas apro-
piadas presentes. Siéntese frente a la familia y
minimice las interrupciones poniendo su celu-
lar en silencio o vibración. Si el idioma es una
barrera, haga los arreglos para que un traductor
esté presente y sea parte de la conversación.
2. Percepción. Antes de transmitir información,
use preguntas abiertas para averiguar qué
sabe la familia. Preguntar: “¿Qué le han dicho
hasta ahora?” O “ ¿Cuál es su comprensión
de lo que ha sucedido?” Permite una opor-
tunidad para evaluar cómo la familia perci-
be la situación actual: qué es y su gravedad.
También brinda la oportunidad de corregir la
información errónea.
3. Invitación. Pregúntele a la familia cómo pre-
fiere recibir la información que debe com-
partir y cuánto desea saber. Por ejemplo,
“¿Le gustaría que le cuente más sobre lo que
sucedió?” Tenga en cuenta que los valores ét-
nicos y culturales juegan un papel importan-
te en la necesidad de información. Aunque
las familias a menudo tienen clara la canti-
dad de información que están listas para es-
cuchar, es posible que se sientan demasiado
alteradas emocionalmente o abrumadas para
escuchar y comprender la información que
están a punto de transmitir.
4. Conocimiento. Comenzar advirtiendo que se
recibirán noticias no favorables puede dismi-
nuir el impacto que sigue a la divulgación de
las malas noticias. Diga algo como “Lamento
decirte que ...” o “Tengo algunas malas noti-
cias que decirte” y luego haz una pausa. Esto
permite que la familia capte lo que se ha di-
cho. Mientras habla despacio, proceda a trans-
mitir las noticias en pequeños fragmentos y
de manera directa. Para reducir el potencial
de malentendidos, use palabras que la fami-
lia comprenda fácilmente. Evite el uso de la
jerga médica y evite la excesiva embotadura.
No asuma nada sobre cómo se recibirán las
noticias. Si el esfuerzo de reanimación no fue
exitoso, deje tiempo para que se absorba el
impacto y tiempo necesario para preguntas y
discusión. Reconozca que el impacto inicial
experimentado por la familia puede evitar que
ellos sepan qué preguntas hacer. Puede ser ne-
cesario repetir las respuestas o explicaciones
para asegurarse de que se entienden.
5. Emociones. Dé tiempo a la familia para res-
ponder. Sea sensible y respetuoso de las di-
ferencias culturales. La reacción de la familia
puede ser enojo, conmoción, abstinencia, in-
credulidad, agitación extrema, culpa o triste-
za. Una muerte esperada puede provocar una
respuesta de aceptación y alivio. Los esfuer-
zos de reanimación pueden haber dado tiem-
po a la familia para aceptar el resultado final.
En algunos casos, puede no haber respuesta
observable, o la respuesta puede parecer in-
apropiada. Una declaración como, “Tiene mi
(nuestra) sincera simpatía” se puede usar para
expresar sus sentimientos. Sin embargo, hay

54. ACLS/SVCA
Introducción
44
momentos en que el silencio es apropiado. El
silencio respeta los sentimientos de la fami-
lia y les permite recuperar la compostura a su
propio ritmo.
6. Resumir. Ofrezca ponerse en contacto con el
médico del paciente y estar disponible si tiene
más preguntas. Haga arreglos para el segui-
miento y el apoyo continuo durante el período
de duelo. Permita que la familia tenga la opor-
tunidad de ver a su pariente. En casos de paro
cardíaco traumático grave, esto puede no ser
aconsejable. Si el equipo todavía está conec-
tado al paciente, prepare a la familia para lo
que verán. El paciente debe vestirse antes de
que la familia vea el cuerpo. Acompáñelos si
es necesario. Algunos cuidadores pueden pre-
ferir no ver el cuerpo. Si esta es su preferencia,
no intente forzarlos a hacerlo.
Ayudando a los cuidadores
Un esfuerzo de reanimación fallido es difícil para la
familia y los profesionales de la salud involucrados
en la reanimación. Aunque cada profesional de la
salud puede tratar el estrés de manera diferente, las
reacciones que sugieren la necesidad de asistencia
incluyen sentimientos persistentes de enojo, duda,
tristeza, depresión o un deseo de retirarse de los de-
más. Es importante reconocer los signos de adverten-
cia de estrés en usted y en los demás y saber cómo
lidiar con ellos. Las estrategias para lidiar con el es-
trés pueden incluir participar en el ejercicio, prac-
ticar técnicas de relajación, hablar con familiares o
amigos o reunirse con un profesional calificado de
salud mental.

55. CAPÍTULO 4 Manejo de la vía aérea y paro respiratorio
Introducción
Como profesional de la salud, es esencial que pueda reconocer si un paciente tie-
ne signos y síntomas clínicos de oxigenación inadecuada, ventilación inadecuada
o ambos, y sepa cómo brindar con confianza la atención de emergencia adecuada
en tales situaciones. Este capítulo describe brevemente la anatomía del sistema
respiratorio, revisa los dispositivos utilizados para administrar oxígeno suplemen-
tario, analiza las técnicas utilizadas para abrir la vía aérea de un paciente que no
responde, analiza los dispositivos utilizados para administrar ventilación con pre-
sión positiva y analiza los métodos utilizados para confirmar el posicionamiento
adecuado de un tubo endotraqueal (ETT).
Actualmente el curso ACLS no cubre ampliamente el capítulo de manejo básico y
avanzado de la vía aérea, es por eso que se recomienda que los participantes que
tomen el curso ACLS tengan conocimientos previos de manejo de la vía aérea, o
que posterior a este curso tomen uno específico de vía aérea.
Anatomía
Vía aérea superior
La vía aérea superior se extiende desde la boca y la nariz hasta la porción superior
de la tráquea. La función de la vía aérea superior es ser un pasillo para el flujo de
aire, filtrar, calentar y humidificar el aire y para sirve para proteger las superficies
del tracto respiratorio inferior (Figura 4.1). La vía aérea superior también interviene
en la fonación y en los sentidos del olfato y gusto.

56. ACLS/SVCA
Introducción
46
La cavidad nasal y la boca se encuentran en la faringe
(es decir, la garganta). La faringe se extiende desde la
cavidad nasal hasta la laringe e incluye tres partes: la
nasofaringe, la orofaringe y la laringofaringe o hipo-
faringe. La faringe es un pasaje común tanto para el
sistema respiratorio como para el digestivo. La sepa-
ración de los tractos respiratorio y digestivo ocurre
inmediatamente debajo de la laringofaringe.
La nasofaringe se encuentra en el extremo posterior
de la cavidad nasal y se extiende hasta la punta de
la úvula. El revestimiento mucoso de la nasofaringe
filtra, calienta y humedece el aire. La nasofaringe
contiene dos amígdalas faríngeas (también llamadas
adenoides) y las aberturas de la trompa de Eusta-
quio. Los tejidos de la nasofaringe son extremada-
mente delicados y vascularizados. La colocación
inadecuada de los tubos o la excesiva manipulación
agresiva de la vía aérea puede provocar una hemo-
rragia importante.
La orofaringe comienza en la úvula, que es el tejido
carnoso que cuelga del velo del paladar hacia la
parte posterior de la cavidad oral. La porción pos-
terior de la cavidad oral se abre hacia la orofaringe
y se extiende hasta el borde superior de la epiglo-
tis. La epiglotis es una pequeña porción de cartílago
ubicada en la parte superior de la laringe que im-
pide que entren materiales extraños en la tráquea
durante la deglución. La orofaringe funciona en la
respiración y la digestión. La orofaringe anterior se
abre a la cavidad oral, que comprende los labios,
las mejillas, los dientes, la lengua y los paladares
duros y blandos (figura 4.2). El techo exterior de la
cavidad bucal está formado por el hueso maxilar y
se denomina paladar duro. La parte posterior del te-
Figura 4.1. Estructuras de la vía aérea superior. (De Applegate: El sistema de aprendizaje de anatomía y fisiología, ed 4, 2011, Saunders).

57. ACLS/SVCA Introducción 47
cho de la boca se llama paladar blando porque está
formado por una membrana mucosa, fibras muscu-
lares y glándulas mucosas. Las mejillas forman las
paredes y la lengua domina el piso de la cavidad
oral. En las paredes laterales de la orofaringe hay
un par de amígdalas palatinas que pueden causar
una obstrucción parcial de la vía aérea si se infla-
man excesivamente. El espacio entre la base de la
lengua y la epiglotis se llama vallécula. Al realizar
la intubación endotraqueal, la epiglotis se levanta
para visualizar el área durante el paso del tubo en-
dotraqueal entre las cuerdas vocales. La vallécula es
una referencia anatómica importante que se debe
identificar al intubar a un paciente usando una hoja
de laringoscopio curvada.
Figura. 4.2 Vista frontal en la boca abierta que muestra las principales estruc-
turas internas. De Patton K, Thibodeau G: Anatomía y fisiología, ed 7, St. Louis,
2013, Mosby.
La laringofaringe se extiende desde el borde superior
de la epiglotis hasta la glotis, que abarca las verdade-
ras cuerdas vocales y el espacio entre ellas (es decir,
la abertura glótica). La glotis es la parte más estrecha
de la laringe en una persona adulta, está conectada
al esófago y funciona durante el proceso de la respi-
ración y la digestión.
La laringe (es decir, la caja de la voz) conecta la fa-
ringe con la tráquea a nivel de las vértebras cervi-
cales. Conduce aire entre la faringe y los pulmones,
evita que entren alimentos y sustancias extrañas en
la tráquea y alberga las cuerdas vocales, que están
involucradas en la producción de la voz. La laringe
es una estructura tubular formada por músculos, liga-
mentos y nueve cartílagos. El cartílago tiroideo (lla-
mada también manzana de Adán) es el cartílago más
grande y superior de la laringe. Es más pronunciado
en hombres adultos que en mujeres adultas. La glán-
dula tiroides se encuentra sobre la superficie externa
del cartílago tiroides. Los cartílagos aritenoides de la
laringe en forma de pirámide sirven como punto de
unión para las cuerdas vocales y a menudo sirven
como un importante punto de referencia durante la
intubación.
El cartílago cricoides es inferior al cartílago tiroides.
Se considera el primer anillo traqueal y es el único
anillo completo de cartílago en la laringe. Los otros
cartílagos de la laringe son anillos incompletos en la
superficie posterior en forma de C. Los anillos en for-
ma de C están abiertos para permitir que el esófago,
que se encuentra detrás de la tráquea, se hinche ha-
cia adelante a medida que la comida pasa al estóma-
go. El cartílago cricoides es el diámetro más estrecho
de la vía aérea en bebés y niños menores de 10 años.
La membrana cricotiroidea es una membrana fibrosa
que se encuentra entre los cartílagos cricoides y tiroi-
des. Este sitio puede ser utilizado para la colocación
quirúrgica y alternativa de vía aérea.
Perlas del ACLS
En el paciente que no responde, puede
producirse una obstrucción parcial o completa
de la vía aérea cuando los músculos de la lengua
y la laringofaringe se relajan, lo que provoca que
la lengua y otros tejidos blandos bloqueen la
apertura de la laringofaringe.

58. ACLS/SVCA
Introducción
48
Vía Aérea Inferior
La vía aérea inferior se extiende desde la porción infe-
rior de la tráquea hasta los alvéolos y su función es el
intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. El aire
se mueve desde la laringe a través de la abertura gló-
tica y hacia la tráquea. La tráquea adulta mide apro-
ximadamente 12 cm de longitud y tiene un diámetro
interno de aproximadamente 18 a 20 mm. Se divide o
se bifurca en dos tubos separados llamados bronquios
primarios izquierdo y derecho (Figura 4.3). El punto
donde la tráquea se divide en los bronquios prima-
rios derecho e izquierdo se llama carina. El bronquio
derecho abastece a los tres lóbulos del pulmón y el
bronquio izquierdo abastece a dos. El bronquio pri-
mario derecho es más corto, más ancho, más recto o
menos angulado que el izquierdo, porque el corazón
ocupa espacio en la cavidad torácica izquierda. Por
lo tanto, es más probable que un tubo endotraqueal
que se inserte demasiado abajo o material extraño que
se aspire, ingrese al bronquio primario derecho que al
izquierdo.
Las paredes de la tráquea están sostenidas y se man-
tienen abiertas gracias a una serie de 16 a 20 anillos
cartilaginosos en forma de C. El área entre los cartí-
lagos traqueales se compone de tejido conjuntivo y
músculo liso, lo que permite cambios en el diámetro
de la tráquea. El músculo liso traqueal está inervado
por la división parasimpática del sistema nervioso au-
tónomo.
Figura. 4.3. Una tráquea adulta e infantil que muestra los diferentes ángulos de
la bifurcación bronquial primaria. De Kacmarek R, Stoller J, Heuer A: fundamentos
de Egan de cuidado respiratorio, ed 11, Elsevier, 2017.
Las paredes de la tráquea están sostenidas y se man-
tienen abiertas gracias a una serie de 16 a 20 anillos
cartilaginosos en forma de C. El área entre los cartí-
lagos traqueales se compone de tejido conjuntivo y
músculo liso, lo que permite cambios en el diámetro
de la tráquea. El músculo liso traqueal está inervado
por la división parasimpática del sistema nervioso au-
tónomo.
Internamente, la tráquea está revestida con una mem-
brana mucosa que contiene cilios y células producto-
ras de moco. Los cilios eliminan los materiales extra-
ños de la vía aérea y el moco también puede atrapar
las partículas que luego se expulsan al toser. Si no se
corrige la obstrucción de la tráquea, puede provocar
la muerte de la persona en minutos.
Perlas del ACLS
La estimulación de la laringe mediante una hoja
de laringoscopio, un tubo endotraqueal o un
catéter de succión puede provocar bradicardia,
hipotensión y una disminución de la frecuencia
ventilatoria porque la laringe está inervada
con terminaciones nerviosas del nervio vago.
Monitoree de cerca al paciente y si aparecen
estos efectos suspenda el tratamiento que los
está causando.

59. ACLS/SVCA Introducción 49
Las ramas de los bronquios primarios se estrechan
formando los bronquios secundarios y terciarios,
que luego se ramifican en bronquiolos. A medida
que los bronquios continúan dividiéndose en el te-
jido pulmonar y se convierten en conductos más
pequeños, se convierten en bronquiolos. Los bron-
quiolos están compuestos completamente de mús-
culo liso que está soportado por tejido conectivo,
estos son responsables de regular el flujo de aire a
los alvéolos. La estimulación de los receptores beta2
en los bronquiolos da como resultado la relajación
del músculo liso bronquial. Después de múltiples
subdivisiones, los bronquiolos se dividen en peque-
ños tubos llamados conductos alveolares, donde el
intercambio de gases es posible por primera vez.
Estos conductos terminan en alvéolos, que son pe-
queños sacos de aire huecos. Cada pulmón de un
adulto promedio contiene alrededor de 300 millo-
nes de alvéolos, y cada alvéolo está rodeado por un
capilar pulmonar. El oxígeno se difunde a través de
las paredes delgadas de los alvéolos hacia los capi-
lares, y el dióxido de carbono se difunde desde los
capilares hasta los alvéolos.
El paciente con compromiso respiratorio
Las quejas respiratorias son comunes en pacientes de
todas las edades. La dificultad respiratoria, la insufi-
ciencia respiratoria y el paro respiratorio reflejan ni-
veles crecientes de severidad del compromiso respi-
ratorio. Los signos de ventilación adecuada incluyen
la capacidad de respirar a un ritmo regular y dentro
de los límites normales para la edad del paciente, un
movimiento simétrico del tórax con cada respiración,
una profundidad de respiración adecuada (es decir,
volumen tidal) y la capacidad de hablar en oraciones
completas sin pausa. Los signos de ventilación inade-
cuada incluyen los siguientes:
• Una frecuencia respiratoria que es demasiado
rápida o demasiado lenta para la edad del pa-
ciente.
• Sonidos respiratorios anormales (estridor, sibilan-
cias, crepitantes, tórax silencioso, desiguales).
• Trabajo (esfuerzo) anormal de la respiración
(retracciones, uso de músculos accesorios, su-
doración, posición del trípode, aleteo nasal,
labios fruncidos)
• Un patrón de respiración irregular
• Aspecto ansioso, concentración en la respira-
ción
• Confusión, inquietud
• Profundidad de la respiración que es inusual-
mente profunda o superficial
• Incapacidad para hablar en oraciones comple-
tas
• Movimiento inadecuado de la pared torácica
(paradójica, férula, asimétrica)
• Dolor durante la respiración
Los signos de dificultad respiratoria reflejan un intento
de compensar la hipoxia y pueden incluir cambios en
el estado mental (p. Ej., Ansiedad, inquietud, dismi-
nución de la capacidad de concentración), aleteo na-
sal, palidez o piel moteada, retracciones, estridor, ta-
quipnea, sibilancias y el uso de músculos accesorios.
Debido a que las causas de la dificultad respiratoria
son muchas, las posibles intervenciones terapéuticas
incluyen permitir que el paciente adopte una posi-
ción cómoda, administrar oxígeno suplementario si
está indicado, y terapia farmacológica (por ejemplo,
broncodilatadores). La dificultad respiratoria no co-
rregida puede provocar insuficiencia respiratoria.
La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla cuan-
do el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono
dentro de los pulmones es inadecuado. La insufi-
ciencia respiratoria hipoxémica se refiere a la insufi-
ciencia respiratoria asociada con insuficiencia en la
oxigenación, mientras que la insuficiencia respirato-
ria hipercápbica es la insuficiencia para ventilar. Los
signos de insuficiencia respiratoria inminente inclu-
yen agitación, irritabilidad, confusión, letargo, uso
de músculos accesorios, aleteo nasal, labios frunci-
dos, retracciones, taquipnea y palidez, piel motea-
da o cianosis a pesar de la oxigenoterapia. Aunque
a menudo se observa taquicardia con insuficiencia
respiratoria temprana, el paciente puede desarrollar
bradicardia con inminente paro respiratorio. Depen-
diendo de su causa y gravedad, las posibles interven-

60. ACLS/SVCA
Introducción
50
ciones terapéuticas para la insuficiencia respiratoria
pueden incluir succión, administración de oxígeno
suplementario, ventilación con presión positiva no
invasiva (VPPNI), BMV y tratamiento específico de
factores causantes o contribuyentes.
Con paro respiratorio, el paciente no responde, no
hay elevación visible del tórax, no hay esfuerzo
ventilatorio y el tono muscular es flácido. Las inter-
venciones terapéuticas incluyen abrir la vía aérea
con técnicas manuales, la extracción de un cuerpo
extraño si está presente, la inserción de un adjun-
to de la vía aérea sea orofaringea o nasofaríngeo,
aspiración, ventilación con BMV con oxígeno su-
plementario, posible la colocación de una vía aérea
avanzada por un profesional debidamente capacita-
do, y tratamiento específico de factores causantes o
contribuyentes.
La evaluación del paciente
A medida que se acerca a un paciente con un pro-
blema respiratorio, primero fórmese una impresión
general para determinar si el paciente está enfermo
(inestable) o no (estable) y para determinar la urgen-
cia de una evaluación y cuidado adicionales. Cuan-
do se forme una impresión general, y el paciente
presente un estado mental alterado, una incapaci-
dad para mantener el esfuerzo ventilatorio y/o la
presencia de piel moteada o cianosis, son señales
de alerta que sugieren un paro respiratorio inminen-
te y justifican una intervención inmediata. El aleteo
nasal y el uso de músculos accesorios son signos
que sugieren que el paciente tiene problemas para
respirar. Observar la posición del paciente puede
ser útil para determinar la gravedad del problema
respiratorio del paciente. Por ejemplo, un paciente
que está sentado en posición vertical con las manos
sobre las rodillas y los codos hacia afuera mientras
se inclina hacia adelante se dice que está hacien-
do trípode o asumiendo una posición de trípode. Si
hay hallazgos anormales, inicie rápidamente con
la evaluación primaria y comience la atención de
emergencia. Si la condición del paciente no parece
ser urgente, trabaje a un ritmo razonable y proceda
sistemáticamente con la evaluación de su paciente.
Debido a que su condición puede cambiar rápida-
mente, es importante volver a evaluar al paciente
con frecuencia.
Evaluación BLS/SVB
Cuando evalúe a un paciente, hágalo después de
haberse asegurado que la escena es segura para us-
ted y todos a su alrededor. De acuerdo al enfoque
sistemático, debe primero realizar una buena eva-
luación para posteriormente actuar según el pro-
tocolo vigente, es decir seguir los pasos en orden
secuencial.
Valoración del nivel de respuesta
Toque o apreté el hombro del paciente y llame su
atención con voz clara y firme, por ejemplo, puede
decir: “Señor, señor, ¿se encuentra bien?”, si conoce
el nombre del paciente llámelo por su nombre. Si el
paciente no responde, pase inmediatamente a revisar
el pulso y la ventilación.
Comprobación de pulso y ventilación
En el paciente que no responde al estímulo reali-
zado, debe comprobar el pulso y la ventilación por
no menos de 5 segundos ni más de 10 segundos.
En caso que el paciente este en paro respiratorio
con pulso presente, es razonable administrar una
ventilación cada 5 a 6 segundos con dispositivo de
bolsa mascarilla (BVM) o con un dispositivo avan-
zado para la vía aérea, si el caso lo amerita. Cada 2
minutos aproximadamente, compruebe el pulso y la
ventilación, en un lapso de no menos de 5 segundos
ni más de 10 segundos.
Evaluación Primaria
Manejo de la vía aérea
Si la ventilación con un dispositivo BVM es adecua-
da, la colocación de un dispositivo avanzado para la
vía aérea puede esperar, la decisión de la colocación
de un dispositivo avanzado la toman los profesiona-
les durante la evaluación ACLS/SVCA. Los dispositi-
vos avanzados para la vía aérea incluyen, mascara
laríngea, tubo laríngeo, combitubo, tubo King-LT y
un tubo endotraqueal. Si su nivel de formación lo

61. ACLS/SVCA Introducción 51
acredita y está dentro de sus competencias, puede
hacer uso del dispositivo cuando resulte apropiado y
haya uno disponible.
Ventile al paciente en paro respiratorio sin dispositivo
avanzado para la vía aérea, a razón de una ventila-
ción cada 5 a 6 segundos, proveyendo ventilaciones
de 1 segundo de duración lo suficientemente efecti-
vas como para lograr una elevación visible del tórax
del paciente, pero no más allá de eso. Evite ventilar
demasiado rápido y/o con demasiado volumen, ya
que esto puede provocar que la presión intratorácica
aumente, disminución del retorno venoso al corazón
y disminución del gasto cardiaco, otra consecuencia
de unas ventilaciones excesivas es la distención gás-
trica, lo que predispone al paciente a que vomite y
aspire su contenido gástrico. La hiperventilación pro-
voca vasoconstricción cerebral, lo que provoca dis-
minución del flujo sanguíneo en el cerebro.
Manejo del paro respiratorio
El manejo de un paciente en paro respiratorio inclu-
ye intervenciones básicas y avanzadas, es decir inter-
venciones BLS/SVB y ACLS/SVCA, donde puede estar
incluido:
• Administración de oxigeno
• Apertura de la vía aérea
• Succión
• Uso de adjuntos de la vía aérea
• Administración básica y avanzada de ventila-
ciones
Administración de oxígeno
En paciente con dificultad respiratoria o con síntomas
de eventos cardíacos, es recomendable administrara
oxigeno suplementario para mantener una SpO2
mí-
nima de 94%. En pacientes con paro respiratorio o
paro cardiaco, es más conveniente intentar mantener
una SpO2
del 100%. En este acápite se detalla el ma-
nejo de dispositivos para administración de oxigeno
suplementario para paciente con dificultad respirato-
ria o que presenten eventos cardiacos, la administra-
ción de oxígeno para pacientes en paro respiratorio
y paro cardiaco, se detallan en el acápite Administra-
ción básica y avanzada de ventilaciones.
Oximetría de pulso
La oxigenación es el proceso por el cual el cuerpo
y sus tejidos obtiene oxígeno para el metabolismo.
Un oxímetro de pulso, que comúnmente se llama
pulso ox, es un pequeño instrumento con un sensor
infrarrojo que calcula rápidamente el porcentaje de
hemoglobina que está saturada con gas en el lecho
capilar. Este cálculo se denomina saturación de oxí-
geno periférico o SpO2
. El oxímetro muestra en una
pantalla digital el valor de saturación de oxígeno
como un porcentaje y también muestra la frecuen-
cia cardiaca. El sensor del oxímetro generalmente se
aplica en cualquier dedo de la mano del paciente,
aunque también puede ser utilizado en la frente, el
lóbulo de la oreja o un dedo del pie siempre que se
tenga el sensor adecuado. Por ejemplo, un sensor
adhesivo o de clip se puede usar en un dedo, pero
para la frente típicamente es adhesivo.
Figura. 4.4. Aplicación de un sensor de oxímetría de pulso en el dedo. (De Bo-
newit-West K: Procedimientos clínicos para asistentes médicos, ed 9, St. Louis,
2015, Saunders).
Perlas del ACLS
Un oxímetro de pulso es un complemento (no
un reemplazo) del profesional que realiza la
evaluación del paciente. Debe correlacionar
los hallazgos de su evaluación con las lecturas
del oxímetro de pulso para determinar las
intervenciones de tratamiento apropiadas para
el paciente.

62. ACLS/SVCA
Introducción
52
Los sensores de oximetría de pulso pueden ser des-
echables o reutilizables. Cuando use un sensor des-
echable, evalúe el sitio cada 2 a 4 horas y reempla-
ce el sensor cada 24 horas. Evalúe el sitio por si hay
disminución de temperatura, disminución de pulso
periférico, la cianosis y la integridad del tejido. Los
sensores de clip reutilizables se usan generalmente
cuando se controlan los valores de oximetría, cuando
se monitorea continuamente por menos de 10 minu-
tos y cuando se monitorea pacientes inmóviles. Si se
aplica un sensor reutilizable, evalúe el sitio cada 2
horas y cambie de sitio cada 4 horas.
Las posibles indicaciones para la monitorización
continua de oximetría de pulso incluyen lo siguiente:
• Un paciente con una vía aérea crítica o inestable
• Un paciente que requiere oxigenoterapia
• Durante la transferencia intrahospitalaria e in-
terhospitalaria de un paciente crítico
• Durante la hemodiálisis
• Un paciente que tiene una afección o que se
somete a un procedimiento que altera la satu-
ración de oxígeno o un paciente que tiene una
afección o historial que sugiere un riesgo de
desaturación significativo.
La oximetría de pulso puede ser inexacta en si-
tuaciones que implican un flujo sanguíneo capi-
lar deficiente, una concentración de hemoglobina
anormal o una forma anormal de la molécula de
hemoglobina. Los ejemplos de condiciones que
pueden dar resultados engañosos se enumeran en
el cuadro 2.1.
Monitoreo de dióxido de carbono
El dióxido de carbono se produce durante el me-
tabolismo celular, es llevado a los pulmones por el
sistema circulatorio y también excretado por los pul-
mones durante la ventilación. La capnografía es el
análisis y registro continuo de las concentraciones de
CO2 en gases respiratorios. La capnografía propor-
ciona a los profesionales de la salud información so-
bre el paciente respiración a respiración, lo que per-
mite el reconocimiento temprano de hipoventilación,
apnea u obstrucción de la vía aérea y así prevenir los
episodios de hipoxia. La monitorización del dióxido
de carbono exhalado con capnometría o capnografía
puede detectar cambios en el metabolismo, la circu-
lación, la respiración, la vía aérea o el sistema respi-
ratorio.
Los dispositivos de detección de dióxido de carbono
exhalado se utilizan junto con la historia clínica y la
evaluación clínica del paciente, que pueden incluir
estado mental, ruidos pulmonares, frecuencia cardia-
ca y coloración de la piel. Entre los ejemplos de situa-
ciones en las que se usa comúnmente el monitoreo
de CO2
exhalado se incluyen los siguientes:
• Evaluación de una adecuada ventilación en
pacientes con estado mental alterado, bron-
coespasmo, asma, enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC), anafilaxia, insuficien-
cia cardíaca, sobredosis de drogas, accidente
cerebrovascular, shock o compromiso circula-
torio.
• Confirmación de la correcta colocación de
un tubo endotraqueal (la capnografía no debe
usarse como el único medio para evaluar la co-
locación del tubo endotraqueal) y monitoreo
continuo de la posición del tubo endotraqueal
(incluso durante el transporte del paciente).
• Evaluación de la efectividad de las compresio-
nes torácicas durante los esfuerzos de reanima-
Cuadro 2.1
Factores que afectan las lecturas de oximetría de pulso
• Anemia (evidencia conflictiva)
• Uñas artificiales acrílicas (evidencia contradictoria)
• Luz ambiental brillante, como la luz del sol, o lámparas quirúrgicas,
fluorescentes o de calefacción (evidencia contradictoria)
• Intoxicación por monóxido de carbono, cianuro o presencia de otras
moléculas que se unen a la hemoglobina.
• Esmalte de uñas oscuro o metálico (evidencia conflictiva)
• Pigmentación oscura de la piel
• Medicamentos (p. Ej., Vasoconstrictores)
• Artefacto de movimiento
• Perfusión periférica deficiente como resultado de un paro cardíaco,
shock, hipotensión o hipotermia

63. ACLS/SVCA Introducción 53
ción y la detección del retorno de la circula-
ción espontánea.
• Monitoreo de los niveles de CO2
exhalado en
pacientes con sospecha de aumento de la pre-
sión intracraneal (PIC).
• Sedación y analgesia para procedimientos.
Los valores de CO2
alveolar y CO2
arterial (PaCO2
)
están estrechamente relacionados en pacientes con
función cardiopulmonar normal, y generalmente os-
cilan entre 35 y 45 milímetros de mercurio (mm Hg).
En pacientes con función pulmonar y cardíaca nor-
mal, los valores normales para el dióxido de carbono
al final de la espiración (EtCO2
) oscilan entre 33 mm
Hg y 43 mm Hg, esto depende de una ventilación y
una perfusión adecuada: un cambio en cualquiera de
los factores aumentará o disminuirá la cantidad de
CO2
exhalado.
Los capnómetros digitales usan tecnología infrarroja
para analizar el gas exhalado. Estos dispositivos pro-
porcionan una medida cuantitativa del CO2
exhala-
do, ya que proporcionan la cantidad exacta de CO2
exhalado (figura 4.5). Esto es beneficioso ya que se
pueden monitorear las tendencias en los niveles de
CO2
y se puede determinar la efectividad del tra-
tamiento. Junto con la evaluación clínica, la onda
continua de capnografía es el método preferido
para confirmar la colocación del tubo endotraqueal,
monitorizar continuamente la posición del tubo (in-
cluido durante el transporte del paciente) y evaluar
las compresiones torácicas durante los esfuerzos de
reanimación y detectar el retorno de la circulación
espontánea (RCE).
Un capnómetro colorimétrico funciona a través de
un cambio en el pH que ocurre con la respiración de
un paciente. La respiración del paciente causa una
reacción química en el papel de tornasol sensible al
pH que se encuentra en el detector. El capnómetro se
coloca entre un tubo endotraqueal u otro dispositivo
avanzado de vía aérea y un dispositivo de ventilación
(figura 4.6). La presencia de CO2
, es evidenciado por
un cambio de color en el dispositivo colorimétrico, lo
que asegura la colocación del tubo en la tráquea. El
capnómetro colorimétrico es cualitativo, ya que sim-
plemente muestra la presencia de CO2
. No tiene la
capacidad de proporcionar una lectura real de CO2
o de indicar la presencia de hipercapnia, y no brinda
la oportunidad de una monitorización continua para
garantizar que el tubo permanezca en la tráquea. La
falta de CO2
(es decir, sin cambio de color) sugiere
que el tubo se ha colocado en el esófago, particular-
mente en pacientes con pulso. Algunos fabricantes
de capnómetros colorimétricos recomiendan ven-
tilar al paciente al menos 6 veces antes de intentar
utilizar un detector de CO2
exhalado para evaluar la
colocación del tubo endotraqueal. La razón de esta
recomendación es eliminar rápidamente el CO2
rete-
Figura 4.5. Una combinación de capnógrafo portátil y oxímetro de pulso. Copyri-
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Perlas del ACLS
La interpretación de los capnogramas debe
hacerse con el uso de un enfoque sistemático
que incluya la evaluación de la altura, el
contorno, la línea de base, la frecuencia y el
ritmo. La interpretación de capnograma va
más allá del alcance de este texto y del curso
Advanced Cardiovascular Life Support-ACLS.

64. ACLS/SVCA
Introducción
54
nido que puede estar presente en el estómago o en el
esófago como resultado de la ventilación asistida con
BMV. Se puede asumir que el CO2
detectado después
de 6 ventilaciones a presión positiva proviene de los
pulmones. Los capnómetros colorimétricos son sus-
ceptibles a resultados inexactos como consecuencia
de la antigüedad del papel y de su exposición al am-
biente. Un capnómetro colorimétrico no puede cam-
biar de color si el papel está contaminado con secre-
ciones del paciente (por ejemplo, vómitos) o drogas
ácidas (por ejemplo, epinefrina administrada por vía
traqueal). Si no detecta CO2
, se debe usar un método
alternativo para confirmar la colocación del tubo en-
dotraqueal, como la visualización directa o el uso de
un dispositivo detector de esófago (DDE).
Dispositivos para proveer oxígeno
La fracción de oxígeno inspirado se abrevia como
Fio2
y a menudo se expresa como un porcentaje. In-
vestigaciones han demostrado que el uso rutinario de
oxígeno suplementario en pacientes cardíacos puede
tener efectos adversos, que incluyen un aumento de
la resistencia vascular coronaria, una reducción del
flujo sanguíneo coronario y un mayor riesgo de mor-
talidad. Las indicaciones para la administración de
oxígeno suplementario son hipoxemia clínicamente
significativa (es decir, saturación de oxígeno inferior
al 90%), insuficiencia cardíaca, disnea, cianosis, o
cuando existen otras características de alto riesgo de
hipoxemia
Cánula nasal
Una cánula nasal, también conocido como puntas
nasales, es un tubo plástico con dos puntas suaves
que sobresalen de la tubuladura. Estas puntas se
insertan en las fosas nasales del paciente, y el tubo
se fija a la cara del paciente (Figura. 4.7). El oxíge-
no fluye desde la cánula a la nasofaringe del pa-
ciente, que actúa como un reservorio anatómico.
Los factores que influyen en el porcentaje de Fio2
administrado mediante una cánula nasal incluyen
el volumen de flujo de oxígeno, la frecuencia de
ventilación y el volumen tidal, y la anatomía y geo-
metría de la cavidad nasal, nasofaringe y orofarin-
ge del paciente.
Durante muchos años se pensó que por cada litro
por minuto (L/min) de aumento en el flujo de oxíge-
no cuando se usa una cánula nasal, el Fio2
efectivo
aumentaba en aproximadamente 4 puntos porcentua-
les. Por ejemplo, dar O2
suplementario a 1 L/min por
cánula elevaría el Fio2
aproximadamente 24%, 2 L/
min lo elevaría 28%, y hasta 6 L/min lo elevaría 44%.
Investigaciones han demostrado que estas estimacio-
nes del rendimiento de la cánula son demasiado opti-
mistas. En un estudio realizado en 2010, midieron los
niveles de Fio2
producidos en la tráquea a velocidades
de flujo de oxígeno de 1, 3 y 5 l/min, mientras que los
sujetos respiraban a un ritmo y frecuencia normal. Los
investigadores encontraron que el Fio2
administrado
era aproximadamente del 23% a 1 L/min, 28% a 3 L/
min, y 32% a 5 L/min. La Fio2
administrada disminuye
Figura 4.6. Detector colorimétrico de dióxido de carbono exhalado. Copyright ©
2016 Medtronic. Todos los derechos reservados.
Perlas del ACLS
La oximetría de pulso proporciona información
importante sobre la oxigenación, pero no
proporciona información sobre la efectividad
de la ventilación del paciente. La capnografía
proporciona información sobre la efectividad de
la ventilación, pero no mide la oxigenación.

65. ACLS/SVCA Introducción 55
considerablemente durante las condiciones asociadas
con la disnea. Las ventajas y desventajas de usar una
cánula nasal se muestran en la tabla 4.1.
Tabla 4.1
Cánula nasal de bajo flujo: ventajas y desventajas
Ventajas Desventajas
• Cómodo y bien tolerado por la
mayoría de los pacientes
• No interfiere con la evaluación
del paciente o impide la co-
municación del paciente con el
personal de atención médica
• Permite hablar y comer
• No hay reinhalación del aire
expirado
• Se puede usar con respiradores
bucales
• Útil para pacientes que están
predispuestos a la retención de
dióxido de carbono
• Se puede usar para pacientes
que requieren oxígeno pero que
no pueden tolerar una mascaril-
la no recirculante
• Solo se puede usar en pacientes
que respiran espontáneamente
• Se puede remover fácilmente
• Las fosas nasales deben estar
abiertas
• Reseca las mucosas; puede
causar dolor
• Los tubos pueden causar
ruptura o irritación de la piel
• La desviación del tabique y la
respiración por la boca pueden
reducir Fio2
• El volumen de oxígeno de
más de 6 L/min no mejoran
la concentración de oxígeno
entregado.
Los sistemas de cánula nasal de alto flujo (CNAF) se
utilizan con mayor frecuencia para algunos pacientes
críticamente enfermos. Los componentes necesarios
para proporcionar oxígeno con CNAF incluyen una
cánula nasal que pueda acomodar una entrada de
alto flujo, manómetro de alto flujo y un humidifica-
dor. Los sistemas CNAF humidificados disponibles en
el mercado usan volúmenes de 5 a 40 L/min y entre-
gan un Fio2
cercano al 100%.
Mascarilla facial común
Una máscara facial común, que también se llama
máscara simple, es un depósito de plástico que se ha
diseñado para ajustarse sobre la nariz y la boca de un
paciente que respira espontáneamente. La máscara
se asegura alrededor de la cabeza del paciente me-
diante una correa elástica. La capacidad interna de
la máscara produce un efecto de depósito. Pequeños
orificios en cada lado de la máscara permiten el paso
de aire inspirado y expirado. El oxígeno suplementa-
rio se administra a través de un tubo de diámetro pe-
queño conectado a la base de la máscara (Figura 4.8)
Cuando se usa una mascarilla facial común, la ve-
locidad del flujo de oxígeno debe ser superior a 5 L/
min para eliminar la acumulación de dióxido de car-
bono exhalado por el paciente. De 5 a 10 L/min, la
mascarilla simple puede ofrecer una concentración
inspirada de oxígeno de aproximadamente el 35% al
60%. La concentración real de oxígeno inspirado por
el paciente variará, porque la cantidad de aire que
se mezcla con el oxígeno suplementario depende de
la velocidad del flujo inspirado por el paciente. Las
ventajas y desventajas de usar una mascarilla simple
se muestran en la tabla 4.2.
Tabla 4.2
Mascarilla facial común: ventajas y desventajas
Ventajas Desventajas
Mayor concentración de
oxígeno administrado
que por cánula nasal
• Solo se puede usar en pacientes que
respiran espontáneamente
• Pacientes con disnea grave no la toleran
bien
• Puede ser incómodo
• Es difícil escuchar al paciente hablar
cuando el dispositivo está colocado
• Se debe retirar en cada comida
• Requiere un sello de cara apretado para
evitar la fuga de oxígeno
• Los agujeros laterales en la máscara
permiten la inhalación del aire ambiente
• Las tasas de flujo de oxígeno de más de
10 L/min no mejoran la concentración de
oxígeno entregado
Figura 4.7. Cánula nasal de flujo bajo. De Potter PA y Perry AG: Fundamentos de
enfermería: Conceptos, proceso y práctica, ed 8, St. Louis, 2013, Mosby.

66. ACLS/SVCA
Introducción
56
Mascarilla de recirculación parcial
Una mascarilla de recirculación parcial es similar a
una máscara facial común, pero tiene un dispositivo
adjunto de recolección de oxígeno (es decir, un re-
servorio) en la base de la máscara que debe llenar-
se antes de ser usado por el paciente (figura 4.9A).
Cuando el paciente inhala, se introduce oxígeno al
100% desde el reservorio a la mascarilla y cuando
el paciente exhala, el oxígeno y una parte del aire
exhalado por el paciente ingresan al reservorio para
llenarlo nuevamente (es decir, una cantidad que
es aproximadamente igual al volumen del espacio
muerto anatómico del paciente). La cantidad de CO2
que se vuelve a respirar es insignificante siempre que
el flujo de oxígeno evite que la bolsa se colapse más
de un tercio durante la inhalación.
La concentración de oxígeno en el aire exhalado
por el paciente, en combinación con el suministro
de oxígeno al 100%, permite el uso de un volumen
de oxígeno más bajo que el necesario para una mas-
carilla no recirculante. Dependiendo del patrón de
respiración del paciente, el ajuste de la mascarilla y
la configuración del medidor de flujo de oxígeno, se
pueden administrar concentraciones de oxígeno del
35% al 60% cuando se usa un flujo de oxígeno que
evite que el reservorio se colapse por completo en la
inspiración (es decir, típicamente 6 a 10 L/min). Las
ventajas y desventajas de usar una mascarilla de re-
circulación parcial se muestran en la tabla 4.3.
Tabla 4.3
Mascarilla de recirculación parcial: ventajas y desventajas
Ventajas Desventajas
Mayor concentración de
oxígeno administrada
que por cánula nasal
• Solo se puede usar en pacientes que
respiran espontáneamente
• Pacientes con disnea grave no la toleran
bien
• Puede ser incómodo
• Es difícil escuchar al paciente hablar
cuando el dispositivo está colocado
• Se debe retirar en cada comida
• Requiere un sello de cara apretado para
evitar la fuga de oxígeno
• Puede causar irritación de la piel
• Carece de válvula inspiratoria; así el aire
exhalado se mezcla con el aire inspirado
Figura 4.8. Mascarilla facial común. (De Kacmarek, Stoller, Heuer: fundamentos
de cuidado respiratorio de Egan, ed 10, St. Louis, 2013, Mosby.)
Figura 4.9. A) Mascarilla de recirculación parcial. B) Mascarilla no recirculante
(De Kacmarek, Stoller, Heuer: fundamentos de cuidado respiratorio de Egan, ed
10, St. Louis, 2013, Mosby.)

67. ACLS/SVCA Introducción 57
Mascarilla no recirculante
Una mascarilla no recirculante, es similar a una mas-
carilla de recirculación parcial, pero no permite la
mezcla del aire exhalado por el paciente con oxí-
geno al 100%. Una válvula unidireccional entre la
mascarilla y el reservorio, y una tapa sobre uno de
los puertos de exhalación al costado de la mascarilla
impiden la inhalación del aire ambiente (figura 4.9B).
Cuando el paciente inhala, el oxígeno ingresa a la
mascarilla desde el reservorio a través de la válvula
unidireccional que separa el reservorio de la masca-
rilla y cuando el paciente exhala, este aire exhala-
do sale por el puerto lateral abierto de la mascarilla.
La válvula unidireccional evita que el aire exhalado
por el paciente regrese al reservorio (por lo tanto, su
nombre no recirculante). Esto asegura un suministro
de 100% de oxígeno al paciente, con una mezcla
mínima del aire ambiente.
La mascarilla no recirculante es el dispositivo es de
elección cuando se necesitan altas concentraciones
de oxígeno para pacientes que respiran espontánea-
mente. Dependiendo del patrón de respiración del
paciente, el ajuste de la mascarilla y la configura-
ción del medidor de flujo de oxígeno, se pueden
administrar concentraciones de oxígeno del 60% al
80% cuando se utiliza un flujo de oxígeno (general-
mente un mínimo de 10 L/min) que evite el colap-
so del reservorio durante la inspiración. Antes de la
colocación de la mascarilla en el paciente, se debe
llenar previamente el reservorio con oxígeno. Las
ventajas y desventajas de usar una mascarilla no re-
circulante se muestran en la tabla 4.4 y un resumen
de porcentajes de oxígeno por dispositivo se mues-
tra en la Tabla 4.5.
Tabla 4.4
Mascarilla no recirculante: ventajas y desventajas
Ventajas Desventajas
Mayor concentración de
oxígeno administrado
que por cánula nasal,
mascarilla facial
común y mascarilla
de recirculación
parcial.
El oxígeno inspirado no
se mezcla con el aire
ambiente.
• Solo se puede usar en pacientes que
respiran espontáneamente
• No se tolera bien en pacientes con disnea
grave
• Puede ser incómodo
• Es difícil escuchar al paciente hablar
cuando el dispositivo está colocado
• Se debe retirar en cada comida
• La máscara debe quedar bien sellada a la
cara del paciente para evitar que el aire
del ambiente se mezcle con el oxígeno
inhalado
• Puede causar irritación de la piel
Apertura de la vía aérea
La causa más común de obstrucción parcial de la vía
aérea en un paciente que no responde es el resultado
de una pérdida de tono muscular, que hace que la
lengua caiga en la faringe y bloquee el paso de aire.
Las técnicas manuales para abrir la vía aérea sirven
para levantar la lengua de la parte posterior de la gar-
ganta y permeabilizar la vía aérea.
Si el paciente que no responde está respirando, los
ronquidos son un signo de obstrucción de la vía aé-
rea por desplazamiento de la lengua. Si el paciente
no respira, la obstrucción de la vía aérea por relaja-
ción de la lengua puede pasar desapercibida hasta
que se intente dar ventilación con presión positiva.
Es difícil ventilar un paciente que no respira y tiene
obstruida la vía aérea, si esta obstrucción es causada
por la lengua, el reposicionamiento de la cabeza y
la mandíbula del paciente puede ser todo lo que se
necesita para abrirla.
Figura 4.10. Apertura de la vía aérea con una técnica de elevación de la cabeza
y mentón. (De Kacmarek, Stoller, Heuer: fundamentos de cuidado respiratorio de
Egan, ed 10, St. Louis, 2013, Mosby.)

68. ACLS/SVCA
Introducción
58
Tabla 4.5
Porcentaje de oxígeno entregado por dispositivo
Dispositivo
Concentración de
Oxígeno Inspirada
Aproximado
Flujo de Litro (Litros /
Minuto)
Cánula nasal 23% a 32% 1 a 5
Mascarilla facial
común
35% a 60% 5 a 10
Mascarilla de
recirculación parcial
35% a 60%
Por lo general, de 6
a 10 para evitar el
colapso del reservorio
durante la inspiración
Mascarilla no
recirculante
60% a 80%
Por lo general, un míni-
mo de 10 para evitar el
colapso del reservorio
durante la inspiración
Inclinación de la Cabeza-Elevación del Mentón (ICEM)
La inclinación de la cabeza y elevación del mentón
es la técnica preferida para abrir la vía aérea de un
paciente que no responde y que no se sospecha de
lesión de la columna cervical. Siga estos pasos para
realizar esta técnica:
1. Coloque al paciente en posición supina.
2. Coloque una mano sobre la frente del pacien-
te y aplique presión hacia abajo con la palma
para inclinar hacia atrás suavemente la cabeza
del paciente.
3. Coloque las puntas de los dos primeros dedos
de la otra mano debajo de la parte ósea de la
barbilla del paciente, levante suavemente y tire
de la mandíbula hacia adelante. Es importante
colocar los dedos en la parte ósea del mentón
porque la compresión del tejido blando que hay
debajo puede obstruir nuevamente la vía aérea.
4. Si es necesario, abra la boca del paciente ti-
rando del labio inferior usando el pulgar de la
misma mano que usó para levantar el mentón.
Tracción mandibular
La técnica de tracción mandibular se puede realizar
con o sin la inclinación de la cabeza. Para pacientes
que no responden sin riesgo de lesión espinal, realice
la siguiente técnica:
1. Con el paciente en decúbito supino, colóquese
sobre la cabeza del paciente.
2. Coloque los pulgares sobre los huesos malares
del paciente y los dedos índices en cada lado
del maxilar inferior, justo en el ángulo mandi-
bular, cerca de la parte inferior de las orejas.
3. Levante la mandíbula hacia adelante hacia la
cara del paciente y abra suavemente la boca.
4. Incline suavemente la cabeza del paciente
mientras mantiene el desplazamiento de la
mandíbula inferior.
La tracción mandibular sin la inclinación de la cabe-
za (también llamada tracción mandibular modificada)
es la técnica que se recomienda para abrir la vía aé-
rea cuando se sospecha de una lesión de la columna
cervical. Siga estos pasos para realizar esta técnica:
1. Asegúrese de que el paciente esté en posición
supina.
2. Mientras estabiliza la cabeza del paciente en
una posición neutral, coloque los pulgares so-
bre los huesos malares del paciente y los dedos
índices en cada lado del maxilar inferior, justo
en el ángulo mandibular, cerca de la parte in-
ferior de las orejas.
3. Desplace la mandíbula inferior hacia delante.
La tracción mandibular sin inclinación de la cabeza
es una técnica difícil de manejar para una persona.
Figura 4.11. La técnica de empuje de la mandíbula sin extensión del cuello se
utiliza para abrir la vía aérea cuando se sospecha una lesión de la columna cervi-
cal. (De Kacmarek, Stoller, Heuer: fundamentos de cuidado respiratorio de Egan,
ed 10, St. Louis, 2013, Mosby.)

69. ACLS/SVCA Introducción 59
En la mayoría de los casos, se necesita un reanimador
para desplazar la mandíbula hacia adelante mientras
un segundo rescatista provee las ventilaciones. Los
profesionales de la salud deben usar la técnica ICEM
para abrir la vía aérea en caso que la técnica de trac-
ción mandibular sin inclinación de la cabeza no ten-
ga éxito. Las técnicas manuales de apertura de la vía
aérea se resumen en la tabla 4.5.
Tabla 4.5
Técnicas manuales para abrir la vía aérea
Consideraciones
Inclinación de la
cabeza- elevación
del mentón
Tracción mandibular
sin inclinación
de la cabeza
Indicaciones
• Paciente que
no responde sin
mecanismo de lesión
que comprometa la
columna cervical
• Paciente que no
responde con posible
lesión de la columna
cervical
Ventajas
• Simple de realizar
• No se requiere equipo
• No es invasivo
• No se requiere
equipo
• No es invasivo
Desventajas
• No protege la vía
aérea inferior de la
aspiración
• Puede causar movi-
miento espinal
• Difícil de mantener
• Se necesita un
segundo rescatista
para la ventilación
con BMV
• No protege la vía
aérea inferior de la
aspiración
• Puede causar movi-
miento espinal
Succión
La succión se realiza por los siguientes motivos:
• Para eliminar vómitos, saliva, sangre o material
extraño de la vía aérea del paciente
• Para mantener la permeabilidad de una vía
aérea artificial (por ejemplo, ETT, tubo de tra-
queostomía)
• Para mejorar el intercambio gaseoso permitien-
do que el aire pase a la vía aérea inferior
• Para obtener secreciones para el diagnóstico
Los catéteres rígidos de succión, también llamados
catéteres Yankauer o punta de la amígdala, están he-
chos de plástico duro y en ángulo para ayudar a eli-
minar secreciones de la boca y de la garganta (figura
4.12). Debido al tamaño de este catéter, no se lo usa
para aspirar las fosas nasales, excepto que sea una as-
piración externa. El catéter típicamente tiene un ori-
ficio grande y varios pequeños en el extremo distal, a
través del cual las partículas pueden ser succionadas.
Los catéteres de succión blandos también se llaman
catéteres flexibles o franceses. Son piezas de plásti-
co largas, angostas y flexibles que se utilizan para
eliminar sangre o moco de la orofaringe, la nasofa-
ringe, a través de un tubo endotraqueal o un tubo
de traqueostomía (figura 4.13). Cuando se aspira la
vía aérea inferior, el diámetro externo del catéter de
Figrura 4.12. Se usa un catéter de succión rígida para eliminar las secreciones
de la boca y la garganta. (De Perry, Potter: Técnicas y técnicas de enfermería
clínica, ed 8, St. Louis, 2013, Mosby.)
Figura. 4.13. Se usa un catéter de succión suave para eliminar las secreciones de
la vía aérea inferiores. (De Perry, Potter:Técnicas y técnicas de enfermería clínica,
ed 8, St. Louis, 2013, Mosby.)

70. ACLS/SVCA
Introducción
60
succión no debe ser mayor que la mitad del diáme-
tro interno del tubo endotraqueal o de traqueostomía
para minimizar el riesgo de atelectasia e hipoxemia
cuando se aplica succión.
El catéter de succión se debe insertar sin aplicar suc-
ción. La succión se aplica a medida que se retira el
catéter y no debe ser aplicada por más de 15 segun-
dos en un adulto para evitar que se produzca hi-
poxia. Después de succionar, tiene que reevaluar la
permeabilidad de la vía aérea y auscultar los ruidos
pulmonares. Documente la cantidad, el color y la
consistencia de las secreciones que se obtienen. Las
posibles complicaciones de la aspiración se mues-
tran en el cuadro 4.1.
Cuadro 4.1
Succión - Posibles complicaciones
• Arritmias
• Bradicardia e hipotensión por estimulación vagal
• Broncoespasmo
• Hemorragia
• Hipertensión
• hipoxia
• Aumento de la presión intracraneal
• Hinchazón local
• Taquicardia
• Infección traqueal
• Trauma traqueal
Adjuntos de la vía aérea
Las técnicas manuales facilitan la apertura de una vía
aérea. Los adjuntos de la vía aérea, son dispositivos
que ayudan a mantener la lengua alejada de la pared
posterior de la faringe y por consiguiente a mantener
la vía aérea permeable.
Cánula orofaríngea
La cánula orofaringea, es un dispositivo plástico en
forma de J que se utiliza para permitir el paso de aire
desde la boca del paciente hasta la pared posterior
de la faringe. Debido a que la inserción de una cá-
nula orofaríngea en un paciente con reflejo nauseoso
presente puede provocar vómitos y, por lo tanto, au-
mentar el riesgo de aspiración, las indicaciones para
la inserción incluyen pacientes que no responden y
no tienen reflejo nauseoso. Una cánula orofaríngea
Figura. 4.14 A, Cánula orofaríngea de Guedel. B, Cánula orofaríngea de Berman.
C, Cánula orofaríngea en su lugar. (De Kacmarek, Stoller, Heuer: fundamentos de
cuidado respiratorio de Egan, ed 10, St. Louis, 2013, Mosby.)
Perlas del ACLS
Aunque los microorganismos están presentes en toda la vía aérea, la boca y la garganta se consideran áreas
«limpias» y la porción de la vía aérea que se encuentra por debajo de la glotis se considera “estéril» debido a
que la vía aérea superior contiene más microorganismos que la vía aérea inferior. Cuando un paciente requiere
aspiración de la vía aérea superior e inferior, cambie los catéteres después de aspirar la vía aérea superior y
antes de aspirar la vía aérea inferior. Alternativamente, se puede usar el mismo catéter de succión si se realiza
una aspiración de la vía aérea inferior antes de la succión de la vía aérea superior. La succión de la vía aérea
inferior primero conduce a un menor potencial de transmisión de microorganismos a los pulmones.

71. ACLS/SVCA Introducción 61
puede usarse también como un soporte de mordida
después de la inserción de un tubo endotraqueal o
una sonda orogástrica.
Las cánulas orofaríngeas están disponibles en una va-
riedad de tamaños que van desde 0 para recién na-
cidos hasta 6 para adultos grandes. El tamaño de la
cánula se mide en milímetros, y va desde el borde
hasta la punta distal.
En el mercado existen dos tipos de cánulas orofarín-
geas. La cánula de Guedel, tiene un diseño tubular
con un único canal central que permite la ventilación
y el paso de un catéter de succión blando. La cá-
nula de Berman, tiene dos canales de ventilación
a cada lado del dispositivo a través de los cuales
se puede pasar un catéter de succión blando para
eliminar las secreciones de la parte posterior de la
garganta. Cuando se coloca correctamente, el bor-
de del dispositivo debe descansar sobre los labios o
los dientes del paciente. La punta distal debe quedar
entre la base de la lengua y la parte posterior de la
garganta, lo que impide que la lengua bloquee la vía
aérea. De esta forma, el aire pasa alrededor o a través
del dispositivo, de acuerdo al tipo de cánula que se
haya colocado.
Figura 4.15. Seleccione una cánula orofaríngea del tamaño apropiado. De Ro-
berts J: Roberts y Hedges ‘procedimientos clínicos en medicina de emergencia,
ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 4.17. Una cánula orofaríngea demasiado corta no desplazará la lengua,
y puede quedar fuera de la boca. (De McSwain N, Paturas J: The básico EMT, ed
2, 2003, Mosby.)
Figura 4.16. Una cánula orofaríngea demasiado larga puede presionar la
epiglotis contra la entrada de la laringe, lo que puede provocar una obstruc-
ción completa de la vía aérea. (De McSwain N, Paturas J: The básico EMT,
ed 2, 2003, Mosby.)
Figura 4.18. Abra la boca del paciente e inserte la cánula orofaríngea con
la punta hacia el techo de la boca. (De Roberts J: Roberts and Hedges ‘pro-
cedimientos clínicos en medicina de emergencia, ed 6, Filadelfia, 2014,
Saunders.)

72. ACLS/SVCA
Introducción
62
El tamaño apropiado de una cánula orofaríngea se
determina colocando el dispositivo al costado de la
cara del paciente y seleccionando una cánula que
se extiende desde la comisura labial hasta el lóbulo
de la oreja o hasta el ángulo mandibular. Para evitar
mediciones inexactas en pacientes que experimen-
tan caída facial después de un accidente cerebrovas-
cular, algunos expertos recomiendan medir desde el
primer incisivo o desde el centro de los labios hasta
el lóbulo de la oreja o hasta el ángulo mandibular.
Si la cánula orofaríngea es demasiado grande, puede
obstruir la laringe, causar traumatismo en las estruc-
turas laríngeas, o empujar la epiglotis provocando
una obstrucción completa de la vía aérea. Si la cá-
nula orofaríngea es demasiado pequeña, o se inserta
mal puede empujar la base de la lengua hacia atrás y
también obstruir la vía aérea.
Cuando inserte una cánula orofaríngea en la boca de
un paciente, sostenga el dispositivo desde su borde e
insértelo con la punta hacia el paladar duro, es de-
cir, al contrario de cómo debería quedar finalmente.
A medida que el extremo distal se acerca a la par-
te posterior de la garganta, gire la cánula 180º para
que se coloque sobre la lengua. Alternativamente, la
cánula se puede insertar de lado y rotar 90º en su
posición. Cuando cánula orofaríngea se inserta co-
rrectamente, el borde debe descansar cómodamente
sobre los labios o los dientes del paciente. La coloca-
ción correcta del dispositivo se confirma ventilando
al paciente, la elevación del pecho debe ser visible y
los ruidos respiratorios deben estar presentes a la aus-
cultación. Si el paciente no respira o su respiración
es inadecuada, comience la ventilación con presión
positiva.
Otro método de inserción de la cánula orofaríngea,
requiere el uso de depresor de lengua. Si se usa este
método, la vía aérea se inserta con la punta hacia
el piso de la boca del paciente (es decir, tal como
quedaría finalmente). Con el uso del depresor de
lengua, la cánula orofaríngea avanza suavemente
sobre la lengua.
Si el reflejo nauseoso del paciente regresa o si intenta
espontáneamente desplazar la cánula, retírela para
minimizar el riesgo de aspiración.
Cánula nasofaríngea
Una cánula nasofaríngea es un tubo suave sin costu-
ras hecho de polímeros de goma o plástico, diseñada
para mantener la lengua alejada de la parte posterior
de la garganta. Las indicaciones para el uso de una
cánula nasofaríngea incluyen pacientes que no res-
ponden o aquellos con un nivel alterado de concien-
cia que continúan teniendo reflejo nauseoso, pero
que necesitan ayuda para mantener una vía aérea
permeable. No se debe usar una cánula nasofaríngea
con pacientes que han sufrido un traumatismo nasal
Figura 4.19. Cánulas nasofaríngeas. (De Harkreader, Hogan, Thobaben: Funda-
mentos de la enfermería: cuidado y juicio clínico, ed 3, St. Louis, 2007, Saunders).
Figura 4.20. Una cánula nasofaríngea de tamaño adecuado se extiende des-
de la punta de la nariz del paciente hasta el ángulo de la mandíbula o el lóbu-
lo de la oreja. (De Roberts J: Roberts and Hedges ‹procedimientos clínicos en
medicina de emergencia, ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.)

73. ACLS/SVCA Introducción 63
o cuando las lesiones que ocupan espacio u objetos
extraños bloquean los conductos nasales.
Las cánulas nasofaríngeas, al igual que las cánulas
orofaríngeas, están disponibles en diferentes tamaños
que varían en longitud y diámetro interno. El tama-
ño adecuado de la cánula nasofaríngea se determina
colocando el dispositivo al costado de la cara del pa-
ciente y seleccionando una cánula nasofaríngea que
se extienda desde la punta de la nariz hasta el ángulo
mandibular o el lóbulo de la oreja. Una cánula naso-
faríngea demasiado grande puede estimular el reflejo
nauseoso, introducirse en el esófago o producir larin-
goespasmo y vómito; una cánula nasofaríngea dema-
siado pequeña puede no insertarse lo suficiente como
para mantener la lengua lejos de la parte posterior de
la garganta.
Antes de insertar cánula nasofaríngea, lubrique abun-
dantemente la punta del dispositivo con un lubrican-
te soluble en agua para minimizar la resistencia y
disminuir la irritación del conducto nasal. Sostenga
la cánula nasofaríngea desde el borde e insértela
lentamente, con el bisel orientado hacia el tabique,
si la inserción de la cánula se hace en la fosa nasal
derecha, inserte la cánula nasofaríngea sin girarla, si
la inserción de la cánula nasofaríngea se hace en la
fosa nasal izquierda, debe introducirla hasta sentir la
resistencia anatómica luego girarla 180º mientras se
sigue insertándola. Durante la inserción, no fuerce la
cánula, ya que puede cortar o raspar la mucosa na-
sal; esto puede provocar hemorragias significativas,
lo que aumenta el riesgo de aspiración. El sangrado
puede ocurrir hasta en el 30% de los pacientes des-
pués de la inserción de la cánula nasofaríngea. Si se
encuentra resistencia, una suave rotación del dispo-
Tabla 4.6
Cánulas orofaríngea y nasofaríngea
Consideraciones Cánula orofaríngea Cánula nasofaríngea
Indicaciones
• Ayuda a mantener una vía aérea abierta en un paciente
que no responde, no tiene reflejo nauseoso y que no está
intubado
• Ayuda a mantener una vía aérea abierta en un paciente
que no responde que no tiene reflejo nauseoso que está
siendo ventilado con un BVM u otro dispositivo de presión
positiva
• Puede usarse como un soporte de mordida después de la
inserción de un tubo endotraqueal o sonda orogástrica
• Ayuda a mantener una vía aérea permeable cuando el uso
de una cánula orofaríngea este contraindicada o sea difícil
de colocarla, como cuando la mandíbula del paciente se
cierra durante una convulsión o si hay un traumatismo
bucal.
Contraindicaciones • Paciente consciente con reflejo nauseoso presente
• Trauma craneofacial severo
• Intolerancia del paciente
Tamaño
• Desde la comisura del labio hasta el lóbulo de la oreja o
hasta el ángulo mandibular.
• Desde la punta de la nariz hasta el lóbulo de la oreja o
hasta el ángulo mandibular.
Ventajas
• Posiciona la lengua hacia adelante y lejos de la parte
posterior de la garganta
• Fácil colocación
• Proporciona una vía aérea permeable
• Tolerado por pacientes conscientes
• No requiere que la boca esté abierta
Desventajas
• No protege la vía aérea inferior de la aspiración
• Puede producir vómitos si se usa en un paciente consci-
ente o semi-consciente con reflejo nauseoso
• No protege la vía aérea inferior de la aspiración
• Una técnica inadecuada puede provocar sangrado intenso;
la epistaxis resultante puede ser difícil de controlar
• La aspiración a través del dispositivo es difícil
• Aunque es tolerado por la mayoría de los pacientes
conscientes y semi conscientes, puede estimular el reflejo
nauseoso en pacientes sensibles, provocando el vómito, la
náusea o el laringoespasmo.
Precauciones
• El uso del dispositivo no elimina la necesidad de mantener
la posición correcta de la cabeza
• El uso del dispositivo no elimina la necesidad de mantener
la posición correcta de la cabeza

74. ACLS/SVCA
Introducción
64
sitivo hacia adelante y hacia atrás entre los dedos
puede facilitar la inserción. Si la resistencia continúa,
retire la cánula, vuelva a aplicar lubricante e intente
la inserción en la otra fosa nasal.
Introduzca la cánula nasofaríngea a lo largo del piso
de la fosa nasal, siguiendo la curvatura natural del
conducto hasta que el borde quede al ras con la fosa
nasal. Si se observa palidez de la fosa nasal después de
la colocación del dispositivo, el diámetro de la cánula
nasofaríngea es demasiado grande, en este caso debe
retirar la cánula y se debe insertar una más pequeña.
La colocación correcta del dispositivo se confirma
ventilando al paciente. Si la cánula nasofaríngea está
colocada correctamente, se debe observar elevación
del tórax y los ruidos respiratorios deben estar pre-
sentes a la auscultación. Si el paciente no respira o
si la respiración es inadecuada, comience la ventila-
ción con presión positiva.
Las indicaciones, contraindicaciones, ventajas y des-
ventajas de las cánulas orofaríngea y nasofaríngea se
muestran en la tabla 4.5.
Ventilación con dispositivos básicos
La oxigenación adecuada requiere de una vía aérea
permeable y un intercambio de aire adecuado. Des-
pués de que se haya abierto la vía aérea, determine si
la ventilación del paciente es adecuada o inadecua-
da. Si los esfuerzos ventilatorios son inadecuados, se
puede ayudar a la ventilación del paciente forzando
la entrada de aire a los pulmones (es decir, adminis-
trando ventilaciones con presión positiva). VPPNI,
ventilación boca a máscara y BMV son ejemplos de
métodos que se pueden usar para administrar venti-
lación con presión positiva.
Ventilación con presión positiva no invasiva
La VPPNI, también llamada ventilación no invasiva
(VNI), es la administración de asistencia ventilatoria
a un paciente que respira espontáneamente sin uti-
lizar una vía aérea artificial invasiva (por ejemplo,
ETT, tubo de traqueostomía). La VPPNI se ha utiliza-
do con eficacia para evitar o disminuir las tasas de
intubación endotraqueal y mejorar los resultados
en pacientes con exacerbaciones graves de EPOC o
edema pulmonar cardiogénico agudo, en pacientes
inmunosuprimidos con dificultad o insuficiencia res-
piratoria aguda, y como complemento a la liberación
temprana de ventilación mecánica en pacientes con
EPOC. En general, los mejores candidatos para VPP-
NI son paciente conscientes, cooperativos, capaces
de proteger su vía aérea y que estén hemodinámica-
mente estables.
Aunque hay varios modelos disponibles, el paciente
generalmente usa una máscara nasal, una máscara
oronasal o una máscara completa equipada con co-
rreas para sostenerla en la cara del paciente. El sopor-
te ventilatorio se proporciona a través de un ventila-
dor portátil o uno estándar.
El término ventilación con presión positiva no inva-
siva abarca varios modos de ventilación con presión
positiva que incluyen CPAP y BPAP, pero estos modos
de VPPNI son claramente diferentes. Con CPAP no
invasivo, se administra presión continua mayor a la
presión atmosférica durante el ciclo respiratorio. La
CPAP proporciona soporte a la vía aérea, aumentan-
do el volumen pulmonar y aumentando la presión
intratorácica, pero sin disminuir la carga de trabajo
de los músculos inspiratorios del paciente durante la
respiración. Debido a que la CPAP es útil para mejo-
rar la oxigenación alveolar, es más efectiva en condi-
ciones hipoxémicas (ejemplo, Insuficiencia cardíaca)
que en estados hipercápnicos. Cuando se administra
BPAP, se aplican dos niveles de presión; una presión
más alta durante la inspiración (es decir, presión ins-
piratoria positiva en la vía aérea) y una presión más
baja durante la espiración (presión positiva espira-
toria en la vía aérea), disminuyendo así la carga de
trabajo de los músculos inspiratorios del paciente. El
BPAP es útil en la insuficiencia hipercápnica (ejem-
Perlas del ACLS
Debido a que el BPAP es el modo más común
utilizado con VPPNI, algunos médicos usan los
términos BPAP y VPPNI como sinónimos.

75. ACLS/SVCA Introducción 65
plo, exacerbaciones de la EPOC) y en la insuficiencia
mixta hipóxica e hipercápnica. Las contraindicacio-
nes para VPPNI se muestran en el cuadro 4.2.
Cuadro 4.2
Contraindicaciones de la VPPNI
• Paro cardíaco
• Obstrucción completa de la vía aérea superior
• Secreciones abundantes
• Trauma facial o deformidad
• Inestabilidad hemodinámica
• Alto riesgo de aspiración
• Incapacidad para adaptarse a la máscara
• Incapacidad para proteger la vía aérea
• Cirugía facial, esofágica o gástrica reciente
• Paro respiratorio
• Vómitos descontrolados
• Paciente no cooperativo
Ventilación Boca a Máscara
El dispositivo utilizado para la ventilación boca a
máscara comúnmente se denomina pocket mask, o
máscara de RCP. Una pocket mask es una máscara
transparente semirrígida que se sella alrededor de la
boca y la nariz del paciente. Las máscaras utilizadas
para la ventilación deben estar hechas de material
transparente para permitir la evaluación del color del
labio del paciente y detectar si hay vómitos, secre-
ciones u otras sustancias, estas máscaras deben estar
equipadas con una entrada de oxígeno y un conector
estándar que permita la conexión de un BVM u otro
dispositivo de ventilación).
Al ventilar a un paciente usando una pocket mask,
conecte una válvula unidireccional al puerto de ven-
tilación en la máscara. Si hay una entrada de oxígeno
en la máscara y hay oxígeno disponible, conecte el
tubo de oxígeno a la entrada de oxígeno y configure
el caudal entre 10 y 12 L/min.
Colóquese a la cabeza o junto del paciente. Colocar-
se por encima de la cabeza del paciente le permite
observar la elevación del tórax mientras administra
las ventilaciones. Esta posición se usa si el paciente
se encuentra en paro respiratorio (pero no en paro
cardíaco) o cuando se realiza reanimación cardiopul-
monar (RCP) entre dos o más reanimadores. Si está
solo, debe colocarse junto al paciente, esto le permite
mantener la misma posición tanto para la ventilación
de rescate como para las compresiones torácicas.
Para administrar ventilación con una pocket mask.
Abra la vía aérea del paciente. Si es necesario, limpie
secreciones o vómitos de la vía aérea. Si el paciente
no responde y no tiene reflejo nauseoso, inserte una
cánula orofaríngea. Seleccione una máscara del ta-
maño apropiado y colóquela en la cara del paciente,
una máscara del tamaño correcto debe extenderse
desde el puente de la nariz hasta la ranura entre el
Figura 4.21 Máscara de bolsillo. Cortesía de Laerdal Medical.
Figura 4.22. Ventilación con máscara de bolsillo. (De Harkreader, Hogan, Tho-
baben: Fundamentos de la enfermería: cuidado y juicio clínico, ed 3, St. Louis,
2007, Saunders)

76. ACLS/SVCA
Introducción
66
labio inferior y el mentón. Si la máscara no está co-
locada correctamente y se mantiene un sello hermé-
tico, se producirá una fuga de aire entre la máscara
y la cara del paciente, lo que dará como resultado la
administración de menos volumen tidal, por lo tanto,
se produce menos insuflación pulmonar, lo que sig-
nifica que hay una menor oxigenación.
La técnica de la C-pulgar, se puede utilizar para crear
un buen sellado entre la cara y la máscara para pro-
porcionar una ventilación efectiva. Coloque el ángu-
lo más pequeño de la máscara sobre el puente de la
nariz del paciente y estabilícela en su lugar con el
pulgar. A continuación, baje la máscara sobre la cara
y la boca del paciente usando el dedo índice para
estabilizar el extremo ancho de la máscara, cuando
se coloca correctamente, su pulgar e índice crearán
una “C” alrededor de cuello de la máscara. Presione
suavemente la máscara para conseguir un sello ade-
cuado y coloque el dedo pulgar de su otra mano por
encima del borde duro de la mascarilla y los dedos
restantes en la superficie ósa de la mandíbula del
paciente, creando de esta manera un “pinza” (figura
4.22). Use estos dedos para levantar la mandíbula y
jalar la barbilla del paciente hacia la máscara. Provea
1 ventilación a través de la máscara cada 5-6 segun-
dos, o alrededor de 10 a 12 ventilaciones por minuto.
Entregue cada ventilación durante 1 segundo y de-
tenga la ventilación cuando se observe la elevación
del tórax.
Otro método utilizado para la ventilación es la técni-
ca de la eminencia tenar. Cuando se usa este método,
las eminencias tenares de ambas manos se usan para
mantener la máscara en su lugar. Los dedos del rea-
nimador se colocan debajo el ángulo mandibular del
paciente para realizar una tracción de la mandíbula.
Investigaciones han demostrado que el uso de la téc-
nica de la eminencia tenar es más fácil de realizar
para los proveedores sin experiencia y los resultados
en la ventilación mejoran en comparación con la téc-
nica de la C y E. Las indicaciones, ventajas y desven-
tajas de la ventilación boca a máscara se muestran en
la tabla 4.7.
Tabla 4.7
Ventilación Boca a Máscara
Concentración de
oxígeno inspirado
• Sin oxígeno suplementario es aproximada-
mente 16% a 17% (aire exhalado)
• La respiración entre la boca y la máscara
combinada con oxígeno suplementario a
un caudal mínimo de 10 L/min equivale a
aproximadamente el 50%
Ventajas
• Estéticamente es más aceptable que la
ventilación boca a boca
• Fácil de enseñar y aprender
• Barrera física entre el reanimador y la
nariz, boca y secreciones del paciente
• Reduce (pero no evita) el riesgo de ex-
posición a enfermedades infecciosas
• El uso de una válvula unidireccional en el
filtro de ventilación disminuye la exposición
al aire exhalado por el paciente
• Si el paciente recupera su autonomía
respiratoria, la máscara se puede usar
como una mascarilla facial común para
administrar oxigeno suplementario con
un 40% a 60% de concentración (si la
máscara está equipada).
• Puede entregar mayor volumen corriente
que con un BVM
• El reanimador puede sentir la compliance
pulmonar del paciente (compliance se
refiere a la resistencia del tejido pulmonar
a la ventilación)
Desventajas
• Fatiga del reanimador
• Posible distensión gástrica
Ventilación con Bolsa-Válvula-Mascarilla (BVM)
Un BVM es un dispositivo de autoinflado con un
mecanismo de válvula no recirculante. El BVM tam-
bién es conocido como dispositivo de bolsa-máscara
(cuando se usa la máscara), o como dispositivo de
Figura 4.23. Dispositivos de máscara de bolsa. Cortesía de Laerdal Medical.

77. ACLS/SVCA Introducción 67
bolsa-válvula (cuando la máscara no se usa [es decir,
cuando se ventila a un paciente con un tubo endo-
traqueal o tubo de traqueostomía]). El BVM debe es-
tar equipado con una máscara plástica transparente
desechable, con un manguito de alta presión y bajo
volumen; accesorios para permitir la fijación del
dispositivo a una máscara estándar, a un vía aérea
avanzada o a otro dispositivo de ventilación y un dis-
positivo de almacenamiento de oxígeno (es decir, un
reservorio) para permitir el suministro de oxígeno a
altas concentraciones.
Cuando se utiliza un BVM, la cantidad de O2
adminis-
trado depende de la frecuencia de ventilación, el volu-
men suministrado durante cada ventilación, el flujo de
O2
en el reservorio, el tiempo de llenado del reservorio
y el tipo de reservorio utilizado. El volumen corriente
entregado varía de acuerdo al tipo de BVM, tamaño
de la mano y características del cuerpo del paciente.
Un BVM que se usa sin estar acoplado a una toma de
oxígeno, suministrará al paciente 21% de oxígeno (es
decir, aire ambiente). El BVM debe estar conectado a
una fuente de oxígeno. Para hacer esto, inserte el ex-
tremo de la manguera en el pico que se encuentra en
el extremo inferior del dispositivo y el otro extremo a
un regulador de oxígeno. Cuando se utiliza un BVM
sin reservorio, pero conectado a una fuente con oxí-
geno suplementario a un de flujo de 10 a 15 L/min,
proporciona al paciente aproximadamente del 40%
al 60% de oxígeno.
Idealmente, se debe acoplar un reservorio de oxígeno
al BVM para proporcionar una alta concentración de
oxígeno. El reservorio recoge un volumen de 100%
de oxígeno lo que es igual a la capacidad de la bolsa.
Después de apretar la bolsa, se vuelve a expandir y
extrae el 100% de oxígeno del reservorio. Un BVM
que se usa con oxígeno suplementario ajustado a una
velocidad de flujo de 10 a 15 L/min o más y con un
reservorio adjunto, suministra aproximadamente del
90% al 100% de oxígeno al paciente. Las ventajas y
desventajas de BMV se muestran en el tabla 4.7.
Tabal 4.7
Ventilación con BVM
Ventajas
• Proporciona un medio para la entrega de una
mezcla enriquecida de oxígeno al paciente
• Se puede usar en un paciente que respira
espontáneamente y con uno que no respira
• Permite al rescatador sentir la expansión de los
pulmones
• Proporciona un medio de soporte ventilatorio
inmediato
Desventajas
• Requiere práctica para ser usado efectivamente
• Entrega de volúmenes corrientes inadecuados
• Provoca cansancio al socorrista
• Puede conducir a una posible distensión
gástrica
Realizar ventilación a presión positiva con un BVM
puede ser difícil. Varias razones contribuyen a esto,
pero ninguna tanto como la incapacidad de crear un
buen sello hermético (entre la cara del paciente y la
máscara del BVM) con la máscara mientras se genera
simultáneamente un volumen corriente adecuado al
apretar la bolsa. La ventilación con BMV debe ser
una operación realizada por dos rescatadores, a uno
se le asigna la responsabilidad de abrir y mantener la
vía aérea permeable mientras crea un buen sello con
la máscara, mientras que un segundo rescatador está
libre para apretar la bolsa.
Para proporcionar ventilaciones con BVM, colóquese
en la parte superior de la cabeza del paciente en de-
cúbito supino y abra la vía aérea del paciente. Si es
necesario, limpie la vía aérea del paciente de secre-
ciones o vómitos. Si el paciente no responde, inserte
una cánula orofaríngea. A continuación, seleccio-
Figura 4.24. Ventilación con BVM con un solo rescatador utilizando la técnica
C-E. (De Sole ML, Klein DG, Moseley MJ: Introducción a la enfermería de cuidados
críticos, ed 6, St Louis, 2013, Saunders).

78. ACLS/SVCA
Introducción
68
ne un BVM del tamaño adecuado para el paciente.
Conecte la máscara y el reservorio a la bolsa si esto
no se ha hecho todavía y acople el dispositivo a una
fuente de oxígeno a una velocidad de flujo de 15 L/
min o más. Coloque la máscara en la cara del pacien-
te creando un buen sello hermético entre la cara del
paciente y la máscara del BVM.
No se recomienda la ventilación con BMV con un úni-
co reanimador durante la RCP, pero en caso de encon-
trarse en esta situación, se debe presionar la máscara
firmemente contra la cara del paciente con una mano
utilizando la técnica de la C y E descrita anteriormente
(y al mismo tiempo mantener la posición correcta de
la cabeza), y luego apretar la bolsa con la otra mano.
Si hay un segundo reanimador en el sitio, se podría
usar la técnica de la C y E o la técnica de la eminencia
tenar, en este caso un reanimador debe apretar la bol-
sa hasta que el tórax del paciente se eleve mientras
que el segundo reanimador se presiona firmemente la
máscara contra la cara del paciente con ambas ma-
nos y simultáneamente mantiene la posición correcta
de la cabeza. Observe la elevación y descenso del
tórax del paciente con cada ventilación. Cada venti-
lación debe ser dada durante un segundo y detenerla
cuando se vea elevación del tórax. En un paciente
adulto se debe dar una ventilación cada 5 a 6 segun-
dos, o aproximadamente 10 a 12 respiraciones/min.
Un indicador confiable de una ventilación adecuada
es la elevación y descenso de la pared torácica del
paciente a una frecuencia apropiada para la edad.
Otra indicación que el paciente está bien ventilado
es una mejoría del estado del paciente, según el color
de la piel, las lecturas del oxímetro de pulso, la fre-
cuencia cardíaca y la capacidad de respuesta.
Durante la ventilación con BMV, se debe evitar la ven-
tilación excesiva (ya sea por la velocidad o el volumen)
y permitir un tiempo adecuado para que se produzca
la exhalación. La ventilación excesiva disminuye la
presión de perfusión coronaria y puede disminuir la
probabilidad de retorno de la circulación espontánea
en pacientes con paro cardiorrespiratorio. Además, se
debe sentir la compliance pulmonar cuando se ven-
tila al paciente. La compliance pulmonar se refiere
a la resistencia del tejido pulmonar a la ventilación,
los pulmones son normalmente flexibles y se expan-
den fácilmente, si los pulmones se sienten rígidos o
inflexibles, se dice que la conformidad pulmonar es
deficiente. La obstrucción de la vía aérea superior y/o
de la vía aérea inferior, el broncoespasmo severo y el
neumotórax a tensión son ejemplos de problemas que
pueden causar una compliance pulmonar deficiente y
una incapacidad para ventilar al paciente. Si en algún
momento percibe una compliance pulmonar deficien-
te, vuelva a evaluar al paciente para asegurarse que
la vía aérea permanezca permeable y que los ruidos
pulmones sean claros e iguales.
Solución de problemas
durante la ventilación con BVM
Los problemas más frecuentes en la ventilación con
BMV son la incapacidad para administrar volúme-
nes ventilatorios adecuados y la distención gástrica.
El suministro de un volumen ventilatorio inadecua-
do puede ser resultado de la dificultad para crear un
sello a prueba de fugas en la cara mientras que al
mismo tiempo se mantiene una vía aérea abierta, una
compresión incompleta de la bolsa o ambas. Puede
producirse distención gástrica si se usa una fuerza y​​
un volumen excesivo durante la ventilación.
Si el tórax no se observa movimiento del tórax du-
rante la ventilación con BMV, hay que reevaluar al
paciente de la siguiente manera:
• Comenzar por la evaluación de la posición de
la cabeza del paciente. Reposicione la vía aé-
rea e intente ventilar de nuevo.
• La entrega inadecuada de volumen tidal pue-
de ser el resultado de un incorrecto sellado
de la máscara o una compresión incompleta
de la bolsa. Si se escapa aire por debajo de la
máscara, se debe reposicionar los dedos y la
máscara, y reevaluar la efectividad de la com-
presión de la bolsa.
• Verificar si hay una obstrucción en la vía aé-
rea. Levante la mandíbula y aspire la vía aé-
rea según sea necesario. Si el tórax aún no se
expande, seleccione un método alternativo de
ventilación con presión positiva.

79. ACLS/SVCA Introducción 69
Vía aérea avanzada
Los dispositivos extraglóticos para la vía aérea, an-
teriormente llamados vía aérea supraglótica, son
dispositivos avanzados que se insertan a ciegas. Se
pueden usar en áreas donde no se permite la intu-
bación endotraqueal, o en comunidades en las que
los proveedores de atención médica tienen pocas
oportunidades de adquirir experiencia con la técnica
de intubación endotraqueal como resultado de tener
pocos pacientes. También pueden ser utilizados por
anestesiólogos para procedimientos cortos y de bajo
riesgo. La vía aérea extraglóticas están disponibles
en una variedad de tamaños y pueden ser colocadas
mientras se provee RCP, con lo que se minimizan las
interrupciones durante las compresiones torácicas.
Los ejemplos de dispositivos extraglóticos para la vía
aérea incluyen el Combitubo (Nellcor, Pleasanton,
CA), máscara laríngea (LMA) (Laryngeal Mask Com-
pany, Singapur), air-Q (Cookgas, 50St Louis, MO) ,
i-gel (Intersurgical LTD, Wokingham, Berkshire, Rei-
no Unido), tubo laríngeo (King Airway-LTS-D, King
Systems, Noblesville, IN), y Rüsch EasyTube (Teleflex
Medical, Limerick, PA).
La intubación endotraqueal es un ejemplo de un proce-
dimiento intraglótico de vía aérea en el que se coloca
un tubo directamente en la tráquea. Este procedimien-
to requiere un entrenamiento, equipos y suministros
especiales, y se puede realizar por una variedad de ra-
zones, incluyendo la administración de anestesia, para
proveer ventilación asistida con presión positiva y para
proteger la vía aérea de la aspiración.
Las actuales guías de reanimación indican que no
hay pruebas suficientes que muestren una diferencia
en la supervivencia o un resultado neurológico favo-
rable con el uso de BMV en comparación con la in-
tubación endotraqueal u otros dispositivos avanzados
de vía aérea; Además, el momento ideal para colocar
una vía aérea avanzada para maximizar el resultado
no se ha estudiado adecuadamente, por lo tanto, se
puede utilizar un BVM o una vía aérea avanzada para
oxigenar y ventilar al paciente durante la RCP, tanto
Perlas del ACLS
La inserción de una vía aérea avanzada requiere
un alto grado de habilidad y conocimiento, así
como práctica regular para mantener el dominio
de la técnica. La práctica regular, los programas
de educación continua y un programa eficaz
de gestión de la calidad para monitorear el
desempeño de las habilidades son esenciales
para todos los profesionales de la salud que
realizan esta habilidad.
Figura 4.25. La colocación de un tubo King LT es un ejemplo de vía aérea ex-
traglótica.
Figura 4.26. La intubación endotraqueal es un ejemplo de un procedimiento in-
traglótico de vía aérea. Tomado de https://lamedicinaestetica.com.

80. ACLS/SVCA
Introducción
70
en el entorno hospitalario como extra hospitalario.
Los profesionales de la salud capacitados en el uso
de una vía aérea extraglótica o en intubación endo-
traqueal, pueden usar esta vía aérea como vía aérea
avanzada inicial durante la RCP.
En situaciones de paro cardíaco, los miembros del
equipo de reanimación pueden optar por retrasar la
colocación de una vía aérea avanzada hasta varios
minutos después del manejo del paro o hasta que
haya un retorno de la circulación espontánea. Si no
se inserta una vía aérea avanzada, se debe ventilar
al paciente a una frecuencia de 10 a 12 ventilacio-
nes por minuto. Si se decide colocar una vía aérea
avanzada durante el esfuerzo de reanimación, la
ventilación no requiere la interrupción (o incluso una
pausa) de las compresiones torácicas, a menos que
la ventilación sea inadecuada cuando las compresio-
nes no estén detenidas. Después de la inserción de
una vía aérea avanzada, el paciente debe ventilarse a
una frecuencia de 1 ventilación cada 6 segundos (10
respiraciones/min). Evite dar un número o volumen
excesivo de ventilaciones.
Confirmación de la colocación del tubo endotraqueal
Los métodos que se utilizan para verificar la ubicación
adecuada del tubo endotraqueal incluyen lo siguiente:
• Visualizar el paso del tubo endotraqueal a tra-
vés las cuerdas vocales
• Auscultar la presencia de ruidos pulmonares
bilaterales
• Confirmar la ausencia de ruido en el epigastrio
durante la ventilación
• Observar una expansión adecuada del tórax
con cada ventilación
• Determinar la ausencia de ruidos vocales des-
pués de la colocación del tubo endotraqueal
• Medir el nivel de EtCO2
(se prefiere la onda
continua de capnografía)
• Verificar la colocación del tubo con el uso de
un Dispositivo de Detección Esofágica (DDE)
• Obtener una radiografía de tórax
Además de estos métodos, algunas instituciones usan
imágenes de ultrasonido como un complemento para
monitorear la posición correcta del tubo endotra-
queal. No confíe exclusivamente solo en un método
o dispositivo para detectar y monitorear una intuba-
ción esofágica inadvertida.
Las guías actuales de reanimación recomiendan el uso
de la onda continua de capnografía a más de la eva-
luación clínica como el método más confiable para
confirmar y monitorear la colocación correcta de un
tubo endotraqueal. Un detector de CO2
sin onda con-
tinua, DDE o ultrasonido utilizado por un operador ex-
perimentado son alternativas razonables si no se tiene
disponible una onda continua de capnometría.
Perlas del ACLS
Recuerde que ventilar a un paciente en paro
cardíaco demasiado rápido o con demasiado
volumen da como resultado una excesiva
presión intratorácica, lo que da como resultado
una disminución del retorno venoso al tórax,
disminución de las presiones de perfusión
coronaria y cerebral, disminución del gasto
cardíaco y disminución de las tasas de
supervivencia.
Perlas del ACLS
Una vía aérea avanzada mal colocada o que
se desprende puede ser fatal. Acostúmbrese
a reevaluar la colocación de la vía aérea
avanzada inmediatamente después de la
inserción, después de asegurar el tubo, durante
el transporte intra o extra hospitalario, y cada
vez que mueva al paciente. Asegúrese de
documentar la posición de “cm” del tubo en los
dientes/labios del paciente. La capnografía se
puede utilizar para alertarlo inmediatamente si
el tubo se descolocó o se desprendió.

81. ACLS/SVCA Introducción 71
Dispositivos de Detección Esofágicos (DDE)
Los DDE, también llamados detectores de intubación
esofágica, se usan para ayudar a determinar si un tubo
endotraqueal está en la tráquea o el esófago. Hay dos
tipos de detectores esofágicos: jeringas y bulbos.
El dispositivo de jeringa está conectado a un tubo en-
dotraqueal con el émbolo completamente insertado
en el cilindro de la jeringa. Si el tubo está en la trá-
quea, el émbolo puede extraerse fácilmente del ci-
lindro de la jeringa. Si el tubo está en el esófago, se
sentirá resistencia cuando se retire el émbolo porque
las paredes del esófago colapsarán cuando se aplique
presión negativa a la jeringa, antes de usar el DDE
se debe revisar para detectar si hay fugas de aire. Si
hay conexiones sueltas, la fuga puede permitir que la
jeringa se retire fácilmente, imitando así la ubicación
traqueal del tubo.
El dispositivo de bulbo se comprime antes de conec-
tarse a un tubo endotraqueal. Se crea un vacío a me-
dida que se libera la presión sobre la bombilla. Si
el tubo está en la tráquea, la bombilla se rellenará
fácilmente cuando se libere la presión, lo que indica
la colocación correcta del tubo. Si el tubo está en
el esófago, el bulbo permanecerá colapsado, lo que
indica una colocación incorrecta. Las condiciones
en las que la tráquea tiende a colapsar pueden dar
lugar a resultados engañosos. Los ejemplos de estas
afecciones incluyen obesidad mórbida, embarazo
tardío, estado asmático y la presencia de secreciones
traqueales profusas.
Si se usa un DDE para confirmar la colocación del
tubo, aplique el dispositivo al tubo antes de inflar el
balón distal. Al inflar el balón, el extremo distal del
tubo endotraqueal se aleja de las paredes del esófa-
go. Si el tubo se insertó inadvertidamente en el esó-
fago, este movimiento hará que el bulbo del detector
se vuelva a expandir, lo que sugiere falsamente que
el tubo está en la tráquea.

83. Anatomía del corazón y electrofisiología
CAPÍTULO 5
Introducción
Un requisito previo para participar en el curso Advanced Cardiovascular Life Su-
pport (ACLS) es completar un curso básico de electrocardiografía (ECG). Este re-
quisito existe porque simplemente no hay tiempo en un curso ACLS para cubrir
información detallada sobre el reconocimiento de ritmos, en cambio un curso
básico de ECG le enseña a identificar ritmos cardíacos. En el curso ACLS se revisa
rápidamente los ritmos, pero se enfoca en enseñar a reconocer los signos y sínto-
mas graves relacionados con esos ritmos y cómo manejarlos.
Normalmente, el corazón late a una frecuencia y ritmo muy regulares. Si este
patrón se interrumpe, puede producirse un ritmo cardíaco anormal. Aunque la
arritmia técnicamente significa “ ausencia de ritmo” y la disrritmia significa “ritmo
cardíaco anormal” , los profesionales de la salud utilizan estos términos indistin-
tamente para referirse a las alteraciones del ritmo cardíaco. Para ayudarle a com-
prender y reconocer las disrritmias cardíacas, este capítulo revisa el suministro de
sangre al corazón y las vías de conducción normales; ondas e intervalos normales;
sistema de derivaciones; y cambios en el ECG asociados con isquemia, lesión e
infarto de miocardio.
Arterias coronarias
La arteria coronaria derecha (ACD) se origina en el lado derecho de la aorta, viaja
a lo largo del surco entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. El bloqueo
de la ACD puede provocar infarto de miocardio de pared inferior (IAM), alteracio-
nes en la conducción AV o ambas.
La arteria coronaria izquierda (ACI) se origina en el lado izquierdo de la aorta. El
primer segmento de la ACI se llama arteria coronaria principal izquierda (ACPI). La
ACPI suministra sangre oxigenada a sus dos ramas principales: la arteria descen-
dente anterior izquierda (DAI), que también se llama arteria interventricular ante-
rior, y la arteria circunfleja (Cx). El bloqueo de la arteria coronaria DAI proximal se

84. ACLS/SVCA
Introducción
74
conoce como el fabricante de viudos/as debido a su
asociación con paros cardíacos repentinos.
Las ramas principales de la DAI son las arterias sep-
tales y diagonales. El bloqueo de la rama septal de la
DAI puede dar como resultado un IAM de pared sep-
tal. El bloqueo de la rama diagonal de la DAI puede
dar como resultado un IAM de pared diagonal. El blo-
queo de la DAI también puede provocar una falla de
la bomba, retrasos en la conducción intraventricular
o ambos.
La arteria coronaria circunfleja gira alrededor del
lado izquierdo del corazón. El bloqueo de esta arteria
puede dar como resultado un IAM de pared lateral.
En algunos pacientes, la arteria circunfleja también
puede suministrar sangre a la porción inferior del
ventrículo izquierdo. Un IAM de la pared posterior
puede ocurrir debido al bloqueo de la arteria corona-
ria derecha o de la arteria circunfleja.
Células cardíacas
En general, las células cardíacas tienen una función
mecánica (es decir, contráctil) o eléctrica (es decir,
marcapasos). Las células del miocardio también se
llaman células de trabajo o células mecánicas, y con-
tienen filamentos contráctiles. Cuando estas células
son estimuladas eléctricamente, los filamentos se
deslizan juntos y hacen que la célula del miocardio
se contraiga. Las células del miocardio forman una
delgada capa muscular de las paredes auriculares y
una capa muscular más gruesa de las paredes ventri-
culares (es decir, el miocardio). Estas células normal-
mente no generan impulsos eléctricos, y dependen
de las células marcapasos para esta función.
Las células marcapasos son células especializadas
del sistema de conducción eléctrica, también pueden
denominarse células conductoras o células automáti-
cas. Son responsables de la generación y conducción
Figura 5.1. Principales arterias coronarias y algunas de sus ramas.

85. ACLS/SVCA Introducción 75
espontánea de impulsos eléctricos y generar un im-
pulso eléctrico sin ser estimuladas por un nervio. La
capacidad de las células marcapasos para crear un
impulso eléctrico sin ser estimuladas por otra fuente
se denomina automaticidad. La automaticidad puede
incrementar gracias al aumento de las concentracio-
nes de calcio (Ca++) en la sangre y decrecer, gracias
a la disminución de las concentraciones de potasio
(K+) en la sangre. El marcapasos natural del corazón
es el nodo sino auricular (SA), que por lo general im-
pide que otras áreas del corazón asuman esta función
porque sus células se despolarizan más rápido que
otras células marcapasos.
Potencial de acción cardíaca
Los fluidos corporales contienen electrolitos, que son
elementos o compuestos que se rompen en partícu-
las cargadas (es decir, iones) cuando se funden o se
disuelven en agua u otro disolvente. Las membranas
celulares contienen poros o canales a través de los
cuales electrolitos específicos y otras moléculas pe-
queñas, solubles en agua, pueden atravesar la mem-
brana celular desde el exterior hacia el interior. Una
ligera diferencia en las concentraciones de partículas
cargadas a través de las membranas de las células
es normal. La energía potencial (es decir, el voltaje)
existe debido al desequilibrio de las partículas carga-
da, este desequilibrio hace que las células sean exci-
tables. La energía gastada por las células para mover
los electrolitos a través de las membranas celular crea
un flujo de corriente, este flujo de corriente se mide
en voltios o milivoltios (mV) y este voltaje se registra
en un ECG como picos u ondas.
Despolarización
Cuando se estimula una célula, la membrana celular
cambia y se vuelve permeable al sodio (Na+) y K+, lo
que permite el paso de electrolitos una vez que está
abierto. El Na+ se precipita en la célula a través de ca-
nales de Na+. Esto hace que el interior de la célula se
vuelva más positivo en relación con el exterior, esto re-
gistra un pico (es decir, una onda) en el ECG. El estímulo
que altera las cargas eléctricas a través de la membrana
celular puede ser eléctrico, mecánico o químico.
Cuando cargas opuestas se unen, se libera energía.
Cuando el movimiento de los electrolitos cambia la
carga eléctrica del interior de la célula de negativa
a positiva, se genera un impulso, este impulso hace
que los canales se abran en la siguiente membrana
celular y luego en la siguiente. El movimiento de par-
tículas cargadas a través de una membrana celular
que hace que el interior de la célula sea positivo se
denomina despolarización. La despolarización, que
es un evento eléctrico, debe tener lugar antes que el
corazón pueda contraerse y bombear sangre, que es
un evento mecánico.
Un impulso normalmente comienza en las células
marcapasos que se encuentran en el nodo SA del
corazón. En el sistema de conducción eléctrica del
corazón se produce una reacción en cadena de una
célula a otra, hasta que todas las células hayan sido
estimuladas y despolarizadas. Esta reacción en ca-
dena es una onda de despolarización que procede
Figura 5.2. Las membranas celulares contienen canales de membrana. Estos
canales son poros a través de los cuales los iones específicos u otras moléculas
pequeñas, solubles en agua pueden atravesar la membrana celular de afuera
hacia adentro. De Patton KT, Thibodeau GA: Anatomía y fisiología, ed 8, St. Louis,
2013, Mosby.
Perlas del ACLS
Las diferencias en la composición de los iones
entre los compartimentos de fluido intracelular
y extracelular del cuerpo son importantes para
la función normal. Los electrolitos principales
que afectan la función del corazón son Na+, K+,
Ca++ y Cloro (Cl-).

86. ACLS/SVCA
Introducción
76
desde la capa más interna del corazón (endocardio)
hasta la capa más externa (epicardio). Finalmente, el
impulso se transmite desde las células del marcapa-
sos a las células del miocardio en funcionamiento,
que se contraen cuando son estimuladas. Cuando se
estimulan las aurículas, se registra una onda P en el
ECG; por lo tanto, la onda P representa la despolari-
zación auricular. Cuando se estimulan los ventrícu-
los, se registra un complejo QRS en el ECG; por lo
tanto, el complejo QRS representa la despolarización
ventricular.
Repolarización
Después de que la célula se despolariza, rápidamente
comienza a recuperarse y restablecer sus cargas eléc-
tricas a la normalidad. El movimiento de partículas
cargadas a través de una membrana celular donde el
interior de la célula se restablece a su carga negativa
se denomina repolarización. La membrana celular
detiene el flujo de Na+ en la célula y permite que
K+ salga. Las partículas cargadas negativamente se
quedan dentro de la célula; por lo tanto, la célula
vuelve a su estado de reposo, esto hace que las pro-
teínas contráctiles en las células del miocardio en
funcionamiento se separen (es decir, se relajen). La
célula puede ser estimulada nuevamente si otro im-
pulso eléctrico llega a la membrana celular. La repo-
larización va desde del epicardio al endocardio. En
el ECG, la repolarización ventricular se representa en
el segmento ST y la onda T.
Fases del potencial de acción cardíaco
El potencial de acción de una célula cardíaca refleja
la secuencia rápida de cambios de voltaje que ocu-
rren a través de la membrana celular durante el ciclo
eléctrico del corazón. La configuración del potencial
de acción varía según la ubicación, el tamaño y la
función de la célula cardíaca.
Hay dos tipos principales de potenciales de acción en
el corazón. El primer tipo, el potencial de acción de
respuesta rápida, se produce en las células del mio-
cardio auricular y ventricular normales y en las fibras
de Purkinje, que son fibras conductoras especializa-
das que se encuentran en ambos ventrículos y que
conducen un impulso eléctrico a través del corazón.
El segundo tipo de potencial de acción cardíaco, el
potencial de acción de respuesta lenta, se produce en
el marcapasos normal del corazón (el nodo SA) y en
el nodo auriculoventricular (AV), que es el tejido con-
ductor especializado que lleva un impulso eléctrico
desde las aurículas a los ventrículos .
Períodos refractarios
La refractariedad es un término que se utiliza para
describir el período de recuperación que las células
necesitan después de haberse descargado y antes de
que puedan responder a un nuevo estímulo. Durante
el período refractario absoluto ventricular (PRA), la
célula no responderá a una estimulación adicional
dentro de sí misma. Esto significa que las células de
trabajo del miocardio no se pueden contraer y que
las células del marcapasos no pueden conducir un
impulso eléctrico, sin importar cuán fuerte sea el es-
tímulo eléctrico interno.
El período refractario efectivo (PRE) incluye el PRA y
la primera mitad del PRR. “La diferencia entre período
refractario absoluto y efectivo, es que el absoluto signi-
fica que absolutamente ningún estímulo es lo suficien-
temente grande como para generar otro potencial de
acción; efectivo, significa que no se puede generar un
potencial de acción conducido, es decir, no hay sufi-
ciente corriente interna para conducir al próximo sitio”.
El período refractario relativo (PRR) comienza al fi-
nal del PRA y finaliza cuando la membrana celular
Perlas del ACLS
La despolarización no es lo mismo que la
contracción. La despolarización es un evento
eléctrico del cual se espera que dé como
resultado una contracción, que es un evento
mecánico. Es posible ver la actividad eléctrica
organizada en el monitor cardíaco, incluso
cuando la evaluación del paciente no revela
pulso palpable. Esta situación clínica se
denomina actividad eléctrica sin pulso (AESP).

87. ACLS/SVCA Introducción 77
está casi completamente repolarizada. Durante el
PRR, algunas células cardíacas se han repolarizado
a su potencial umbral y, por lo tanto, se las puede
estimular para que respondan, es decir, se despola-
ricen a un estímulo más fuerte de lo normal. Des-
pués del PRR le sigue un período de excitabilidad
supranormal (PES), debido a que durante este período
la célula es más excitable de lo normal, un estímulo
muy débil puede causar que las células cardíacas se
despolaricen y provoquen la aparición de disrritmias.
Sistema de conducción
Las células del marcapasos del corazón están dis-
puestas en un sistema de vías interconectadas llama-
do sistema de conducción. El sistema de conducción
se asegura que las cámaras del corazón se contraigan
de forma coordinada.
Nodo sinoauricular (SA)
El latido cardíaco normal es el resultado de un impulso
eléctrico (un potencial de acción) que comienza en el
nodo SA. El nodo SA es normalmente el marcapasos
primario del corazón porque tiene la velocidad de dis-
paro más rápida de todos los sitios de marcapasos nor-
males del corazón. La frecuencia intrínseca del nodo
SA es de 60 a 100 latidos por minuto (latidos/min).
El nodo SA es rico en fibras nerviosas simpáticas y
parasimpáticas, aunque normalmente dispara a una
velocidad de 60 a 100 latidos/min, esta frecuencia
puede aumentar hasta aproximadamente 180 latidos/
min, debido principalmente a una estimulación sim-
pática. Una frecuencia cardíaca mayor a 150 latidos/
min puede causar problemas porque: 1) la duración
de la diástole se acorta a medida que aumenta la fre-
cuencia cardíaca, reduciendo el tiempo de llenado
Perlas del ACLS
Aunque no existe un esquema de clasificación universalmente aceptado para los agentes anti arrítmicos, un
sistema comúnmente utilizado es clasificar los medicamentos por sus efectos sobre el potencial de acción
cardíaco. Por ejemplo, los medicamentos anti arrítmicos de Clase I, como la procainamida y la lidocaína,
bloquean los canales de sodio, lo que interfiere con la fase 0 de la despolarización. Los anti arrítmicos de clase
IV (bloqueadores de los canales de Ca++) como verapamilo y diltiazem, reducen la velocidad a la que el calcio
pasa a través de las células, lo que interfiere con la fase 2 en las células de las aurículas, los ventrículos y las
fibras de Purkinje.
Figura 5.3. Potenciales de acción cardíaca en el ventrículo, la aurícula y el nódulo sinoauricular (SA). Los números corresponden a las fases de los potenciales de acción.
A) Ventrículo. B) Aurícula. C) nodo SA , tomado de Costanzo LS: Physiology, ed 5, Philadelphia, 2014, Saunders.
Potencial
de
Membrana
(mV)
POTENCIALES DE ACCIÓN CARDIACOS
+20
0
1
2
3
4
-20
-40
-60
-80
-100
100 msec
B
0
Ventrículo
+20
0
1
2
3
4
-20
-40
-60
-80
-100
100 msec
B
0
Auricula
+20
0
3
4
-20
-40
-60
-80
-100
100 msec
C
0
Nodo Sinoauricular (SA)

88. ACLS/SVCA
Introducción
78
ventricular y, potencialmente, del volumen sistólico,
y 2) aumenta la carga de trabajo y el requerimiento
de oxígeno del corazón, pero el tiempo de llenado de
la arteria coronaria, que ocurre durante la diástole,
se reduce.
Las áreas del corazón que no sean el nodo SA pue-
den iniciar latidos y asumir la responsabilidad del
marcapasos en circunstancias especiales. El término
ectópico, que significa fuera de lugar, o latente se
usa para describir un impulso que se origina en una
fuente distinta al nodo SA. Los sitios de marcapa-
sos ectópico incluyen las células del haz auriculo-
ventricular (AV) y las fibras de Purkinje, aunque sus
velocidades intrínsecas son más lentas que las del
nodo SA.
Nodo y haz auriculoventricular
La conducción a través del nodo AV comienza antes
de que se complete la despolarización auricular. El
nodo AV es suministrado por fibras nerviosas simpáti-
cas y parasimpáticas.
El haz de His, también llamado haz común o haz AV,
se encuentra en la porción superior del septo interven-
tricular y conecta el nodo AV con las ramas del haz.
Cuando el nodo AV y el haz son desviados por una vía
anormal, la ruta anormal se denomina vía accesoria.
El haz AV tiene células marcapasos las cuales dan
una frecuencia intrínseca de 40 a 60 latidos/min. El
nodo AV y el haz AV son llamados unión AV. El tér-
mino sistema His-Purkinje o red His-Purkinje se refie-
re al haz de His, ramas del haz y fibras de Purkinje.
Ramas derecha e izquierda del haz
La rama derecha del haz inerva el ventrículo dere-
cho. La rama izquierda del haz distribuye el impulso
eléctrico al tabique interventricular y al ventrículo
izquierdo, esta rama se divide en fascículos, que son
pequeños haces de fibras nerviosas que permiten la
inervación eléctrica del ventrículo izquierdo, el más
grande y muscular.
Figura 5.4. Períodos refractarios del potencial de acción ventricular. El período
refractario efectivo (PRE) incluye el período refractario absoluto (PRA) y la primera
mitad del período refractario relativo (PRR). El PRR comienza cuando el PRA fi-
naliza e incluye la última parte del PRE. El período supernormal (PSM) comienza
cuando finaliza el PRR. De Costanzo LS: Physiology, ed 5, Philadelphia, 2014,
Saunders.
+20
-20
-40
-60
PRE
PRA
PSN
PRR
-80
-100
0
Potencial
de
Membrana
(mV)
Figura 4.5. Vías de conducción a través del corazón normal. De Costanzo LS:
Physiology, ed 5, Philadelphia, 2014, Saunders.
Perlas del ACLS
Aunque la presencia de marcapasos ectópicos
proporciona un mecanismo de respaldo o de
seguridad en caso de falla del nodo SA, los
sitios de marcapasos ectópicos pueden ser un
problema si se disparan mientras el nodo SA
todavía está funcionando. Por ejemplo, los sitios
ectópicos pueden causar latidos tempranos
(prematuros) o alteraciones sostenidas del
ritmo.

89. ACLS/SVCA Introducción 79
Fibras de Purkinje
Las ramas del haz derecho e izquierdo se dividen en
ramas cada vez más pequeñas y luego en una red es-
pecial de fibras llamadas fibras de Purkinje. Las fibras
de Purkinje tienen células marcapasos con una veloci-
dad intrínseca de 20 a 40 latidos/min. El impulso eléc-
trico se propaga rápidamente a través de las ramas del
haz derecho e izquierdo y las fibras de Purkinje para
llegar al músculo ventricular. El impulso eléctrico se
extiende desde el endocardio hasta el miocardio, lle-
gando finalmente a la superficie epicárdica. El sistema
de conducción se resume en la tabla 5.1.
Tabla 5.1
Resumen del sistema de conducción
Estructura Función
Frecuencia
intrínseca de
marcapasos
(latidos/min)
Nodo sinoauri-
cular (SA)
Marcapasos primario; inicia el
impulso que normalmente se realiza
a través de las aurículas izquierda
y derecha
60 a 100
Nodo auriculo-
ventricular (AV)
Recibe impulso del nodo SA y
retrasa el relevo del impulso al
haz de His, lo que permite que las
aurículas vacíen su contenido en
los ventrículos antes del inicio de la
contracción ventricular.
Haz de His (haz
AV)
Recibe impulso del nodo AV y lo
retransmite a las ramas derecha e
izquierda
40 a 60
Ramas derecha
e izquierda del
haz
Recibe impulso del haz de His y lo
retransmite a las fibras de Purkinje
Fibras de
Purkinje
Recibe impulso de las ramas del
haz y lo transmite al miocardio
ventricular
20 a 40
El electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) es una representación
gráfica de la actividad eléctrica del corazón. Cuando
los electrodos se unen a las extremidades o el tórax
del paciente y se conectan mediante cables a una
máquina de ECG, la máquina de ECG funciona como
un voltímetro, detectando y registrando los cambios
en el voltaje (potenciales de acción) generados por la
despolarización y repolarización de las células car-
diacas. Los cambios de voltaje se muestran en formas
de onda y complejos específicos. Los estándares de
práctica para el monitoreo de ECG se muestran en el
cuadro 5.1.
Electrodos
Electrodo se refiere a una almohadilla adhesiva que
contiene una sustancia conductiva en el centro que
se aplica a la piel del paciente. Los medios conducti-
vos del electrodo conducen los cambios de voltaje de
la superficie de la piel a través de cables a un monitor
cardíaco (electrocardiógrafo). Los electrodos se apli-
can en lugares específicos en la pared torácica y las
extremidades del paciente para ver la actividad eléc-
trica del corazón desde diferentes ángulos y planos.
Un extremo del cable de monitoreo, llamado también
cable de derivación, se conecta al electrodo y el otro
extremo a una máquina de ECG. El cable conduce la
corriente de regreso al monitor cardíaco. Los sistemas
de cables de tres derivaciones se usan a menudo con
monitores desfibriladores portátiles. Los sistemas de
cables de cinco derivaciones, en cambio, permiten
ver las seis derivaciones de las extremidades (I, II, III,
aVR, aVL y aVF) y una derivación torácica.
Una derivación es un registro (trazado) de la activi-
dad eléctrica entre dos electrodos. Cada derivación
registra el flujo de corriente promedio en un momen-
to específico en una parte del corazón. Un ECG de
12 derivaciones proporciona vistas del corazón tan-
to en el plano frontal como en el plano horizontal
Perlas del ACLS
Los ritmos cardíacos anormales que se
desarrollan cerca o dentro del nodo AV se
llaman disrritmias de unión. Aquellos que se
desarrollan sobre el haz de His o activan los
ventrículos a través de una vía accesoria se
llaman disrritmias supraventriculares. Las
disrritmias que se desarrollan debajo del haz de
His se llaman disrritmias ventriculares.

90. ACLS/SVCA
Introducción
80
y visualiza las superficies del ventrículo izquierdo
desde 12 ángulos diferentes. A partir de esto, se pue-
den identificar isquemia, lesión e infarto que afectan
áreas del corazón. El ECG de 12 derivaciones es una
parte esencial del estudio diagnóstico de los pacien-
tes con sospecha de SCA.
Derivación frontal
Seis derivaciones ven el corazón en el plano frontal.
Las derivaciones I, II y III se denominan derivaciones
estándar de las extremidades. Las derivaciones aVR,
aVL y aVF se denominan derivaciones aumentadas
de las extremidades.
Una derivación bipolar es una derivación del ECG que
tiene un electrodo positivo y negativo. Cada cable re-
gistra la diferencia en potencial eléctrico (voltaje) entre
dos electrodos seleccionados. Aunque todas las deri-
vaciones del ECG son técnicamente bipolares, las de-
rivaciones I, II y III usan dos electrodos distintos, uno
de los cuales está conectado a la entrada positiva de la
máquina de ECG y el otro a la entrada negativa.
Las derivaciones I, II y III constituyen las derivaciones
estándar de las extremidades. Si se coloca un elec-
trodo en el brazo derecho, brazo izquierdo y pierna
izquierda, se forman tres derivaciones. El electrodo
positivo está ubicado en la muñeca izquierda en la
derivación I, mientras que las derivaciones II y III tie-
nen el electrodo positivo ubicado en el pie izquierdo.
La diferencia en el potencial eléctrico entre el polo
positivo y su correspondiente polo negativo se mide
con cada derivación.
Las derivaciones aVR, aVL y aVF son derivación de
las extremidades que registran mediciones en un
Figura 5.6. Dibujo esquemático del sistema de conducción del corazón. Normal-
mente, se genera un impulso en el nódulo SA y viaja a través de las aurículas
hacia el nódulo auriculoventricular (AV), hacia abajo del haz de His y de las fibras
de Purkinje, y hacia el miocardio ventricular. La grabación de las corrientes de
despolarización y repolarización en el corazón con electrodos en la superficie
del cuerpo produce formas de onda características. De Copstead-Kirkhorn LE,
Banasik JL: Fisiopatología, edición 5, St Louis, 2013, Saunders.
Figura 5.7. Los electrodos son almohadillas adhesivas aplicadas en ubicaciones
específicas en la pared torácica y las extremidades del paciente. Cortesía de Bru-
ce R. Shade, EMT-P, EMS-I, AAS.
Cuadro 5.1
Estándares de práctica para el monitoreo cardíaco
• Pacientes resucitados por muerte súbita cardíaca
• Pacientes en la fase temprana de SCA
• Pacientes con síndromes coronarios inestables y lesiones coronar-
ias de alto riesgo recientemente diagnosticadas
• Adultos y niños que se han sometido a cirugía cardíaca
• Pacientes que se han sometido a una intervención coronaria
percutánea no urgente con complicaciones
• Pacientes que se han sometido a la implantación de un cable
de desfibrilación automático o un cable de marcapasos y que se
consideran dependientes del marcapasos
• Pacientes con un marcapasos temporal o almohadillas de estimu-
lación transcutánea
• Pacientes con bloqueo AV
• Pacientes con arritmias y síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Pacientes con síndrome de QT largo y arritmias
• Pacientes con bombas de balón intraaórticas
• Pacientes con insuficiencia cardíaca aguda
• Pacientes con indicaciones para cuidados intensivos
• Pacientes sometidos a sedación consciente
• Pacientes con arritmias inestables• Pacientes pediátricos con
síntomas de arritmia

91. ACLS/SVCA Introducción 81
electrodo específico con respecto a un electrodo de
referencia. La “a” en aVR, aVL y aVF se refiere a au-
mentada. La “V” se refiere a la tensión, y la última
letra se refiere a la posición del electrodo positivo.
La “ R” se refiere al brazo derecho, la “ L” al brazo
izquierdo y la “ F” al pie izquierdo (pierna). Un re-
sumen de las derivaciones de las extremidades apa-
rece en la tabla 5.2.
Tabla 5.2
Derivaciones de las extremidades
Deri-
vación
Posición del
electrodo positivo
Posición del
electrodo negativo
Superficie vista
del corazón
I Brazo izquierdo Brazo derecho Lateral
II Pierna izquierda Brazo derecho Inferior
III Pierna izquierda Brazo izquierdo Inferior
aVR Brazo derecho
Electrodo de
referencia
Ninguno
aVL Brazo izquierdo
Electrodo de
referencia
lateral
aVF
Pie izquierdo
(pierna)
Electrodo de
referencia
Inferior
Derivaciones del plano horizontal
Seis puntos de contacto del pecho (precordiales o
“V”) miran el corazón en el plano horizontal. Esto
permite una vista del lado frontal y del lado izquierdo
del corazón. Las derivaciones precordiales se iden-
tifican como V1
, V2
, V3
, V4
, V5
y V6
. Cada electrodo
colocado en una posición “ V” es un electrodo posi-
tivo. Un resumen de las derivaciones precordiales se
puede encontrar en la tabla 5.3.
Tabla 5.3
Derivaciones precordiales
Derivación
Posición del
electrodo positivo
Área vista
del corazón
V1
Lado derecho del esternón,
cuarto espacio intercostal
Septo interventricular
V2
Lado izquierdo del esternón,
cuarto espacio intercostal
Septo interventricular
V3
En la mitad entre V2 y V4 Superficie anterior
V4
Línea medioclavicular izquierda,
quinto espacio intercostal
Superficie anterior
V5
Línea axilar anterior izquierda;
mismo nivel que V4
Superficie lateral
V6
Línea media axilar izquierda,
quinto espacio intercostal
Superficie lateral
Las derivaciones derechas del tórax se utilizan para
evaluar el ventrículo derecho. La colocación de las
derivaciones derechas del tórax es idéntica a la colo-
cación de las derivaciones estándar, excepto que se
Figura 5.8. Vista de las derivaciones de extremidad estándar y derivaciones au-
mentados. LA, brazo izquierdo; LL, pierna izquierda; RA, brazo derecho. De Boron
WF: Fisiología médica, ed 2 edición actualizada, Filadelfia, 2011, Saunders.
Figura 5.9. Tórax (es decir, precordial) lleva de V1 a V6. De Copstead-Kirkhorn LE,
Banasik JL: Fisiopatología, edición 5, St Louis, 2013, Saunders.

92. ACLS/SVCA
Introducción
82
realiza en el lado derecho. Si el tiempo no permite
obtener todas las derivaciones precordiales derechas,
la elección es V4
R. Se puede encontrar un resumen de
las derivaciones precordiales derechas en la tabla 5.4.
Tabla 5.4
Las derivaciones derechas del tórax y su ubicación
Derivación Posición
V1
R Lado izquierdo del esternón, cuarto espacio intercostal
V2
R Lado derecho del esternón, cuarto espacio intercostal
V3
R En la mitad entre V2R y V4R
V4
R Línea mediaclavicular derecha, quinto espacio intercostal
V5
R Línea axilar anterior derecha; mismo nivel que V4R
V6
R Línea medio axilar derecha, quinto espacio intercostal
Las derivaciones V7
, V8
y V9
permiten ver la superfi-
cie posterior del corazón. Todos las derivaciones se
colocan en la misma línea horizontal que V4
a V6
. La
derivación V7
se coloca en la línea axilar posterior,
la derivación V8
en el ángulo de la escápula (línea
escapular posterior) y la derivación V9
sobre el borde
izquierdo de la columna vertebral.
Papel de electrocardiografía
El papel de ECG es un papel cuadriculado formado
por cajas pequeñas y grandes medidas en milíme-
tros (mms). Las cajas más pequeñas tienen 1 mm de
ancho y 1 mm de alto. El eje horizontal del papel
corresponde al tiempo, este se expresa en segundos.
El papel de ECG normalmente registra a una veloci-
dad constante de 25 mm/segundo, por lo tanto, cada
caja horizontal de 1 mm representa 0.04 segundos
(25 mm/seg × 0.04 segundos = 1 mm). Las líneas des-
pués de cada cinco cajas pequeñas en el papel son
más gruesas, estas líneas enmarcan una caja grande,
misma que representa 0.20 segundos.
El eje vertical del papel cuadriculado representa el
voltaje o la amplitud de las ondas o deflexiones del
ECG. El voltaje se mide en mV y la amplitud se mide
en mm. Cuando se calibra correctamente, una caja
pequeña tiene 1 mm de altura (es decir, 0,1 mV) y
una caja grande, que equivale a cinco cajas peque-
ñas, tiene una altura de 5 mm (es decir, 0,5 mV).
Ondas y complejos
Una onda de ECG, es un movimiento alejado de la
línea base (línea isoeléctrica) en una dirección positi-
va (hacia arriba) o negativa (hacia abajo). Las formas
de onda se nombran alfabéticamente, comenzando
con P, QRS y T.
La onda P es la primera forma de onda en el ciclo
cardíaco y representa la despolarización auricular y
la propagación del impulso eléctrico a través de las
Perlas del ACLS
La derivación V1
es particularmente útil para
analizar las disrritmias que tienen un complejo
QRS ancho (p. Ej., Bloqueo de ramas, ritmos de
marcapasos ventriculares, taquicardias QRS
anchas).
Figura 5.10. Ubicaciones de electrodos para registrar un electrocardiograma
(ECG) de tórax derecho. Las derivaciones derechas del tórax no son parte de un
ECG estándar de 12 derivaciones, pero se usan cuando se sospecha un infarto
ventricular derecho. De Drew BJ, Ide B: Infarto ventricular derecho, Prog Cardio-
vascular Nurs 10:46, 1195.

93. ACLS/SVCA Introducción 83
aurículas derecha e izquierda. Una onda P es nor-
malmente positiva (hacia arriba) en derivaciones es-
tándar y precede a cada complejo QRS.
El complejo QRS consiste en la onda Q, la onda R
y la onda S. Representa la propagación del impulso
eléctrico a través de los ventrículos, es decir, la des-
polarización ventricular. Un complejo QRS normal-
mente aparece después de cada onda P. En adultos,
la duración normal del complejo QRS es de 0,11 se-
gundos o menos. Al ver las derivaciones precordiales
en un corazón normal, la onda R se vuelve más alta
(aumenta en amplitud) y la onda S se vuelve más pe-
queña a medida que el electrodo se mueve de dere-
cha a izquierda, este patrón se llama progresión de
la onda R. La zona de transición es el área donde la
amplitud de la onda R comienza a exceder la ampli-
tud de la onda S, esto usualmente ocurre en el área
de las derivaciones V3
y V4
. La progresión pobre de la
onda R es una frase utilizada para describir las ondas
R que disminuyen de tamaño de V1
a V4
. Las causas
posibles incluyen hipertrofia ventricular derecha o
izquierda y bloqueo de rama izquierda, entre otras
causas. La progresión pobre de la onda R también
puede ser un indicador inespecífico del infarto de la
pared anterior. La colocación de electrodos en el es-
pacio intercostal correcto es crítica cuando se evalúa
la progresión de la onda R.
La repolarización ventricular está representada en el
ECG por el segmento ST y la onda T. La dirección de
la onda T es normalmente la misma que el complejo
QRS que la precede.
Una onda U es una forma de onda pequeña que,
cuando se ve, sigue a la onda T. Se cree que la onda
U representa la repolarización de las fibras de Pur-
kinje en el músculo papilar del miocardio ventricular.
Segmentos e intervalos
Un segmento es una línea entre las ondas. Se nombra
por la onda que los precede o los sigue. Un intervalo
se compone de una onda y un segmento.
El segmento PR es la línea horizontal entre el final de
la onda P y el comienzo del complejo QRS. La onda
P más el segmento PR es igual al intervalo PR, este
intervalo normalmente mide 0,12 a 0,20 segundos en
adultos.
El segmento TP es la parte del trazado del ECG entre el
final de la onda T y el comienzo de la siguiente onda
P, durante la cual no hay actividad eléctrica. Cuando
la frecuencia cardíaca se encuentra dentro de los lí-
mites normales, el segmento TP suele ser isoeléctrico
y se lo utiliza como punto de referencia para estimar
la posición de la línea isoeléctrica para determinar
el desplazamiento del segmento ST. Con frecuencias
cardíacas rápidas, el segmento TP a menudo es irre-
Perlas del ACLS
Los ECG de múltiples derivaciones se utilizan para ayudar a detectar infartos del ventrículo derecho y la
pared posterior del ventrículo izquierdo. El ECG de 15 derivaciones usa todas las derivaciones de un ECG de
12 derivaciones estándar más las derivaciones V4
R, V8
y V9
o 12 derivaciones estándar más las derivaciones
posteriores V7
, V8
y V9
. Un equipo de ECG de 16 derivaciones permite grabar 12 derivaciones estándar más las
derivaciones V3
R, V4
R, V5
R y V6
R. Un ECG de 18 derivaciones utiliza todos las derivaciones de un ECG de 12
derivaciones estándar más las derivaciones V4
R, V5
R, V6
R, V7
. V8
y V9
.
Figura 5.11. Tira de ECG que muestra las marcas para medir la amplitud y la
duración de las formas de onda, utilizando una velocidad de grabación estándar
de 25 mm/seg. De Copstead-Kirkhorn LE, Banasik JL: Fisiopatología, edición 5,
St Louis, 2013, Saunders.

94. ACLS/SVCA
Introducción
84
conocible porque la onda P invade la onda T prece-
dente. Cuando el segmento TP es irreconocible, se
utiliza el segmento PR como punto de referencia para
estimar la posición de la línea isoeléctrica.
La porción del trazado del ECG entre el complejo
QRS y la onda T es el segmento ST (Figura 3.12). El
segmento ST representa la parte inicial de la repola-
rización de los ventrículos derecho e izquierdo. En
las derivaciones de las extremidades, el segmento ST
normal es isoeléctrico, pero normalmente puede es-
tar ligeramente elevado o deprimido. El punto donde
se juntan el complejo QRS y el segmento ST se lla-
ma unión ST o punto J. El segmento ST se considera
elevado si se desvía por encima de la línea base y
se considera deprimido si se desvía por debajo de la
línea base. Varias condiciones pueden causar el des-
plazamiento del segmento ST de la línea isoeléctrica
en dirección positiva o negativa, algunos son norma-
les y dependen de la edad, el sexo y las derivaciones
del ECG.
Al buscar elevación o depresión del segmento ST,
primero se ubica el punto J, luego se usa el segmen-
to TP para estimar la posición de la línea isoeléctri-
ca y comparar el nivel del segmento ST con la línea
isoeléctrica definida. La desviación del segmento ST
se mide como el número de mm de desplazamiento
vertical desde la línea isoeléctrica o desde la línea
base del paciente en el punto J. La calibración correc-
ta del equipo es muy importante cuando se analizan
segmentos ST. Los criterios del segmento ST descritos
aquí se aplican solo cuando el monitor se ajusta a la
calibración estándar (25 mm/seg.).
El intervalo QT es el período desde el comienzo del
complejo QRS hasta el final de la onda T (Figura
3.12). Representa la actividad ventricular total; este
es el tiempo desde la despolarización ventricular (ac-
tivación) hasta la repolarización (recuperación). El in-
tervalo QT se mide desde el comienzo del complejo
QRS hasta el final de la onda T, pero en ausencia de
Figura 5.12. Componentes del registro de ECG.AV, atrioventricular; SA, sinoauricular. De Boron WF: Fisiología médica, ed 2 edición actualizada, Filadelfia, 2011, Saunders.
Figura 5.13. El segmento TP se usa como el punto de referencia para la línea
isoeléctrica. De Aehlert B: ECG hizo fácil, ed 3, St. Louis, 2006, Mosby.

95. ACLS/SVCA Introducción 85
una onda Q, el intervalo QT se mide desde el co-
mienzo de la onda R hasta el final de la onda T. El
término intervalo QT se usa independientemente de
si el complejo QRS comienza con una onda Q o con
una onda R.
La duración del intervalo QT varía de acuerdo con
la edad, el sexo y la frecuencia cardíaca. A medida
que aumenta la frecuencia cardíaca, el intervalo QT
se acorta (disminuye) y a medida que la frecuencia
cardíaca disminuye, el intervalo QT se alarga (au-
menta). Debido a la variabilidad del intervalo QT
con la frecuencia cardíaca, puede medirse con ma-
yor precisión si se ajusta para la frecuencia cardíaca
del paciente y este intervalo QT corregido se anota
como QTc. El intervalo QT se considera corto si es
0,39 segundos o menos y prolongado si es 0,46 se-
gundos o más en las mujeres o 0,45 segundos o más
en los hombres. Un intervalo QT prolongado puede
ser congénito o adquirido e indica un PRR alargado.
Un QTc de más de 0,50 segundos en ambos sexos se
ha correlacionado con un mayor riesgo de arritmias
potencialmente mortales (p. Ej., Torsades de pointes
[TdP]). Un enfoque sistemático para el análisis del
ritmo aparece en el cuadro 5.2.
Cuadro 3.2
Interpretación sistemática del ritmo
1. Evaluar el ritmo (sinusal, arritmia, disrritmia).
2. Evaluar la frecuencia.
3. Evaluar el intervalo PR (>5 cuadritos [ancho]; <5 cuadritos [corto]).
4. Evaluar complejo QRS (eje, anchura, voltaje, morfología).
5. Repolarización (alteración del segmento ST; onda T patológica).
Síndromes coronarios agudos
Los Síndromes Coronarios Agudos (SCA) son un gru-
po de afecciones causadas por la reducción abrupta
del flujo sanguíneo en las arterias coronarias. La is-
quemia, la lesión y el infarto agudo de miocardio se
encuentran entre las causas de la desviación del seg-
mento ST. Cuando se producen cambios en el ECG
por isquemia miocárdica, lesión o infarto, estos no se
encuentran en cada derivación del ECG. Los cambios
indicativos son hallazgos del ECG que se ven en las
derivaciones que miran directamente al área alimen-
tada por el vaso bloqueado. Los cambios recíprocos,
llamados también cambios en la imagen espejo, son
hallazgos del ECG que se ven en las derivaciones
opuestas al área afectada. Los cambios indicativos
son significativos cuando se ven en dos derivacio-
nes anatómicamente contiguas. Dos derivaciones
son contiguas cuando miran a las mismas áreas del
corazón o sus adyacentes, o si son numeradamente
consecutivas.
La depresión del segmento ST de 0,5 mm o más en
un paciente que experimenta un SCA es sugerente de
isquemia miocárdica cuando se ve en dos o más de-
rivaciones anatómicamente contiguas. La evidencia
de lesión miocárdica puede verse en el ECG como
elevación del segmento ST (ver Capítulo 9).
Perlas del ACLS
La arteria coronaria principal izquierda perfunde
una gran área de la pared anterior del corazón.
Investigaciones han demostrado que la
elevación del segmento ST en la derivación aVR
puede predecir la oclusión de esta arteria.

97. Ritmos de paro cardiaco
CAPÍTULO 6
Introducción
La evaluación de su capacidad para manejar a un paciente que sufre un paro
cardíaco y su capacidad para liderar el equipo que lo ayudará a brindar la
atención, forma parte del curso Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS).
Este capítulo analiza los ritmos de paro cardíaco y su manejo (desfibrilación).
El éxito de cualquier intento de reanimación avanzado, está basado funda-
mentalmente, en un procedimiento BLS/SVB de alta calidad con el uso ade-
cuado e inmediato de un DEA. Mientras llega el equipo de alto rendimiento,
los proveedores BLS/SVB deben garantizar una RCP de alta calidad, puesto que
los primeros minutos son los más importantes y el protocolo ACLS/SCVA será
exitoso si las maniobras básicas se las han realizado adecuadamente.
La característica principal de la RCP de alta calidad en que se hace mucho
énfasis, es la minimización de las interrupciones de las compresiones toráci-
cas, en varios estudios se ha demostrado que los proveedores interrumpen las
compresiones con mucha frecuencia y por un tiempo prolongado, se estima
que del 25% al 50% del tiempo en los intentos de reanimación, el paciente no
recibe compresiones torácicas.
El tiempo que se emplea para comprimir el tórax del paciente durante un in-
tento de reanimación, se lo conoce como fracción de compresión torácica
(FCT). Las nuevas guías de reanimación, reafirman que la FCT debe ser de la
menos el 60%, pero lo ideal es que sea superior al 80%, en FCT menores del
60% se ha evidenciado que la tasas de RCE y la supervivencia al alta hospita-
laria han disminuido.

98. ACLS/SVCA
Introducción
88
Empezar RCP
• Administrar oxigeno
• Conectar monitor/desfibrilador
Reconocer
Fibrilación Ventricular (FV)
Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP)
Reiniciar RCP 2 min
Obtener un accesos IV/IO,
si no se lo ha hecho antes.
Reiniciar RCP 2 min
• Obtener un accesos IV/IO
• Adrenalina 1 mg cada 3-5 min
• Considerar vía aérea avanzada
• Capnografía
Reconocer
Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP)
Asistolia (confirmar)
Analizar el ritmo
¿Ritmo desfibrilable?
Analizar el ritmo
¿Ritmo desfibrilable?
Analizar el ritmo
¿Ritmo desfibrilable?
Analizar el ritmo
¿Ritmo desfibrilable?
Reiniciar RCP 2 min
• Adrenalina 1 mg cada 3-5 min
• Considerar vía aérea avanzada
• Capnografía
Reiniciar RCP 2 min
• Tratar las causas reversibles (Hs/Ts)
Reiniciar RCP 2 min
• Amiodarona 300 mg.,
2da. dosis: 150 mg.
o Lidocaina 1-1.5 mg/kg
2da. dosis: 0,5-0.75 mg/kg
• Tratar las causas reversibles (Hs/Ts)
¿Retorno de RCE?
• SI, algortimo de cuidado
postparo cardiaco
• NO, vaya a los pasos 7A o 10A
Analizar el ritmo
¿Ritmo desfibrilable?
SI
1
2
3A
4A
5A
6A
7A
8A
9A
10A
11A
12
3B
4B
5B
6B
7B
SI
SI
Shock
Shock
Shock
NO
NO
SI
SI
NO
NO
NO
Desfibrilación
Bifásico: Recomendación
del fabricante (120-200 J)
Si se desconoce, use dosis máximas.
Dosis posteriores equivalentes
y se podria aumentar.
Monofásico: 360 J
Manejo de vía aérea avanzada
• Uso de dispositivo extraglotico o ETT.
• Onda de capnografía o capnometría
para confirmar la colocación del ETT.
• Ventilar al paciente 1 vez cada 6 seg.
Algoritmo de
paro cardiaco
Adulto
Figura 6.1. Algoritmo de paro cardiaco en adultos. En base a las guías 2015 de la American Heart Association para la reanimación cardiopulmonar y la atención cardio-
vascular de emergencia.

99. ACLS/SVCA Introducción 89
Ritmos de paro cardíaco
Los ritmos iniciales que se pueden observar en un
paro cardíaco incluyen los siguientes:
1. Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP), en el
que el ECG muestra un complejo QRS amplio
y regular a una frecuencia mayor a 120 latidos
por minuto (latidos/min).
2. Fibrilación Ventricular, en el ECG se observa
un ritmo caótico, irregular y que varía en forma
y altura, pero no hay una contracción ventricu-
lar coordinada.
3. Asistolia, en la cual no hay actividad eléctrica
cardíaca.
4. Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP), se observa
en el ECG un ritmo organizado o casi organi-
zado, pero los pulsos centrales están ausentes.
La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricu-
lar sin pulso son ritmos desfibrilables, de modo que
administrar una descarga eléctrica al corazón por
medio de un desfibrilador puede poner fin al ritmo y
provocar retorno a la circulación espontánea (RCE).
La asistolia y la actividad eléctrica sin pulso, en cam-
bio son ritmos no desfibrilables. La supervivencia de
un paciente cuando presenta un ritmo desfibrilable
es hasta 6 veces mayor que cuando tiene un ritmo
no desfibrilable.
Algoritmo de paro cardiaco:
TV sin pulso/FV
Este capítulo abarca el algoritmo más importante
para la reanimación de una persona adulta. Este
algoritmo se pondrá en práctica por profesionales
entrenado en ACLS/SVCA en pacientes que no ten-
gan pulso y que no respondan a las intervenciones
BLS/SVB incluida la descarga con un DEA. Este al-
goritmo consta de dos partes:
• Ritmos desfibrilablres: FV/TV sin pulso (lado
izquierdo)
• Ritmos no desfibrilables: AESP/Asistolia (lado
derecho)
Taquicardia ventricular (TV)
La TV existe cuando se producen tres o más com-
plejos ventriculares en sucesión inmediata a una
frecuencia mayor que 100 latidos/min, puede ocu-
rrir con o sin pulsos, y el paciente puede ser esta-
ble o inestable con este ritmo.
Cuando los complejos QRS de la TV tienen la mis-
ma forma y amplitud, el ritmo se denomina TV mo-
nomórfica (tabla 6.1, figura 6.1). Cuando los com-
plejos QRS de la TV varían en forma y amplitud de
latido a latido, el ritmo se denomina TV polimórfica.
En la TV polimórfica, los complejos QRS parecen
girar de vertical a negativo, o negativo a vertical, y
viceversa, esta disrritmia es de severidad intermedia
entre TV monomórfica y FV. Si la TV monomórfica o
polimórfica está presente sin pulso, el ritmo se trata
como fibrilación ventricular (se trata más adelante).
LaTV monomórfica se analiza con más detalle en el
Capítulo 7 con las taquicardias de QRS ancho y la
TV polimórfica con taquicardias irregulares.
Tabla 6.1
Características de la taquicardia ventricular monomórfica
Ritmo Ritmo ventricular esencialmente regular
Frecuencia
de 101 a 250 (de 121 a 250 por algunos cardiólo-
gos) latidos/min
Ondas P
Usualmente no se ven; si están presentes, no tienen
una relación establecida con los complejos QRS
que aparecen entre ellos a un ritmo diferente del
de la TV
Intervalo PR Ninguno
Duración QRS
>0,12 seg; a menudo es difícil diferenciar entre el
QRS y la onda T
Figura 6.2. Cuando los complejos QRS de la taquicardia ventricular (TV) tienen
la misma forma y amplitud, el ritmo se denomina TV monomórfica. De Aehlert B:
tarjetas de estudio de ECG, St. Louis, 2004, Mosby.

100. ACLS/SVCA
Introducción
90
La fibrilación ventricular (FV)
La FV es un ritmo caótico que comienza en los
ventrículos (tabla 6.2). Con la FV, no hay una des-
polarización organizada de los ventrículos, el mús-
culo ventricular tiembla, y como resultado, no hay
contracción efectiva del miocardio y no hay pulso.
El ritmo resultante parece caótico con deflexiones
que varían en forma y amplitud, no hay ondas de
aspecto normal visibles y a medida que pasa el
tiempo las ondas disminuyen su amplitud debido
a la disminución del flujo de sangre y del metabo-
lismo energético en el miocardio. La FV con ondas
de 3 o más milímetros (mm) de altura se denomina
FV gruesa, mientras que la FV con ondas de baja
amplitud (menos de 3 mm) se llama FV fina. La
supervivencia al alta hospitalaria aumenta con FV
de ondas de 3 a 4 mm y es mejor para la FV de 5
mm o más. La Figura 6.2 ilustra una comparación
de las arritmias ventriculares.
Tabla 6.2
Características de la fibrilación ventricular
Ritmo Rápido y caótico sin patrón o regularidad
Frecuencia
No se puede determinar porque no hay ondas
discernibles o complejos para medir
Ondas P No discernibles
Intervalo PR No discernible
Duración QRS No discernible
Los factores que aumentan la susceptibilidad del
miocardio a la fibrilación incluyen los siguientes:
• Síndromes coronarios agudos
• Disrritmias
• Desequilibrio electrolítico
• Factores ambientales (p. Ej., Electrocución)
• Hipertrofia
• Aumento de la actividad del sistema nervioso
simpático
• Efecto proarrítmico de los anti arrítmicos y
otros medicamentos
• Insuficiencia cardíaca severa
• Estimulación vagal
El paciente en FV no responde, está apnéico y sin
pulso. Las prioridades de la atención en el paro
cardíaco debido a TVSP o FV son la RCP de alta
calidad y la desfibrilación. Cuando la TVSP o FV
persisten o reaparecen después de una o más des-
cargas eléctricas, se denomina TVSP/FV refracta-
ria. Utilice las ayudas de memoria PATCH-4-MD y
la regla nemotécnica de las H y las T para recordar
las posibles causas reversibles de las emergencias
cardíacas (tablas 2.5, 2.6).
Minimizar las interrupciones torácicas
Mientras se espera la llegada del desfibrilador y se
lo coloca sobre el paciente, es muy importante que
uno de los miembros del equipo no deje de com-
primir el tórax. Una vez conformado el equipo de
alto desempeño, el líder asigna funciones y respon-
sabilidades a cada miembro dl equipo y organiza
las intervenciones para que las interrupciones de
las compresiones sean mínimas. También el líder,
debe comunicar clara y concisamente cada acción
que desee que los miembros del equipo realicen.
Decide sobre las intervenciones críticas en el pa-
ciente con FV/TV sin pulso.
AHA recomienda que no se use de prolongada-
mente una monitorización automática (DEA) si hay
disponible un monitor manual y personal entrena-
do para interpretar ritmos. Durante la RCP, la PPC
tiene una estrecha relación con el flujo de sangre
Figura 6.3. Fibrilación ventricular (FV). A) FV gruesa indica el comienzo reciente
de la FV, la cuál puede ser fácilmente corregida por la desfibrilación rápida. B) FV
fina se acerca a la asistolia, a menudo significa que ha habido una considerable
demora desde el colapso. Y una resucitación exitosa será más difícil.
A
B

101. ACLS/SVCA Introducción 91
al miocardio y la RCE, en estudios humanos, se
evidenció que la RCE se puede alcanzar cuando la
PPC ≥ 15 mmHg durante la RCP.
Desfibrilación
La desfibrilación es la administración de una des-
carga eléctrica a través del músculo cardíaco du-
rante un período muy breve para terminar un rit-
mo cardíaco anormal. La desfibrilación también se
conoce como choque no sincronizado o choque
asíncrono, ya que la entrega de corriente no tie-
ne relación con el ciclo cardíaco. Las indicaciones
para la desfibrilación incluyen TV monomórfica
sin pulso, TV polimórfica sostenida y FV. Recuerde
que el objetivo es proporcionar el primer shock por
paro cardíaco súbito como resultado de una TVSP/
FV dentro de los 3 primeros minutos después del
colapso del paciente.
La desfibrilación manual se refiere a lo siguiente:
colocación de paletas o almohadillas en el tórax
del paciente, la interpretación del ritmo cardiaco
por un profesional de la salud capacitado y la de-
cisión de administrar un choque, si está indicado.
La desfibrilación externa automática se refiere a lo
siguiente: colocación de almohadillas en el tórax
del paciente y la interpretación del ritmo cardíaco
mediante el sistema de análisis computarizado del
desfibrilador. Dependiendo del tipo de DEA utili-
zado, la máquina emitirá un choque (si se detecta
un ritmo susceptible de descarga) o instruirá al ope-
rador para que realice una descarga. En el entorno
hospitalario, se recomienda que los desfibriladores
manuales o los DEA sean fácilmente accesibles en
cualquier área del paciente y que todo el personal
sepa la ubicación de este equipo y cómo usarlo.
La desfibrilación no “ enciende” el corazón. El
choque intenta entregar una corriente eléctrica de
intensidad uniforme suficiente para despolarizar
las células del miocardio (incluidas las células fi-
brilantes) al mismo tiempo, lo que “aturde” breve-
mente al corazón. Esto proporciona una oportuni-
dad para que los marcapasos naturales del corazón
retomen la actividad normal. Cuando las células
se repolarizan, el marcapasos con el mayor grado
de automaticidad asume la responsabilidad de es-
timular el corazón.
Un desfibrilador es un dispositivo que se utiliza
para administrar un choque para eliminar un rit-
mo cardíaco anormal (Figura 6.4). Consiste en lo
siguiente:
• Un capacitor que almacena energía (electro-
nes) a un voltaje particular: piense en el voltaje
como la presión eléctrica que impulsa un flujo
de electrones (corriente) a través de un circuito
de desfibrilación (por ejemplo, el tórax).
• Un botón o selector de energía: las descargas
que se usan para la desfibrilación y la cardio-
versión se expresan en julios (J) de energía.
• Un interruptor/botón de carga que permite que
el capacitor se cargue.
• Botones de descarga que permiten que el ca-
pacitor se descargue.
• Paletas portátiles, que requieren el uso de
medios conductivos o almohadillas combi-
nadas a través de las cuales se transmite la
corriente desde el desfibrilador al paciente.
Las almohadillas de desfibrilación consisten
en una “paleta” metálica flexible, una capa
de gel conductivo y un anillo adhesivo que
Figura 6.4. Un desfibrilador se usa para administrar una descarga eléctrica para
terminar un ritmo cardíaco anormal. Cortesía de Physio-Control, Redmond, WA.

102. ACLS/SVCA
Introducción
92
las mantiene en su lugar en el pecho del pa-
ciente. Son desechables y tienen múltiples
funciones. Las almohadillas de desfibrilación
se aplican al tórax desnudo de un pacien-
te para monitorizar el ECG y luego se usan
para la desfibrilación, cardioversión sincro-
nizada y, en algunos casos, estimulación. Las
almohadillas de desfibrilación separan física-
mente al operador del paciente. En lugar de
inclinarse sobre el paciente con las paletas
portátiles, el operador descarga al paciente
por medio de un botón de descarga que se
encuentra en un cable remoto, un adaptador
o en el propio desfibrilador.
Cuando se presiona el botón de carga en el des-
fibrilador, el capacitor se carga. Una vez que se
carga el capacitor y se presiona el botón de des-
carga, el voltaje empuja un flujo de electrones
(corriente) hacia el paciente por medio de pale-
tas de mano o almohadillas de desfibrilación. La
corriente pasa a través del corazón en “formas
de onda” que viajan desde una paleta/almoha-
dilla, a través del tórax, y hacia la otra paleta/
almohadilla durante un breve período.
Desfibrilación monofásica vs. desfibrilación bifásica
Existen diferentes tipos de ondas de desfibrilación.
Estas ondas se clasifican según si el flujo de co-
rriente entregado es en una dirección, dos direc-
ciones o múltiples direcciones.
Cuando se utiliza una onda monofásica, la corrien-
te pasa a través del corazón en una sola dirección
(mono) (figura 6.5). Aunque actualmente se fabri-
can pocos desfibriladores de ondas monofásicas,
muchos todavía están en uso. Con ondas bifásicas,
la energía se entrega en dos fases (bi), la corrien-
te se mueve en una dirección durante un período
específico, se detiene y luego pasa por el corazón
una segunda vez en la dirección opuesta durante
un período muy corto (milisegundos) (figura 6.5). En
la actualidad, los desfibriladores manuales y DEA
usan ondas bifásicas truncadas exponenciales (BTE),
rectilíneas bifásicas (RLB) o pulsadas bifásicas. Estas
ondas entregan diferentes corrientes máximas con
la misma configuración de energía programada y
pueden ajustar la salida de energía con respecto a
la impedancia del paciente de diferentes maneras.
Los desfibriladores que utilizan ondas bifásicas
(BTE o RLB) son preferibles a los desfibriladores
monofásicos para el tratamiento de las arritmias
auriculares y ventriculares debido a su mayor éxito
con la terminación de la arritmia. Cuando se pre-
para para administrar terapia eléctrica a un pacien-
te, es esencial conocer el tipo de dispositivo que
está usando (monofásico o bifásico) y los niveles
de energía recomendados por el fabricante para la
disrritmia que está tratando.
Impedancia transtorácica
Aunque la energía seleccionada para desfibrila-
ción o cardioversión se expresa en J, es la corriente
Perlas del ACLS
Las almohadillas de combinación tienen múltiples nombres, incluyendo almohadillas combinadas, almohadillas
multipropósito, almohadillas de electrodos multifunción, electrodos de combinación, electrodos de terapia y
almohadillas de monitorización/desfibrilación autoadhesiva. No todas las almohadillas de combinación son
iguales, algunas se pueden usar para desfibrilación, cardioversión sincronizada, monitorización de ECG y
estimulación, otras pueden usarse para desfibrilación, cardioversión sincronizada y monitorización de ECG, pero
no para estimulación. Algunas almohadillas tienen un sensor incorporado que proporciona retroalimentación con
respecto a la frecuencia y la profundidad de las compresiones durante la RCP. Asegúrese de estar familiarizado
con las capacidades de las almohadillas que está usando.

103. ACLS/SVCA Introducción 93
la que suministra energía al paciente y despolariza
el miocardio. La impedancia transtorácica (resis-
tencia) se refiere a la resistencia de la pared toráci-
ca al flujo de corriente en la interfaz entre la pared
torácica del paciente y las almohadillas o las pale-
tas de desfibrilación. Si la resistencia transtorácica
es alta, la cantidad de corriente que realmente se
envía al miocardio puede verse comprometida, lo
que puede dar como resultado descargas fallidas.
La impedancia transtorácica varía mucho entre
las personas. Algunos de los factores que se sabe
que afectan la impedancia transtorácica se tratan
a continuación.
Vello torácico
El vello torácico puede causar aumentos significati-
vos en la resistencia transtorácica. Puede ser difícil
asegurar un buen contacto del electrodo con piel
en un paciente que tiene un tórax peludo. Sin em-
bargo, si no se garantiza un buen contacto, la impe-
dancia transtorácica será alta y se reducirá la efec-
tividad de las descargas. Existe un mayor riesgo de
quemaduras por arcos desde el electrodo a la piel y
desde electrodo a electrodo. La identificación y el
análisis de ECG también pueden inhibirse.
S i
hay exceso de vello en el pecho y si el tiempo lo
permite, recorte o afeite el cabello en las áreas de
colocación de los electrodos para asegurar la co-
rrecta adhesión de las almohadillas. Si esto no es
factible (o si la afeitadora no está disponible), veri-
fique si hay disponible un juego adicional de elec-
trodos. Si es así, aplique un juego al tórax del pa-
ciente y luego quítelos rápidamente. Esto debería
eliminar algo de vello y mejorar el contacto entre
el electrodo y la piel cuando aplique un segundo
juego de almohadillas.
Perlas del ACLS
Cuando se utiliza un desfibrilador bifásico, la
impedancia transtorácica del paciente se mide a
través de las paletas o almohadillas en contacto
con el tórax del paciente. El desfibrilador
bifásico compensa la impedancia transtorácica
antes del suministro del choque, permitiendo
que el desfibrilador entregue la cantidad real de
energía seleccionada por el médico.
Figura 6.5. Cuando se usa una forma de onda monofásica, la corriente pasa a
través del corazón en una dirección.
Figura 6.6. Con formas de onda bifásicas, la energía se suministra en dos
fases. La corriente se mueve en una dirección durante un período específico,
se detiene y luego pasa por el corazón una segunda vez en la dirección
opuesta.

104. ACLS/SVCA
Introducción
94
Tamaño de almohadilla/paletas
Los estudios han demostrado que las paletas o al-
mohadillas para adultos deben usarse para pacien-
tes que pesen más de 10 kg (22 lb.), generalmente
mayores de 1 año. Evite el uso de electrodos pe-
diátricos para la desfibrilación en adultos porque
puede ocurrir daño al miocardio, debido a que el
tamaño de la almohadilla óptimos para desfibrila-
ción y estimulación en función de la edad y el peso
del paciente varían según el fabricante, es impor-
tante seguir cuidadosamente todas las instruccio-
nes del fabricante.
Al aplicar paletas o almohadillas, quite la ropa del
paciente y exponga su tórax. No use alcohol, tin-
tura de benzoína o antitranspirante al preparar la
piel para colocar la paleta o la almohadilla. Mire el
tórax del paciente en busca de parches transdérmi-
cos o discos, que pueden usarse para administrar
medicamentos como nitroglicerina, nicotina, anal-
gésicos, hormonas o antihipertensivos. No aplique
las paletas o almohadillas directamente sobre el
parche o el disco del medicamento, ya que el par-
che puede evitar un buen contacto del electrodo,
lo que dificulta el suministro de energía desde la
paleta o almohadilla de desfibrilación al corazón.
La falta de buen contacto puede causar formación
de arcos y puede causar quemaduras en la piel. Si
se encuentra un parche, disco o ungüento en el
sitio de la paleta o la almohadilla, retírelo y limpie
el área (no use alcohol o limpiadores a base de
alcohol) antes de aplicar las paletas o almohadillas
de desfibrilación.
Debido a que algunos pacientes usan joyas en va-
rios lugares del cuerpo, tómese un momento para
buscar piercings metálicos después de que el tórax
del paciente quede expuesto. Aunque la presen-
cia de estos materiales no es una contraindicación
para la desfibrilación, es posible que su presencia
pueda desviar la corriente de desfibrilación del
miocardio y disminuir la efectividad de la desfibri-
lación. Si es factible y si el tiempo lo permite, se
debe quitar el objeto de metal para minimizar la
posibilidad de quemaduras en el pecho.
Posición de las almohadillas/paletas
Las paletas manuales o las almohadillas deben co-
locarse en el tórax desnudo del paciente de acuer-
do con las instrucciones del fabricante. Las paletas
o almohadillas se pueden etiquetar de acuerdo con
su posición prevista en el tórax (esternón/ápice,
frente/atrás) o de acuerdo con su polaridad (positi-
vo/negativo).
La posición típica de la paleta o almohadilla que
se usa durante la reanimación es la posición del
ápice esternal, que también se denomina posición
anterolateral o ápice anterior. Esta posición se uti-
liza a menudo porque el tórax anterior es gene-
ralmente fácil de alcanzar y la colocación de las
Figura 6.7. Almohadillas de desfibrilación y paletas estándar en posición de apéndice del esternón.

105. ACLS/SVCA Introducción 95
paletas o almohadillas en esta posición se aproxi-
ma al posicionamiento del electrodo de ECG en la
derivación II. Coloque la paleta del esternón o al-
mohadilla lateral al lado derecho del esternón del
paciente, justo debajo de la clavícula. Coloque el
centro de la paleta o almohadilla izquierda (ápice)
en la línea axilar media, lateral al pezón izquierdo
del paciente (Figura 6.7). Si el paciente es una mu-
jer, eleve el seno izquierdo y coloque la paleta del
ápice o almohadilla lateral a la mama o debajo de
ella. La colocación de las paletas o almohadillas
de desfibrilación directamente sobre el tejido ma-
mario produce una mayor impedancia transtoráci-
ca, lo que reduce el flujo de corriente.
Otra posición común utilizada para la colocación
de las almohadillas es la posición anterior-poste-
rior. En esta posición, se coloca una paleta o al-
mohadilla sobre el pecho izquierdo del paciente
con el borde superior de la almohadilla debajo
del pezón. El otro se coloca en la parte posterior,
justo debajo de la escápula izquierda (Figura 6.7).
Posiciones alternativas (Infraescapular anterior iz-
quierdo, infraescapular anterior derecho) pueden
considerarse en función de las características indi-
viduales del paciente.
Uso de material conductivo
Cuando se utilizan paletas manuales, el uso de ge-
les, pastas o almohadillas de desfibrilación pregeli-
ficadas ayuda al paso de la corriente en la interfaz
entre las paletas de desfibrilación/electrodos y la
superficie del cuerpo (figura 6.8). La falta de uso de
material conductivo produce una mayor resisten-
cia transtorácica, una falta de penetración de la co-
rriente y quemaduras en la superficie de la piel. Las
almohadillas están pregelificadas y no requieren la
aplicación de gel adicional al tórax del paciente.
Cuando aplique almohadillas adhesivas al tórax
desnudo del paciente, presione desde el borde de
la almohadilla sobre toda la superficie para elimi-
nar todo el aire y evitar el que se formen bolsas de
Figura 6.7. Almohadillas de combinación en una posición anteroposterior.
Figura 6.8. El uso de material conductivo es esencial cuando se realiza desfibrilación o cardioversión para reducir la impedancia del flujo de corriente en la interfaz
electrodo-tórax. A) si se utilizan palas estándar, se debe aplicar gel de electrodos antes del procedimiento. B) las almohadillas autoadhesivas tienen material conductivo
incorporado en el adhesivo. El uso de gel con estas almohadillas es innecesario. De los procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergencia, ed 6,
Filadelfia, 2014, Saunders.

106. ACLS/SVCA
Introducción
96
aire. Se usa un cable de desfibrilación de manos
libres para conectar las almohadillas al monitor/
desfibrilador.
Al usar almohadillas pre-gelificadas con paletas de
mano, asegúrese de que las almohadillas cubran
toda la superficie de la paleta para evitar corrientes
de arco y posibles quemaduras. No use gasas em-
papadas en solución salina o almohadillas empa-
padas en alcohol para la desfibrilación. El exceso
de solución salina en el tórax puede causar arcos y
quemaduras y podría llegar a encenderse. No use
geles o pastas que no estén específicamente hechas
para la desfibrilación (p. Ej., Gel de ultrasonido). El
uso de pastas, cremas, geles o almohadillas inapro-
piadas puede causar quemaduras o chispas y pue-
de presentar un riesgo de incendio en un ambiente
enriquecido con oxígeno. Si se usa demasiado gel,
el material puede extenderse a través de la pared
torácica durante la reanimación. Esto puede con-
ducir a un arco de corriente de una paleta a otra y
lejos del corazón, y también puede producir una
chispa o quemadura potencialmente peligrosa.
Presión de paleta
Al usar paletas de mano para la desfibrilación de
adultos, aplique una presión firme (es decir, apro-
ximadamente 25 lbs.) en cada paleta. Esto reduce
la impedancia transtorácica al mejorar el contacto
entre la superficie de la piel y las paletas y al dismi-
nuir la cantidad de aire en los pulmones. Cuando se
usan almohadillas de desfibrilación, no es necesario
aplicar presión.
Energía seleccionada
Cuando la terapia eléctrica se usa para tratar un
ritmo cardíaco anormal, es importante seleccionar
el nivel de energía adecuado (es decir, la cantidad
correcta de J). Si el nivel de energía seleccionado y
la corriente entregada son demasiado bajas, la des-
carga no eliminará el ritmo anormal. Durante un
paro cardíaco en adultos, use 360 ​​
J para todas las
descargas cuando use un desfibrilador monofásico.
Cuando utilice un desfibrilador bifásico, use el ni-
vel de energía recomendado por el fabricante para
la descarga inicial (p. Ej., 120 a 200 J). Si no sabe
cuál es el nivel de energía recomendado, conside-
re la desfibrilación a la dosis máxima. La segunda y
posteriores dosis de energía deben ser equivalentes
y se pueden considerar dosis más altas.
Procedimiento de desfibrilación
El procedimiento que se describe a continuación
es para un paciente que se supone es un adulto y
se confirma que no responde, está apnéico y no
tiene pulso. También asume que el ritmo cardíaco
del paciente es TVSP o FV y que los miembros del
equipo están disponibles para ayudar con los pro-
cedimientos durante el esfuerzo de reanimación.
1. Asegúrese que la RCP de alta calidad continúe
mientras el desfibrilador está listo para su uso
(Figura 6.9). Mientras continúa la RCP, solicite
a un miembro del equipo que exponga el tórax
del paciente y que elimine cualquier parche
transdérmico o pomada del tórax del paciente,
si está presente. Si se utilizan paletas de mano,
aplique gel conductivo en las paletas, o apli-
que almohadillas de desfibrilación pregelifica-
das desechables al tórax desnudo del pacien-
te. Si se usan almohadillas de desfibrilación,
retire las almohadillas de su paquete sellado.
Compruebe la presencia adecuada de gel en
las almohadillas. Conecte las almohadillas al
Perlas del ACLS
Cuando hay un ritmo desfibrilable en el paro
cardíaco, administre un choque y reanude
inmediatamente la RCP, comenzando con las
compresiones. La razón de esto es que las
interrupciones prolongadas en las compresiones
torácicas se asocian con una menor probabilidad
deconversióndeunritmodesfibrilableaunritmo
de perfusión. Reanudar la RCP inmediatamente
después de una descarga es más probable que
sea beneficiosa que otra descarga.

107. ACLS/SVCA Introducción 97
Figura 6.11. Verifique la presencia de un ritmo desfibrilable en el monitor cardía-
co. De los procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergen-
cia, ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 6.12. Seleccione un nivel de energía apropiado usando la dosis de energía
recomendada por el fabricante. De los procedimientos clínicos de Roberts y Hed-
ges en medicina de emergencia, ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 6.13. Cargue el desfibrilador y borre a todos del paciente. De los procedi-
mientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergencia, ed 6, Filadelfia,
2014, Saunders.
Figura 6.14. Después de asegurarse que todos estén alejados del paciente, pre-
sione el botón “Shock” para desfibrilar. De los procedimientos clínicos de Roberts
y Hedges en medicina de emergencia, ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 6.9. Continúe la RCP mientras el desfibrilador está preparado para su uso.
De los procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergencia,
ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 6.10. Coloque las almohadillas de combinación en el pecho del paciente.
De los procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergencia,
ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.

108. ACLS/SVCA
Introducción
98
cable de desfibrilación y luego colóquelas en
el pecho desnudo del paciente en la posición
recomendada por el fabricante (Figura 6.10).
2. Encienda el monitor/desfibrilador y verifique
la presencia de un ritmo desfibrilable en la
pantalla (Figura 6.11). Seleccione un nivel de
energía apropiado (Figura 6.12). Cargue el des-
fibrilador (Figura 6.13). Si se utilizan las pale-
tas portátiles, presione el botón “ Cargar” en la
máquina o el botón ubicado en la paleta del
ápice. Si se utilizan almohadillas de desfibrila-
ción, presione el botón “Carga” en la máquina.
3. Todos los miembros del equipo, con excepción
del compresor de tórax, deben dejar de tocar
al paciente inmediatamente mientras se car-
ga la máquina. Escuche el equipo mientras se
carga, el sonido generalmente cambia cuando
alcanza su carga completa. Para ayudar a mi-
nimizar las interrupciones en las compresiones
torácicas, la persona que realiza las compre-
siones torácicas debe continuar la RCP mien-
tras la máquina se está cargando. Una vez que
el desfibrilador está cargado, el compresor de
tórax debe soltar inmediatamente al pacien-
te. Si todavía hay un ritmo desfibrilable, grite
“¡Despejen/que nadie lo toque, se va a dar
la descarga!” Mire a su alrededor 360 grados
para asegurarse de que todos, incluido usted,
estén alejados del paciente, la cama y cual-
quier equipo que esté conectado al paciente
y asegúrese que el oxígeno no fluya sobre el
pecho del paciente.
4. Presione el botón “Shock” para desfibrilar al pa-
ciente (Figura 6.14). Suelte el botón de choque
después de que se haya entregado la descarga
e indique al equipo que reanude las compre-
siones torácicas inmediatamente sin detenerse
para realizar un control de ritmo o pulso, a me-
nos que el paciente muestre signos de actividad
vital o la monitorización avanzada indique RCE.
Puede obtener un acceso IV/IO si no lo ha he-
cho antes.
Se recomienda que los profesionales de la salud
debidamente entrenados adapten las secuencias
de cada acción en base al presunto origen del paro.
Se puede escoger la estrategia más conveniente
para iniciar las compresiones y lograr alcanzar la
FCT de al menos el 60%. Las estrategias de com-
presiones torácicas, también van en función de los
niveles de entrenamiento de los proveedores, y del
protocolo local establecido. La relación de com-
presión-ventilación 30:2 la deberían realizar pro-
veedores con un entrenamiento menos exhaustivo.
En la tabla 6.3, se muestra la recomendación para
la administración de RCP de acuerdo al nivel de
entrenamiento
Tabla 6.3
Administración de RCP de acuerdo al nivel de entrenamiento
Nivel
de
entrenamiento
Nivel de
entrenamiento
alto
Equipo de alto
rendimiento
RCP coordinada
con varios reani-
madores
+ Ventilaciones
de rescate
RCP 30:2
Sin entrenamiento
Compresiones
torácicas
RCP usando
solo las manos
Desfibrilador Externo Automático (DEA)
Un DEA es un desfibrilador externo que tiene un
sistema computarizado de análisis del ritmo cardía-
co. Los DEA son fáciles de usar. Las indicaciones
de voz y los indicadores visuales guían al usuario
Perlas del ACLS
Retire las fuentes de oxígeno suplementarias
del área de la cama del paciente antes de que
se realicen los intentos de desfibrilación, y
colóquelas a una distancia mínima de 1 a 1,5
metros del tórax del paciente. Los ejemplos
de fuentes de oxígeno suplementarias
incluyen máscaras, cánulas nasales, bolsas de
reanimación y tubos de ventilación.

109. ACLS/SVCA Introducción 99
a través de una serie de pasos que pueden incluir
la desfibrilación. Cuando los electrodos adhesivos
se unen al tórax del paciente, el DEA examina y
analiza su ritmo cardíaco. Algunos DEA requieren
que el operador presione un botón “Analizar” para
iniciar el análisis de ritmo, mientras que otros co-
mienzan automáticamente cuando se colocan las
almohadillas en el tórax del paciente. Los filtros de
seguridad verifican señales falsas (p. Ej., Transmi-
siones de radio, contacto defectuoso del electrodo,
interferencia de 60 ciclos, electrodos sueltos).
Cuando el DEA analiza el ritmo cardíaco del pa-
ciente, “ observa” múltiples características del rit-
mo, incluido el ancho, la frecuencia y la amplitud
del QRS. Si el DEA detecta un ritmo desfibrilable,
entonces carga sus capacitores. Si el equipo es
un DEA completamente automático y detecta un
ritmo desfibrilable, se les indicará a todos que se
mantengan alejados del paciente y luego entregará
una descarga a través de las almohadillas que se
aplicaron al tórax del paciente. Si el equipo es un
DEA semiautomático y se detecta un ritmo desfi-
brilable, se le indicará al operador del DEA (por
medio de indicaciones de voz y señales visuales)
que presione el botón de choque para administrar
la descarga.
Use un DEA estándar para un paciente que no res-
ponde, apnéico, sin pulso y tiene 8 años o más. Si
el paciente tiene entre 1 y 8 años y un atenuador
pediátrico no está disponible para el DEA, use un
DEA estándar. Para los bebés, se prefiere la des-
fibrilación con un desfibrilador manual. Si no se
dispone de un desfibrilador manual, es recomen-
dado usar un DEA equipado con un atenuador pe-
diátrico. Si ninguno está disponible, use un AED
estándar.
Operación
1. Evaluar la capacidad de respuesta. Si el paciente
no responde, revise rápidamente la respiración
mientras comprueba simultáneamente el pulso
durante no más de 10 segundos ni meno de 5
segundos. Si no hay pulso o si no está seguro de
que haya pulso, comience las compresiones de
pecho.
2. Encienda el DEA. Dependiendo de la marca de
DEA, esto se logra presionando el botón “ Encen-
dido” o levantando la pantalla del monitor o la
tapa.
3. Abra el paquete que contiene las almohadillas
adhesivas. Si el gel en las almohadillas está
seco, use un nuevo juego de almohadillas. Co-
necte las almohadillas a los cables del DEA (si
no están preconectadas), y luego aplique las
almohadillas al tórax del paciente en las ubica-
ciones especificadas por el fabricante del DEA.
Perlas del ACLS
Al desfibrilar o cardiovertir a un paciente con un marcapasos permanente o un desfibrilador cardioversor
implantable (DCI), tenga cuidado de no colocar las paletas del desfibrilador o las almohadillas de combinación
directamente sobre el generador de impulsos (verá un abultamiento debajo de la piel del paciente). Las
posiciones anteroposterior y anterolateral de la paleta o almohadilla se consideran aceptables en estos pacientes.
Dependiendo del fabricante, el DCI puede entregar un máximo de seis descargas para FV. Se aplica una descarga
de aproximadamente 2 J en la superficie del cuerpo cuando el DCI se descarga internamente. Los reanimadores
que están en contacto con el paciente pueden sentir una sensación de hormigueo cuando el DCI produce un
choque. Aunque la energía es suficiente para que la sienta el rescatador, no es suficiente para causar daño
fisiológico. Debido a que parte de la corriente de desfibrilación fluye hacia abajo por los cables del marcapasos,
un paciente que tiene un marcapasos permanente o un DCI debe someterse a un control del dispositivo para
garantizar el funcionamiento adecuado después de la desfibrilación.

110. ACLS/SVCA
Introducción
100
La mayoría de los modelos requieren que se co-
necte el cable del DEA al DEA antes de usarlo.
4. Analice el ritmo del ECG. Si varias “miradas”
confirman la presencia de un ritmo desfibri-
lable, el DEA indicará que está indicado dar
un choque. Escuche las indicaciones de voz.
Quien comprime al tórax y quien está en la vía
aérea, deben intercambiarse cada 2 minutos.
5. Despejeeláreaquerodeaalpaciente.Asegúresede
mirar a su alrededor y asegúrese de que todos estén
alejados del paciente, la cama y cualquier equipo
que esté conectado al paciente. Asegúrese de que
el oxígeno no fluya sobre el tórax del paciente.
Si el área está despejada y el DEA aconseja un cho-
que, confirme que todos los miembros del equipo
estén alejados y luego presione el control de des-
carga para entregar la energía al paciente cuando el
DEA se lo indique. Después de administrar la des-
carga, reanude inmediatamente la RCP, comenzan-
do con las compresiones. Después de aproximada-
mente 2 minutos de RCP, vuelva a analizar el ritmo.
Continúe prestando atención según lo indicado por
las instrucciones de voz y pantalla del DEA.
Vasopresores
Los vasopresores optimizan el gasto cardiaco y la
presión arterial. El vasopresor que se emplea durante
el paro cardíaco es la Epinefrina (adrenalina) a una
dosis de 1 mg por vía IV/IO, repetido a intervalos de
3-5 minutos.
Epinefrina (adrenalina)
La epinefrina es un vasopresor, se administra du-
rante el paro cardíaco para aumentar la presión
de perfusión del miocardio, y así aumentar las po-
sibilidades de RCE, y para que el cerebro, tenga
mayor posibilidad de supervivencia intacta neuro-
lógicamente. Se cree que la epinefrina estimula los
receptores alfa y beta adrenérgicos, produciendo
vasoconstricción, aumento de la presión arterial y
la frecuencia cardiaca y mejorando la presión de
perfusión coronaria y cerebral. La vía de adminis-
tración preferida en paro cardíaco es intravenosa
(IV) o intraósea (IO), si no puede establecer un ac-
ceso IV/IO o este se retrasa, administre epinefrina
en dosis de 2 a 2,5 mg diluidos en 5 -10 ml de agua
bidestilada o solución salina normal estéril e inyéc-
tela directamente en el tubo endotraqueal. Debido
a que los efectos de la epinefrina no duran mucho,
la dosis debe repetirse cada 3 a 5 minutos, siempre
que el paciente este en paro cardíaco. Aunque la
epinefrina se ha utilizado en el tratamiento del paro
cardíaco durante más de 40 años, existe cierta pre-
ocupación de que la administración de epinefrina
durante el paro cardíaco pueda afectar negativa-
mente los resultados del paciente. En un estudio
que comparó pacientes que recibieron epinefrina
versus no epinefrina, los investigadores concluye-
ron que, aunque los pacientes que recibían epin-
efrina experimentaron RCE con mayor frecuencia y
tuvieron una mejoría significativa estadísticamente
para la supervivencia al ingreso hospitalario, el re-
sultado final no se vio significativamente afectado.
Un estudio más reciente encontró que, aunque la
tasa de RCE aumentó con epinefrina, no hubo dife-
rencias estadísticamente significativas en la tasa al
alta hospitalaria. Después de la administración de
epinefrina puede haber efectos no deseados que
incluyen el aumento del consumo de oxígeno en
el miocardio y arritmias ventriculares posteriores
a la desfibrilación. Observando que el valor y la
seguridad de sus efectos beta-adrenérgicos son
controvertidos porque pueden aumentar el trabajo
miocárdico y reducir la perfusión subendocárdica,
las guías actuales de reanimación recomiendan
que la dosis razonable estándar de epinefrina sea
1 mg cada 3 a 5 minutos, para pacientes en paro
cardíaco. Con respecto al momento de la adminis-
tración de epinefrina durante un paro cardíaco, las
guías actuales establecen que puede ser razonable
administrar epinefrina tan pronto como sea posi-
ble después de la aparición de un paro cardíaco
asociado a un ritmo inicial no desfibrilable. Sin
embargo, dado que el tiempo óptimo puede variar
según los factores del paciente y las condiciones
de la reanimación, no hay pruebas suficientes para
recomendar el momento óptimo de la epinefrina,

111. ACLS/SVCA Introducción 101
particularmente en relación con la desfibrilación,
cuando el paro cardíaco está asociado con un rit-
mo desfibrilable.
Tabla 6.4
Epinefrina (Adrenalina)
Clase
• Catecolamina natural; simpaticomimético;
agonista adrenérgico
Mecanismo
de acción
• Se une con receptores alfa y beta adrenérgi-
cos, aumentando la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción, causando vasocon-
stricción y relajando el músculo liso bronquial
Indicaciones
• Paro cardíaco: FV, TVSP, asistolia, AESP
• Bradicardia sintomática
• Hipotensión
Dosis
• Paro cardíaco
• IV/IO: 1 mg (10 ml de solución a 1:10.000),
cada 3 a 5 minutos durante la reanimación.
Acompañe la administración con 20 ml de
solución de lavado.
• Endotraqueal: 2 a 2.5 mg diluidos en 5 a 10
ml de agua estéril o solución salina normal
• Mantenimiento pos paro cardíaco: infusión IV
continua de 0.1 a 0.5 mcg/kg/min
• Bradicardia o hipotensión sintomática:
infusión continua de 2 a 10 mcg/min
Consideraciones
• La epinefrina está disponible en diferentes
concentraciones y en diferentes contene-
dores de medicamentos. Lea la etiqueta
cuidadosamente antes de administrar epine-
frina para asegurarse de estar administrando
la dosis correcta y utilizando la concentración
adecuada de la droga.
• Aumenta la demanda de oxígeno del miocar-
dio; puede causar disfunción del miocardio
pos resucitación y arritmias ventriculares.
• Administre una infusión continua de epinefri-
na a través de una bomba de infusión.
• Verifique con frecuencia el sitio IV para ver si
hay desprendimiento de tejido.
• No debe administrarse en la misma línea
intravenosa que las soluciones alcalinas: esto
inactiva la epinefrina.
• De acuerdo con el Institute for Safe Medica-
tion Practice, a partir del 1 de mayo de 2016
las expresiones de proporción ya no aparecen
en los productos farmacológicos de una sola
entidad. La epinefrina 1:1000 se muestra
como 1 mg/ml y la epinefrina 1:10.000 se
muestra como 0.1 mg/ml.
ECG: electrocardiograma; IO: intraóseo; IV: intravenoso; AESP: actividad eléctrica
sin pulso; TVSP: taquicardia ventricular sin pulso; FV: fibrilación ventricular
Los receptores simpáticos (adrenérgicos) se en-
cuentran en diferentes órganos y tienen diferentes
acciones fisiológicas cuando se los estimula. Los
receptores adrenérgicos se han categorizado en los
siguientes tipos principales: alfa1
, alfa2
, beta1
, beta2
y beta3
. Los receptores Alpha1
se encuentran en los
ojos, arterias pequeñas y arteriolas periféricas, vejiga,
esfínteres gastrointestinales y órganos reproductores
masculinos. La estimulación de los sitios recepto-
res alfa1
provoca principalmente la constricción del
músculo liso vascular. Los sitios receptores alfa2
se
encuentran en las plaquetas, los vasos sanguíneos y
en las neuronas del cerebro tanto presinápticamente
como postsinápticamente. La estimulación da como
resultado la supresión de la liberación adicional de
norepinefrina. Se han encontrado receptores alfa1
y alfa2
en el miocardio, pero su función fisiológica
permanece más claramente definida en los vasos
sanguíneos periféricos que en el corazón. Los sitios
del receptor beta se dividen en beta1
, beta2
y beta3
.
Los receptores Beta1
se encuentran en el corazón y
los riñones. En el corazón, la estimulación de los si-
tios receptores beta1
da como resultado un aumen-
to en la frecuencia cardíaca (cronotropía positiva),
Perlas del ACLS
Un agonista es una droga o sustancia que
produce una respuesta predecible (estimula la
acción). Un antagonista es un agente que ejerce
una acción opuesta a otra (bloquea la acción).
Un cronotrópico es una sustancia que afecta
la frecuencia cardíaca: cronotrópico positivo =
↑frecuencia cardíaca; cronotrópico negativo =
↓frecuencia cardíaca. Un dromotrópico es una
sustancia que afecta la velocidad de conducción
AV: dromotrópico positivo = ↑AV ​​velocidad de
conducción; dromotrópico negativo = ↓velocidad
de conducción AV. Un inotrópico es una sustancia
que afecta la contractilidad del miocardio:
inotrópico positivo = ↑fuerza de contracción;
inotrópico negativo = ↓fuerza de contracción.

112. ACLS/SVCA
Introducción
102
un aumento en la fuerza de la contracción cardíaca
(inotropía positiva) y, finalmente, irritabilidad de las
células cardíacas. Los sitios del receptor Beta2
se en-
cuentran en varios lugares del cuerpo. En los pulmo-
nes, la estimulación de estos receptores causa bron-
codilatación. Los receptores Beta2
también se han
encontrado en el corazón y representan alrededor
del 20% de los receptores beta en el ventrículo iz-
quierdo y cerca del 40% en las aurículas. Los recep-
tores Beta3
están localizados en las células de grasa.
Antiarrítmicos
De igual manera que sucede con los vasopresores,
aún no existen investigaciones suficientes acerca
de los efectos de la administración rutinaria de anti
arrítmicos durante un paro cardiaco y la supervi-
vencia al alta hospitalaria. De todas maneras, se ha
demostrado que la administración de amiodarona
puede aumentar las tasas de supervivencia a cor-
to plazo hasta el ingreso hospitalario comparado
con la lidocaína y los placebos. Aunque algunos
Tabla 6.5
Amiodarona
Clase • Antiarrítmico clase III
Mecanismo de acción
• Disminuye directamente la automaticidad de los nodos SA y AV
• Enlentece la conducción a través del nodo AV y en la vía accesoria en pacientes con patrón de preexcitación Wolff-Par-
kinson-White
• Inhibe los receptores alfa y beta adrenérgicos
• Posee propiedades de bloqueo de canales de calcio y vagales
• Vasodilatador coronario y periférico
• Disminución leve en la contractilidad del miocardio; sin embargo, el gasto cardíaco en realidad puede aumentar debido
a la disminución de la poscarga
Indicaciones
• TVSP/FV (después de RCP, desfibrilación y vasopresor)
• Taquicardias estables con QRS estrechos si el ritmo persiste a pesar de las maniobras vagales o la adenosina, o si la
taquicardia es recurrente.
• Para controlar la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular
• Para controlar la frecuencia ventricular en las arritmias auriculares preexcitadas con conducción sobre una vía acceso-
ria
• TV monomórfica estable
• TVP con intervalo QT normal
Dosificación
• TVSP/FV: bolo inicial de 300 mg IV/IO; puede ir seguido de 1 dosis de 150 mg. Si hay RCE, puede considerar la
infusión IV continua (infusión de 1 mg/min durante 6 horas y luego una infusión de mantenimiento de 0,5 mg/min
durante 18 horas). Dosis diaria máxima 2.2 g IV por 24 horas.
• Otras indicaciones: dosis de carga de 150 mg IV durante 10 min. Puede repetir cada 10 minutos si es necesario.
Después de la conversión, seguir con una infusión de 1 mg/min durante 6 horas y luego una infusión de mantenimien-
to de 0,5 mg/min durante 18 horas. Dosis máxima acumulada 2.2 g IV por 24 horas.
Consideraciones
• En los Estados Unidos, la amiodarona está disponible en dos formulaciones. Una formulación contiene polisorbato 80,
que es un disolvente vasoactivo que puede producir hipotensión. El otro contiene ciclodextrina (Captisol), que no posee
efectos vasoactivos.
• La hipotensión, la bradicardia y el bloqueo AV son efectos adversos de la administración de amiodarona. Reduzca la
velocidad de infusión o descontinúe si lo ve.
• Prolonga los intervalos PR, QRS y QT, y tiene un efecto aditivo con otros medicamentos que prolongan el intervalo QT
(p. Ej., Procainamida, fenotiazinas, algunos antidepresivos tricíclicos, diuréticos tiazídicos, sotalol). Aunque la prolon-
gación de la duración del QRS y el intervalo QT puede ser beneficioso en algunos pacientes, también puede aumentar
el riesgo de TdP.
AV, atrioventricular; RCP, reanimación cardiopulmonar; IV, intravenoso; TVP, taquicardia ventricular polimórfica; TVSP, taquicardia ventricular sin pulso; ROSC, retorno de la
circulación espontánea; SA, sinoauricular; TdP, torsades de pointes; FV, fibrilación ventricular; TV, taquicardia ventricular

113. ACLS/SVCA Introducción 103
anti arrítmicos se han asociado con mayores tasas
de RCE y el ingreso hospitalario, ninguno ha de-
mostrado aumentar la supervivencia a largo plazo
o la supervivencia con un buen resultado neuroló-
gico. Además, no se conoce la secuencia ideal y el
momento de la administración de anti arrítmicos
durante el paro cardíaco en relación con la admi-
nistración de descargas
Amiodarona
Considere la administración de un amiodarona, si
la TVSP/FV continúa a pesar de la RCP, la desfi-
brilación y la administración de un vasopresor. La
amiodarona es un antiarrítmico que bloquea los
canales de sodio, inhibe la estimulación simpáti-
ca y bloquea los canales de potasio y los canales
de calcio (tabla 6.5). La primera dosis que se debe
administrar es de 300 mg por vía IV/IO, si la TVSP/
FV persisten, se debe considerar la administración
de una segunda dosis de 150 mg por vía IV/IO, los
intervalos entre la administración de las dosis debe
ser de 3-5 minutos. Por lo tanto, deberá ir alternan-
do una dosis de epinefrina y una de amiodarona.
Lidocaina
La administración de lidocaína se puede consi-
derar como una alternativa a la amiodarona para
la TVSP/FV que no responde a la RCP, la desfibri-
lación y la terapia con vasopresores. La lidocaí-
na es un antiarrítmico de clase 1B que inhibe la
afluencia de sodio a través de los canales rápidos
de la membrana celular del miocardio y dismi-
nuye la conducción en el tejido cardíaco isqué-
mico sin afectar adversamente la conducción
normal (Tabla 6.5). Aunque el uso rutinario de
lidocaína después del paro cardíaco no está res-
paldado por las guías actuales de reanimación,
el inicio o la continuación de la lidocaína se
puede considerar inmediatamente después del
RCE por paro cardíaco asociado con TVSP/FV. La
lidocaína se administra a una dosis inicial de 1
-1,5 mg/kg IV/IO y dosis posteriores de 0,5-0,75
mg/kg IV/IO a intervalos de 5-10 minutos con un
máximo de 3 mg/kg. En el caso de no contar con
un acceso IV/IO, se puede considerar la adminis-
tración de lidocaína por vía endotraqueal, a una
dosis de 2-4 mg/kg.
Tabla 6.6
Lidocaína
Clase • Antiarrítmico clase 1B
Mecanismo de acción • Disminuye la conducción en el tejido cardíaco isquémico sin afectar negativamente la conducción normal
Indicaciones
• TV monomórfica estable
• Puede considerarse como una alternativa a la amiodarona para la TVSP/FV que no responde a la RCP, la desfibrilación y
la terapia con vasopresores
Dosificación
• Dosis inicial: 1 a 1.5 mg/kg de bolo IV/IO; considere repetir la dosis (0.5 a 0.75 mg / kg) a intervalos de 5 a 10 min
• La dosis acumulada de bolo IV/IO no debe superar los 3 mg / kg
• Infusión de mantenimiento: 1 a 4 mg/min
• Dosis endotraqueal: 2 a 3 mg/kg (2 a 2,5 veces la dosis IV)
Consideraciones
• La lidocaína puede ser letal para un paciente con bradicardia con un ritmo de escape ventricular.
• El inicio o la continuación de la lidocaína se pueden considerar inmediatamente después de la RCE por paro cardíaco
asociado con TVSP/FV).
IO, intraóseo; IV, intravenoso; TVSP, taquicardia ventricular sin pulso; RCE, retorno de la circulación espontánea; FV, fibrilación ventricular; TV, taquicardia ventricular

114. ACLS/SVCA
Introducción
104
Monitorización fisiológica durante la RCP
La AHA recomienda el uso de capnografía en pa-
cientes intubados para monitorizar la calidad de la
RCP, optimizar las compresiones torácicas y detec-
tar RCE durante las compresiones torácicas.
CO2 al final de la espiración
El principal determinante de PETCO2
durante la RCP
es el flujo de sangre a los pulmones. Si la PETCO2
<
10 mmHg y permanece bajo persistentemente du-
rante la RCP en pacientes intubados es muy poco
probable que haya RCE, este valor de PETCO2
es un
indicativo para que se mejores las compresiones
torácicas y el tratamiento con vasopresores.
SI la PETCO2 aumenta de forma brusca a valores
normales de 35 a 40 mmHg durante la reanimación,
es razonable tomarlo como un indicador de RCE.
Presión de perfusión coronaria
o presión de relajación arterial
El aumento de la PPC esta relacionado con el flujo
de sangre al miocardio y con la RCE. La alternati-
va sugerida a la PPC durante la RCP es la presión
arterial diastólica (presión de relajación arterial),
medida con un catéter arterial. Si los valores de
la presión de relajación arterial son < 20 mmHg,
es un indicativo para que el reanimador mejore la
calidad de las compresiones y el tratamiento con
vasopresores.
Saturación de oxigeno venoso central
El consumo de oxígeno, la SPO2
y la hemoglobina
son constantes, por lo tanto, cualquier cambio en
la SCVO2
refleja un cambio en la administración de
oxígeno. Los valores de SCVO2
medidos con catéte-
res venosos centrales es de 60% a 80%, si la SCVO2
es < 30%, se debe tomar indicación para mejorar
la calidad de las compresiones y el tratamiento con
vasopresores.
FV/TVSP en hipotermia
En pacientes con una temperatura corporal inferior
a 30ºC, la desfibrilación puede resultar apropiada
si se trata de una FV/TVSP. Si la primera descarga
no dio buenos resultados, puede realizar intentos
adicionales de desfibrilación y seguir las guías BLS/
SVB mientras se recalienta al paciente. Debido a
la reducción de la velocidad del metabolismo de
fármacos en paciente hipotérmicos, no es recomen-
dable administrar medicamentos hasta que no haya
alcanzado una temperatura corporal ideal, ya que
esto puede provocar toxicidad incluso con dosis es-
tándares. En paciente con estrategias de recalenta-
miento, se puede considerar el uso de un vasopresor
según el algoritmo para FV/TVSP. Si el paciente tie-
ne hipotermia moderada (30ºC a 34ºC), provea RCP,
intente desfibrilación, administre fármacos a inter-
valos de tiempo más prolongados, si está hospita-
lizado, proporcione recalentamiento central activo.
Vía de administración de fármacos
Las prioridades durante los intentos d reanimación
siempre serán la RCP de alta calidad y la desfibrila-
ción precoz. Le obtención de acceso IV o IO, una
vía aérea avanzada y la administración de fárma-
cos, son de importancia secundaria.
Vía intravenosa (IV)
Se prefiere un acceso IV periférico par la administra-
ción de fármacos y líquidos, a menos que ya exista
un acceso venos central. La obtención de acceso
IV periférico, no debe interrumpir las compresiones
torácicas. Los fármacos administrados por vía IV pe-
riférica requieren al menos de 1 a 2 minutos para
llegar a la circulación central. Siga la siguiente re-
comendación para administrar fármacos por vía IV:
• Administre el fármaco en bolo, si no hay otra
indicación
• Administre un flush de 20 ml de líquido IV
(NaCl 0,9%, Dextrosa 5%)
• Eleve la extremidad durante 10 a 20 segundos
aproximadamente para facilitar la administra-
ción del fármaco
Vía intraósea (IO)
Si no se pudo obtener una vía IV después de tres
intentos, considere la colocación de una vía IO.

115. ACLS/SVCA Introducción 105
Mediante esta vía los fármacos se pueden adminis-
trar con seguridad y eficacia. Tome en cuenta los
siguientes puntos de consideración de la vía IO:
• Acceso IO puede establecerse en todas las
edades
• Generalmente, se lo consigue en 30 a 60 se-
gundos
• Se prefiere una vía IO antes que una vía ET y
resulta más fácil de obtener
• Cualquier fármaco o líquido usado en ACLS/
SVCA por vía IV puede usarse por vía IO
Vía endotraqueal (ET)
Se prefiere las vías de administración de fármacos
IV e IO antes que la vía ET. Antes de colocar una
vía ET, tenga en cuenta lo siguiente:
• Se desconoce la dosis optima de la mayoría de
los fármacos
• La dosis típica de fármacos para vía ET es de
2,5 veces la dosis de fármacos para vía IV
• La RCP tendría que interrumpirse por un tiem-
po para poder administrar la medicación y que
el fármaco no ascienda por regurgitación a tra-
vés del tubo ET.
• Cuando administre fármacos por vía ET, diluya
la dosis en 5 a 10 ml de agua bidestilada o so-
lución salina normal estéril.
Algoritmo de paro cardiaco:
Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP)
La AESP es una situación clínica, no una disrrit-
mia específica. La AESP existe cuando se observa
actividad eléctrica organizada (que no sea TV) en
el monitor cardíaco, pero el paciente no responde
y no respira, y no se puede sentir el pulso (Figura
6.15). Antiguamente se llamaba a la AESP como di-
sociación electromecánica, el término fue cambia-
do porque la investigación usando ultrasonografía
y catéteres de presión permanentes reveló que la
actividad eléctrica observada en algunas de estas
situaciones está de hecho asociada con contrac-
ciones mecánicas; sin embargo, las contracciones
son simplemente demasiado débiles para producir
un pulso palpable o una presión sanguínea men-
surable.
La AESP tiene un mal pronóstico a menos que la
causa subyacente pueda identificarse rápidamen-
te y manejarse adecuadamente, la corrección de
una causa subyacente, en caso la hubiese, es cru-
cial para el desenlace del paciente. La atención de
emergencia incluye RCP de alta calidad, un acceso
vascular, la búsqueda agresiva de posibles causas
reversibles del paro, la administración de epinefri-
na y la inserción de una vía aérea avanzada. En
la evaluación de ACLS, el líder del equipo debe
reconocer la AESP e implementar las intervencio-
nes apropiadas descritas en el algoritmo de paro
cardíaco.
Comprobación de pulso: toma de decisiones
Después de 2 minutos de reanimación, compruebe
el ritmo por no menos de 5 segundos ni más de 10
segundos.
Administración de fármacos
El líder del equipo debe dar prioridad al estableci-
miento de un acceso vascular para la administra-
ción de epinefrina, antes que, al manejo avanzado
de la vía aérea, a menos que la ventilación con
BVM no sea eficaz o que el paro se haya producido
por hipoxia. En caso que haya establecido una vía
aérea avanzada, considere el uso de un capnógrafo
para medir la calidad de la RCP.
Perlas del ACLS
Un ritmo organizado tiene complejos QRS de
aspecto similar de latido a latido, es decir,
hay uniformidad en el trazado. Los ritmos
organizados pueden tener QRS estrecho o
ancho, pueden sucederse a una velocidad alta
o baja, ser regulares o irregulares y producer o
no pulso.

116. ACLS/SVCA
Introducción
106
Ritmo no desfibrilable
• No hay actividad eléctrica: Asistolia
• Si se ve alguna actividad eléctrica organizada,
verifique el pulso
• Si no hay pulso o no está seguro de sentir el
pulso, continúe la RCP, iniciando con compre-
siones, durante otros 2 minutos, y después re-
pita la secuencia
• Si hay pulso y un se evidencia un ritmo orga-
nizado en el monitor, pase al algoritmo de cui-
daos pos paro cardiaco.
Algoritmo de paro cardiaco: Asistolia
La asistolia, también llamada asistolia ventricular, es
la ausencia total de actividad eléctrica ventricular
(tabla 6.7, figura 6.16). No hay ritmo ventricular, ni
ritmo, ni pulso, ni gasto cardíaco. Parte de la acti-
vidad eléctrica auricular puede ser evidente. Si hay
actividad eléctrica auricular, el ritmo se llama asis-
tolia de “onda P” o parada ventricular (figura 6.17).
Tabla 6.7
Características de la asistolia
Ritmo
Ventricular no discernible; auricular puede ser
discernible
Frecuencia
Ventricular no discernible pero se puede observar
actividad auricular (es decir, asistolia de “onda P”)
Ondas P Usualmente no discernibles
Intervalo PR No medible
Duración del QRS Ausente
La nemotecnia PATCH-4-MD y la regla de las Hs
y las Ts se pueden utilizar para recordar posibles
causas reversibles de asistolia. Además, la asisto-
lia ventricular puede ocurrir temporalmente des-
Figura 6.15. La actividad eléctrica sin pulso (AESP) requiere la ausencia de actividad mecánica detectable en el corazón (es decir, ausencia de pulso) con alguna forma de
actividad eléctrica organizada en el corazón (es decir, un ritmo). Las disrritmias más típicas observadas en pacientes con AESP incluyen ritmos complejos de QRS estrecho
y ancho. A) bradicardia sinusal. B) ritmo de unión. C) fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta. D) bloqueo AV de tercer grado. E) bradicardia idioventricular. F)
ritmo idioventricular. G) ritmo idioventricular acelerado. H) ritmo idioventricular acelerado. I) taquicardia auricular. J) Taquicardia sinusal con morfología de bloqueo de rama.
De Adams JG: Emergency Medicine, ed 2, Philadelphia, 2013, Saunders.

117. ACLS/SVCA Introducción 107
pués de la terminación de una taquicardia con
medicamentos, desfibrilación o cardioversión sin-
cronizada.
Confirmación de asistolia
Cuando se observa asistolia en un monitor cardía-
co, es recomendable confirmarla asegurándose
que los cables estén bien conectados, aumentando
la amplitud del trazado y cambiando las derivacio-
nes, ya que una línea isoeléctrica es inespecífica y
podría ser el resultado de varias condiciones clí-
nicas.
Una vez que confirmó el ritmo y que el paciente
no responde y no tiene pulso, comience la RCP
de alta calidad y priorice un acceso IV/IO sin inte-
rrumpir la RCP.
Administración de fármacos
El líder del equipo debe dar prioridad al estableci-
miento de un acceso vascular para la administra-
ción de epinefrina, antes que, al manejo avanzado
de la vía aérea, a menos que la ventilación con
BVM no sea eficaz o que el paro se haya producido
por hipoxia. En caso que haya establecido una vía
aérea avanzada, considere el uso de un capnógrafo
para medir la calidad de la RCP.
Comprobación de pulso: toma de decisiones
Después de 2 minutos de reanimación, compruebe
el ritmo por no menos de 5 segundos ni más de 10
segundos.
Ritmo desfibrilable
Si en el monitor se evidencia un ritmo desfibrila-
ble, pase al lado izquierdo del algoritmo estudiado
en este capítulo. Después de cada descarga inicie
la RCP iniciando con las compresiones.
Ritmo no desfibrilable
• No hay actividad eléctrica: Asistolia
• Si se ve alguna actividad eléctrica organizada,
verifique el pulso
• Si no hay pulso o no está seguro de sentir el
pulso, continúe la RCP, iniciando con compre-
siones, durante otros 2 minutos, y después re-
pita la secuencia
• Si hay pulso y un se evidencia un ritmo orga-
nizado en el monitor, pase al algoritmo de cui-
daos pos paro cardiaco.
Fin de los esfuerzos de reanimación
Intra hospitlario
La decisión de la finalización de los esfuerzos de
reanimación es responsabilidad del médico a car-
go del tratamiento en el hospital, y debe tomarse
esta decisión en base a muchos factores, entre los
cuales están:
• Tiempo desde colapso hasta inicio de RCP
• Tiempo desde el colapso hasta el primer inten-
to de desfibrilación
• Comorbilidades
• Estado del paciente antes del paro cardiaco
Figura 6.16. Asistolia. De Aehlert B: tarjetas de estudio de ECG, St. Louis, 2004,
Mosby.
Figura 6.17. Asístole de “onda P”. De Aehlert B: tarjetas de estudio de ECG, St.
Louis, 2004, Mosby.

118. ACLS/SVCA
Introducción
108
• Ritmo inicial del paro cardiaco
• Respuesta a los intentos de reanimación
• ETCO2
< 10 mmHg al cabo de 20 minutos de RCP
Ninguno de estos factores solos o en conjunto son
factor pronostico del resultado. El tiempo de reani-
mación es muy importante ya que se asocia a un
mal resultado. La probabilidad de sobrevida al alta
hospitalaria y la integridad neurológica disminuye
a medida que el tiempo de reanimación se extien-
de. La finalización de los esfuerzos de reanimación
debe decidirse cuando se tenga un alto grado de
certeza que el paciente no responderá a nuevas ac-
ciones ACLS/SVCA.
En algunos casos hay que reconocer que el pacien-
te murió y que lo más apropiado es dirigir todos
nuestros esfuerzos a dar apoyo a los familiares.
Extra hospitalario
Mantenga la reanimación del paciente hasta que
uno de los siguientes factores se produzca:
• RCE y ventilación espontánea eficaces
• Transferencia a un médico de emergencias
• Presencia de criterio certeros que muestren
muerte irreversible
• Imposibilidad de continuar con la reanimación
por cansancio o factores ambientales que pon-
gan en riesgo al profesional y a otros.
• Hay un DNR válida presente
• Autorización en línea del director médico o
por un protocolo médico previo para finaliza-
ción de intentos de reanimación

119. CAPÍTULO 7 Taquicardias: Estables/Inestables
Introducción
El algoritmo de taquicardia es una guía de tratamiento que se usa cuando se brin-
da atención a pacientes que tienen una taquicardia con pulso. Debe ser capaz de
reconocer si un paciente está asintomático, sintomático pero estable, sintomático
pero inestable o sin pulso. El cuidado del paciente sin pulso con una taquicardia
se proporciona usando el algoritmo de paro cardíaco, que se discutió en el Capí-
tulo 6. La familiaridad con el algoritmo de taquicardia requiere la evaluación del
paciente, el reconocimiento del ritmo, el conocimiento de medicamentos, manio-
bras vagales y terapia eléctrica.
El manejo de los pacientes que presentan una taquicardia a menudo es complejo.
Como proveedor ACLS, es importante que sepa cuándo consultar los consejos de
expertos con respecto a la interpretación del ritmo, los medicamentos o las deci-
siones de manejo del paciente.
Dada una situación del paciente, y trabajando en equipo, dirija competentemente
la atención de emergencia inicial (que incluye la terapia mecánica, farmacológica
y eléctrica, según corresponda) para un paciente que experimenta una taquicardia.
Si usted lidera un equipo de atención, en este caso, realizará la evaluación y tra-
tamiento de un paciente que presenta una frecuencia cardiaca rápida inestable.
Usted debe estar en la capacidad de clasificar estas taquicardias y darle el trata-
miento adecuado de acuerdo al algoritmo de taquicardias vigente, que se expli-
cará más adelante en este capítulo. Se evaluarán sus conocimientos y habilidades
para realizar una cardioversión segura y eficaz en el momento adecuado.
Algoritmo de atención del paciente con taquicardia:
Inestable/Estable
Según las guías actuales de ACLS/SVCA, el algoritmo propuesto determina los pa-
sos a seguir frente a un caso de taquicardia, en este caso inestable. En caso de

120. ACLS/SVCA
Introducción
110
paciente estables, se describe más adelante en este
mismo capítulo.
El proveedor de ACLS/SVCA de ser un experto o es-
tar en la capacidad de obtener la consulta de uno.
La aplicación del algoritmo requiere que el provee-
dor tenga conocimientos avanzados de ECG, inter-
pretación de ritmo y terapia anti arrítmica, y se re-
comienda que esto se lleve a cabo en un entorno
intrahospitalarios donde haya la disponibilidad de
un experto.
El algoritmo inicia con el reconocimiento del pa-
ciente (impresión general) y la determinación de la
taquicardia con pulso. Si el paciente presenta una
frecuencia cardiaca de más de 150 lpm y tiene pul-
so, realice una evaluación y tratamiento de la causa
subyacente de la taquicardia, mediante evaluación
BLS/SVB y ACLS/SVCA. Mantenga la vía aérea per-
meable, administre oxígeno (en caso de hipoxia).
Coloque un monitor cardiaco para determinar el
ritmo, monitorice la presión arterial y la oximetría
de pulso. En este momento de la evaluación, debe
decidir si el paciente está estable o inestable. Si la
sintomatología persiste a pesar del tratamiento ante-
rior, la taquicardia se considera como inestable, por
lo tanto, la cardioversión sincronizada está indicada
inmediatamente.
Si el paciente mejora con el tratamiento inicial,
la taquicardia es estable, se pasa al paso 5 del
Evaluar si la frecuencia cardiaca es adecuada para el estado clínico.
Frecuencia cardiaca por lo general es ≥ 150 lpm, si existe taquiarritmia.
Identificar y tratar la causa subyacente
• Mantener permeable la vía aérea, apoye la ventilación si es necesario
• Oxígeno, si hay hipoxemia (mantener SpO2
≥ 94%)
• Colocar monitor cardíaco para identificar ritmo, presión arterial,
oximetría y acceso IV/IO
Determinar estabilidad hemodinámica
• ¿Hipotensión?
• ¿Estado mental alterado?
• ¿Signos de shock?
• ¿Molestia torácica isquémica?
• ¿Insuficiencia cardiaca aguda?
Paciente inestable
Cardioversión Eléctrica
(sincronizada)
Considere sedación
Complejo QRS
ancho (≥0,12 seg.)
Complejo QRS
estrecho (≤0,12 seg.)
Regular 100 J
Irregular
Dosis de desfibrilación
(cardioversión no sincronizada)
Paciente estable
Cardioversión Farmacológica
Considere consultar a un experto
Complejo QRS ancho (≥0,12 seg.)
Complejo QRS estrecho (≤0,12 seg.)
Regular Irregular Regular Irregular
Regular 50-100 J
Irregular
120-200 J bifásico
o 200 J monofásico
SI
NO
Algoritmo de manejo de
taquicardia con pulso (Adulto)
Figura 7.1. Algoritmo de taquicardia en adultos. En base a las Guías 2015 de la American Heart Association para la reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovas-
cular de emergencia.

121. ACLS/SVCA Introducción 111
algoritmo, esto se discute más adelante en este
capítulo.
Algoritmo de taquicardia
Evaluar si la frecuencia cardiaca
es adecuada para el estado clínico del paciente
Inicie determinando si la frecuencia cardiaca es ade-
cuada al estado clínico del paciente. Cuando la fre-
cuencia cardiaca supera los 100 latidos por minuto se
denomina taquiarritmia, y esta tiene varias causas, el
paciente puede presentarse sintomático o asintomáti-
co. Este reconocimiento puede ser fácil. Los expertos
recomiendan que, si la frecuencia cardiaca es infe-
rior a 150 lpm, la probabilidad que la sintomatología
del paciente sea causada por la taquicardia es baja,
a no ser que el paciente tenga una disfunción ventri-
cular. Por otro lado, una frecuencia cardiaca mayor
de 150 lpm se debe a una respuesta inapropiada a un
esfuerzo fisiológico o cualquier otro estado clínico
subyacente. Se recomienda constante valoración de
los signos y síntomas del paciente para determinad
su gravedad.
El tratamiento clave de estos pacientes es verificar y
confirmar la presencia o ausencia de pulso, ya que
de esto depende que tipo de algoritmo va a poner en
práctica. Si el paciente no presenta pulso, pase inme-
diatamente al algoritmo de paro cardiaco (ver capí-
tulo VI), del contrario, si el paciente tiene pulso (que
es el tipo de paciente en que se centra este capítulo),
valore el estado hemodinámico del mismo, es decir si
está o no estable, para luego pasar a dar el tratamien-
to apropiado en función de su estado y de su ritmo.
Una vez que haya monitorizado el paciente, y el
monitor muestre una taquicardia sinusal, busque ra-
pidamente la causa de esta taquiarritmia, al darle el
tratamiento y corregir las causas de la taquicardia, los
signos y síntomas del paciente mejorarán considera-
blemente.
Identifique y trate la causa subyacente
Evalúe al paciente siguiendo los protocolos BLS/SVB,
evaluación primara y evaluación secundaria si lo
amerita. Realice una evaluación siguiendo la secuen-
cia ABC:
• Mantenga permeable la vía aérea del paciente.
• Evalúe la ventilación, es decir, si hay dificultad
respiratoria, insuficiencia respiratoria, retrac-
ciones intercostales, uso de músculos acceso-
rios, taquipnea, bradipnea, etc.
• Coloque un oxímetro de pulso para evaluar la
oxigenación del paciente, y garantice que la
oximetría este en un mínimo del 94%. Evalúe
el uso de cada dispositivo para administrar oxi-
geno suplementario de acuerdo a lo estudiado
en el capítulo IV.
• Coloque los electrodos al paciente para obte-
ner un ECG de 12 derivaciones y poner iden-
tificar el ritmo. Si bien es cierto, la obtención
de un ECG de 12 derivaciones ayuda a iden-
tificar el ritmo, pero si un paciente se muestra
inestable, este requiere una cardioversión in-
mediata, recuerde, no debe retrasar la cardio-
versión para obtener un ECG en un paciente
inestable.
• Conecte un monitor de signos vitales y ob-
tenga valores iniciales de presión arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y
temperatura.
• Canalice una vía IV periférica, si después del
de 3 intentos no puede obtener un acceso IV,
evalúe la obtención de un acceso IO.
• Identificar y tratar las causas reversibles
• En caso que la sintomatología del paciente
sea persistente a pesar del tratamiento ini-
cial dado a la oxigenación y ventilación,
avance al siguiente paso del algoritmo de
taquicardia que es la cardioversión.
Reconocimiento de una taquicardia
inestable o estable
Taquicardia inestable
Los signos y síntomas que experimenta un pa-
ciente con taquicardia dependen de la frecuencia
ventricular, la duración de la taquicardia, la salud
general del paciente y la presencia de enferme-
dad cardíaca subyacente. Cuanto más rápida sea
la frecuencia cardíaca, más probabilidades tendrá
el paciente de tener signos y síntomas como re-

122. ACLS/SVCA
Introducción
112
sultado de la frecuencia rápida. Por lo tanto, si el
paciente no responde al tratamiento inicial dado
en el paso anterior se considera que la taquicardia
es inestable
Cuando un paciente presenta signos y síntomas rela-
cionados con una taquicardia, hágase estas preguntas:
1. ¿El paciente está asintomático, sintomático pero
estable, sintomático e inestable o sin pulso?
2. ¿El QRS es ancho o angosto? Si es amplio, ¿es
monomórfico o polimórfico?
3. ¿El ritmo ventricular es regular o irregular?
Las respuestas a estas preguntas lo ayudarán a
guiar sus decisiones de tratamiento. La mayoría
de las taquicardias no causan signos y síntomas
graves hasta que la frecuencia ventricular excede
150 latidos por minuto (latidos / min) a menos que
el paciente tenga una función ventricular altera-
da. Una persona con un corazón sano con una
frecuencia < 150 lpm es poco probable que pre-
sente sintomatología.
Los signos y síntomas serios son aquellos que afec-
tan la función del órgano vital. Ejemplos de signos
y síntomas serios se muestran en el cuadro 7.1. Si
la taquicardia produce signos y síntomas graves,
generalmente con frecuencias cardíacas de 150
latidos / min o más, el paciente se considera ines-
table. Los pacientes inestables que tienen pulso y
signos y síntomas graves causados ​​
por la taquicar-
dia deben recibir una cardioversión sincronizada
inmediata.
Cuadro 7.1
Signos y síntomas del compromiso hemodinámico
• Cambios agudos en el estado mental
• Dolor de pecho
• Piel fría y húmeda
• Caída en la producción de orina
• Insuficiencia cardíaca
• Hipotensión
• Congestión pulmonar
• Falta de aliento
• Signos de shock
Ritmos de taquicardias Inestables
Estas taquicardias muestran los siguientes ritmos de
ECG:
• Taquicardia sinusal
• Fibrilación auricular
• Flúter Auricular
• Taquicardia supraventricular (TSV) por reentrada
• TV monomórfica
• TV polimórfica
• Taquicardiadecomplejoanchodetipodesconocido
Cardioversión
Tome en cuenta las siguientes consideraciones antes
de administrar una descarga en el paciente:
Cardioversión sincronizada o no sincronizada.
• Pacientes con taquicardia sinusal, no respon-
derán a una cardioversión, de hecho, si se ad-
ministra la descarga, la frecuencia puede au-
mentar.
• Si el paciente con taquicardia está estable,
puede esperar la consulta con un experto para
un tratamiento adecuado.
• Paciente que presente un flúter auricular (fre-
cuencia cardiaca de 150 lpm aproximadamen-
te), suelen estar estables si no tiene una cardio-
patía o enfermedad sistémica grave.
• Frecuencias > a 150 lpm suelen presentar sin-
tomatología, si el paciente este inestable, la
cardioversión está indicada.
• Si el paciente está muy enfermo o presenta una
enfermedad cardiovascular subyacente, puede
presentar signos y síntomas de inestabilidad a
frecuencias bajas.
• Antes de administrar la cardioversión asegúrese
de tener un acceso IV permeable, y administre
sedación en caso que el paciente este consciente.
• Si se identifica una TSV regular con QRS estre-
cho o una taquicardia monomórfica de com-
plejo QRS ancho, y no está el paciente hipo-
tenso, puede administrar adenosina mientras
se prepara la cardioversión.
• La primera dosis de adenosina es un bolo IV

123. ACLS/SVCA Introducción 113
rápido de 6 mg seguido de un bolo de solución
salina. Una segunda dosis de 12 mg si es nece-
sario. Si el paciente cae en paro cardiaco, ini-
cie el algoritmo de paro cardiaco de acuerdo a
los estudiado en el capítulo VI.
Su deber como proveedor ACLS/SVCA certificado es
saber en qué momento está indicada la cardiover-
sión, como preparar al paciente y como maniobrar
el monitor/desfibrilador para pasar a la función car-
dioversión.
Cardioversión no sincronizada
A diferencia de la cardioversión sincronizada, esta se
administra tan pronto como el operador presione el
botón de descarga, es decir, la descarga puede caer
en cualquier punto del ciclo cardiaco, por lo gene-
ral, estas descargas usan niveles de energía más altos
que la cardioversión sincronizada. Para administrar
una cardioversión no sincronizada, tome en cuenta
las indicaciones en las que se debe administrarla. Se
recomienda administrar descargas de alta energía no
sincronizada en los siguientes casos:
• Pacientes sin pulso.
• Paciente con deterioro clínico (preparo cardiaco)
• Pacientes con shock grave.
• Paciente con TV polimórfica
• Si considera que una demora en la cardiover-
sión del ritmo puede dar lugar a un paro car-
diaco.
• Cuando esté tratando a un paciente inestable
y no tenga la certeza que el ritmo que pre-
senta es una TV monomórfica o polimórfica.
En caso que la descarga provoque una FV (ocurre en
un muy pocos pacientes), intente desfibrilar al pa-
ciente de inmediato.
Cardioversión sincronizada
La cardioversión sincronizada es un tipo de terapia
eléctrica en la cual se sincroniza una descarga para
ser entregada durante la despolarización ventricular,
es decir, con el complejo QRS. Cuando se presiona
el control “Sync”, un circuito de sincronización en
la máquina busca el complejo QRS y entrega la des-
carga unos pocos milisegundos después del QRS. La
administración de la descarga durante esta parte del
ciclo cardíaco reduce el potencial de suministro de
corriente durante la repolarización ventricular, que
incluye el período vulnerable de la onda T, es decir,
el período refractario relativo.
Figura 7.2. Ritmos de taquicardia inestable: A) Taquicardia sinusal; B) Fibrilación auricular; C) Flúter Auricular; D) Taquicardia supraventricular; E) TV monomórfica; F) TV
polimórfica.
A
C
E
B
D
F

124. ACLS/SVCA
Introducción
114
Debido a que la máquina debe poder detectar un
complejo QRS para que pueda “sincronizarse”,
la cardioversión sincronizada se usa para tratar
ritmos que tienen un complejo QRS claramente
identificable y una frecuencia ventricular rápida
(p. Ej., Algunas taquicardias de QRS estrechos, TV
monomórfica). La cardioversión sincron izada no
se usa para tratar ritmos desorganizados (p. Ej., TV
polimórfica) o aquellos que no tienen un complejo
QRS claramente identificable (p. Ej., FV). La car-
dioversión sincronizada está indicada en los si-
guientes casos:
• TSV inestable
• Fibrilación auricular inestable
• Flúter auricular inestable
• Taquicardia monomórfica regular inestable
con pulsos
Dosis de descarga para cardioversión
Usted como profesional de la salud certificado como
proveedor ACLS/SVCA que está liderando el trata-
miento del paciente, debe ser capaz de decidir si va
a realizar una descara sincronizada o una no sincro-
nizada (de acuerdo a las indicaciones para cada tipo
de cardioversión que se estudió en los apartados an-
teriores) y que dosis de descarga va a administrar al
paciente. Es posible que nos siempre sea capaz de
diferencias los ritmos ventriculares de los supraventri-
culares. Las taquicardias de complejo QRS ancho son
de origen ventricular (en especial en paciente con
cardiopatías o mayores), por lo que, en caso que el
paciente presente una taquicardia con un complejo
ancho y el paciente está inestable, puede asumir que
esta taquicardia es ventricular hasta que se demues-
tre lo contrario, de tal manera que la energía para la
cardioversión estará determinada por las característi-
cas morfológicas de la TV. Entonces las dosis iniciales
recomendadas según las actuales guías de reanima-
ción recomiendan determinar primero si se presenta
un complejo QRS estrecho o ancho, posteriormente,
en cada uno de los casos, determine si el ritmo es
regular o irregular. En base a estas características ad-
ministre la descarga como se indica en la tabla 7.1.
Tabla 7.1
Dosis iniciales recomendadas para cardioversión sincronizada
Complejo Ritmo Dosis inicial
QRS
Estrecho
Regular
(flúter auricular inestable,
otras TSV)
50 – 100 J
Irregular
(Fibrilación auricular
inestable)
120 – 200 J bifásico / 200
J monofásico
QRS
Ancho
Regular
(TV monomórfica inestable)
100 J
Irregular
(TV polimórfica, forma y
frecuencia irregulares, e
inestable)
Energía de desfibrilación
(cardioversión no sincron-
izada)
Si no se observa respuesta en la primera descarga, pue-
de aumentar gradualmente la energía, aunque según las
actuales guías de reanimación, hasta el momento no hay
un estudio que avale este procedimiento, por lo tanto,
esta recomendación representa la opinión de un experto.
Procedimiento de cardioversión sincronizada
1. Bioseguridad. Tome las precauciones estándar
adecuadas y asegúrese que el equipo de succión
y de emergencia estén disponibles. Administre
oxígeno suplementario, si está indicado, y ob-
tenga una vía intravenosa.
2. Consentimiento. Si el paciente está despierto,
explique el procedimiento y obtenga un consen-
timiento informado.
3. Sedación. Si el tiempo y el estado clínico del pa-
Perlas del ACLS
Normalmente el tratamiento para las
taquicardias inestables, no es farmacológica.
Se recomienda realizar una cardioversión
sincronizada inmediata, puede considerar
la administración de fármacos sedantes al
paciente previo la cardioversión, pero no retrase
el tratamiento del paciente inestable.

125. ACLS/SVCA Introducción 115
ciente lo permiten, se debe administrar sedación
antes de realizar el procedimiento.
4. Preparación del paciente. Coloque al paciente
en posición supina y retire la ropa de la parte
superior del cuerpo del paciente. Con guantes,
quite los parches de medicación transdérmica,
los vendajes, las alhajas y cualquier otro material
de los sitios que se utilizarán para la colocación
de paletas o almohadillas; no intente administrar
choques a través de ellos. Mantenga los electro-
dos y cables de control alejados del área donde
se colocarán las paletas o las almohadillas de
desfibrilación. El contacto puede provocar arcos
eléctricos y quemaduras en la piel del paciente
durante la cardioversión.
5. Encienda el monitor/desfibrilador. Si usa almo-
hadillas de desfibrilación, colóquelas en la po-
sición adecuada en el pecho desnudo del pa-
ciente. Si usa paletas de mano, recuerde usar
gel conductivo apropiado o almohadillas de gel
desechables entre la superficie del electrodo de
la paleta y la piel del paciente.
6. Coloque los electrodos. Las derivaciones deben
ir de la siguiente manera: blanco a la derecha,
rojo en las costillas y el que sobra en el hombro
izquierdo. En lo posible obtenga un ECG de 12
derivaciones. Identifique el ritmo en el monitor
cardíaco y verifique que el procedimiento esté in-
dicado. Imprima una tira de ECG para documen-
tar el ritmo y evalúe al paciente para detectar sig-
nos y síntomas de compromiso hemodinámico.
7. Sincronice. Presione el control “Sync” en el des-
fibrilador para seleccionar el modo sincrónico (fi-
gura 7.3). Seleccione una derivación con una am-
plitud del complejo QRS óptimo y sin artefactos.
Asegúrese de que la máquina esté marcando cada
complejo QRS y que no hay artefactos presentes.
El marcador del sensor debería aparecer cerca del
centro de cada complejo QRS. Si los marcadores
del sensor no aparecen o se ven en el lugar inco-
rrecto (por ejemplo, en una ondaT), ajuste el tama-
ño del ECG o seleccione otra derivación.
8. Nivel de energía. Seleccione el nivel de energía
apropiado para el ritmo del paciente en el des-
fibrilador (Tabla 7.1). Encienda la grabadora de
ECG para una impresión continua.
9. Cargue el desfibrilador. A continuación, presio-
ne el botón “Carga” en el desfibrilador y vuelva
a verificar el ritmo del ECG (figura 7.5).
10. Alejar el personal. Si el ritmo no cambia, advierta
a los miembros del equipo: “Cargando desfibrila-
dor. ¡Aléjense!” Y mire a su alrededor. Asegúrese
de que todos estén alejados del paciente, la cama
y cualquier equipo que esté conectado al pacien-
te. Asegúrese de que el oxígeno no fluya sobre
el pecho del paciente para disminuir el riesgo de
combustión en presencia de corriente eléctrica.
11. Descarga. Después de confirmar que el área está
despejada, presione el botón “Choque” hasta
que se suministre la energía (figura 7.6). Si usa
paletas de mano, simultáneamente presione am-
bos botones en las paletas y manténgala presio-
nada hasta que se entregue la descarga. Puede
producirse un ligero retraso mientras la máqui-
na detecta el siguiente complejo QRS. Suelte el
control “Choque” después de que se haya entre-
gado la descarga.
12. Reevalúe. Vuelva a evaluar el ritmo y al pacien-
te. Si la taquicardia persiste, aumente la energía
(considere consultar con un experto antes de au-
mentar la energía de descarga).
13. Active modo sincrónico. Asegúrese de que la
máquina esté en modo “Sync” antes de adminis-
trar otra descarga. Esto es importante porque mu-
chos desfibriladores se usan de manera predeter-
minada en el modo no sincronizado después de
la cardioversión. Si el ritmo cambia a FV, confir-
me que el paciente no tiene pulso mientras que
otro miembro del equipo verifica rápidamente
que todos los electrodos y las conexiones de los
cables estén seguros. Si no hay pulso, asegúrese
de que la máquina no esté en el modo “Sync” y
desfibrile (consulte el Capítulo VI).
Taquicardias estables
Si el paciente está sintomático, pero no presenta sig-
nos y síntomas graves debido a la frecuencia rápida, se
considera que el paciente está estable. Por ejemplo, un

126. ACLS/SVCA
Introducción
116
Figura 7.5. Presione el botón “Carga” en el desfibrilador y vuelva a verificar el
ritmo del ECG. De los procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina
de emergencia, ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 7.6. Presione el botón “Choque” hasta que se entregue la energía. De los
procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergencia, ed 6,
Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 7.7. Reevalúe el ritmo y al paciente. De los procedimientos clínicos de Roberts
y Hedges en medicina de emergencia, ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 7.3. Coloque las almohadillas en la posición correcta en el tórax desnudo
del paciente de acuerdo con las instrucciones del fabricante del desfibrilador.
Presione el botón “Sync” en el desfibrilador. Asegúrese de que la máquina esté
marcando cada complejo QRS y que no haya ningún artefacto presente. De los
procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergencia, ed 6,
Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 7.4. Seleccione el nivel de energía apropiado en el desfibrilador. De los
procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergencia, ed 6,
Filadelfia, 2014, Saunders.

127. ACLS/SVCA Introducción 117
paciente que tiene síntomas tales como aturdimiento o
palpitaciones con signos vitales estables es sintomáti-
co, pero no está en peligro inminente de paro cardía-
co. Después de evaluar las vías respiratorias, la respi-
ración y la circulación (es decir, ABC), a los pacientes
sintomáticos y estables se les administra oxígeno (si
está indicado), se establece el acceso intravenoso (IV)
y se inicia la terapia con medicamentos, es decir para
al paso 5 del algoritmo. La reevaluación frecuente del
paciente es esencial. El profesional tiene tiempo de
obtener un ECG de 12 derivaciones para identificar el
ritmo, determinar si el QRS es ancho o estrecho y que
opciones de tratamiento tiene. Estos pacientes pueden
esperar la consulta de un experto para ser administra-
dos el tratamiento más adecuado.
Debe estar en la capacidad de clasificar las taquicar-
dias estables de acuerdo a la morfología del ECG,
al igual que la taquicardia inestable, debe identificar
si el complejo QRS es ancho o estrecho, y en cada
caso determinar si es regular o irregular, finalmente
implementará las intervenciones apropiadas según el
algoritmo de taquicardias vigente.
Ritmos de taquicardias estables
Las taquicardias se clasifican de varias maneras, en
función de la morfología del QRS, la frecuencia car-
diaca y si son reculares o irregulares. Aquí se enlistan
las taquicardias de complejo ancho, estrecho y de rit-
mo regular e irregular.
• Taquicardias de QRS estrecho (QRS < 0,12 se-
gundos) (TSV)
• Taquicardia sinusal
• Fibrilación auricular
• Flúter auricular
• Reentrada nodal
• Taquicardias de QRS ancho (QRS > 0,12 se-
gundos)
• TV monomórfica
• TV polimórfica
• TSV con aberrancia
• Taquicardias irregulares o regulares
• Las irregulares probablemente son fibri-
laciones auriculares
Taquicardia sinusal
Si el nodo SA dispara a una velocidad mayor a la nor-
mal para la edad del paciente, el ritmo se llama taqui-
cardia sinusal. En adultos, la frecuencia asociada con
la taquicardia sinusal suele ser entre 101 y 180 latidos/
min; sin embargo, algunos expertos calculan la frecuen-
cia máxima como alrededor de 220 latidos/min menos
la edad del paciente en años (tabla 7.2, figura 7.8).
Tabla 7.2
Características de la taquicardia sinusal
Regularidad Los intervalos R - R y P - P son regulares
Frecuencia
Por lo general, entre 101 y 180 latidos/min;
algunos expertos calculan la frecuencia máxima
como alrededor de 220 latidos/min, menos la edad
del paciente en años
Ondas P
Positivas (verticales) en la derivación II; una precede
a cada complejo QRS; Las ondas P se parecen
Intervalo PR 0,12 a 0,20 segundos y constante de latido a latido
Duración
del QRS
0.11 seg o menos a menos que se realice de
manera anormal
La taquicardia sinusal es una respuesta normal a la
demanda del cuerpo de un mayor gasto cardíaco,
que resulta de muchas condiciones (cuadro 7.2). El
paciente a menudo es consciente de un aumento en
la frecuencia cardíaca por otro lado algunos pacien-
tes se quejan de palpitaciones, un corazón acelerado
o una sensación de golpeteo en el pecho.
Figura 7.8. Taquicardia sinusal. De www.ecgcases.co. ECG- Cases/Exams/Com-
pendiums. Case #5750, male 25 y/o. 2016.

128. ACLS/SVCA
Introducción
118
Cuadro 7.2
Causas de la taquicardia sinusal
• IAM
• Bebidas que contienen cafeína
• Deshidratación, hipovolemia
• Drogas (Cocaína, anfetaminas, “éxtasis”, cannabis)
• Ejercicio
• Miedo y ansiedad
• Fiebre
• Insuficiencia cardíaca
• Hipertiroidismo
• Hipoxia
• Infección
• Medicamentos (Epinefrina, atropina, dopamina)
• Nicotina
• Dolor
• Embolia pulmonar
• Choque
• Estimulación simpática
En un paciente con enfermedad arterial coronaria,
cualquier taquicardia puede causar problemas. La
demanda de oxígeno del corazón aumenta a medida
que aumenta la frecuencia cardíaca. A medida que
aumenta la frecuencia cardíaca, hay menos tiempo
para que los ventrículos se llenen y menos sangre
para que los ventrículos bombean con cada contrac-
ción, lo que puede conducir a una disminución del
gasto cardiaco. Debido a que las arterias coronarias
se llenan cuando los ventrículos están en reposo, las
frecuencias cardíacas rápidas disminuyen el tiempo
disponible para el llenado de la arteria coronaria, lo
que disminuye el suministro de sangre del corazón
y puede causar molestias torácicas si los suministros
de sangre y oxígeno al corazón son inadecuados. La
taquicardia sinusal en un paciente que está teniendo
un infarto agudo de miocardio (IAM) puede ser una
señal de alerta temprana de insuficiencia cardíaca,
shock cardiogénico y arritmias más graves.
El tratamiento para la taquicardia sinusal está diri-
gido a corregir la causa subyacente. La taquicardia
sinusal en un paciente que está experimentando un
infarto agudo de miocardio puede tratarse con me-
dicamentos para disminuir la frecuencia cardíaca y
disminuir la demanda de oxígeno del miocardio (Be-
tabloqueantes), siempre que no haya signos de insufi-
ciencia cardíaca u otras contraindicaciones.
Evaluación clínica BLS/SVB y ACLS/SVCA
En el paso 2 del algoritmo de taquicardias usted
identificó y trató las causas subyacentes de la taqui-
cardia. En caso que la sintomatología del paciente
sea persistente a pesar del tratamiento inicial dado
a la oxigenación y ventilación, se determinó que es
una taquicardia inestable, para lo cual el tratamiento
inmediato es la cardioversión. En esta parte del al-
goritmo, el paciente no presenta compromiso hemo-
Perlas del ACLS
Muchas veces no se puede distinguir entre
ritmos supraventriculares y ventriculares de
complejo ancho. Tome en cuenta que la mayoría
de taquicardias de complejo ancho son de
origen ventricular.
Si el paciente no tiene pulso, pase al algoritmo
de paro cardiaco.
Si el paciente se vuelve inestable, no retarse el
tratamiento y administre cardioversión.
Perlas del ACLS
Algunas disrritmias con frecuencias
ventriculares muy rápidas (superiores a 150
latidos/min) requieren la administración de
medicamentos o una descarga eléctrica para
detener el ritmo. Sin embargo, es importante
recordar que administrar una descarga eléctrica
en una taquicardia sinusal es inapropiado; más
bien, trate la causa de la taquicardia.

129. ACLS/SVCA Introducción 119
dinámico, a pesar de tener una frecuencia cardiaca
> 100 lpm, pero sin superar los 150 lpm. Entonces
considere que esta taquicardia es estable y pase al
paso 5 del algoritmo de taquicardias.
En este caso, se tiene más tiempo para poder realizar
otras intervenciones en el paciente como, por ejem-
plo, obtener un acceso IV o IO si no se lo ha hecho
antes, obtener un ECG de 12 derivaciones para de-
terminar si el complejo QRS es ancho (> 0,12 segun-
do) o estrecho (< 0,12 segundo). La identificación del
complejo QRS es un punto de decisión para el trata-
miento del paciente, de igual manera el reconocer si
el ritmo es recular o irregular.
Manejo del paciente de
según al complejo QRS
Este es el punto decisivo para el tratamiento de pa-
ciente con taquicardias estables, siga las pautas que
se describen a continuación según la morfología del
complejo QRS.
Taquicardias de complejo QRS ancho
Se define a un complejo QRS como ancho cuando
tiene una duración de más de 0,12 segundos, con-
sidere la posibilidad de consultar a un experto. Las
formas más frecuentes de taquicardias con complejo
QRS ancho que potencialmente mortales que pueden
evolucionar a una FV son la TV monomórfica y la TV
polimórfica. Determine si el ritmo que se presenta es
regular o irregular. Si la taquicardia es de complejo
ancho y tiene un ritmo regular, debe sospechar que
sea una TV o una TSV con aberrancia. Por otro lado,
si la taquicardia de complejo ancho, presenta un rit-
mo irregular, puede ser una fibrilación auricular con
aberrancia, preexitada o una TV polimórfica/torsión
de puntas, estos son ritmos avanzados, que requieren
la intervención de un experto.
Si el ritmo que presenta el paciente es probablemen-
te una TV o una TSV y el paciente está estable, siga
los pasos del algoritmo para taquicardias estables de
complejo ancho. Más adelante se describen las dosis
recomendadas de los fármacos antiarritmicos.
Es probable que exista dificultad en definir la etiolo-
gía del ritmo y se presente regular y monomórfico,
las actuales guías sugieren que la administración de
adenosina IV resulta relativamente segura tanto como
para el tratamiento como para el diagnóstico. En este
caso los fármacos antiarritmicos pueden resultar efi-
caces, en la actualidad se recomienda el uso de pro-
cainamida, sotalol o amiodarona.
Si la taquicardia presenta un complejo QRS ancho
pero irregular, el tratamiento se enfoca en el control
de la frecuencia ventricular rápida, el control del
ritmo (de fibrilación aurículas hemodinamicamente
inestable a un ritmo sinusal) o en ambos. Es recomen-
dable que consulte con un experto.
Taquicardias de complejo QRS estrecho
Un complejo QRS estrecho se define a un comple-
jo con una duración de menos de 0,12 segundos.
Si esta frente a un complejo de estas característi-
cas y el ritmo es regular, es recomendable reali-
zar maniobras vagales y administrar adenosina.
Las maniobras vagales y la edenosina juntas son
intervenciones iniciales preferidas para detener la
taquicardia de complejo estrecho sintomáticas y
de origen supraventricular. Las maniobras vagales
solas, únicamente remiten el 25% de las TSV, para
el resto se recomienda la administración de ade-
nosina.
Maniobras vagales
Las maniobras vagales son métodos que se utilizan
para estimular baroreceptores ubicados en las arte-
rias carótidas internas y el arco aórtico. La estimu-
Perlas del ACLS
Antes de realizar una maniobra vagal, coloque
al paciente un monitor cardíaco, un oxímetro
de pulso y un monitor de presión arterial, y
establezca acceso IV. Asegúrese de que un
desfibrilador con capacidad de estimulación y
medicamentos anti arrítmicos estén al lado de
la cama.

130. ACLS/SVCA
Introducción
120
lación de estos receptores da como resultado la es-
timulación refleja del nervio vago y la liberación de
acetilcolina. La acetilcolina reduce la conducción a
través del nodo AV, lo que resulta en la disminución
de la frecuencia cardíaca. Se ha demostrado que las
maniobras vagales tienen éxito en la conversión de
TSV de reentrada o TSV de reentrada nodal en ritmo
sinusal del 17,9% al 54% de las veces. Las maniobras
vagales comunes incluyen lo siguiente:
• Aplicación de un estímulo frío en la cara por
10 segundos (por ejemplo, una toallita hume-
decida con agua helada, una compresa fría o
hielo picado mezclado con agua en una bolsa
de plástico o guante). Este método a menudo
es efectivo en niños, pero rara vez es efectivo
en adultos. Cuando use este método, no obs-
truya la boca o la nariz del paciente ni aplique
presión en los ojos.
• La maniobra de Valsalva es la expiración for-
zada del aire contra la glotis cerrada. Un estu-
dio en 2010 mostró mejores resultados en pa-
ciente en decúbito supino mientras exhalaban
con fuerza durante al menos 15 segundos. Un
estudio más reciente evidenció un resultado
mejorado al realizar una maniobra de Valsal-
va modificada, durante la cual se colocó a los
pacientes en una posición semisentada y se les
pidió que soplen en una jeringa de 10 ml hasta
que se mueva el émbolo. Se colocaron a los pa-
cientes inmediatamente en una posición supina
con elevación pasiva de la pierna de 45 grados
durante 15 segundos, y luego regresó a una po-
sición semisentada durante 45 segundos antes
de volver a evaluar el ritmo cardíaco del pacien-
te. Los resultados del estudio mostraron que la
conversión a ritmo sinusal fue significativamen-
te mayor en el grupo de maniobra modificada
(43%) frente al grupo de control (17%).
• Masaje del seno carotideo, que también se llama
presión del seno carotideo. Este procedimiento
se realiza con el cuello extendido del paciente.
Se palpa el pulso carotideo y luego se aplica pre-
sión constante sobre el seno carotideo derecho o
izquierdo durante 5 a 10 segundos (figura 5.6).
Debe evitarse la presión del seno carotideo en
adultos mayores y en pacientes que tienen ante-
cedentes de accidente cerebrovascular, estenosis
conocida de la arteria carótida o un soplo de la
arteria carótida en la auscultación. No se reco-
mienda la presión carotidea bilateral simultánea.
Tratamiento farmacológico
Considere la administración de adenosina en el caso
de taquicardias estables de complejo QRS estrecho que
no responden a las maniobras vagales. La descripción
de cada fármaco recomendado en las guías actuales de
reanimación se detalla en las siguientes tablas.
Algunos proveedores de ACLS/SVCA experimentados
pueden estar familiarizados con el diagnóstico dife-
rencial y con el tratamiento de taquicardias estables
que no han respondido al tratamiento inicial, y que
cuentan con conocimientos que van más allá de este
tratamiento inicial, la experticia y conocimiento adi-
cional del proveedor complementa el tratamiento del
paciente. En el algoritmo se incluye los pasos adi-
cionales y los fármacos que pueden ser usados por
los proveedores experimentados para el control de la
frecuencia y terminación de la arritmia.
Por otro lado, para proveedores ACLS/SVCA inex-
pertos o básico, se requiere que reconozcan una
taquicardia estable, determinen si el complejo QRS
es ancho o estrecho, y si el ritmo es regular o irregu-
lar. Den un tratamiento inicial a las taquicardias de
complejo estrecho regulares con maniobras vagales y
adenosina y en el caso que estas maniobras no sean
efectivas y el paciente no responda al tratamiento,
pueda considerar la consulta con un experto.
Importante
Cuando se encuentre manejando un paciente que pre-
sente un complejo QRS ancho irregular, evite el uso de
agentes que bloqueen en nodo AV, tales como la digo-
xina, adenosina, bloqueadores de canales de calcio, y
en pacientes con fibrilación auricular pre excitada po-
siblemente betabloqueantes, debido a que los efectos
de estos fármacos pueden provocar que la respuesta
ventricular aumente paradójicamente.

131. ACLS/SVCA Introducción 121
Tabla 7.3
Adenosina
Clase Endógena química, anti arrítmica
Mecanismo de
acción
Naturalmente presente en todo el cuerpo
Metabolizado rápidamente en los vasos sanguíneos
Ralentiza la frecuencia sinusal
Reduce el tiempo de conducción a través del nodo AV
Puede interrumpir las vías de reentrada a través del nodo AV
La vida media es menos de 10 segundos; dosis de 12 mg o menos terminan el 92% de TVS, generalmente dentro de 30 segundos
Indicaciones
Taquicardia regular estable de QRS estrecho
Taquicardia regular inestable del QRS estrecho mientras se preparan para la cardioversión sincronizada
Taquicardia estable de QRS ancho monomórfica
Dosificación
La dosis inicial es de 6 mg IV rápido en 1 a 3 segundos. Si no hay respuesta dentro de 1 a 2 minutos, administre 12 mg de IV
rápido. Puede repetir la dosis de 12 mg una vez en 1 a 2 min. Siga cada dosis de adenosina inmediatamente con un enjuague
con solución salina normal de 20 ml.
El paciente debe estar en Trendelenburg ligeramente invertida.
Consideraciones
El monitoreo constante de ECG es esencial.
Usar con precaución en pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias.
Contraindicado en el patrón WPW.
Los efectos adversos (p. Ej., Enrojecimiento, disnea, presión en el pecho) son comunes pero transitorios y generalmente se resuelven
entre 1 y 2 minutos. Descontinuar en cualquier paciente que desarrolle dificultad respiratoria grave.
Si la disrritmia no es causada por reentrada que involucre el nodo AV o nodo sinusal (es decir, FA, TA o TV), la adenosina no termi-
nará la disrritmia, pero puede producir bloqueo AV transitorio que puede aclarar el diagnóstico.
Después de la administración, muchos pacientes informan una sensación de muerte inminente o sienten que están a punto de morir.
Reduzca la dosis a la mitad en pacientes con dipiridamol (Persantine), carbamazepina (Tegretol), aquellos con trasplante de corazón,
o si se administran por vía intravenosa central.
TA, taquicardia auricular; AV, atrioventricular; ECG, electrocardiograma; IV, intravenoso; TVS, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular; WPW, Wolff-Parkin-
son-White
Tabla 7.4
Sotalol
Clase • Antiarrítmico Clase III
Mecanismo de
acción
• Disminuye la frecuencia cardíaca
• Disminuye la conducción del nodo AV
• Aumenta la refractariedad del nodo AV
• Prolonga el período refractario efectivo del músculo auricular, el músculo ventricular y las vías accesorias AV (en caso de que
existan) en direcciones anterógrada y retrógrada
• Inotrópico negativo
Indicaciones • TV monomórficas estables
Dosis
• 1,5 mg/kg IV durante 5 minutos; sin embargo, el etiquetado del paquete en EE. UU. recomienda que cualquier dosis se infunda
lentamente durante un período de 5 horas
Consideraciones
• Sotalol no es un antiarrítmico de primera línea.
• Usar con precaución en pacientes con enfermedad broncoespástica.
• Controle cuidadosamente el broncoespasmo, la bradicardia, la hipotensión y las nuevas arritmias, incluida la TdP.
• Controle de cerca el intervalo QT cada 2 a 4 horas después de cada dosis; si el intervalo QT se alarga a 0.5 seg o más, reduzca
la dosis o interrumpa el medicamento.
• Evitar en pacientes con intervalo QT prolongado, aquellos que toman otros medicamentos que prolongan QT, aquellos con
insuficiencia cardíaca no controlada y aquellos con hipocalemia.
AV, atrioventricular; PA, presión arterial; IV, intravenoso; TdP, torsades de pointes; TV, taquicardia ventricular

132. ACLS/SVCA
Introducción
122
Tabla 7.5
Procainamida
Clase • Antiarrítmico clase IA
Mecanismo de
acción
• Bloquea los canales de sodio y potasio, prolonga el período refractario efectivo y la duración del potencial de acción en las
aurículas, los ventrículos y el sistema de His-Purkinje.
• Suprime ectopia en tejido auricular y ventricular
• Prolonga los intervalos PR y QT
• Ejerce un efecto vasodilatador periférico
Indicaciones
• Para controlar la frecuencia ventricular en el paciente con FA pre excitada
• TV monomórfica estable con un intervalo QT normalv
Dosificación
• Infusión intravenosa de 20 mg/min o 100 mg cada 5 min hasta que ocurra uno de los siguientes efectos: la disrritmia se
resuelve, exista hipotensión, el QRS se prolongue más del 50% del ancho original o se administre una dosis total acumulada de
17 mg/kg
• Se pueden usar hasta 50 mg/min en situaciones de urgencia
• Infusión de mantenimiento de 1 a 4 mg/min
Consideraciones
• Durante la administración, controle cuidadosamente el ECG y PA del paciente. Si la presión arterial cae 15 mmHg o más,
interrumpa temporalmente la administración. Observe de cerca el ECG para aumentar los intervalos PR y QT, la ampliación del
complejo QRS, el bloqueo cardíaco y/o el inicio de TdP.
• Reducir la velocidad de infusión de mantenimiento en pacientes con función renal alterada o reducida.
• Evite el uso en pacientes con prolongación del intervalo QT o insuficiencia cardíaca.
FA, fibrilación auricular; PA, presión arterial; ECG, electrocardiograma; IV, intravenoso; TdP, torsades de pointes; TV, taquicardia ventricular
Perlas del ACLS
Ante la duda durante el manejo de un paciente con taquicardia estable o si no se siente cómodo con el tratamiento
que le esta ofreciendo, consulte con un experto. El paciente estable puede esperar hasta qque el experto lo valore.

133. Bradicardias
CAPÍTULO 8
Introducción
El algoritmo de la bradicardia es una guía de tratamiento que se usa cuando se
brinda atención a pacientes sintomáticos con bradicardia. Como proveedor ACLS/
SVCA debe ser capaz de reconocer si un paciente está asintomático, sintomático
pero estable, sintomático pero inestable o sin pulso. La familiaridad con el algo-
ritmo de bradicardia requiere la evaluación del paciente, el reconocimiento del
ritmo, el conocimiento de los medicamentos y la electroestimulación cardíaca
transcutánea (ECT).
El gasto cardíaco (GC) se define como el volumen sistólico (VS) multiplicado por
la frecuencia cardíaca (FC) (GC=VS*FC). Por lo tanto, una disminución en el vo-
lumen sistólico o la frecuencia cardíaca puede dar como resultado una disminu-
ción en el gasto cardíaco. Una bradicardia absoluta es una frecuencia cardíaca
de menos de 60 latidos por minuto (latidos/min). Cuando un paciente tiene una
bradicardia relativa, su frecuencia cardíaca puede ser más de 60 latidos/min. Esto
puede ocurrir cuando un paciente hipotenso necesita una taquicardia (como en la
hipovolemia) pero no puede aumentar su frecuencia cardíaca debido a una enfer-
medad del nodo sinoauricular (SA), bloqueadores beta u otros medicamentos. Un
paciente con una frecuencia cardíaca inusualmente lenta puede quejarse de de-
bilidad, mareos y desmayos (es decir, síncope). La disminución del gasto cardíaco
eventualmente producirá compromiso hemodinámico.
Si un paciente presenta una bradicardia, evalúe cómo el paciente tolera el ritmo. Si
el paciente no tiene síntomas, no es necesario ningún tratamiento, pero se le debe
observar de cerca. Muchos pacientes toleran una frecuencia cardíaca de 50 a 60
latidos/min, pero se vuelven sintomáticos cuando la frecuencia desciende por de-
bajo de 50 latidos/min. El término bradicardia sintomática se utiliza para describir
a un paciente que experimenta signos y síntomas de compromiso hemodinámico
relacionados con una frecuencia cardíaca lenta.

134. ACLS/SVCA
Introducción
124
Las claves que las guías actuales recomiendan para el
tratamiento efectivo de la bradicardia es reconocer:
• Los signos y síntomas causados por la bradicar-
dia y los que no tiene relación
• Los tipos de bloqueo AV.
• Que la atropina es el fármaco de elección.
• Cuando es necesario inicial la ECT y cuál es la
técnica y las precauciones.
• Cuando usar adrenalina o dopamina para manten-
ción de la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
• Cuando consultar con un experto.
Para poder dar un tratamiento y tomar una buena deci-
sión, usted debe reconocer los principales bloqueos AV,
por ejemplo, reconocer que el bloquea AV completo
es por lo general el más importante y que clínicamente
es el más significativo, porque es el que tiene mayor
probabilidad de causar un colapso cardiovascular y que
el tratamiento para este bloqueo es la ECT. Recuerde
que el objetivo principal es reconocer una bradicardia
sintomática debido a un bloqueo AV y que su objetivo
secundario es reconocer el tipo de bloqueo.
Los ritmos que debe reconocer son los siguiente:
• Bradicardia sinusal
• Bloqueo AV de 1º Grado
• Bloqueo AV de 2º Grado
• Tipo I (Mobitz I/Wenckebach)
• Tipo II (Mobitz II)
• Bloqueo AV de 3º Grado
Ritmos de bradicardia
En virtud que este capítulo trata de las bradicardias
sintomáticas, se analizan los ritmos que el proveedor
ACLS/SVCA debe reconocer en un paciente con fre-
cuencia lenta, se asume que el paciente está sintomáti-
co, en caso que el paciente no se presente sintomático,
pero tenga un frecuencia lenta, debe seguir el algorit-
mo que se discute más adelante en este capítulo.
Bradicardia sinusal
Si el nodo SA dispara a una velocidad que es más len-
ta de lo normal para la edad del paciente, el ritmo se
llama bradicardia sinusal. En adultos y adolescentes,
una bradicardia sinusal tiene una frecuencia cardíaca
de menos de 60 latidos/min (Tabla 8.1, Figura 8.1). El
término bradicardia sinusal severa a veces se usa para
describir una bradicardia sinusal con una frecuencia
de menos de 40 latidos / min.
Tabla 8.1
Características de la bradicardia sinusal
Regularidad Los intervalos R-R y P-P son regulares
Frecuencia Menos de 60 latidos/min
Ondas P
Positivas (verticales) en la derivación II; una precede
a cada complejo QRS; Las ondas P son similares
Intervalo PR 0,12 a 0,20 segundos y constante de latido a latido
Duración
del QRS
0.11 seg o menos a no ser que haya una conduc-
ción anormal
Evalúe cómo el paciente tolera el ritmo en reposo y
con actividad. Si el paciente no tiene síntomas, no es
necesario ningún tratamiento. Si el paciente es sin-
tomático debido a la frecuencia lenta, el tratamiento
inicial generalmente incluye oxígeno suplementario
(si está indicado), se inicia una vía intravenosa, se
obtiene un ECG de 12 derivaciones y se administra
atropina intravenosa si la bradicardia persiste a pesar
de una oxigenación y ventilación adecuadas.
Bloqueos auriculoventriculares (AV)
Un bloqueo AV es un retraso o bloqueo en la trans-
misión de un impulso desde la aurícula a los ven-
trículos. Los bloqueos AV ocurren en 12% a 25%
de los pacientes con IAM. Se clasifican en: bloqueo
Figura 8.1. Bradicardia sinusal. De www.ecgcases.co. ECG- Cases/Exams/Com-
pendiums. Case #57397, male 27 y/o. 2016.

135. ACLS/SVCA Introducción 125
AV de 1º grado, bloqueo AV de 2º grado y bloqueo
AV de 3º grado. En el bloqueo AV de 1º grado, los
impulsos del nodo SA a los ventrículos se retrasan;
ellos no están bloqueados En los bloqueos AV de 2º
grado, hay una alteración intermitente en la conduc-
ción de impulsos entre las aurículas y los ventrícu-
los. En el bloqueo AV de 3º grado, hay un bloqueo
completo en la conducción de impulsos entre las
aurículas y los ventrículos.
Bloqueo auriculoventricular de 1º grado
Un bloqueo AV de 1º grado se asocia con un retraso
en la conducción de impulsos que da como resultado
un intervalo PR constante de más de 0,20 segundos
de duración (Tabla 8.2, Figura 8.2). Este bloqueo pue-
de ser permanente o transitorio. Cuando se asocia un
bloqueo AV de 1º grado con un complejo QRS estre-
cho, la anormalidad de la conducción es más común
en el nodo AV. Cuando se asocia un bloqueo AV de
1º grado con un complejo QRS ancho, la anormali-
dad de la conducción puede localizarse en el nodo
AV, el haz de His o las ramas del haz.
Tabla 8.2
Características del bloqueo AV de 1º grado
Regularidad Regular
Frecuencia
Usualmente dentro del rango normal, pero depende
del ritmo subyacente
Ondas P
Cada onda P positiva (vertical) es seguida por un
complejo QRS
Intervalo PR Duración fija de más de 0,20 segundos
Duración
de QRS
Por lo general 0.11 seg o menos a no ser que haya
una conducción anormal
El paciente con un bloqueo AV de 1º grado a me-
nudo es asintomático; sin embargo, un bloqueo AV
de 1º grado marcado puede provocar síntomas inclu-
so en ausencia de mayores grados de bloqueo AV, si
este bloqueo ocurre con infarto agudo de miocardio
(IAM) debe controlarse de cerca para detectar si hay
progresión a un bloqueo AV de mayor grado. Si al
bloqueo AV de 1º grado le acompaña una bradicar-
dia sintomática, trate la bradicardia.
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado
El término bloqueo AV de 2º grado se usa cuando
uno o más, pero no todos, los impulsos sinusales es-
tán bloqueados para alcanzar los ventrículos. La con-
ducción AV intermitente se refleja en el ECG como
más ondas P que complejos QRS.
Perlas del ACLS
En el contexto de un infarto agudo de miocardio
(IAM), la bradicardia sinusal suele ser temporal.
Una frecuencia cardíaca lenta puede ser
beneficiosa en el paciente que ha tenido un infarto
agudo de miocardio si la velocidad lenta no causa
ningún síntoma. Esto se debe a que la demanda
de oxígeno del corazón es menor cuando el ritmo
cardíaco es lento.
Figura 8.2. Ritmo sinusal con bloqueo AV de primer grado. De www.ecgcases.co. ECG- Cases/Exams/Compendiums. Case #552761, male 47 y/o. 2016.

136. ACLS/SVCA
Introducción
126
El bloqueo AV de 2º grado se clasifica como tipo I o
tipo II, según el comportamiento de los intervalos PR
asociados con la disrritmia. La designación de tipo I
o tipo II se utiliza para describir el patrón del ECG de
los intervalos PR y no debe utilizarse para describir
el sitio anatómico (es decir, la ubicación) del bloqueo
AV. Se deben observar al menos dos intervalos PR
consecutivos para determinar su patrón.
Bloqueo AV de 2º grado - Tipo I/Mobitz I/Wenckebach
El bloqueo de la arteria coronaria derecha que ocasio-
na un infarto de miocardio o un infarto ventricular de-
recho puede provocar retrasos en la conducción como
bloqueo AV de 1º grado y bloqueo AV de 2º grado tipo
I. El bloqueo AV de 2º grado tipo I también se conoce
como tipo I, Mobitz I o Wenckebach. El término fe-
nómeno de Wenckebach se utiliza para describir un
alargamiento progresivo del tiempo de conducción en
cualquier tejido conductor cardíaco que finalmente da
como resultado la caída de un latido o una reversión al
tiempo de conducción inicial. En general, se reconoce
que todas las características clásicas de Wenckebach
se encuentran en menos del 50% de los casos.
El bloqueo AV de 2º grado tipo I se asocia con un
patrón cíclico que consiste en ondas P conduci-
das (es decir, cada onda P es seguida por un QRS)
y luego una onda P que no conduce (es decir, la
onda P no es seguida por un QRS) (Tabla 8.3, Figu-
ra 8.3). La onda P que no conduce termina un gru-
po de latidos. El ciclo luego comienza de nuevo.
La repetición de este patrón cíclico se llama latido
agrupado.
Tabla 8.3
Características del bloqueo AV de 2º grado tipo I
Regularidad
Ventricular irregular; auricular regular; latidos agrupados
pueden estar presentes
Frecuencia
Frecuencia auricular es mayor que la frecuencia
ventricular
Ondas P
Normal en tamaño y forma; algunas ondas P no son
seguidas por un complejo QRS
Intervalo PR
Prolongación progresiva del intervalo PR (aunque el
alargamiento puede ser muy leve) hasta que aparece
una onda P sin un complejo QRS; el intervalo PR
después de una onda P no conducida es más corto que
el intervalo anterior al latido no conducido
Duración
de QRS
Generalmente 0.11 segundos o menos; complejos son
periódicamente sueltos
Figura 8.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo I. De Aehlert B: tarjetas de estudio de ECG, St. Louis, 2004, Mosby.
Figura 8.4. Bloqueo AV de segundo grado tipo II. De Aehlert B: tarjetas de estudio de ECG, St. Louis, 2004, Mosby.

137. ACLS/SVCA Introducción 127
El paciente con este tipo de bloqueo AV generalmen-
te está asintomático porque la frecuencia ventricular
a menudo permanece casi normal y el gasto cardíaco
no se ve afectado significativamente. Si el paciente
está sintomático y la disrritmia es el resultado de me-
dicamentos (p. Ej., Digoxina, betabloqueantes), estas
sustancias deben suspenderse. Cuando se asocia con
un IAM inferior, esta arritmia suele ser transitoria y se
resuelve en 48 a 72 horas a medida que desaparecen
los efectos de la estimulación parasimpática.
Si la frecuencia cardíaca es lenta y se presentan sig-
nos y síntomas graves debido a la velocidad lenta, el
tratamiento debe incluir la aplicación de un oxíme-
tro de pulso y la administración de oxígeno (si está
indicado), obtener los signos vitales del paciente y
establecer el acceso IV. Se debe obtener un ECG de
12 derivaciones. La atropina, administrada IV, es el
fármaco de elección. Vuelva a evaluar la respuesta
del paciente y continúe monitoreando al paciente.
Cuando este ritmo ocurre junto con IAM, el paciente
debe ser observado de cerca por si hay aumento del
bloqueo AV y debe buscar la consulta con un experto
con respecto a las decisiones de manejo del paciente.
Bloqueo AV de 2º grado - Tipo II
El bloqueo AV de 2º grado tipo II también se llama
bloqueo tipo II o bloqueo AV Mobitz II (tabla 8.4,
figura 8.4). El sitio de bloqueo en este tipo, se en-
cuentra con mayor frecuencia en las ramas del haz.
Aunque el bloqueo AV de 2º grado tipo II es menos
común que el tipo I, el tipo II es más grave y está
asociado con un mayor riesgo de mortalidad porque
tiene un riesgo relativamente alto de progresión a
bloqueo AV completo o de 3º grado.
Tabla 8.4
Características del bloqueo AV de 2º grado tipo II
Regularidad Ventricular irregular; auricular regular
Frecuencia
La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia ventric-
ular; la frecuencia ventricular a menudo es lenta
Ondas P
Normal en tamaño y forma; algunas ondas P no son
seguidas por un complejo QRS
Intervalo PR
Dentro de los límites normales o prolongado, pero con-
stante para los latidos conducidos; los intervalos PR an-
tes y después de una onda P bloqueada son constantes
Duración
del QRS
Dentro de los límites normales si el bloqueo ocurre
arriba o dentro del haz de His; mayor que 0.11 seg si
el bloqueo ocurre debajo del haz de His; complejos son
periódicamente ausentes después de las ondas P
Figura 8.5. Bloqueo AV 2:1. De Grauer K: Una guía práctica para la interpretación de ECG, ed 2, St Louis, 1998, Mosby.
Figura 8.6. Bloqueo AV de tercer grado con depresión del segmento ST y ondas T invertidas. De Aehlert B: tarjetas de estudio de ECG, St. Louis, 2004, Mosby.

138. ACLS/SVCA
Introducción
128
Debido a que el bloqueo AV de 2º grado tipo II puede
progresar de forma abrupta a bloqueo AV de 3º grado,
el paciente debe ser monitoreado de cerca por si el
bloqueo AV progresa. Si la frecuencia cardíaca es len-
ta y se presentan signos y síntomas graves debido a la
velocidad lenta, el tratamiento debe incluir la obten-
ción de los signos vitales del paciente, la aplicación de
un oxímetro de pulso y la administración de oxígeno
(si está indicado) y el acceso IV. Aunque la atropina es
el medicamento de primera línea para la bradicardia
sintomática aguda, es poco probable que sea efectiva
cuando el sitio del bloqueo AV está debajo del nodo
AV. En situaciones como esta, la estimulación o la ad-
ministración de medicamentos beta-adrenérgicos es
preferible. La elección de la ECT versus la estimula-
ción transvenosa temporal varía según la institución y
la disponibilidad del equipo. Si la ECT está disponible,
debe prepararse para su uso inmediato si la condición
del paciente se deteriora y se vuelve inestable. Se debe
obtener un ECG de 12 derivaciones y se debe buscar
una consulta de cardiología.
Bloqueo AV 2:1
Con un bloqueo AV de 2º grado en forma de blo-
queo AV 2:1, hay una onda P conducida seguida de
una onda P bloqueada; por lo tanto, se producen dos
ondas P por cada complejo QRS (es decir, conduc-
ción 2:1) (Tabla 8.5). Debido a que no hay dos ciclos
PQRST en una fila desde la cual comparar los inter-
valos PR, el bloqueo AV 2:1 no se puede clasificar
de manera concluyente como tipo I o tipo II. Para
determinar el tipo de bloqueo con certeza, es nece-
sario continuar la monitorización cercana del ECG
del paciente hasta que la relación de conducción de
las ondas P a los complejos QRS cambie a 3:2, 4:3, y
así sucesivamente, lo que permitiría la comparación
del intervalo PR. Si el complejo QRS mide menos de
0.12 segundos, es probable que el bloqueo sea una
forma de bloqueo AV de 2º grado tipo I. Un bloqueo
AV 2:1 asociado con un complejo QRS ancho (es
decir, más de 0.12 segundos) suele ser un bloqueo
tipo II. Las causas y el manejo de emergencia para el
bloqueo AV 2:1 son los del tipo I o tipo II descritos
anteriormente. En la figura 8.5 se muestra una com-
paración de los tipos de bloqueos AV de 2º grado.
Tabla 8.5
Características del bloqueo AV 2:1 de 2º grado
Regularidad Ventricular regular; auricular regular
Frecuencia
La frecuencia auricular es el doble de la frecuencia
ventricular
Ondas P
Normal en tamaño y forma; cada otra onda P no es
seguida por un complejo QRS
Intervalo PR constante
Duración del
QRS
puede ser estrecho o amplio; complejos están
ausentes después de cada segunda onda P
Bloqueo AV de 3º grado
Con el bloqueo AV de 3º grado, hay un bloqueo
completo en la conducción de impulsos entre las
aurículas y los ventrículos (tabla 8.6, figura 8.6).
El sitio de bloqueo puede ocurrir a nivel del nodo
AV, del haz de His o distal al haz de His. Un mar-
capasos secundario (ya sea de unión o ventricular)
estimula los ventrículos; por lo tanto, el QRS puede
ser estrecho o ancho, dependiendo de la ubicación
del marcapasos de escape y del estado del sistema
de conducción intraventricular.
Tabla 8.6
Características del bloqueo AV de 3º grado
Regularidad
Ventricular regular; auricular regular; no hay
relación entre los ritmos auricular y ventricular (es
decir, la disociación AV está presente)
Frecuencia
La frecuencia ventricular está determinada por el
origen del marcapasos de escape; la frecuencia
auricular es mayor que (e independiente de) la
frecuencia ventricular
Ondas P
Normal en tamaño y forma; algunas ondas P no son
seguidas por un complejo QRS
Intervalo PR
Ninguno: las aurículas y los ventrículos laten inde-
pendientemente el uno del otro, por lo tanto no hay
un verdadero intervalo PR
Duración
del QRS
Estrecho o ancho, dependiendo de la ubicación del
marcapasos de escape y la condición del sistema
de conducción intraventricular
Si el paciente es sintomático debido a la frecuencia
lenta, el tratamiento debe incluir la obtención de
los signos vitales del paciente, la aplicación de un
oxímetro de pulso, la administración de oxígeno
(si está indicado), el acceso IV y la obtención de

139. Algoritmo de manejo
de bradicardia (Adulto)
Figura 8.7 Algoritmo de bradicardia en adultos. En base a las Guías 2020 de la American Heart Association para la reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovas-
cular de emergencia.
un ECG de 12 derivaciones. Debido a que es poco
probable que la atropina sea efectiva en el trata-
miento de un bloqueo AV de 3º grado, la ECT puede
usarse como una medida temporal para proporcio-
nar estabilización inmediata mientras se prepara
la estimulación transvenosa. Otras intervenciones
que se pueden usar en el tratamiento del bloqueo
AV de 3º grado incluyen la epinefrina, dopamina
o infusiones IV de isoproterenol. La reevaluación
frecuente del paciente es esencial. La mayoría de
los pacientes con bloqueo AV de 3º grado tienen
una indicación de colocación permanente de mar-
capasos.
Algoritmo de bradicardia
El alcance del curso ACLS/SVCA, no es la profundi-
zación en la lectura e interpretación avanzada del
ECG, sino en el reconocimiento de signos y síntomas
que determinen si el paciente está estable o inesta-
ble, reconocer ciertos ritmos, seguir el algoritmo de
manejo, y considerar la consulta a un experto en el
momento apropiado. Es así, que la descripción e in-
terpretación del algoritmo de bradicardia vigente ac-
tualmente según las guías de reanimación se muestra
a continuación.
En este algoritmo se describen los pasos para el ma-
nejo de un paciente que presenta una bradicardia
sintomática y que tiene pulso presente. Como se

140. ACLS/SVCA
Introducción
130
observa en la figura 8.7, el algoritmo inicia con la
identificación de la bradicardia, es decir, reconocer
que el pulso del paciente está por debajo de los 50
lpm. Posteriormente se debe realizar una evaluación
BLS/SVB y ACLS/SVCA donde se incluya el manejo
de la vía aérea con oxigenoterapia (si está indicado),
el soporte circulatorio, la monitorización de los sig-
nos vitales, la obtención de un acceso IV o IO y la
obtención de una tira de ECG de 12 derivaciones si
está disponible. Como tercer paso debe evaluar si las
intervenciones realizadas antes fueron exitosas o si
el paciente presenta signos de compromiso hemo-
dinámico y si esta sintomatología es causada por la
bradicardia.
El paso 3 del algoritmo, es el punto crucial donde
usted debe reevaluar al paciente y determinar si se
trata de un paciente estable o inestable, ya que de eso
depende el tratamiento que le va a dar o si es necesa-
rio consultar con un experto. Dentro del tratamiento
usted tendrá que evaluar si el paciente es candidato
para ser tratado con atropina y en qué momento debe
decidir el uso de ECT. En cualquier momento que el
paciente caiga en paro cardiaco, pase inmediatamen-
te al algoritmo de paro cardiaco que esta descrito en
el capítulo VI.
Evaluar si la frecuencia cardiaca
es adecuada para el estado clínico del paciente
La bradicardia sinusal, es la disminución de la fre-
cuencia cardiaca por debajo de 60 latidos por mi-
nuto en presencia de ritmo sinusal. El diagnóstico de
bradicardia sinusal se realiza con parámetros clínicos
de la auscultación y por métodos electrocardiográfi-
cos. Las causas de bradicardia sinusal son múltiples,
algunas de ellas se encuentran: Incremento del tono
vagal (fisiológico como en los atletas), disfunción del
nodo sinusal relacionado con enfermedades sisté-
micas como hipotiroidismo, iatrogénicas por uso de
medicamentos como betabloqueadores, calcioanta-
gonistas o antiarrítmicos y quirurgicas por daño del
nodo sinusal al momento de la cirugía cardiaca.
Para considerar a la bradicardia sinusal como sintomática
se requiere de una asociación causal entre la disminu-
ción de la frecuencia cardiaca y los síntomas tales como:
lipotimia, sincope, mareo, obnubilación y estados confu-
sionales, como resultado de disminución de la perfusión
cerebral. Se descarta la asociación causal cuando los sín-
tomas se presentan en ausencia de bradicardia.
Se define a la incompetencia cronotrópica como una
respuesta reducida de la frecuencia cardiaca al ejer-
cicio manifestada por el fracaso en alcanzar el 85%
de la frecuencia cardiaca máxima esperada para la
edad en la prueba de esfuerzo.
El tratamiento farmacológico o con marcapaso no
está indicado en pacientes asintomáticos con bradi-
cardia sinusal. En caso de bradicardia sinusal sinto-
mática, se deberá buscar la causa y tratarla, los fár-
macos depresores de la función del nodo sinusal son
comunes, por lo que se recomienda ajustar o cambiar
por otros.
Identifique y trate la causa subyacente
Evalúe al paciente siguiendo los protocolos BLS/SVB,
evaluación primara y evaluación secundaria si es po-
sible. Para paciente que están conscientes con fre-
cuencia cardiaca lenta y que tengan pulso presente, se
recomienda seguir la secuencia ABC para identificar
y tratar las causas subyacentes, esta evaluación debe
incluir:
• Permeabilidad de la vía aérea.
• Evaluación la ventilación, es decir, reconocer
una dificultad respiratoria, insuficiencia respi-
ratoria, retracciones intercostales, uso de mús-
culos accesorios, taquipnea, bradipnea, etc.
• Monitorización de la oximetría de pulso para
evaluar la oxigenación del paciente, y garanti-
zar una saturación mínima del 94%. Para man-
tener los valores recomendables de SpO2
, se
debe usar dispositivos para administrar oxige-
no suplementario de acuerdo a lo descrito en
el capítulo 4.
• Obtención un ECG de 12 derivaciones e iden-
tificar el ritmo. Recuerde que el objetivo prin-
cipal es reconocer una bradicardia sintomática
debido a un bloqueo AV y que su objetivo se-
cundario es reconocer el tipo de bloqueo.
• Monitorización de los signos vitales y obtención

141. ACLS/SVCA Introducción 131
de valores iniciales de presión arterial, frecuen-
cia cardiaca, frecuencia respiratoria y tempera-
tura.
• Acceso IV periférica o IO si después de 3 inten-
tos no se pudo tener acceso IV.
Bradicardia persistente
En este punto usted debe realizarse dos preguntas con
un gran significado clínico, debe preguntarse si exis-
ten signo y síntomas “graves” y si lo signos y síntomas
están relaciones con la frecuencia cardiaca lenta.
Los ejemplos de signos y síntomas comunes asocia-
dos con la bradicardia sintomática se muestran en el
cuadro 8.1.
Cuadro 8.1
Bradicardia sintomática: signos y síntomas comunes
• Estado mental alterado agudo
• Diaforesis
• Mareos
• Fatiga
• Insuficiencia cardíaca
• Hipotensión
• Aturdimiento
• Incomodidad en el pecho isquémica continua
• Congestión pulmonar
• Falta de aliento
• Señales de shock
• Síncope
• Pulsos débiles
• Debilidad
Secuencia de tratamiento
La secuencia del tratamiento a la bradicardia está de-
terminada por la gravedad de la presentación clíni-
ca del paciente. Si el paciente no presenta signos de
mala perfusión, mantenga al paciente monitorizado y
bajo observación.
Sí por otro lado, el paciente presenta signos de mala
perfusión (ver cuadro 8.1), es decir, esta sintomático,
pase inmediatamente a la secuencia de atención em-
pezando por la administración de atropina, que es el
fármaco de elección, si la administración de atropina
no resulta eficaz, las opciones de tratamiento son la
electroestimulación cardíaca transcutánea (ECT) o la
administración de dopamina o adrenalina. Siga esta se-
cuencia rápidamente en paciente con bradicardia sin-
tomática, ya que el paciente puede estar en una fase de
“pre paro”, lo que demandará múltiples intervenciones
en simultaneo.
Atropina
La atropina es el fármaco de elección para el trata-
miento de la bradicardia sintomática aguda siempre
que no haya causas inmediatamente reversibles. La
atropina es un anticolinérgico, por lo que invierte la
disminución de la frecuencia cardiaca mediadas por
respuesta colinérgica y la conducción del nodo AV.
Debe usar atropina con precaución en presencial de
isquemia coronaria aguda o IAM, ya que el aumento
de la frecuencia cardiaca causado por la administra-
ción de atropina, puede provocar que el infarto au-
mente de tamaño o que la isquemia empeore.
No es recomendable el uso de atropina en pacientes
con bloqueos AV de 2º grado tipo II, bloqueaos AV de
3º grado o bloqueos AV de 3º grado con QRS ancho
nuevo.
En la tabla 8.7 se describe las características principa-
les de la atropina.
Electroestimulación
Cardiaca Transcutánea (ECT)
La ECT es el uso de la estimulación eléctrica a través
de almohadillas de estimulación que se colocan en
el torso de un paciente para estimular la contracción
del corazón. La ECT también se llama estimulación
externa temporal o estimulación no invasiva.
Este procedimiento requiere conectar dos electrodos
de estimulación a la superficie de la piel de la pared
externa del tórax del paciente. Aunque es un tipo de
terapia eléctrica, la corriente entregada es considera-
blemente menor que la utilizada para cardioversión
o desfibrilación. La corriente de estimulación se mide
en miliamperios (mA). La potencia entregada durante
cada impulso de estimulación es menor que 1/1000
de la energía durante la desfibrilación. El rango de
corriente de salida de un marcapasos transcutáneo
varía según el fabricante. Debido a que la ECT es do-

142. ACLS/SVCA
Introducción
132
lorosa en pacientes conscientes, se puede necesitar
sedación, analgesia o ambos para minimizar la in-
comodidad del paciente asociado con este procedi-
miento.
Indicaciones
La ECT está indicada para las bradicardias sintomáticas
que no responden a la terapia con atropina o cuando
la atropina no está disponible o indicada de inmedia-
to. También se puede usar como puente hasta que se
pueda realizar la estimulación transvenosa o hasta que
se revierta la causa de la bradicardia (como en los ca-
sos de sobredosis o hipercalemia del fármaco). Algu-
nos médicos aplican profilácticamente electroestimu-
lantes a todos los pacientes críticamente enfermos con
bradicardia para facilitar la ECT inmediata en caso de
descompensación. Independientemente de si la ECT
es eficaz o no, el paciente debe estar preparado para la
estimulación transvenosa y se debe buscar la consulta
de un experto. Otras indicaciones de la ECT son:
• Estado clínico inestable probablemente debido
a la bradicardia.
• Para la preparación de la electroestimulación
en el siguiente contexto de IAM:
• Bradicardia sinusal sintomática
• Bloqueo AV de 2º grado tipo II
• Bloqueo AV de 3º grado
• Nuevo bloqueo de rama izquierda, dere-
cha o alterna o bloqueo bifasicular
• Bradicardia con ritmos de escape ventricular
sintomática
Procedimiento
Para realizar la ECT siga los siguientes pasos.
1. Preparación. Tome las precauciones estándar
apropiadas y verifique que el procedimiento
esté indicado. Coloque oxígeno al paciente si
está indicado. Evaluar los signos vitales del pa-
ciente y establecer el acceso IV. Debido a que
la monitorización continua del ECG del pacien-
te es esencial durante todo el procedimiento,
aplique electrodos de ECG. Coloque los elec-
trodos de ECG lo más lejos posible de donde se
Tabla 8.7
Sulfato de atropina
Clase
• Vagolitico, antimuscarínico, anticolinérgico,
antagonista parasimpático
Mecanismo
de acción
• Compite con la acetilcolina en sitios de recep-
tores muscarínicos
• Aumenta la frecuencia cardíaca y la velocidad de
conducción AV al bloquear los efectos del nervio
vago en los nódulos SA y AV
• Relaja el músculo liso bronquial
• Dilata las pupilas
• Disminuye la secreción de glándulas salivales,
glándulas sudoríparas, glándulas bronquiales y
células del estómago que secretan ácido
• Reduce la motilidad del tracto gastrointestinal
Indicaciones
• Medicamento de primera línea para la bradicar-
dia sintomática (p. Ej., Bradicardia sinusal, paro
sinusal, bloqueo AV a nivel del nodo AV)
Dosis
• 0.5 mg IV cada 3 a 5 minutos a una dosis total
de 3 mg
Precauciones
• Es poco probable que los bloqueos AV de segun-
do grado tipo II y los bloques AV de tercer grado
respondan a la atropina. En estas situaciones, se
prefiere una infusión IV de un fármaco be-
ta-adrenérgico (es decir, dopamina, epinefrina o
isoproterenol) o ECT mientras se prepara para la
estimulación transvenosa.
• No administre despacio o en dosis más pequeñas
que las recomendadas; puede causar una dis-
minución paradójica de la frecuencia cardíaca.
• Puede provocar taquicardia, palpitaciones y
ectopia ventricular.
• Usar con precaución en síndromes coronarios
agudos; los aumentos excesivos en la frecuencia
cardíaca pueden empeorar aún más la isquemia
o aumentar el tamaño del infarto.
• Los corazones trasplantados generalmente no
responden a la atropina porque carecen de
inervación del nervio vago.
AV, atrioventricular; IV, intravenoso; SA, sinoauricular; ECT, electroestimulación
cardiaca transcutánea
Perlas del ACLS
Durante la ECT, las contracciones musculares
que ocurren con la contracción del músculo
esquelético no son un indicador de captura
eléctrica o mecánica.

143. ACLS/SVCA Introducción 133
aplicarán las almohadillas de estimulación para
minimizar la distorsión de la señal de ECG me-
diante la corriente de estimulación. Identifique
el ritmo en el monitor cardíaco. Imprima una
tira de ritmo y verifique la presencia de un ritmo
estimulable.
2. Colocación de las almohadillas. Aplique al-
mohadillas de estimulación adhesiva al pa-
ciente de acuerdo con las recomendaciones
del fabricante (Figura 8.8). No coloque las
almohadillas sobre piel con heridas, llagas,
drenajes, apósitos o sobre un marcapasos o
desfibrilador implantado. Evite colocar las
almohadillas de estimulación sobre el hueso
(p. Ej., Esternón, columna vertebral y escápu-
la) porque esto aumenta el nivel de energía
necesario para lograr la captura, aumenta la
incomodidad del paciente y aumenta la posi-
bilidad que no se produzca la captura. Cuan-
do se usa la posición anteroposterior para la
colocación de la almohadilla, el electrodo
anterior se coloca entre el apéndice xifoides
y el pezón izquierdo, que corresponde a la
posición del electrodo V2 a V3 del ECG. Ase-
gúrese de que el borde superior del electrodo
esté debajo del pezón. Si el paciente es una
mujer, coloque el electrodo debajo del seno y
contra la pared del tórax. El electrodo poste-
rior se coloca debajo de la escápula izquierda
y lateral a la columna vertebral a nivel del co-
Figura 8.9. Encienda el marcapasos y configure la frecuencia de estimulación en
la cantidad deseada de ppm. De los procedimientos clínicos de Roberts y Hedges
en medicina de emergencia, ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 8.11. Después de lograr la captura eléctrica, evalúe la captura mecánica
al palpar el pulso. De los procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medici-
na de emergencia, ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 8.8.. Aplique las almohadillas de estimulación adhesivas al paciente de
acuerdo con las recomendaciones del fabricante. De los procedimientos clínicos
de Roberts y Hedges en medicina de emergencia, ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.
Figura 8.10. Después de regular la velocidad, arranque el marcapasos e incre-
mente lentamente la salida de corriente hasta que se logre la captura eléctrica.
De los procedimientos clínicos de Roberts y Hedges en medicina de emergencia,
ed 6, Filadelfia, 2014, Saunders.

144. ACLS/SVCA
Introducción
134
razón. Algunos médicos recomiendan colocar
la almohadilla posterior primero para evitar el
pandeo del electrodo anterior cuando se hace
girar al paciente hacia un lado. Cuando se usa
la posición anterolateral para la colocación de
la almohadilla, que también se denomina po-
sición de apéndice del esternón, la almohadi-
lla lateral se coloca alado del pezón izquierdo
en la línea media axilar izquierda, que corres-
ponde con la posición del electrodo V6 del
ECG. El electrodo anterior se coloca a la dere-
cha del esternón y debajo de la clavícula. No
invierta la colocación de las almohadillas de
estimulación; Si lo hace, puede resultar en la
necesidad de obtener más corriente para lo-
grar la estimulación, lo que puede resultar en
una mayor incomodidad para el paciente.
3. Conecte y calibre la frecuencia.A continuación,
conecte el cable de estimulación al marcapa-
sos y a las almohadillas adhesivas del paciente.
Encienda el marcapasos. Establezca la frecuen-
cia de estimulación en el número deseado de
impulsos estimulados por minuto (ppm) (Figura
8.9). Generalmente, una frecuencia que está en-
tre 60 y 90 pulsos/min mantendrá una presión
arterial y una perfusión cerebral adecuadas en
un adulto.
4. Ajuste la energía. Después de que se haya re-
gulado la frecuencia, encienda el marcapaso
(Figura 8.10). Aumente lentamente la corriente
de estimulación (mA) hasta que los picos de
marcación sean visibles antes de cada comple-
jo QRS (captura). Este control generalmente se
etiqueta como “Actual”, “Salida de marcapa-
sos” o “mA”. La captura eléctrica ocurre cuan-
do un estímulo conduce a la despolarización
ventricular y se logra en muchos pacientes con
energía de entre 50 y 100 mA. Aunque la canti-
dad de corriente necesaria para lograr la captu-
ra varía entre los individuos, no parece correla-
cionarse con el área de superficie corporal o el
peso del paciente. La captura eléctrica general-
mente se observa en forma de un QRS ancho y
una onda T amplia en el ECG (figura 8.11). El
complejo QRS capturado puede desviarse en
una dirección positiva o negativa. Para algunos
pacientes, la captura eléctrica es menos obvia;
solo puede estar indicado como un cambio en
la forma del QRS.
Evaluar captura mecánica
La captura mecánica se refiere a la contracción del
miocardio y se produce cuando la estimulación pro-
duce una respuesta que se puede medir, como un
pulso palpable. Otros signos de aumento del gasto
cardíaco como resultado de la captura mecánica in-
cluyen un nivel mejorado de respuesta, un aumento
en la presión sanguínea y una mejor saturación de
oxígeno y color de la piel. Para minimizar la confu-
sión entre la presencia de un pulso real y las con-
tracciones del músculo esquelético causadas por el
marcapasos, evalúe la captura mecánica evaluando
el pulso femoral del paciente, el pulso braquial de-
recho o el pulso radial derecho. Si está disponible,
el ultrasonido de cabecera puede ser útil para de-
terminar la captura mecánica. Después de lograr
la captura, continúe marcando a un nivel de salida
ligeramente más alto que el umbral de captura eléc-
trica inicial.
Evalúe el nivel de respuesta del paciente, la satura-
ción de oxígeno, la presión arterial y otros signos
vitales. Vigile de cerca al paciente y evalúe la piel
debajo de los electrodos de estimulación por si apa-
rece irritación después de los primeros 30 minutos
de estimulación y periódicamente a partir de enton-
ces. La documentación debe incluir lo siguiente:
• Fecha y hora de inicio de la estimulación (in-
cluidas las tiras rítmicas de referencia y de es-
timulación)
• La corriente requerida para obtener captura
• La frecuencia de estimulación seleccionada
• La respuesta del paciente con la captura (estado
mental, presión arterial, saturación de oxígeno)
• Medicamentos administrados durante el pro-
cedimiento
• Fecha, hora y motivo, si se canceló la estimula-
ción, si corresponde.

145. ACLS/SVCA Introducción 135
Limitaciones
La principal limitación de la ECT es la incomodidad
del paciente. La incomodidad es proporcional a la
intensidad de la contracción del músculo esqueléti-
co y a la estimulación eléctrica directa de los ner-
vios cutáneos (tabla 8.8). Los pacientes han descrito
las sensaciones asociadas con las contracciones del
músculo esquelético como pinchazos, tics o golpe-
teo. Las sensaciones asociadas con la estimulación
nerviosa cutánea se han descrito como hormigueo,
escozor, pellizcos o ardor. Cuando se usa la posición
anteroposterior para la colocación de la almohadilla
de estimulación, la incomodidad puede reducirse en
algunos pacientes moviendo el electrodo anterior de
su posición V2 a V3 más lateralmente a una posición
V6, reconociendo que la estimulación se suspenderá
temporalmente durante el período en el que la almo-
hadilla de ritmo se mueve.
Otra posible limitación de la ECT es el uso de electro-
dos de estimulación incompatibles. Por ejemplo, los
electrodos de ECT utilizados en el entorno extra hos-
pitalario pueden ser incompatibles con los utilizados
en el departamento de emergencia. De manera simi-
lar, los electrodos/conectores de ECT utilizados en el
departamento de emergencia pueden ser incompa-
tibles con los utilizados en otras áreas del hospital.
La captura puede ser difícil de lograr o puede ser in-
consistente para algunos pacientes. Es posible que se
requiera un aumento de la corriente estimulante para
los pacientes con aumento de la masa muscular de la
pared torácica, enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica (EPOC), derrames pleurales, miocardiopatía dila-
tada, hipoxia o acidosis metabólica debido a los um-
brales de corriente extremadamente altos requeridos.
Posibles complicaciones
Las posibles complicaciones de la ECT incluyen lo
siguiente:
• Tos
• Interferencia con la detección de la agitación
del paciente o contracciones musculares.
• Malestar como resultado de la estimulación
eléctrica de la piel y los músculos.
• No reconocer que el marcapasos no está cap-
turando.
• Daño tisular, incluidas quemaduras de tercer
grado, con ECT indebido o prolongado.
• Cuando la estimulación se prolonga, el umbral
de estimulación cambia, lo que lleva a una fa-
lla de captura.
Tabla 8.8
Respuestas del paciente a la corriente con ECT*
Respuesta de salida (mA)
20 Sensación punzante en la piel
30 Golpe leve en el pecho
40 Golpe definido en el pecho
50 Tos
60 Estimulación del diafragma y tos
70 Tos y golpe en el pecho
80 Más incómodo que 70 mA
90 Fuerte y doloroso golpe en el pecho
100 Salto de la cama debido al dolor
* Respuestas con marcapasos transcutáneo Zoll. Fuente: De Flynn, JB: Introduc-
ción a las habilidades de cuidado crítico. St. Louis, 1993, Mosby-Year Book.
Perlas del ACLS
Para mejorar la adherencia del electrodo y maximizar el suministro de energía a través de la pared del tórax,
prepare la piel del tórax del paciente (o de la espalda si se usará la posición de la almohadilla antero-posterior)
lavándola con jabón (no emoliente) y agua. Al preparar la piel, evite el uso de líquidos inflamables (por ejemplo,
alcohol, benzoína) debido al mayor potencial de quemaduras. Retire los parches transdérmicos de medicamentos
que puedan estar presentes y limpie cualquier residuo.

146. ACLS/SVCA
Introducción
136
Dopamina
Siguiendo la secuencia de tratamiento, otra alterna-
tiva para el tratamiento de la bradicardia es la admi-
nistración de dopamina en caso que la atropina no
haya resultado eficaz, recordando que éste fármaco
no es de primera línea y tendrá que ser administra-
da bajo ciertos parámetros y obedeciendo a ciertas
indicaciones, en la tabla 8.9 se describe con mayor
claridad las bases farmacológicas básicas de la do-
pamina.
Adrenalina
al igual que la dompamina, la adrenalina no es un
fármaco de eleccíon en el tratamiento de la bradi-
cardia, y se la tendrá que usar como tratamiento de
segunda línea en caso que la atropina no haya sigo
efectiva,o como medida para ganar tiempo mientras
se prepara al paciente para la ECT. La dosis de la in-
fusión de adrenalina para este caso es de 2 a 10 mcg/
min, ajustando esta dosis según la respuesta del pa-
ciente. La descripción detallada de la adrenalina se
puede revisar en la tabla 6.7.
Tabla 8.9
Dopamina
Clase Simpaticomimético directo e indirecto; estimulante cardíaco y vasopresor; catecolamina natural
Mecanismo de
acción
Precursor natural inmediato de norepinefrina en el cuerpo
Los efectos de la dopamina están relacionados con la dosis (hay cierta superposición de los efectos). En dosis bajas, causa vaso-
dilatación renal. Las dosis moderadas aumentan la contractilidad cardíaca y el volumen sistólico. Las dosis más altas aumentan la
resistencia periférica, la PA y la vasoconstricción renal.
Indicaciones
Medida temporal en el tratamiento de la bradicardia sintomática que no ha respondido a la atropina, o para la cual la atropina es
inapropiada, mientras se espera un marcapasos
Hipotensión que ocurre después del retorno de la circulación espontánea
Hipotensión hemodinámicamente significativa en ausencia de hipovolemia
Dosificación Administre una infusión IV continua de 2 a 20 mcg/kg /min; ajuste la velocidad de infusión según la PA y otras respuestas clínicas.
Precauciones
Controle estrechamente la PA, el ECG y la frecuencia de goteo.
Corregir la hipovolemia antes de comenzar el tratamiento con dopamina para el tratamiento de la hipotensión y el shock.
Administrar usando una bomba de infusión.
La extravasación en el tejido circundante puede causar necrosis y desprendimiento.
Reduzca gradualmente este medicamento antes de suspender la infusión.
PA, presión arterial; ECG, electrocardiograma; IV, intravenoso
Perlas del ACLS
Aunque la administración de calcio no forma parte del algoritmo de bradicardia sintomática, el calcio intravenoso
es útil en el tratamiento de muchos tipos de bradiarritmias, especialmente las que ocurren debido a una sobredosis
de un bloqueador del canal de calcio (p. Ej., Verapamilo, diltiazem) o por hipercalemia.

147. CAPÍTULO 9 Síndromes Coronarios Agudos (SCA)
Introducción
Los Síndromes Coronarios Agudos (SCA), también llamados síndromes coronarios
isquémicos agudos (EAIC), son un grupo de enfermedades causadas por una re-
ducción abrupta del flujo sanguíneo de la arteria coronaria. La secuencia de even-
tos que ocurre durante un SCA da como resultado condiciones que van desde la
isquemia miocárdica, es decir, angina de pecho inestable, hasta el infarto asociado
con o sin elevación del segmento ST [EST] en el electrocardiograma [ECG]. Este
capítulo analiza la fisiopatología, la historia y la presentación clínica, la evalua-
ción del paciente y el tratamiento inicial del paciente que experimenta un SCA.
Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos
La arteriosclerosis es una enfermedad crónica del sistema arterial caracterizada
por un engrosamiento anormal y pérdida de elasticidad de las paredes del vaso.
La aterosclerosis es una forma de arteriosclerosis en la cual el engrosamiento y el
endurecimiento de las paredes de los vasos son causados ​​
por una acumulación
de depósitos de grasas en el revestimiento muscular interno de arterias de grande
y mediano tamaño. La velocidad de progresión del aterosclerosis es impredecible
y varía entre individuos. La causa habitual de un SCA es la ruptura de una placa
aterosclerótica (Figura 9.1).
Los tipos de lesiones ateroscleróticas incluyen la estría grasa, la placa fibrosa y la le-
sión avanzada (figura 9.2). Aunque no todas las estrías grasas evolucionan a placas,
la progresión de una estría grasa a una lesión avanzada se asocia con el endotelio
lesionado que activa la respuesta inflamatoria. A medida que continúa la respuesta
inflamatoria, la estría grasa se convierte en una placa grasa, luego en una placa fibro-
sa y finalmente una lesión avanzada. Inicialmente, las paredes del vaso sanguíneo se
expanden hacia fuera (se remodelan) a medida que se acumula placa dentro de él.
Esto ocurre de modo que el tamaño del vaso se mantiene relativamente constante,
a pesar del tamaño aumentado de la placa. Cuando la placa llena aproximada-

148. ACLS/SVCA
Introducción
138
mente el 40% del interior del vaso, la remodelación se
detiene porque el vaso ya no puede expandirse para
dejar espacio para el aumento del tamaño de la pla-
ca. A medida que la placa aterosclerótica aumenta de
tamaño, el vaso se estrecha severamente, es decir, se
provoca una estenosis. Generalmente, se requiere una
estenosis arterial del 70% del diámetro del vaso para
producir síntomas anginosos. La extensión del estre-
chamiento arterial y la cantidad de reducción en el
flujo sanguíneo son determinantes críticos de la enfer-
medad arterial coronaria (EAC).
Las placas ateroscleróticas difieren en cuanto a
su composición, su vulnerabilidad a la ruptura y
su tendencia a formar un coágulo de sangre. Una
placa aterosclerótica “estable” o “no vulnerable”
tiene un tapón fibroso relativamente grueso que la
separa del contacto con la sangre y que cubre un
núcleo que contiene una gran cantidad de células
de colágeno y músculo liso pero un grupo lipídi-
co relativamente pequeño (Figura 9.3). Una placa
estable puede producir obstrucción luminal signifi-
cativa, pero tiene una menor tendencia a romperse
o erosionarse.
Una placa que es propensa a la ruptura se denomi-
na placa “vulnerable” porque tiene una fina capa de
tejido fibroso sobre un centro grande, suave y graso
que lo separa de la abertura del vaso sanguíneo. Si el
tapón fibroso se erosiona o rompe, el contenido de la
placa, es decir, el colágeno, las células del músculo
liso, el factor tisular, las células inflamatorias y el ma-
Figura 9.1. La estructura básica de una placa ateromatosa. De Kumar V, Abbas AK, Aster JC: Robbins, patología básica, ed 9, Filadelfia, 2013, Saunders.
Figura 9.2. La historia natural, las características morfológicas, los principales eventos patogénicos y las complicaciones clínicas del aterosclerosis. ECM, matriz extrace-
lular; SMC, célula de músculo liso. De Kumar V, Abbas AK, Aster JC: Robbins, patología básica, ed 9, Filadelfia, 2013, Saunders.

149. ACLS/SVCA Introducción 139
terial lipídico, se exponen a flujo sanguíneo, activa la
cascada de coagulación, promueve la formación de
trombos y altera el flujo sanguíneo.
A pesar que un trombo es la causa más común del
bloqueo de una arteria coronaria, un SCA puede pro-
ducirse con menos frecuencia debido a un espasmo
de la arteria coronaria (p. Ej., Con abuso de cocaína),
un estrechamiento luminal severo de aterosclerosis
o reestenosis después de una intervención coronaria
percutánea (ICP), disección coronaria, hipercoagula-
ción, traumatismo de las arterias coronarias o émbo-
los de arterias coronarias (poco frecuentes).
Isquemia, lesión e infarto de miocardio
Cuando se produce un bloqueo temporal o perma-
nente en una arteria coronaria, el suministro de san-
gre al músculo cardíaco se ve afectado y las células
del miocardio distales al sitio del bloqueo son pri-
vadas de oxígeno y otros nutrientes. La enfermedad
isquémica cardiaca (EIC) es una consecuencia de la
reducción del flujo sanguíneo coronario como resul-
tado de la enfermedad vascular aterosclerótica obs-
tructiva en más del 90% de los casos. Las presenta-
ciones clínicas de la EIC pueden incluir angina de
pecho, isquemia miocárdica silenciosa, infarto agudo
de miocardio (IAM) o muerte súbita cardíaca.
El bloqueo parcial o intermitente de una arteria coro-
naria por un trombo puede dar como resultado sig-
nos y síntomas clínicos (isquemia silenciosa), angina
inestable (AI), infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST (IMSEST) o, posiblemente, muerte sú-
bita. El bloqueo completo de una arteria coronaria
puede causar un IM con elevación del ST (IMEST) o
muerte súbita.
El área abastecida por una arteria coronaria bloquea-
da pasa por una secuencia de eventos que se han
identificado como zonas de isquemia, lesión e infar-
to. Cada zona está asociada con cambios caracterís-
ticos en el ECG (figura 9.4).
Isquemia miocárdica
La isquemia miocárdica puede ocurrir gracias al au-
mento de la demanda de oxígeno, la reducción del su-
ministro de oxígeno al miocardio o ambos. Si la causa
de la isquemia no se revierte y se restablece el flujo
sanguíneo al área afectada del músculo cardíaco, la is-
quemia puede provocar una lesión celular y, en última
instancia, la muerte celular, es decir, infarto. La evalua-
ción temprana y la atención de emergencia son esen-
ciales para prevenir el empeoramiento de la isquemia.
Figura 9.3. Placas ateroscleróticas vulnerables y estables. De Kumar V,Abbas AK,
Aster JC: Robbins, patología básica, ed 9, Filadelfia, 2013, Saunders.
Figura 9.4 Zonas de isquemia, lesión e infarto que muestran cambios indicativos
de ECG y cambios recíprocos correspondientes a cada zona. De Urden LD, Stacy
KM, Lough ME: Enfermería de cuidados críticos: diagnóstico y manejo, ed 6, St.
Louis, 2010, Mosby

150. ACLS/SVCA
Introducción
140
Debido a que la isquemia afecta la repolarización, sus
efectos se pueden ver en el ECG como la depresión del
segmento ST (DST) y los cambios de la onda T en las
derivaciones que miran al área afectada del ventrículo
(figura 9.4). Los métodos para reducir la demanda de
oxígeno del corazón incluyen descansar o disminuir
la frecuencia cardíaca del paciente con medicamentos
como betabloqueantes. Los métodos para aumentar el
flujo de sangre al miocardio isquémico incluyen admi-
nistrar medicamentos como nitroglicerina.
La angina de pecho es la molestia en el pecho cuando
el músculo cardíaco no recibe suficiente oxígeno. La
molestia que se asocia con la angina ocurre debido a
la estimulación de las terminaciones nerviosas por el
ácido láctico y el dióxido de carbono que se acumu-
lan en el tejido isquémico. La angina de pecho ocurre
con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad
de la arteria coronaria (EAC) que involucra al menos
una arteria coronaria. Sin embargo, puede estar pre-
sente en pacientes con arterias coronarias normales.
La angina de pecho también ocurre en personas con
presión arterial alta no controlada o enfermedad car-
díaca valvular. La incomodidad del pecho asociada
con la isquemia miocárdica por lo general comienza
en el tórax central o izquierdo y luego se irradia al bra-
zo (especialmente al dedo meñique [cubital] del brazo
izquierdo), la muñeca, la mandíbula, el epigastrio, el
hombro izquierdo o entre los omóplatos (Figura 9.5).
Las palabras comunes utilizadas por los pacientes que
experimentan angina para describir la sensación que
están sintiendo se muestran en el cuadro 9.1.
Cuador 9.1
Términos comunes para describir la angina de pecho
• “Una banda en mi pecho”
• “Un tornillo de banco apretando mi pecho”
• “Un peso en el centro de mi pecho”
• “Quema”
• “Estallido”
• “Constricción”
• “Pesadez”
• “Opresión”
• “Exprimir”
• “Estrangulamiento”
• “Sofocación”
Angina estable
La angina estable (clásica) permanece relativamen-
te constante y predecible en términos de gravedad,
signos y síntomas, eventos desencadenantes y res-
Figura 9.5. Sitios comunes para la incomodidad anginal. A, parte superior del
cofre. B, debajo del esternón que irradia al cuello y la mandíbula. C, debajo del
esternón irradiando hacia abajo del brazo izquierdo. D, Epigástrico. E, epigástrico
que irradia al cuello, la mandíbula y los brazos. F, cuello y mandíbula. G, hombro
izquierdo y brazo. H, interescapular. De Urden LD, Stacy KM, Lough ME: Enfer-
mería de cuidados críticos: diagnóstico y manejo, ed 6, St. Louis, 2010, Mosby.
Perlas del ACLS
El bloqueo completo de una arteria coronaria
puede causar un IM. Sin embargo, debido a que
una placa generalmente aumenta de tamaño
durante meses y años, otras vías vasculares
pueden agrandarse a medida que las porciones
de una arteria coronaria se bloquean. Estas vías
vasculares (circulación colateral) sirven como
una ruta alternativa para el flujo sanguíneo
alrededor de la arteria bloqueada al músculo
cardíaco. Por lo tanto, la presencia de arterias
colaterales puede prevenir el infarto a pesar del
bloqueo completo de la arteria.

151. ACLS/SVCA Introducción 141
puesta al tratamiento. Se caracteriza por breves
episodios de malestar en el pecho relacionados con
actividades que aumentan la necesidad de oxígeno
del corazón, como malestar emocional, ejercicio o
esfuerzo físico, y exposición al clima frío. Los po-
sibles signos y síntomas relacionados se muestran
en el cuadro 9.2. Los síntomas generalmente duran
menos de 5 minutos y generalmente se alivian en
5 minutos con descanso, nitroglicerina de acción
corta o ambos.
Cuadro 9.2
Angina estable
Eventos precipitantes comunes
• Malestar emocional
• Ejercicio o esfuerzo
• Exposición al clima frío
Signos y síntomas relacionados
• Náuseas o vómitos
• Palpitaciones
• Falta de aliento
• Sudoración
Angina inestable
La angina inestable, que también se conoce como
síndrome coronario intermedio y síndrome preoclu-
sivo, es una afección de gravedad intermedia entre la
angina estable y el IAM. Se caracteriza por síntomas
que ocurren en reposo o con un mínimo esfuerzo y
duran 10 minutos o más. La molestia en el pecho aso-
ciada con angina inestable ​​
puede describirse como
dolorosa y estar acompañada de disnea, diaforesis,
náuseas, síncope o disrritmias.
La angina inestable y el IMSEST pueden ocurrir cuan-
do el flujo sanguíneo a través de una arteria coronaria
se bloquea parcial o intermitentemente. Las presenta-
ciones clínicas de los pacientes con estas afecciones
son similares y, a menudo, es difícil distinguirlas. La
angina inestable y el IMSEST a menudo se agrupan
como síndromes coronarios agudos sin elevación del
ST (SCASEST) porque los cambios del ECG asociados
con estas afecciones generalmente incluyen la inver-
sión del ST y de la onda T en las derivaciones que mi-
ran al área afectada. La angina inestable y el IMSEST
difieren principalmente por si la isquemia miocárdica
es lo suficientemente grave como para causar daño
celular lo que conduce a cantidades detectables de
biomarcadores cardíacos. Los biomarcadores car-
díacos, discutidos más adelante en este capítulo, se
elevan cuando hay un infarto presente. Los biomar-
cadores no se elevan en pacientes con angina estable
porque no hay muerte tisular.
Lesión del miocardio
La isquemia que se prolonga por más de unos pocos
minutos puede provocar una lesión en el miocardio.
La lesión miocárdica se refiere al tejido del miocar-
dio que se ha cortado o experimentado una reducción
severa en su suministro de sangre y oxígeno. La le-
sión miocárdica puede ser lo suficientemente extensa
como para producir una disminución en la función
de la bomba o conductividad eléctrica en las células
afectadas.
En el ECG, la lesión epicárdica puede causar eleva-
ción del segmento ST (en las derivaciones que mi-
ran al área afectada) y depresión de la línea de base,
mientras que la lesión endocárdica puede causar
depresión del segmento ST y elevación de la línea
base. Debe enfatizarse que la lesión aguda no es si-
nónimo de infarto agudo de miocardio. El patrón de
lesión aguda puede aparecer en ausencia de infarto
de miocardio, como precursor de infarto de miocar-
dio, concomitante con el patrón de infarto agudo de
miocardio, o en presencia de un patrón preexistente
de infarto de miocardio. El sello distintivo de la le-
sión aguda es la elevación del ST, que por lo general
va acompañado de depresión recíproca del ST. Un
patrón de lesión aguda también puede producir una
Perlas del ACLS
La monitorización de los cambios del segmento
ST puede proporcionar información diagnóstica
y predictiva útil en el paciente que experimenta
un SCA.

152. ACLS/SVCA
Introducción
142
elevación del ST primaria (p. Ej., Una lesión suben-
docárdica o de la pared posterior).
Aunque las células del miocardio lesionadas aún están
vivas, morirán, es decir, se infartarán si el flujo sanguí-
neo no se restablece rápidamente en el área lesionada.
Los métodos para restaurar el flujo sanguíneo incluyen
administrar fibrinolíticos o realizar una ICP, entre otros.
Infarto de miocardio
Un infarto de miocardio se produce cuando el flujo
sanguíneo al músculo cardíaco se detiene o disminu-
ye repentinamente lo suficiente como para causar la
muerte celular y la necrosis del miocardio. La inco-
modidad en el pecho asociada con infarto agudo de
miocardio suele durar más de 20 minutos, suele ser
difusa y puede ir acompañada de diaforesis, disnea,
náuseas, dolor abdominal o síncope.
Las paredes de los ventrículos consisten en una capa
externa (el epicardio), una capa intermedia (miocar-
dio) y una capa interna (endocardio). El miocardio se
subdivide en dos áreas. La mitad más interna del mio-
cardio se llama área subendocárdica y la mitad más
externa se llama área subepicárdica. Las principales
arterias coronarias se encuentran en la superficie
epicárdica del corazón. Las áreas endocardíaca y su-
bendocárdica de la pared del miocardio son las áreas
menos perfundidas del corazón y las más vulnerables
a la isquemia porque estas áreas tienen una gran de-
manda de oxígeno y son alimentadas por las ramas
más distales de las arterias coronarias. Transmural es
un término que se utiliza para describir isquemia, le-
sión o infarto que se extiende desde el endocardio a
través del miocardio hasta el epicardio. Por ejemplo,
un infarto que involucra todo el grosor de la pared
Perlas del ACLS
Obtenga un ECG inicial de 12 derivaciones antes
de iniciar el tratamiento en cualquier paciente
que presente un posible SCA.
Figura 9.6. Posibles ubicaciones de infartos en la pared ventricular. De Urden LD,
Stacy KM, Lough ME: Enfermería de cuidados críticos: diagnóstico y manejo, ed
6, St. Louis, 2010, Mosby.
Figura 9.7 Progresión de la necrosis del miocardio después de la oclusión de la
arteria coronaria. Un segmento transmural de miocardio que depende del vaso
ocluido para la perfusión constituye el área en riesgo (descrito). La necrosis co-
mienza en la región subendocárdica en el centro de la zona isquémica y con el
tiempo se expande para afectar a todo el grosor de la pared.Tenga en cuenta que
una zona muy estrecha del miocardio inmediatamente debajo del endocardio se
salva de la necrosis porque puede ser oxigenada por difusión desde el ventrículo.
De Kumar V, Abbas AK, Aster JC: Robbins, patología básica, ed 9, Filadelfia, 2013,
Saunders.

153. ACLS/SVCA Introducción 143
del ventrículo izquierdo se llama infarto de miocar-
dio transmural. Posibles ubicaciones de infartos en la
pared ventricular se muestran en la figura 9.6.
Cuando una arteria coronaria está bloqueada, la región
del corazón suplida por la arteria afectada se denomina
área en riesgo (figura 9.7). La isquemia ocurre inmedia-
tamente en el área suministrada por la arteria afectada.
El metabolismo anaeróbico se produce y el ácido lácti-
co se acumula en las células cardíacas, lo que rápida-
mente resulta en una pérdida de la contractilidad del
miocardio. La disfunción diastólica y sistólica aparece
entre 30 y 45 segundos después de la privación del flujo
sanguíneo. La isquemia también contribuye a las disrrit-
mias, probablemente al causar inestabilidad eléctrica
en las áreas isquémicas del corazón.
Si el flujo sanguíneo no se restablece en la arteria
afectada, las células del miocardio dentro del área
subendocárdica comienzan a revelar signos de lesión
en 20 a 40 minutos. Si el flujo sanguíneo se restable-
ce rápidamente, el área en riesgo puede potencial-
mente salvarse; se reanuda el metabolismo aeróbi-
co, comienza la reparación celular y se restablece la
contractilidad del miocardio.
La muerte de las células del miocardio ocurre cuando
el área en riesgo se ha privado de flujo sanguíneo du-
rante un intervalo prolongado, generalmente de 2 a
4 horas o más, dependiendo de factores como la pre-
sencia de circulación colateral en el área isquémica,
bloqueo coronario persistente o intermitente, las ne-
cesidades metabólicas/de oxígeno del miocardio en
riesgo y la sensibilidad de las células del miocardio
a la isquemia. Sin intervención clínica, es decir, sin
terapia de reperfusión, el infarto puede expandirse e
involucrar todo el espesor de la pared del miocar-
dio. Debido a que el tiempo es músculo cuando se
atiende a pacientes con un SCA, los beneficios de la
terapia de reperfusión son mayores cuando se realiza
inmediatamente.
Evaluación del paciente
Debido a que no todas las molestias en el pecho están
relacionadas con el corazón, los pacientes con sos-
pecha de SCA deben ser evaluados rápidamente para
identificar a aquellos con una condición emergente
versus aquellos con una condición menos urgente.
Durante la evaluación inicial del paciente, debe ha-
cerse estas preguntas:
1. ¿Cuál es la probabilidad de que los signos y
síntomas del paciente representen un SCA?
2. ¿Cuál es la probabilidad de un resultado clíni-
co adverso?
Se han desarrollado varios puntajes de evaluación de
riesgos y algoritmos clínicos que abarcan los antece-
dentes del paciente, el examen físico, el ECG y los bio-
marcadores cardíacos para ayudar a identificar pacien-
tes con SCA que tienen un mayor riesgo de resultados
adversos y ayudar en la toma de decisiones clínicas.
Historia del paciente
Obtener una historia precisa es importante para ayu-
dar a determinar si los signos y síntomas del pacien-
te estén probablemente relacionados con isquemia
como resultado de una enfermedad arterial coro-
naria. Es importante que haga preguntas específicas
para determinar la probabilidad que el paciente esté
experimentado un SCA y no retrasar la terapia de re-
perfusión, si está indicado.
Historial SAMPLE
Siga esta regla nemotécnica para obtener un historial
enfocado del paciente, al seguir esta recomendación
podrá guiar su atención y obtener la información pre-
cisa y necesaria para determinar el estado del paciente.
Los pacientes o los familiares de los pacientes, común-
Perlas del ACLS
Al obtener la historia clínica, use las palabras
del paciente para describir su molestia, puede
tener otro término para describir propiamente
su síntoma. Cualquiera que sea el término que
usa el paciente, continúe usando ese término
cuando interactúe con él.

154. ACLS/SVCA
Introducción
144
mente cuentan de forma desordenada los episo-
dios del paciente, de tal manera, la regla SAMPLE
le ayuda a ordenar las preguntas que puede ha-
cerle al paciente o al familiar (cuadro 9.3).
OPQRST
La nemotecnia OPQRST se usa para explorar las
características de los síntomas del paciente. Los
componentes de describen en el cuadro 9.4.
Presentación atípica
No todos los pacientes que experimentan un
SCA se presentan de manera similar. Aunque el
dolor de pecho es un síntoma común del SCA,
en un estudio de casi 435,000 pacientes que
finalmente fueron diagnosticados con infarto
agudo de miocardio, el 33% no tenía dolor en
el pecho en la presentación. Los síntomas an-
ginosos equivalentes son síntomas distintos del
dolor en el pecho o la molestia que resulta de la
isquemia miocárdica que puede ocurrir solo o
en combinación en un paciente con enfermedad
isquémica cardiaca (cuadro 9.5). Ser consciente
de los equivalentes anginosos es esencial para
reconocer las presentaciones atípicas de SCA.
La presentación atípica se refiere a los signos y
síntomas poco característicos que experimentan
algunos pacientes.
Cuadro 9.5
Ejemplos de síntomas equivalentes de Angina
• Respiración dificultosa
• Mareos
• Disrritmias
• Dolor o ardor epigástrico
• Sudoración excesiva
• Fatiga
• Debilidad generalizada
• Indigestión
• Incomodidad aislada en el brazo, la espalda, la mandíbula o
el cuello
• Nueva disnea de esfuerzo
• Palpitaciones
• Síncope o síncope cercano
• Náuseas o vómitos inexplicables
Cuadro 9.3
Nemotecnia SAMPUE
S Signos y síntomas.
Pregunte qué lo motivó a buscar asistencia médica. Cuáles son sus molestias.
Para obtener más precisión en los datos de la molestia del paciente puede realizar
seguir la regla nemotécnica OPQRST que se detalla más adelante.
A Alergias
Alergias a medicamentos, alimentos, elementos ambientales (por ejemplo,
polen) y productos (por ejemplo, látex).
M Medicamentos
Recetados y de venta libre que está tomando actualmente. Medicamento para
la disfunción eréctil en las últimas 24 a 48 horas. Uso de cualquier suplemento
natural o drogas recreativas, como la cocaína.
P Historia médica pasada
Haga preguntas sobre historial de ataque cardíaco, angina, insuficiencia cardíaca,
presión arterial alta o ritmo cardíaco anormal, accidente cerebrovascular; diabetes;
enfermedad pulmonar, hepática o renal; u otra condición médica.Algún proced-
imiento médico cardiaco, como un bypass, cateterismo cardíaco, angioplastia,
trasplante, reemplazo de válvula o implantación de marcapasos. Factores de riesgo
del paciente para la enfermedad cardíaca, habitos de cigarrillo y la cantidad al día.
Antecedentes familiares de enfermedad cardíaca, presión arterial alta, diabetes,
colesterol alto y muertes a causa de enfermedad cardíaca y a qué edad. Cualquier
hospitalización reciente y cualquier cirugía reciente.
U Última ingesta oral
Qué es lo último que comió o bebió y si ha ocurrido algún cambio reciente en los
patrones de alimentación o en la ingesta (o producción) de líquidos.
E Eventos que condujeron al incidente
Intente descubrir qué precipitó los síntomas actuales del paciente, por ejemplo
si hizo ejercicio extenuante, actividad sexual o estrés inusual.
Cuadro 9.4
Nemotecnia OPQRST
O Inicio
¿Cuándo comenzaron sus síntomas? ¿Comenzaron repentina o gradualmente?
¿Alguna vez has tenido esta incomodidad antes?¿Lo vieron, lo evaluaron o lo
trataron? Si es así, ¿cuál fue el diagnóstico? ¿Cómo se compara la incomodi-
dad que estás sintiendo ahora con eso?
P Provocación / Paliación / Posición
¿Qué estaba haciendo cuando tus síntomas comenzaron? ¿Qué hace que la
molestia mejore o empeore? ¿Qué ha hecho para aliviar el problema? ¿Un
cambio de posición disminuye la molestia?
Q Calidad
¿Cómo describe su incomodidad?, con sus propias palabras (ver cuadro 9.1).
R Región / Radiación / Referencia
¿Dónde se localiza su molestia? ¿Permanece en un área o se irradia a algún
lado? ¿Tiene síntomas en una parte diferente de tu cuerpo?
S Severidad
En una escala de 1 a 10, siendo 1 una molestia muy leve y 10 la peor molestia
que es insoportable, ¿Qué número asignaría su incomodidad?
T Tiempo
¿Su molestia aún está presente? ¿Está mejora, empeora o permanece igual?
¿Va y viene o es constante?

155. ACLS/SVCA Introducción 145
Las directrices del American College of Cardiology
(ACC) y de la American Heart Association (AHA) enu-
meran las siguientes descripciones del dolor como
características de la isquemia miocárdica:
• Dolor pleurítico, es decir, dolor agudo o parecido
a un cuchillo provocado por la respiración o la tos)
• Ubicación primaria o única de la molestia en
la región abdominal media o baja
• Dolor que puede localizarse con la punta de
un dedo, particularmente sobre el ápex del
ventrículo izquierdo o la unión costocondral
• Dolor reproducido con movimiento o palpa-
ción de la pared del tórax o los brazos
• Episodios breves de dolor que duran unos se-
gundos o menos
• Dolor que es de máxima intensidad al inicio
• Dolorqueseirradiahacialasextremidadesinferiores
Aunque las características típicas aumentan la pro-
babilidad de enfermedad arterial coronaria, las pre-
sentaciones no características del dolor precordial
isquémico no excluyen la posibilidad de SCA.
Los pacientes que experimentan un SCA y que es
más probable que presenten atípicamente incluyen
adultos mayores, diabéticos, mujeres, pacientes con
insuficiencia renal, pacientes con demencia, pacien-
tes con cirugía cardíaca previa y pacientes durante el
período postoperatorio inmediato después de cirugía
no cardíaca.
Los adultos mayores pueden tener síntomas atípicos
como disnea, dolor en el hombro o la espalda, debi-
lidad, fatiga, un cambio en el estado mental, síncope,
náuseas inexplicables y molestia abdominal o epigás-
trica. También son más propensos que los pacientes
jóvenes a presentar condiciones preexistentes graves,
como hipertensión, insuficiencia cardíaca o infarto
agudo de miocardio previo.
Tres cuartas partes de todas las muertes entre pacientes
con diabetes mellitus están relacionadas con enferme-
dad arterial coronaria. Los pacientes diabéticos pue-
den presentarse atípicamente debido a la disfunción
autonómica. Los signos y síntomas pueden incluir un
cambio en el estado mental, fatiga, náuseas o vómitos,
disnea, debilidad generalizada o aturdimiento.
Se estima que el 30% de los pacientes con IMEST son
mujeres. Aunque el dolor o la molestia en el pecho es
el síntoma más común de un SCA, es menos común
en las mujeres que en los hombres. Cuando hay ma-
lestar en el pecho, puede estar ubicado en la parte
delantera del cuello, la mandíbula, el brazo u hombro
derecho o la parte superior de la espalda. Los estudios
revelan que las mujeres se refieren a su malestar en
el pecho de manera diferente a los hombres usando
descripciones como “agudo”, “pinchazo”, “dolor” u
“opresión”. Al experimentar un SCA, las mujeres pue-
den informar síntomas que incluyen dificultad para
respirar, debilidad, fatiga inusual, sudores fríos, tras-
tornos del sueño, pérdida del apetito, náuseas o vómi-
tos, malestar abdominal y mareos o desmayos.
Examen físico
Aunque el examen físico para los pacientes que
están siendo evaluados para un posible SCA es a
menudo normal, es importante realizar un examen
físico para identificar posibles causas desencade-
nantes de isquemia miocárdica (p. Ej., Hipertensión
no controlada, hemorragia gastrointestinal), para
evaluar el efecto hemodinámico del evento isqué-
mico, para identificar condiciones coexistentes (p.
ej., enfermedad pulmonar, tumores malignos) que
podrían influir en las decisiones de tratamiento, y
para evaluar al paciente por complicaciones rela-
cionadas con el SCA. Debido a que los objetivos de
la terapia de reperfusión para el IMEST son adminis-
trar fibrinolíticos dentro de los 30 minutos posterio-
res a la llegada del paciente o proporcionar una ICP
dentro de los 90 minutos de la llegada, la historia
específica y el examen físico enfocado deben reali-
zarse rápida y eficientemente. El examen físico debe
incluir lo siguiente:
• Medición de los signos vitales (obtenga lectu-
ras de la presión arterial en ambos brazos si se
sospecha disección)
• Auscultación de ruidos respiratorios para saber
si hay crepitantes (estertores)
• Auscultación de ruidos cardíacos para saber si
hay soplos, galopes y roce por fricción

156. ACLS/SVCA
Introducción
146
• Evaluación de la distensión venosa yugular, dé-
ficits de pulso periférico y la presencia de soplos
• Evaluación neurológica
• Identificación de contraindicaciones para la te-
rapia antiplaquetaria o fibrinolítica
Hallazgos de electrocardiograma
La obtención y revisión de un ECG de 12 deriva-
ciones es importante cuando se evalúa a un pa-
ciente que presenta síntomas sugestivos de SCA. El
primer ECG de 12 derivaciones debe obtenerse e
interpretarse dentro de los 10 minutos posteriores
al contacto del paciente. Debido a que puede ser
normal o inicialmente no diagnóstico, el ECG debe
repetirse a intervalos de 15 a 30 minutos durante
la primera hora, especialmente si los síntomas se
repiten.
Los cambios indicativos, que son hallazgos del ECG
son observados en derivaciones que miran directa-
mente al área alimentada por el vaso bloqueado,
son significativos cuando se observan en dos deri-
vaciones anatómicamente contiguas. Dos derivacio-
nes son contiguas si miran las mismas áreas o áreas
adyacentes del corazón o si son derivaciones pre-
cordiales numéricamente consecutivas (figura 9.8).
Los cambios recíprocos de ECG se pueden ver en
derivaciones opuestas (es decir, a unos 180 grados
de distancia) de las derivaciones que muestran el
cambio indicativo.
Ondas T hiperagudas
A los pocos minutos de la interrupción del flujo
sanguíneo coronario, se pueden observar ondas T
hiperagudas en el ECG en las derivaciones que mi-
ran hacia el área afectada. La presencia de ondas T
hiperagudas han sido reportadas tan pronto como
30 minutos después del inicio del dolor torácico, y
generalmente aparecen antes de la elevación de bio-
marcadores cardíacos o cambios del ST en el ECG.
Las ondas T hiperagudas son altas, positivas, puntia-
gudas y de base amplia. Clínicamente, las ondas T
hiperagudas a menudo no se observan porque estos
cambios en el ECG típicamente ser resuelven en el
tiempo que el paciente busca asistencia médica.
Además de la isquemia e infarto agudo de miocardio,
las posibles causas de ondas T hiperagudas incluyen
hipercalemia, hipertrofia ventricular izquierda, blo-
queo de rama izquierda, pericarditis aguda, eventos
agudos del sistema nervioso central (p. Ej., Hemorra-
gia intracraneal) y repolarización benigna temprana,
entre otros.
Cambios en el segmento ST
A medida que el SCA progresa, los cambios en el
segmento ST (p. Ej., Elevación, depresión) pueden
ser evidentes en el ECG. Reconocer estos cambios
en el ECG y comunicar estos hallazgos es importante
cuando se trata de un paciente con sospecha de SCA.
En un paciente que está experimentando un SCA, una
depresión del ST de 0,5 mm o más es altamente su-
gestiva de isquemia miocárdica cuando se observa en
dos o más derivaciones anatómicamente contiguas.
Las ondas T negativas (invertidas) también pueden es-
tar presentes.
La evidencia de lesión del miocardio se puede ver
en el ECG como elevación del ST. La elevación o
presunción de la elevación del ST de 1 mm o más
en el punto J en todas las derivaciones distintas de
V2
y V3
en un paciente que está experimentando un
Figura 9.8. Las superficies del corazón. La superficie posterior no se muestra. De
Wesley K: ECG de Huszar y la interpretación de 12 derivaciones, ed 5, St. Louis,
2016, Mosby JEMS.

157. ACLS/SVCA Introducción 147
SCA es sugerente de lesión miocárdica cuando se
observa en dos o más derivaciones anatómicamente
contiguas. Para las derivaciones V2
y V3
, la elevación
del ST se considera significativa si está elevada en
2 mm o más en hombres mayores de 40 años o de
1,5 mm o más en mujeres. La monitorización con-
tinua del segmento ST puede ser útil para detectar
cambios que confirmen el diagnóstico de un SCA así
como para detectar isquemia miocárdica silenciosa
o no reconocida.
Cambios en el QRS
En el pasado, un infarto de miocardio fue clasifica-
do de acuerdo con su ubicación (anterior, inferior)
y si producía o no ondas Q en el ECG durante va-
rios días. En general, se consideró que un infarto
con onda Q era sinónimo de infarto transmural y
un infarto sin onda Q se denominó infarto suben-
docárdico. Esta terminología ha sido reemplazada
porque una onda Q patológica puede tardar horas
en desarrollarse y, en algunos casos, nunca desa-
rrollarse, y también porque los estudios de reso-
nancia magnética cardíaca indican que el desarro-
llo de una onda Q en el ECG está determinado más
por el tamaño del infarto que por la profundidad
del compromiso mural.
En la actualidad, el ECG de 12 derivaciones se
usa para diferenciar entre los pacientes con eleva-
ción del ST y los que no tienen elevación del ST
y orientar las decisiones de tratamiento con res-
pecto a la terapia de reperfusión. Si los segmentos
ST están elevados en dos derivaciones contiguas
y hay biomarcadores cardíacos elevados, el diag-
nóstico es IMEST. La mayoría de los pacientes con
IMEST desarrollarán evidencia ECG de ondas Q
patológicas. Si no hay elevación del ST, pero los
niveles de biomarcador están elevados, el diag-
nóstico es IMSEST. Si los segmentos ST no están
elevados y los biomarcadores cardíacos tampoco,
el diagnóstico es una angina inestable. Un infarto
de miocardio se puede clasificar en cinco tipos,
dependiendo de las circunstancias en que se pro-
duce (Tabla 9.1).
Tabla 9.1
Clasificación del infarto de miocardio (IM)
Descripción de clasificación
Tipo 1 IM espontáneo relacionado con isquemia
Tipo 2 IM secundario a un desequilibrio isquémico
Tipo 3
IM que produce la muerte cuando los valores de los
biomarcadores no están disponibles
Tipo 4a IM asociado con ICP
Tipo 4b IM asociado con trombosis de stent
Tipo 4c IM asociado con reestenosis
Tipo 5 IM asociado con un bypass de arteria coronaria
IM, infarto de miocardio; ICP, intervención coronaria percutánea. Fuente: Thy-
gesen, et al., 2012.
Inversión de onda T
En un paciente que experimenta un SCA, las ondas
T invertidas sugieren una posible isquemia miocár-
dica. La inversión de la onda T puede preceder a los
cambios del segmento ST, o pueden ocurrir al mismo
tiempo. Las ondas T invertidas asociadas con isque-
mia e infarto son usualmente estrechas e invertidas
simétricamente. Pueden permanecer invertidas du-
rante períodos variables que van desde días, semanas
o meses, o pueden permanecer permanentemente
invertidas.
Cadena de supervivencia del IMEST
Las cadenas de supervivencia se han creado para
crear un vínculo de atención de emergencia entre los
miembros de la comunidad (o familiares) y los pro-
fesionales de la salud en cualquiera de los niveles de
atención, al igual que existe una cadena de super-
vivencia para PCIH y PCEH, también se ha creado
Figura 9.9. Cadena de supervivencia del IMEST. En base a las Guías 2015 de la
American Heart Association para reanimación cardiopulmonar y atención cardio-
vascular de emergencia.

158. ACLS/SVCA
Introducción
148
esta cadena supervivencia para el IMEST, en la que
los componentes son similares a los de la cadena de
supervivencia para el paro cardiaco. Estos son:
• Reconocimiento temprano y reacción rápida
ante signos de advertencia de IMEST
• Manejo del paciente por el SEM y notificación
al hospital receptor
• Evaluación y diagnóstico rápidos en el servicio
de emergencias del hospital (o laboratorio de
cateterismo)
• Tratamiento rápido
Manejo inicial de los
síndromes coronarios agudos
El tratamiento del paciente con sospecha de SCA es
sensible al tiempo y debe hacerse de manera eficiente.
Las intervenciones terapéuticas están dirigidas a mejo-
rar el suministro de oxígeno al tejido miocárdico, re-
ducir la demanda de oxígeno del miocardio, proteger
el miocardio isquémico, restablecer el flujo sanguíneo
coronario y prevenir la reoclusión de la arteria.
El algoritmo de SCA actual describe los pasos para la
evaluación y tratamiento de un paciente que está ex-
Manifestacíon de signos y síntomas
que sugieran isquemia o infarto
• Evaluación del ABC
• Monitorizar y estar preparado para dar RCP y desfibrilar
• Considerar la administración de morfina, oxigeno, nitroglicerina y aspirina, si es necesario
• Realizar un ECG de 12 derivaciones, para su interpretación:
- Si hay elevacíon del ST, notifique al hospital receptor y determine la hora de inicio
de la sintomatología y del primer contacto médico
• El hospital receptor debe movilizar recursos para atención del SCACEST
• Si considera fibrinolisis pre hospitalaria, determine si el paciente es candidato o no
Evaluación, cuidado y preparación pre hospitalaria
Evaluación a la llegada a sala de urgencias (<10 min.)
• Monitorice los signos vitales: T/A, FC. SpO2
, etc.
• Obtenga un ECG de 12 derivaciones si no se hizo en pre hospital (<10 min.)
• Canalice un acceso IV/IO
• SAMPUE y examen físico
• Lista de verificación para fibrinolisis
• Obtener marcadores cardíacos, electrolítos y estudios de coagulación
• Obtenga una Rx de tórax (<30 min.)
Tratamiento incial inmediato en la sala de urgencias
• Administre O2
en caso de hipoxia (SpO2
<90%)
• Aspirina, dosis de 160-325 mg (si no se dio antes y si no existe contraindicaciones)
• Nitroglicerina sublingual o spray (si no se dio antes y si no existe contraindicaciones)
• Morfina IV, si la molestia no se resuelve con la nitroglicerina
• Iniciar terapia co adyuvante como se indica
• No retrasar la reperfusión
Elevación de troponinas o paciente
de alto riesgo.
Considerar estrategia invasiava
pronta si:
• Dolor torácico isquémico refractario
• Desviación recurrente/persistente de ST
• Taquicardia ventricular
• Inestabilidad hemodinámica
• Signos de fallo cardiaco
Inicio de terapia coadyuvante como
nitroglicerina, heparina, etc,
si esta indicado
Considere traslado a unidad de dolor
torácico de urgencias u observación
para monitorizar y de ser posible inetervenir
¿Inicio de los síntomas ≤12 horas?
Interpretación del ECG
Elevación del ST, nuevo o
presuntamente nuevo BCRIHH; fuerte
sospecha de daños por SCACEST
Objetivos de reperfusión:
Terapia definida por el paciente y por
el criterio de la unidad
• Tiempo puerta-balón (hasta ICP)
objetivo 90 min.
• Tiempo puerta-aguja (hasta ICP)
objetivo 30 min.
Depresión del ST o inversión dinámica
de la onda T, fuerte sospecha de
isquemia. Alto riesgo de SCACEST
Cambios normales o no diagnósticos
del segmento ST o de la onda T.
Riesgo bajo/medio de SCA
SI
NO
BCRIHH: Bloqueo Completo
de Rama del Haz de Hiz
SCACEST: Síndrome Coronario
Agudo con Elevación del ST
SCA: Síndrome Coronario Agudo
Algoritmo de
Síndrome
Coronario
Agudo
Figura 9.10. Algoritmo de los síndromes coronarios agudos en base a las pautas 2015 de la American Heart Association para la reanimación cardiopulmonar y la atención
cardiovascular de emergencia.

159. ACLS/SVCA Introducción 149
perimentando sintomatología sugerente de un SCA.
El algoritmo cubre las necesidades de atención tanto
en ámbito pre hospitalario como intra hospitalario,
describe las acciones inmediatas que el profesional
debe llevar a cabo en el paciente en cada escenario.
El profesional pre hospitalario debe reconocer la sin-
tomatología del paciente e iniciar inmediatamente el
tratamiento que incluye la administración de oxígeno,
aspirina, nitroglicerina y morfina, obtener un ECG ini-
cial de 12 derivaciones, si está disponible, y en fun-
ción de los hallazgos en el ECG, debe completar la
lista de comprobación para el tratamiento fibrinolítico
y notificar al servicio de urgencias que va a recibir al
paciente que se trata de un posible IMEST. En caso que
los profesionales pre hospitalarios no puedan llevar a
cabo los pasos iniciales del tratamiento antes de la lle-
gada al hospital, el personal del servicio de emergen-
cias debe iniciarlo inmediatamente.
Una vez que el paciente haya llegado a la sala de
emergencias, el personal debe revisar el ECG inicial
pre hospitalario, en caso esté disponible, de lo con-
trario, la obtención de un ECG de 12 derivaciones
debe ser prioridad, el objetivo es analizar el ECG de
12 derivaciones dentro de los 10 primeros minutos
de la llegada del paciente. En base al análisis del
segmento ST o la presencia de bloqueo de rama iz-
quierda, el personal de emergencias debe clasificar al
paciente en 1 de los 3 grupos que indica el algoritmo
(pasos 5, 9, 11), cada grupo tiene sus recomendacio-
nes terapéuticas específicas. Los grupos en los que
debe clasificar son:
• IMEST
• SCA sin elevación del ST
• SCA de bajo riesgo/intermedio
En el caso de SCA debe centrarse en la reperfusión
rápida del paciente con IMEST, poniendo énfasis en
al tratamiento inicial y en el triage rápido para que se
pueda realizar la terapia de reperfusión.
Atención telefónica
En casa Sistema de Servicio de Emergencias Médi-
cos, se recomiendo que los radio operadores tengan
un formación y capacitación con la que les permi-
ta reconocer los síntomas de un SCA junto con las
posibles complicaciones. De acuerdo al protocolo
vigente en cada sistema de atención y bajo direc-
ción médica (fuera de línea o en línea), los opera-
dores telefónicos deben indicar a los pacientes que
no tengan antecedentes de alergia a la aspirina ni
síntomas de hemorragia GI activa o reciente, que
mastiquen una aspirina en dosis de 160 a 325 mg o
dos aspirinas de bebé, mientras esperan el arribo de
la ambulancia.
Síntomas que sugieren isquemia o infarto
El paciente puede ser valorado por personal del SEM
en el lugar donde se encuentre o en otros casos, el
paciente puede acudir por sus propios medios a una
sala de emergencias, en cualquier de las situaciones,
el reconocimiento temprano de los signos y síntomas
que sugieran una isquemia o un infarto son pasos
esenciales en la evaluación del paciente.
El síntoma que está presente con frecuencia en pa-
ciente con SCA, es la molestia torácica retro ester-
Perlas del ACLS
El algoritmo de SCA proporciona una guía
general aplicable al triage inicial de pacientes
en función de la sintomatología y los hallazgos
del ECG, los profesionales suelen realizar
análisis de sangre para conocer los valores
de los biomarcadores (CK-MB, troponinas
cardiacas), que permite obtener información
adicional para la clasificación de riesgos y
posibles tratamientos. Las guías de reanimación
actuales enfatizan 2 puntos importantes:
• ECG es la prueba fundamental para
la clasificación del riesgo inicial y del
tratamiento
• No es necesario que los biomarcadores
estén elevados para tomar la decisión
sobre el uso de fibrinolíticos o realizar una
angiografía coronaria diagnostica y proceder
con la intervención coronario en pacientes
con IMEST.

160. ACLS/SVCA
Introducción
150
nal, que es descrita por el paciente con una presión
u opresión más que como dolor. Otros síntomas que
pueden sugerir un SCA son:
• Presión, sensación de llenura, opresión, dolor
o molestia en el centro de tórax que duración
de varios minutos
• Molestia torácica que se extiende a los hom-
bros, cuello, uno o ambos brazos o mandíbula
• Molestia torácica que se extiende a la espalda
o entre las escápulas
• Molestia torácica con aturdimiento, mareo,
síncope, sudoración, nauseas o vómitos
• Respiración entrecortada súbita, que puede
aparecer con o sin molestia torácica
• Otras presentaciones atípicas (Tabla 9.5)
Manejo pre hospitalario y notificación al hospital
Permita que el paciente adopte una posición cómoda
para poder realizar lo siguiente:
• ABC. Realizar rápidamente una evaluación pri-
maria y estabilización de la vía aérea, la res-
piración y la circulación (ABC) del paciente,
según sea necesario
• Signos vitales. Evaluar los signos vitales y la sa-
turación de oxígeno. El oxígeno suplementario
se administrará solo si está indicado.
• Aspirina. Administre aspirina si no hay contra-
indicaciones (Tabla 9.3). Considere administrar
nitroglicerina y morfina si la molestia no res-
ponde a los nitratos.
• ECG. Establezca un monitoreo cardíaco y obten-
ga un ECG de 12 derivaciones de calidad diag-
nóstica tan pronto como sea posible para su in-
terpretación. Realice una evaluación secundaria
durante el transporte según lo dictado por la con-
dición del paciente. Los programas de alerta de
IMEST se han implementado en muchos hospita-
les y servicios de emergencias médicas (EMS) en
todo el país (EEUU) en un intento de minimizar el
tiempo de isquemia total, que se define como el
tiempo desde el inicio de los síntomas de IMEST
hasta la reperfusión exitosa.
• Fibrinolíticos. Complete la lista de comproba-
ción para la administración de fibriloniticos.
Aunque la terapia fibrinolítica pre hospitalaria
no se usa en la mayoría de las comunidades
de EE.UU., múltiples estudios han demostra-
do su seguridad. En las comunidades donde la
fibrinólisis pre hospitalaria es parte de un sis-
tema de atención al IMEST, las guías actuales
establecen que la fibrinólisis pre hospitalaria
es razonable cuando el tiempo de transpor-
te es superior a 30 minutos y la fibrinólisis
hospitalaria es una estrategia alternativa de
tratamiento. En las comunidades donde la fi-
brinólisis pre hospitalaria está disponible y el
transporte directo a un hospital con capaci-
dad de ICP está disponible, la facilidad del
transporte directo puede ser preferible por-
que la incidencia de hemorragia intracraneal,
aunque relativamente es rara, es mayor con la
fibrinólisis.
• Notificación al hospital. Si el ECG pre hospi-
talario de 12 derivaciones muestra claramente
IMEST, alertar al hospital receptor. Establezca
un acceso intravenoso (IV) en tránsito y admi-
nistre medicamentos para el control del dolor
según el protocolo local o del sistema. Los ex-
pertos incentivan el desarrollo de protocolos
locales que permitan el pre registro y el trans-
porte directo al laboratorio de cateterismo de
un hospital con ICP (sin pasar por el departa-
mento de emergencia) para pacientes que no
requieren estabilización emergente al llegar.
• Evaluación secundaria. Obtenga un historial
enfocado, incluido el momento del inicio de los
síntomas. Evalúe y documente el grado de dolor
o molestia del paciente usando una escala de 1
a 10 (ver Historial SAMPUE y OPQRST).
• BLS/SVB. Durante todo el trayecto al hospital
receptor debe mantener la monitorización
de los signos vitales y del ritmo cardiaco.
Esté preparado por si tiene que proporcionar
RCP y usa un desfibrilador en caso sea ne-
cesario, siga el algoritmo de paro cardiaco
(Capítulo VI)

161. ACLS/SVCA Introducción 151
Terapia farmacológica
El alivio de la incomodidad relacionada con el cora-
zón es una prioridad para el manejo de un paciente
que está experimentando un SCA y, a menudo, re-
quiere una combinación de oxígeno, nitroglicerina
y analgésicos opioides. El alivio del dolor disminuye
la ansiedad, la demanda de oxígeno del miocardio y
el riesgo de disrritmias. El profesional de la atención
debe estar familiarizado con las acciones terapéuti-
cas, indicaciones, contraindicaciones, precauciones,
dosis y posibles efectos secundarios.
Oxigeno
El proveedor de ACLS/SVCA debe evaluar inicialmen-
te los valores de saturación de oxígeno antes de su
administración. Considere si el paciente tiene dificul-
tad para respirar, tiene signos obvios de insuficiencia
cardíaca o si está hipoxémico, es decir, saturación
de oxígeno inferior al 90% para administrar oxige-
no suplementario. Valore la terapia de oxígeno para
mantener una saturación de oxígeno del 94% o ma-
yor. Debido a que la utilidad de la oxigenoterapia
suplementaria en pacientes con saturación de oxí-
geno normal no se ha determinado, se puede evitar
la administración de oxígeno suplementario en pa-
cientes normóxicos con SCA conocido o sospechado,
tanto en el en ámbito pre hospitalario como la sala de
emergencia.
Los resultados del ensayo Air versus Oxygen in ST-Ele-
vation Myocardial Infarction (AVOID), publicados
después de la revisión sistemática por el International
Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR), descu-
brieron que la oxigenoterapia suplementaria en pa-
cientes con IMEST sin hipoxia puede aumentar la le-
sión miocárdica y se asoció con un mayor tamaño de
infarto de miocardio evaluado a los 6 meses.
Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo)
La nitroglicerina provoca dilatación arterial y venosa
periférica, lo que causa una reducción en el llenado
ventricular y la precarga cardíaca, también dilata las
arterias coronarias epicárdicas ateroscleróticas y nor-
males y aumenta el flujo colateral coronario.
Antes de administrar nitroglicerina, determine el gra-
do de dolor o molestia del paciente en una escala del
1 a 10. Registre también la duración del dolor, la hora
de inicio, la actividad que se estaba realizando y la
calidad del dolor. Reevalúe y documente los signos
vitales del paciente y el grado de molestia después de
cada dosis. Los efectos adversos comunes de la admi-
nistración de nitroglicerina incluyen dolor de cabeza,
rubor, taquicardia, mareos e hipotensión ortostática.
La hipotensión suele responder al posicionamiento
supino y a la administración de líquidos por vía in-
travenosa.
Asegúrese de que el paciente no haya usado un in-
hibidor de la fosfodiesterasa como sildenafil (Viagra)
en 24 horas o tadalafil (Cialis) dentro de las 48 horas
anteriores a la administración de nitroglicerina (Tabla
9.2), estos fármacos se usan generalmente para tra-
tamiento de la disfunción eréctil o hipertensión pul-
monar. La combinación de un inhibidor de fosfodies-
terasa y nitratos puede ocasionar hipotensión grave.
Debe evitarse el uso de nitroglicerina en infartos de
miocardio de pared inferior con un posible infarto de
ventrículo derecho asociado. Considere la presencia
de infarto de ventrículo derecho si el paciente con un
infarto de miocardio de pared inferior se vuelve hipo-
tenso después de la administración de nitrato.
Aspirina
La aspirina provoca una inhibición inmediata y casi
total de la producción de tromboxano A2 mediante la
inhibición de la ciclooxigenasa plaquetaria (COX-1).
Las plaquetas son elementos que intervienen activa-
mente en la formación de trombos, al inhibir rápida-
mente esta agregación se reduce la reoclusión de la
coronaria y otros eventos recurrentes con impedan-
cia del tratamiento fibrinolítico y después de este.
Las tienopiridinas (p. Ej., Clopidogrel, prasugrel, ti-
clopidina) son fármacos que se dirigen a los recep-
tores P2Y12
, que son receptores clave de adenosina
difosfato (ADP) en la superficie de las plaquetas.
Al bloquear los sitios del receptor P2Y12
, el ADP es
inhibido para activación de plaquetas adicionales.
Clopidogrel, prasugrel y ticlopidina son inhibidores
plaquetarios irreversibles que impiden la función pla-
quetaria durante la vida de las plaquetas. Prasugrel,

162. ACLS/SVCA
Introducción
152
Tabla 9.2
Nitroglicerina
IMSEST-SCA IMEST
Indicaciones
sublinguales
y dosis
Recomendación Clase I:
• La nitroglicerina sublingual se puede administrar en intervalos
de 5 minutos hasta un máximo de tres dosis.
• Los pacientes con malestar isquémico recurrente deben
recibir nitroglicerina sublingual (0,4 mg) cada 5 min hasta tres
dosis cuando la PA lo permita.
Indicaciones
IV
Recomendación Clase I:
• Nitroglicerina IV está indicada en pacientes con IMSEST-SCA
para el tratamiento de la isquemia persistente, la insuficiencia
cardíaca o la hipertensión.
• Puede ser útil para tratar pacientes con IMEST e hipertensión
o insuficiencia cardíaca
Nota
• Los nitratos no deben administrarse a pacientes con una PA sistólica inferior a 90 mmHg o 30 mmHg o más por debajo del valor
inicial, bradicardia o taquicardia marcada, uso de inhibidores de la fosfodiesterasa dentro de las 24 a 48 horas previas o sospecha
de IVD.
PA, presión arterial; IV, intravenoso; mmHg, milímetros de mercurio; IMSEST-SCA, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; IVD, infarto ventricular dere-
cho; IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST
Tabla 9.3
Aspirina
IMSEST-SCA IMEST
Indicaciones
y dosis
Recomendación Clase I:
• Se debe administrar aspirina masticable sin recubrimiento
entérico (160 mg a 325 mg) a todos los pacientes con IM-
SEST-SCA que no tengan contraindicaciones tan pronto como
sea posible.
• En pacientes con IMSEST-SCA que no pueden tomar aspirina
debido a hipersensibilidad o intolerancia gastrointestinal may-
or, se debe administrar una dosis de carga de clopidogrel.
Recomendaciones de Clase I:
• Se debe administrar aspirina de 160 a 325 mg antes de la ICP
primaria.
• Después de la ICP, la aspirina debe continuarse indefinida-
mente.
• Se debe administrar una dosis de carga de un inhibidor del
receptor P2Y12 tan pronto como sea posible o en el momento
de la ICP primaria en pacientes con IMEST.
IMSEST-SCA, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; ICP, intervención coronaria percutánea; IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST
Tabla 9.4
Sulfato de morfina
IMSEST-SCA IMEST
Indicaciones
y dosis
Recomendación clase IIb:
• El sulfato de morfina (de 1 a 5 mg por vía intravenosa) puede
ser razonable para los pacientes con IMSEST-SCA si persiste
el dolor isquémico del tórax a pesar de la terapia anti isquémi-
ca máximamente tolerada. Repita cada 5 a 30 minutos según
sea necesario para aliviar los síntomas y mantener la como-
didad del paciente. Use con precaución en estos pacientes ya
que se asocia con aumento de las tasas de mortalidad.
• El sulfato de morfina (inicialmente 4 a 8 mg IV [dosis menores
en ancianos] con incrementos de 2 a 8 mg IV repetidos
a intervalos de 5 a 15 minutos si es necesario) se debe
administrar si la molestia torácica no responde al tratamiento
con nitroglicerina sublingual o en spray, siempre que esté
autorizado por un protocolo local o un director médico.
Nota
• Asegúrese que un antagonista de los narcóticos y el equipo de las vías respiratorias esté disponible antes de la administración.
• Factores como la edad del paciente, el tamaño corporal, la presión arterial y la frecuencia cardíaca influyen en la dosis de morfina
necesaria para lograr un control adecuado del dolor (O’Gara, et al., 2013).
• Cuando esté indicado, administre naloxona de 0.1 a 0.2 mg IV cada 15 min para revertir los efectos narcóticos de la morfina
(O’Gara, et al., 2013).
• La bradicardia excesiva relacionada con la morfina puede requerir la administración de atropina de 0.5 a 1.5 mg IV (O’Gara, et al.,
2013).
IV, intravenoso; IMSEST-SCA, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST

163. ACLS/SVCA Introducción 153
una tienopiridina más nueva, tiene una inhibición
plaquetaria más rápida y consistente que el clopido-
grel. A diferencia de las tienopiridinas, el ticagrelor
se une reversiblemente a los receptores P2Y12
y tiene
un inicio de acción más rápido y consistente en com-
paración con el clopidogrel. Los inhibidores de ADP
tienen un efecto sinérgico cuando se usan con aspi-
rina porque inhiben diferentes vías de activación de
plaquetas. Para los pacientes con sospecha de IMEST
con la intención de someterse a ICP primaria (ICPP),
las guías de reanimación actuales indican que puede
ser razonable comenzar la inhibición de ADP en el
entorno pre hospitalario o en el hospital.
Los receptores de glicoproteína (GP) IIb/IIIa son los
receptores más abundantes en la superficie de las
plaquetas. Los inhibidores de GP IIb/IIIa son medica-
mentos antiplaquetarios potentes que inhiben la vía
común final de agregación plaquetaria. Estos agentes
se usan en pacientes sometidos a ICP, especialmente
a aquellos con IMEST. Los inhibidores GP IIb/IIIa se
administran vía IV. Cuando se planea el uso de cual-
quiera de estos medicamentos, minimice las puncio-
nes arteriales y venosas; inyecciones intramusculares;
y el uso de catéteres urinarios, intubación nasotra-
queal y tubos nasogástricos. Al establecer el acceso
IV, evite los sitios no compresibles (p. Ej., Las venas
subclavias o yugular).
Opiáceos (Morfina)
El sulfato de morfina es un potente analgésico narcó-
tico y ansiolítico (Tabla 9.4). Cau;98sa venodilatación
y puede reducir la frecuencia cardíaca (a través del
aumento del tono vagal) y la presión arterial sistólica,
lo que reduce la demanda de oxígeno del miocardio.
Los efectos adversos de la administración de morfina
incluyen náuseas y vómitos, bradicardia y depresión
respiratoria. Puede producirse hipotensión, particu-
larmente entre pacientes que tienen un volumen re-
ducido o que han recibido vasodilatadores. Algunos
estudios han demostrado un aumento de los eventos
adversos asociados con el uso de sulfato de morfina en
pacientes con SCA e insuficiencia cardíaca descom-
pensada aguda. El posicionamiento supino o los bolos
intravenosos de solución salina normal se usan para
restablecer la presión arterial. La depresión respiratoria
o la bradicardia excesiva relacionada con la morfina
pueden requerir la administración de un antagonista
narcótico (Naloxona). Se pueden considerar otros nar-
cóticos para pacientes que son alérgicos a la morfina.
Antes de administrar morfina, evalúe el grado de do-
lor o molestia del paciente con el uso de una escala
de 1 a 10. También determine la duración, el tiempo
de inicio, la actividad que se realiza y la calidad del
dolor. Reevalúe y documente los signos vitales del
paciente y el nivel de molestia después de cada dosis
de morfina.
Debido al mayor riesgo de eventos cardiacos (p. Ej.,
Reinfarto, hipertensión, insuficiencia cardíaca, rotura
del miocardio) asociado con el uso de antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE), estos medicamentos (ex-
cepto la aspirina) no deben iniciarse en la fase aguda
de la atención y debe suspenderse en pacientes que
los usan antes de la hospitalización.
Muchos profesionales de la salud están usando fenta-
nilo (Sublimaze) para el alivio del dolor y la vasodila-
tación en lugar de la morfina en pacientes que expe-
rimentan un SCA. El fentanilo es un opioide sintético
soluble en lípidos que tiene efectos cardiovasculares
mínimos, así como un inicio más rápido y una acción
más corta que la morfina. Los efectos adversos del
fentanilo son similares a los de la morfina.
Perlas del ACLS
La administración de oxígeno, aspirina, nitratos
y opiáceos en paciente que se sospeche
que tenga molestia torácica isquémica es el
tratamiento inicial de elección a menos que se
encuentre alguna contraindicación como:
• Para la nitroglicerina y morfina, es la
hipotensión, que incluye la hipotensión
debido a un infarto de ventrículo derecho.
• Para la aspirina, es la alergia conocida a la
aspirina y hemorragia GI activa o reciente.

164. ACLS/SVCA
Introducción
154
Manejo del paciente en la sala
de emergencias – 10 primeros minutos
A la llegada del paciente con sospecha de SCA a la
sala de emergencias, el equipo de profesionales debe
evaluarlo rápidamente y dentro de los 10 primeros
minutos obtener un ECG de 12 derivaciones, si no se
lo realizó en la ambulancia. La obtención e interpre-
tación del ECG es la clave principal para la toma de
decisiones en el manejo del paciente con sospecha
de un SCA ya que es el único método para identificar
un IMEST.
La evaluación del paciente debe estar dirigida por los
signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, la mo-
lestia torácica, antecedentes cardiacos, factores de
riesgo y aspectos de la historia clínica que sean un
impedimento para el tratamiento con fibrinolíticos.
El objetivo con un paciente con IMEST es que sea
administrado fibrinilíticos en un plazo de 30 minutos
desde la llegada o proporcionar ICP en un plazo de
90 minutos desde la llegada.
La evaluación rápida en los 10 primeros minutos a la
llegada del paciente debe incluir:
• Signos vitales
• Obtenga un ECG de 12 derivaciones, si no se
lo hizo en la ambulancia
• Saturación de oxígeno
• Acceso IV o IO
• Examen físico
• Historial SAMPUE
• Lista de comprobación para el uso de fibrino-
líticos
• Muestras de sangre para obtener niveles de
biomarcadores cardiacos iniciales, electrolitos
y tiempos de coagulación
• Radiografía de tórax (en menos de 30 minutos
de la llagada, se recomienda que sea portatil),
esto no debe ser motivo de retraso del trata-
miento fibrinolítico ni del ICP para pacientes
con IMEST
Biomarcadores cardíacos
Las células miocárdicas lesionadas liberan enzimas
y proteínas que pasan a través de las membranas
celulares rotas y se filtran en el torrente sanguíneo.
Los biomarcadores cardiacos incluyen mioglobina,
troponinas cardíacas T (TnT) e I (TnI), creatina qui-
nasa (CK) y su isoforma de enzima cardiaca (MB)
y lactato deshidrogenasa, entre otros. La presencia
de estas sustancias en la sangre, que se denominan
biomarcadores cardíacos, marcadores cardíacos sé-
ricos o biomarcadores séricos, puede medirse pos-
teriormente mediante análisis de sangre para veri-
ficar la presencia de un infarto. Los biomarcadores
cardíacos son útiles para confirmar el diagnóstico
de infarto de miocardio en pacientes con IMEST.
También son útiles para confirmar el diagnóstico de
infarto de miocardio cuando los pacientes se pre-
sentan sin elevación del ST en el ECG, cuando el
diagnóstico puede no estar claro, y para distinguir
a los pacientes con angina estable de aquellos con
NSTEMI.
Las troponinas cardíacas (TnI y TnT) son componen-
tes del aparato contráctil de las células del miocardio
y son los biomarcadores de elección para el diagnós-
tico de infarto de miocardio debido a su mayor espe-
cificidad y sensibilidad en comparación con CK-MB.
Debido a que los rangos de niveles de biomarcadores
normales varían entre los laboratorios, las guías de
práctica clínica actuales definen un aumento de la
concentración de troponina cardíaca como un valor
que excede el percentil 99 en comparación con una
población de referencia normal.
Los niveles de troponina permanecen elevados du-
rante varios días después de la necrosis del miocardio
y pueden permanecer elevados hasta 2 semanas con
un infarto grande. Las troponinas elevadas también
Perlas del ACLS
La obtención de muestras de sangre para
obtener valores de biomarcadores, los estudios
de imagen y los estudios analíticos, no deben ser
motivo de retraso de la terapia de reperfusión, a
menos que sea clínicamente necesario.

165. ACLS/SVCA Introducción 155
pueden aparecer después de la ablación reciente de
un catéter de arritmia debido a un traumatismo car-
díaco directo. La CK-MB puede usarse para estimar el
tamaño de un infarto de miocardio y es la alternativa
preferida cuando los marcadores de troponina car-
díaca no están disponibles.
Es importante reconocer que los niveles eleva-
dos de troponina cardíaca pueden estar presentes
con una serie de afecciones distintas de infarto
de miocardio. Por ejemplo, se han observado ele-
vaciones anormales con insuficiencia cardíaca,
enfermedad renal crónica, embolia pulmonar,
miocarditis, pericarditis, sepsis, rechazo de tras-
plantes, quimioterapia y traumatismo cardíaco di-
recto o indirecto.
Estudios de imagen
Se debe obtener una radiografía de tórax para los
pacientes con sospecha de SCA dentro de los 30 mi-
nutos posteriores a la presentación del paciente en
la sala de emergencias. La ecocardiografía transto-
rácica bidimensional es útil para la evaluación de
la función ventricular izquierda y derecha, incluida
la evaluación del grosor del miocardio, el engrosa-
miento y el movimiento en reposo. La ecocardio-
grafía también es útil para detectar complicaciones
mecánicas de infarto agudo de miocardio incluyen-
do regurgitación mitral aguda, derrame pericárdi-
co, rotura miocárdica de la pared libre, defecto del
tabique ventricular agudo y formación de trombo
intracardíaco. Las limitaciones del ecocardiograma
bidimensional incluyen la incapacidad de distinguir
entre un infarto de miocardio agudo y un infarto de
miocardio previo y la incapacidad de distinguir ano-
malías del movimiento de la pared regional causa-
das por isquemia miocárdica de las causadas por
infarto. Otros estudios de imágenes como la eco-
cardiografía transesofágica, la tomografía computa-
rizada del tórax con contraste o la resonancia mag-
nética son útiles para excluir algunas de las causas
no isquémicas del dolor torácico agudo, como la
enfermedad cardíaca valvular, la disección aórtica y
la embolia pulmonar.
Interpretación del ECG y
clasificación del paciente según el ST
Sobre la base de los hallazgos del ECG de 12 deri-
vaciones, categorice al paciente en uno de los tres
grupos siguientes:
• IMEST. Los pacientes con elevación del ST en
dos o más derivaciones contiguas o un BRI nue-
vo se clasifican como IMEST y deben evaluarse
para terapia de reperfusión inmediata median-
te reperfusión farmacológica, es decir, fibrino-
líticos o perfusión mecánica, es decir, ICP (que
se analizará más adelante en este capítulo).
Los objetivos de la reperfusión son administrar
fibrinolíticos dentro de los 30 minutos poste-
riores a la llegada o proporcionar ICP dentro
de los 90 minutos de la llegada. Los pacientes
con elevación obvia del ST en las derivaciones
II, III y/o aVF también deben evaluarse para un
posible infarto de ventrículo derecho.
• SCA sin elevación del ST (SCA-SEST). La de-
presión del ST o los cambios transitorios del
segmento ST/onda T que ocurren con dolor en
el pecho o malestar sugieren isquemia miocár-
dica. Los pacientes con depresión del ST obvia
en las derivaciones V1 y V2 deben evaluarse
para un posible infarto de miocardio infero-
basal. Los pacientes que presentan SCA-SEST,
incluidos aquellos con síntomas recurrentes,
cambios electrocardiográficos isquémicos o
troponinas cardíacas positivas, deben ser in-
gresados ​​
en una sala de observación para una
evaluación adicional. Los pacientes estabili-
zados con SCA-SEST deben ingresar en una
unidad de cuidados intermedios. Los pacientes
con angina continua, inestabilidad hemodiná-
mica, disrritmias incontrolables o un infarto de
miocardio grande deben ser ingresados ​​
en una
unidad de cuidados coronarios. Las opciones
de tratamiento para SCA-SEST se basan en la
estratificación del riesgo e incluyen la terapia
antianginal, antiplaquetaria y anticoagulante.
Debido a que la presencia de función ventri-
cular izquierda deprimida puede influir en las

166. ACLS/SVCA
Introducción
156
terapias farmacológicas y puede influir en las
opciones de revascularización (ICP versus ci-
rugía de revascularización coronaria), se reco-
mienda la evaluación de la función ventricular
izquierda).
• SCA de bajo riesgo/intermedio. Un ECG nor-
mal o cambios inespecíficos en la onda ST y T
no son diagnósticos y deberían ser considera-
dos para una evaluación posterior. Considerar
la admisión del paciente con signos y síntomas
que sugieran un SCA y un ECG no diagnóstico
a la unidad de dolor torácico del servicio de ur-
gencias o a una cama adecuada. La obtención
de ECG en serie a intervalos de 5 a 10 minutos
o la monitorización continua del segmento ST
se debe realizar para detectar el posible desa-
rrollo de elevación del ST si el ECG inicial no
es diagnóstico de IMEST, pero el paciente per-
manece sintomático y existe una alta sospecha
clínica de IMEST. Las pruebas no invasivas (p.
Ej., Angiografía por tomografía computarizada,
resonancia magnética cardíaca, gammagrafía
miocárdica, ecocardiografía de estrés) pueden
ser útiles para identificar pacientes aptos para
el alta del servicio de urgencias.
Terapia de reperfusión temprana
El avance más importante en los últimos años ha sido
la terapia de reperfusión temprana para pacientes que
presenten un IMEST. Este tratamiento se ha estable-
cido como estándar en el cuidado de paciente con
IMEST que se presentan dentro de las 12 horas desde
el inicio de su sintomatología y que no tengan con-
traindicaciones. La terapia de reperfusión temprana
reduce la mortalidad y salva el músculo cardiaco, por
lo que mientras más temprana sea la terapia, mayor
beneficio para el paciente. Se ha logrado evidenciar
que esta terapia reduce hasta un 47% la mortalidad
cuando es administrada en la primera hora después
del inicio de los síntomas.
Los profesionales de la atención deben evitar las
“4D” (por sus siglas en ingles) de la demora en la
atención de paciente con IMEST. Consultar un car-
diólogo u otro experto no debe ser la prioridad, sino
el tratamiento de reperfusión, a menos que el cuadro
no sea lo suficientemente claro. Según las evidencias
los tempos de retraso constituyen un 5% en el trasla-
do pre hospitalario y de un 25% a 33% la evaluación
en la sala de emergencias. Las “4D”de la demora que
se debe evitar son:
• Door to Data. Desde la puerta a los datos
(ECG)
• Data to Decision. Desde la obtención de los
datos hasta la toma de decisiones
• Decision to Drug. Desde la toma de decisiones
hasta la administración de tratamiento farma-
cológico
De los pacientes que están experimentando un SCA,
aquellos que están experimentando un IMEST tienen
más probabilidades de beneficiarse de la terapia de
reperfusión. Las principales opciones para la terapia
de reperfusión son la fibrinólisis y la intervención co-
ronaria percutánea (ICP). Los fibrinolíticos (elimina-
dores de coágulos) son medicamentos que funcionan
activando la conversión de plasminógeno en plasmi-
na, que luego descompone el fibrinógeno y los coá-
gulos de fibrina.
El primer médico calificado que se encuentra con un
paciente con IMEST debe determinar la necesidad de
la terapia de reperfusión y determinar los medios por
los cuales se realiza (farmacológico versus mecáni-
co). Debido a que la consulta retrasa el tratamiento,
no se recomienda la consulta de rutina con un car-
Perlas del ACLS
El hecho de haber encontrado un ECG inicial normal o no
diagnóstico no debe ser excluyente. Se puede encontrar
un pequeño porcentaje de paciente con ECG normales que
tiene un infarto de miocardio, por lo que se enfatiza en la
valoración clínica del paciente y en caso que el primer ECG
sea normal o no diagnóstico y el paciente siga con la moles-
tia torácica debe repetir el ECG, si es necesario cada 5 a 10
minutos si la molestia del paciente es continua.

167. ACLS/SVCA Introducción 157
diólogo u otro médico, excepto en casos dudosos o
inciertos.
Se deben considerar varios factores cuando se decide
utilizar terapia fibrinolítica versus ICPP, incluido el
tiempo desde el inicio de los síntomas, la presenta-
ción clínica y el estado hemodinámico del pacien-
te, la edad del paciente, la ubicación del infarto y
la duración del IMEST en el tiempo de presentación
inicial en el servicio de urgencias, comorbilidades
del paciente, el riesgo de hemorragia, la presencia de
contraindicaciones, el retraso de la ICP y las habili-
dades del cardiólogo para la ICP y del hospital. Para
pacientes adultos que presentan IMEST en un hos-
pital sin capacidad de ICP, las pautas actuales reco-
miendan la transferencia inmediata del paciente sin
fibrinólisis a un centro de ICP. La terapia fibrinolítica
con transferencia de rutina para angiografía puede
ser una alternativa aceptable a la transferencia inme-
diata a ICP cuando un paciente con IMEST no puede
ser transferido de manera oportuna a un hospital con
capacidad de ICP.
Las estrategias que se han sugerido para disminuir el
tiempo de puerta a balón incluyen las siguientes:
• Uso del ECG pre hospitalario de 12 derivacio-
nes para diagnosticar IMEST; activación del
equipo de reperfusión mientras el paciente está
en tránsito hacia el hospital
• Activación del equipo de reperfusión por el
médico de urgencias sin esperar a consultar a
un cardiólogo
• Activación del equipo de reperfusión por me-
dio de una sola llamada del departamento de
emergencia con un botón de operación central,
que luego activa al cardiólogo intervencionista
y al personal del laboratorio de cateterismo.
• La meta establecida para que el equipo de re-
perfusión llegue al laboratorio de cateterismo
es de 20 minutos desde que es localizado
• Pronta retroalimentación y análisis proporcio-
nados por un equipo multidisciplinario de me-
jora continua de la calidad a los miembros del
equipo de atención IMEST
Los márgenes de tiempo establecido para el trata-
miento fibrinolítico o activación del equipo de ICP
son:
90 minutos desde la puerta de urgencias hasta el in-
flado del balón (tiempo puerta-balon). Si el hospital
que recibe al paciente no tiene capacidad de ICP, el
tiempo desde el primer contacto médico y la coloca-
ción del dispositivo debe ser menor a 120 minutos, si
se considera la posibilidad de ICPP.
• 30 minutos desde la puerta de emergencias
hasta la infusión de un agente fibrinolítico
(tiempo puerta-aguja), en el caso que el pa-
ciente cumpla con los criterios de tratamiento
fibrinolítico.
• 30 minutos desde la puerta de emergencias hasta
la transferencia del paciente que no sea apto para
el tratamiento fibrinolítico a un centro de angio-
plastia primaria (tiempo puerta-transferencia).
Aunque se ha demostrado que la intervención me-
cánica basada en catéter produce mejores resultados
cuando se realiza de manera oportuna, la terapia fi-
brinolítica sigue desempeñando un papel importante
en el tratamiento del IMEST porque solo una mino-
ría de los hospitales tienen capacidades para realizar
ICP. Esta terapia está indicada en paciente que pre-
senten elevación del ST en el punto J de más de 2mm
(0,2 mV) en las derivaciones V2
y V3
y de 1mm o más
en las demás derivaciones o por un bloqueo de rama
izquierda nuevo o supuestamente nuevo sin contra-
indicaciones. Los agentes específicos de fibrina lo-
gran conseguir en flujo normal de sangre en aproxi-
madamente el 50% de los pacientes, algunos de estos
fármacos son rtPA, la reteplasa y la tenecteplasa; la
estreptoquinasa fue el primer fibrinolítico que se usó
más ampliamente, pero no es especifico de fibrina.
En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibri-
nolítica debe administrarse a pacientes con IMEST
y una aparición de síntomas isquémicos dentro de
las 12 horas previas cuando se sabe que la ICP pri-
maria no se puede realizar dentro de los 120 minu-
tos del primer contacto médico. La terapia fibrinolí-
tica generalmente no se recomienda para pacientes

168. ACLS/SVCA
Introducción
158
que se presentan entre las 12 y 24 horas después
del inicio de los síntomas, a menos que el dolor
isquémico persista con una elevación continua del
ST; la terapia fibrinolítica no se debe administrar a
pacientes que se presenten más de 24 horas des-
pués del inicio de los síntomas. Los pacientes con
IMEST que tengan contraindicaciones para la tera-
pia fibrinolítica y que están en shock cardiogénico
no son candidatos para la terapia fibrinolítica. La
ICP o un bypass de la arteria coronaria es la es-
trategia de reperfusión preferida para los pacientes
con IMEST que presentan estado de shock. No hay
ninguna recomendación para la terapia fibrinolíti-
ca en pacientes con SCA-SEST.
Antes de comenzar la terapia fibrinolítica, elija una
derivación del monitor de ECG que muestre eviden-
cia clara de elevación del ST. Durante la terapia,
controle estrechamente el ECG y los signos vitales
del paciente. Esté atento a los cambios en el ST, las
disrritmias y la hipotensión, y pregunte al paciente
sobre la molestia del pecho. Cuando se produce la
reperfusión, la molestia en el pecho del paciente ge-
neralmente se detiene abruptamente a medida que
se restablece el flujo de sangre al miocardio isqué-
mico. Esté atento a las arritmias por reperfusión (p.
Ej., PVC, bradicardias, bloqueo cardíaco, TV, fibri-
lación ventricular [FV]) a medida que se restablece
el flujo sanguíneo a través de la arteria relacionada
con el infarto. Los segmentos ST previamente eleva-
dos deberían regresar rápidamente a la línea base a
medida que se restablece el flujo sanguíneo al mio-
cardio afectado. Puede ocurrir Reoclusion, preste
especial atención a todos los posibles sitios de he-
morragia (incluidos los sitios de inserción del caté-
ter, los sitios de punción arterial y venosa, los sitios
de corte y los sitios de punción con aguja).
Intervención Coronaria Percutánea (ICP)
Una ICP es un procedimiento en el que se usa
un catéter para abrir una arteria coronaria que ha
sido bloqueada u ocluida por una enfermedad ar-
terial coronaria. El término ICP primario (ICPP) se
usa cuando la ICP se realiza sola como tratamiento
primario después de la angiografía diagnóstica. La
ICPP es la estrategia de reperfusión recomendada
cuando puede ser realizada oportunamente por per-
sonal experimentado. Las guías de práctica clínica
actuales con respecto a ICPP en IMEST se muestran
en el Cuadro 9.6.
La ICP de rescate, ahora conocida como estrategia
farmacoinvasiva, se usa después de los fibrinolei-
ticos en pacientes que pueden tener obstrucción
persistente de la arteria infartada, es decir, los fibri-
nolíticos fracasaron en el intento de reperfundir la
arteria. En muchos estudios en paciente que se pre-
sentan entre 3 y 12 horas después del inicio de los
síntomas, está demostrado que la ICP es superior a
los fibrinolíticos en criterios de valoración combi-
nados de muerte, accidente cerebro vascular y rein-
farto.
Cuadro 9.6
Recomendaciones de ICP primaria en IMEST
Recomendaciones Clase I:
• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IMEST y síntomas isquémicos de menos de 12 horas de duración.
• La ICP primaria se debe realizar en pacientes con IMEST y síntomas isquémicos de menos de 12 horas de duración que tengan contraindicaciones
para la terapia fibrinolítica, independientemente del tiempo de retraso desde el primer contacto médico.
• La ICP primaria se debe realizar en pacientes con IMEST y shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca aguda grave, independientemente del tiempo
de retraso desde el inicio del infarto de miocardio.
• Recomendación Clase IIa:
• La ICP primaria es razonable en pacientes con IMEST si hay evidencia clínica y/o el ECG sigue mostrando isquemia entre las 12 y 24 horas posteri-
ores al inicio de los síntomas.
Fuente: O’Gara, et al., 2013, p. e90. ECG, electrocardiograma; ICP, intervención coronaria percutánea; IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST

169. ACLS/SVCA Introducción 159
Tratamientos complementarios
Existen otros fármacos que son útiles a más de los de
elección, estos son:
• Heparina no fraccionada o de bajo peso molecu-
lar
• Bivalirudina
• Inhibidores de P2Y12
• Nitroglicerina IV
• Betabloqueadores
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Terapia antiplaquetaria
Las terapias antiplaquetarias y anticoagulantes son
componentes importantes del manejo del paciente
con SCA debido a que la exposición de los conteni-
dos de la placa rota activa la cascada de coagulación.
Los medicamentos antiplaquetarios se dirigen a fun-
ciones plaquetarias específicas en los diferentes ni-
veles de la vía de agregación plaquetaria (Tabla 9.5).
La aspirina es un agente antiplaquetario que inhi-
be la ciclooxigenasa, una enzima requerida por las
plaquetas para sintetizar tromboxano A2. La aspi-
rina sin recubrimiento entérico (162 mg a 325 mg)
debe administrarse a pacientes que experimentan
un SCA tan pronto como sea posible después del
inicio de los síntomas, a menos que esté contrain-
dicado. Las recomendaciones con respecto al uso
de aspirina en SCAS-EST e IMEST se describieron
en la Tabla 9.3 del apartado Terapia Farmacológica
de este capítulo.
Terapia anticoagulante
Los anticoagulantes han sido un pilar fundamental
en el tratamiento de pacientes con SCA, en la pre-
vención del accidente cerebrovascular en pacientes
con fibrilación auricular, y en la prevención y tra-
tamiento de la tromboembolia venosa, entre otras
afecciones. Los anticoagulantes más antiguos gene-
ralmente requieren una monitorización frecuente
de la coagulación para garantizar que se logre una
respuesta terapéutica. Por ejemplo, la warfarina
requiere monitorización de la coagulación porque
sus efectos anticoagulantes están influenciados por
la ingesta de vitamina K en la dieta, otros medica-
mentos y diversos estados de la enfermedad. Los
anticoagulantes orales más nuevos que tienen una
amplia ventana terapéutica son Dabigatrán (Pra-
daxa), rivaroxabán (Xarelto) y apixabán (Eliquis),
estos tienen menos interacciones medicamentosas,
ausencia de efectos dietéticos importantes y menor
riesgo de hemorragia intracraneal que la warfari-
na. El control de la coagulación de rutina no es
necesario en la mayoría de los pacientes con estos
nuevos agentes; sin embargo, el cumplimiento es-
tricto es crítico porque la falta de una sola dosis
podría resultar en un período sin protección contra
la tromboembolia. Los ejemplos de anticoagulan-
tes aparecen en la Tabla 9.6.
Tabla 9.5
Medicamentos antiplaquetarios
Categoría Acción Ejemplo Ruta
Inhibidores de la
ciclooxigenasa
Inhiben la ciclooxigenasa, una enzima requerida por las plaquetas para
sintetizar tromboxano A2
Aspirina oral
Inhibidores del re-
ceptor ADP P2Y12
Se unen a los receptores ADP P2Y12 en la superficie de las plaquetas,
lo que inhibe la activación del ADP de plaquetas adicionales
Clopidogrel (Plavix) Prasugrel (Effient)
Ticagrelor (Brilinta) Ticlopidina (Ticlid)
Oral
Inhibidores del re-
ceptor glicoproteína
(GP) IIb/IIIa
Actúan sobre los receptores GP IIb/IIIa en la membrana plaquetaria
para inhibir la agregación plaquetaria y evitar que las plaquetas se
unan al fibrinógeno
Abciximab (ReoPro) Eptifibatide (Integrilin)
Tirofiban (Aggrastat)
IV
ADP, adenosin difosfato; GP, glicoproteína; IV, intravenoso

170. ACLS/SVCA
Introducción
160
Tabla 9.6
Anticoagulantes
Anticoagulante Acción Ruta
Apixaban (Eliquis) Inhibidor del factor Xa Oral
Argatroban (Acova)
Inhibidor directo de la
trombina
IV
Bivalirudin (Angiomax)
Inhibidor directo de la
trombina
IV
Dabigatrán (Pradaxa)
Inhibidor directo de la
trombina
Oral
Dalteparina (Fragmin)*
inhibidor indirecto de la
trombina
SC; IV si se
necesita una re-
spuesta anticoagu-
lante rápida
Desirudin (Iprivask)
Inhibidor directo de la
trombina
SC
Enoxaparina (Lovenox)*
inhibidor indirecto de la
trombina
SC; IV si se
necesita una re-
spuesta anticoagu-
lante rápida
Fondaparinux (Arixtra) Factor Xa inhibidor SC
Rivaroxaban (Xarelto) Inhibidor del factor Xa Oral
Heparina no fraccionada
Inhibidor indirecto de la
trombina
IV o SC
Warfarina (Coumadin)
Antagonista de la
vitamina K
Oral
IV, intravenoso; SC, subcutáneo. * Heparina de bajo peso molecular
Para los pacientes con SCA-SEST, la anticoagulación,
además de la terapia antiplaquetaria, se recomien-
da para todos los pacientes independientemente de
si se planea una estrategia de tratamiento invasivo o
conservador. Para pacientes con IMEST sometidos a
ICPP, las recomendaciones de terapia anticoagulante
de Clase I incluyen el uso de heparina no fraccionada
(HNF) con o sin un inhibidor GP IIb/IIIa, o bivalirudi-
na. Las pautas actuales de reanimación recomiendan
que los sistemas SEM que actualmente no adminis-
tran heparina a los pacientes con IMEST sospechado
no agreguen este tratamiento, mientras que aquellos
que lo administren pueden continuar su práctica ac-
tual. La administración de HNF en el contexto pre
hospitalario o intrahospitalario puede ser considera-
da para pacientes con IMEST con una estrategia de
reperfusión con ICPP planificada.

171. CAPÍTULO 10 Accidente Cerebrovascular (ACV)
Introducción
El accidente cerebrovascular (ACV) es la cuarta causa de muerte en los Estados
Unidos, después de la enfermedad cardíaca, cáncer y enfermedad crónica de las
vías respiratorias inferiores. La American Heart Association (AHA) estima que, en
promedio, alguien en los Estados Unidos sufre un derrame cerebral cada 40 se-
gundos. De los 795,000 accidentes cerebrovasculares que ocurren en los Estados
Unidos cada año, aproximadamente 610,000 de estos son los primeros ataques, y
185,000 son ataques recurrentes. Casi la mitad de los sobrevivientes de acciden-
tes cerebrovasculares tienen déficits residuales, incluyendo debilidad o disfunción
cognitiva, 6 meses después del accidente cerebrovascular. En los Estados Unidos,
las mujeres se institucionalizan más a menudo después del accidente cerebrovas-
cular y tienen una peor recuperación que los hombres.
Antes de la introducción de la terapia fibrinolítica en el tratamiento del acciden-
te cerebrovascular, el accidente cerebrovascular no siempre se veía como una
emergencia médica, ya que había poco que ofrecer a los pacientes para detener
el proceso. Ahora se reconoce que la identificación temprana de un accidente
cerebrovascular es esencial para que la atención de emergencia pueda iniciarse lo
más pronto posible. Es recomendable crear programas de educación comunitarios
donde se enseñe a reconocer tempranamente los signos y síntomas del accidente
cerebro vascular y activar rápidamente el sistema SEM local, y si en caso en caso
no está disponible, enseñar a la comunidad a que unidades médicas deben acudir,
ya que no todas tienen la capacidad para dar un tratamiento al ACV.
El sistema SEM debe centrar la atención del ACV agudo en:
• Identificar y evaluar rápidamente al paciente con posible ACV
• Trasladar lo más pronto posible a un centro donde se brinde atención al
ACV, notificando previamente al hospital receptor

172. ACLS/SVCA
Introducción
162
Una vez que el paciente haya llegado al hospital re-
ceptor, la atención dentro del hospital debe incluir:
• Determinar si el paciente es candidato para
tratamiento fibrinolítico
• Administrar el tratamiento fibrinolítico si el pa-
ciente cumple con los criterios, con supervi-
sión neurológica en los tempos recomendados
• Considerar otras opciones de tratamiento como
la terapia endovascular
• Ingreso de paciente a una unidad ACV, en caso
se disponga de una
El National Institute of Neurological Disorders and
Stroke (NINDS) recomienda unos tiempos límites y
objetivos cuantificables para evaluar pacientes con
ACV, los objetivos que NINDS plantea deben lograr-
se en al menos el 80% de los pacientes con ACV
agudos. De la misma manera que los paciente con
un IMEST, los paciente con un ACV isquémico tie-
ne mayor beneficio si el tratamiento fibrinolítico se
lo administra lo más pronto posible. Los periodos de
tiempo críticos que NINDS describe desde la llegada
del paciente al hospital se detallan en la tabla 10.1.
Cadena de supervivencia del ACV
Al igual que la cadena de supervivencia que se utili-
za para describir la secuencia de eventos necesarios
para sobrevivir al paro cardíaco repentino, la cadena
de supervivencia del accidente cerebrovascular es si-
milar. Los eslabones que se conectan involucran las
acciones que deben realizar los pacientes, los fami-
liares y los profesionales de la salud, para incremen-
tar la recuperación del ACV. Los componentes de la
cadena de supervivencia para el ACV son:
• Reconocimiento y reacción rápida frente a sig-
nos de alarma de ACV
• Activación rápida del SEM
• Transporte rápido y notificación previa al cen-
tro receptor
• Diagnóstico y tratamiento rápido intra hospi-
talario
Durante la atención del paciente siguiendo la cadena
de supervivencia del ACV, existen ocho pasos claves
para la diagnóstico y tratamiento del paciente, se ha
creado una metáfora para la serie de eventos que de-
ben ocurrir durante la atención de emergencia del
paciente con un posible ACV para optimizar sus po-
sibilidades de una completa recuperación. Las 8 “D”
del cuidado del accidente cerebrovascular se descri-
ben en la tabla 10.2.
Definición de Accidente Cerebrovascular
En 2013, el Stroke Council of the American Heart
Association/American Stroke Association (AHA/ASA)
desarrolló una definición actualizada de accidente
cerebrovascular para el siglo XXI. El documento ge-
nerado en consenso por el grupo de expertos seña-
Tabla 10.1
Periodos críticos de tiempo de NINDS
10 minutos
Evaluación general inmediata por el equipo de ACV,
médico de emergencias o cualquier otro experto.
Solicitud de una TAC sin contraste
25 minutos Evaluación neurológica
25 minutos Adquisición de TAC de cráneo
45 minutos Interpretación de la TAC
60 minutos
Administración de tratamiento fibrinolítico, contado
desde la llegada a la sala de emergencias
3 horas o 4,5
horas en paci-
ente seleccio-
nados
Administración de tratamiento fibrinolítico, contado
desde la aparición de los síntomas
6 horas en paci-
entes seleccio-
nados
Administración de tratamiento endovascular, conta-
do desde la aparición de los síntomas
3 horas Ingreso a una cama con monitorización
Figura 10.1. Cadena de supervivencia del ACV. En base a las Guías 2015 de la
American Heart Association para reanimación cardiopulmonar y atención cardio-
vascular de emergencia.

173. ACLS/SVCA Introducción 163
la que el término accidente cerebrovascular debería
usarse ampliamente para incluir todo lo siguiente:
• Definición de infarto del sistema nervioso cen-
tral (SNC): el infarto del SNC incluye el cere-
bro, la médula espinal o la muerte celular re-
tiniana atribuible a la isquemia, con base en
• Evidencia patológica, de imagen u otra eviden-
cia objetiva de lesión isquémica focal cerebral,
de la médula espinal o retiniana en una distri-
bución vascular definida;
• Evidencia clínica de lesión isquémica focal ce-
rebral, de la médula espinal o retiniana basada
en síntomas que persisten durante 24 horas o
más o hasta la muerte, y se excluyen otras etio-
logías. (Nota: el infarto del SNC incluye infar-
tos hemorrágicos, tipos I y II).
• Definición de accidente cerebrovascular isqué-
mico: un episodio de disfunción neurológica
causada por un infarto focal cerebral, espinal
o retiniano. (Nota: la evidencia de infarto del
SNC se definió anteriormente).
• Definición de infarto SNC silencioso: imáge-
nes o evidencia neuropatológica de infarto del
SNC, sin antecedentes de disfunción neuroló-
gica aguda atribuible a la lesión.
• Definición de hemorragia intracerebral: una
colección focal de sangre dentro del parén-
quima cerebral o sistema ventricular que no es
causada por un trauma. (Nota: la hemorragia
intracerebral incluye hemorragias parenquima-
tosas después del infarto del SNC, tipos I y II).
• Definición de accidente cerebrovascular cau-
sado por hemorragia intracerebral: signos
clínicos de desarrollo rápido de disfunción
neurológica atribuible a una colección focal
de sangre dentro del parénquima cerebral o
sistema ventricular que no es causada por un
trauma.
• Definición de hemorragia cerebral silenciosa:
una colección focal de productos sanguíneos
crónicos dentro del parénquima cerebral, el
espacio subaracnoideo o el sistema ventricular
en la neuroimagen o el examen neuropatoló-
gico que no es causado por un traumatismo ni
antecedentes de disfunción neurológica aguda
atribuible a la lesión.
• Definición de hemorragia subaracnoidea: he-
morragia en el espacio subaracnoideo (es de-
cir, el espacio entre la membrana aracnoidea y
la piamadre del cerebro o la médula espinal).
• Definición de apoplejía causada por hemorra-
gia subaracnoidea: signos de disfunción neuro-
lógica y/o dolor de cabeza que aparecen rápi-
damente debido a la hemorragia en el espacio
subaracnoideo (es decir, el espacio entre la
membrana aracnoidea y la piamadre del cere-
bro o la médula espinal), que no es causado por
trauma
• Definición de accidente cerebrovascular cau-
sado por trombosis venosa cerebral: infarto o
Tabla 10.2
Las 8 “D” del cuidado del ACV
“D” Descripción
Detección
Reconocimiento de signos y síntomas de acciden-
te cerebrovascular por el paciente, la familia o los
transeúntes
Despacho
Activación, envío prioritario y respuesta inmediata
del SEM
Derivación
Transporte rápido a un hospital con capacidad
para atención del ACV a la vez que se proporciona
una evaluación y atención pre hospitalaria adecua-
da, así como notificación previa a la llegada
Determinación
Triage inmediato en el departamento de emer-
gencias
Datos
Evaluación en el departamento de emergencias,
activación del equipo de accidente cerebrovascu-
lar, estudios de laboratorio e imágenes cerebrales
Decisión
Decisión sobre las potenciales terapias a
realizarse en base a los datos recopilados y el
tipo de accidente cerebrovascular, la ubicación
(p. Ej., Carótida, vertebrobasilar) y la gravedad del
accidente cerebrovascular
Dispositivo/
Fármacos
Administración apropiada de fármacos o dis-
positivos (terapia fibrinolítica o endovascular) y
monitoreo postadministración
Disposición
Admisión rápida a una unidad de ACV, UCI o trans-
ferencia para atención continua y observación
minuciosa
SEM, Servicio de Emergencias Médicas; ACV, Accidente cerebrovascular; UCI,
Unidad de Cuidados Intensivo

174. ACLS/SVCA
Introducción
164
hemorragia en el cerebro, la médula espinal o
la retina debido a la trombosis de una estruc-
tura venosa cerebral. Los signos o síntomas
causados ​​
por edema reversible sin infarto o
hemorragia no califican como accidente cere-
brovascular.
• Definición de accidente cerebrovascular, no
especificado de otra manera: un episodio de
disfunción neurológica aguda que se presume
que es causada por isquemia o hemorragia,
que persiste durante 24 horas o más o hasta la
muerte, pero sin pruebas suficientes para clasi-
ficarse como uno de los anteriores.
Revisión anatómica
El cerebro representa aproximadamente el 2% del
peso corporal total de un adulto, recibe del 15% al​​
17% del gasto cardíaco total y consume aproximada-
mente el 20% del oxígeno utilizado por el cuerpo. La
arteria carótida interna y las arterias vertebrales sumi-
nistran sangre al cerebro (figura 10.2). Las arterias ca-
rótidas internas se ramifican en las arterias cerebrales
anterior y media. Los accidentes cerebrovasculares
que afectan a las arterias carótidas se denominan ACV
de circulación anterior o ACV de territorio carotideo.
Usualmente involucran los hemisferios cerebrales.
Después de atravesar el foramen magnum, las arterias
vertebrales se unen para formar la arteria basilar, que
se divide en arterias cerebrales posteriores derecha
e izquierda. Los accidentes cerebrovasculares que
afectan a las arterias vertebrales se llaman ACV de cir-
culación posterior o ACV de territorio vertebrobasilar.
Usualmente afectan el tallo cerebral o cerebelo. Las
circulaciones anterior y posterior forman una cone-
xión circular de arterias llamada polígono de Willis,
que se encuentra en la base del cerebro. Debido a
que las variaciones anatómicas son frecuentes, par-
ticularmente en el sistema de la arteria vertebral, el
área suministrada con sangre por una arteria determi-
nada no es del todo predecible; como resultado, los
signos y síntomas de accidente cerebrovascular no
siempre se correlacionan bien con la ubicación de la
lesión vascular.
Tipos de accidente cerebrovascular
Un accidente cerebrovascular, o “ataque cerebral”,
ocurre cuando falla la circulación sanguínea al ce-
rebro. Las células del cerebro pueden morir por la
disminución del flujo sanguíneo y la consiguiente
falta de oxígeno. Hay dos grandes categorías de acci-
dente cerebrovascular: las causadas por un bloqueo
del flujo sanguíneo y las causadas por el sangrado en
el cerebro. Un bloqueo de un vaso sanguíneo en el
cerebro o el cuello, llamado accidente cerebrovascu-
lar isquémico, es la causa más frecuente de acciden-
te cerebrovascular y es responsable de aproximada-
mente el 87% de los accidentes cerebrovasculares.
Estos bloqueos provienen de tres condiciones: la for-
mación de un coágulo dentro de un vaso sanguíneo
del cerebro o el cuello, llamado trombosis; el movi-
Figura 10.2. Suministro de sangre arterial al cerebro. De Solomon EP. Introduc-
ción a la anatomía y fisiología humana, ed 3, St. Louis, 2009, Mosby.
Perlas del ACLS
La mayoría de las personas perderá la
conciencia si el cerebro se ve privado de
sangre y oxígeno durante 10 a 12 segundos; en
ausencia de hipotermia, puede producirse daño
cerebral irreparable o la muerte después de 3 a
5 minutos.

175. ACLS/SVCA Introducción 165
miento de un coágulo de otra parte del cuerpo, como
el corazón al cerebro, llamado embolia; o un estre-
chamiento severo de una arteria en o que lleva al ce-
rebro, llamada estenosis. El sangrado en el cerebro o
los espacios que rodean el cerebro causa el segundo
tipo de accidente cerebrovascular, llamado accidente
cerebrovascular hemorrágico, siendo el responsable
del 13% aproximadamente de los accidentes cere-
brovasculares.
Dos pasos clave que se pueden seguir disminuirán el
riesgo de muerte o discapacidad por accidente cerebro-
vascular: controle los factores de riesgo del accidente
cerebrovascular y conozca los signos de advertencia del
accidente cerebrovascular. La investigación científica
realizada por el NINDS ha identificado señales de ad-
vertencia y una gran cantivaadad de factores de riesgo.
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
La HSA es el sangrado dentro del espacio subarac-
noideo. La sangre en el espacio subaracnoideo puede
ser el resultado de un trauma o causas no traumáti-
cas, como la rotura de un aneurisma cerebral o una
malformación arteriovenosa (Figura 10.3). Alrededor
del 3% de todos los accidentes cerebrovasculares son
el resultado de la HSA.
Los pacientes a menudo reportan la aparición re-
pentina de un dolor de cabeza severo o lo describen
la sensación como “el peor dolor de cabeza de mi
vida”. Los signos y síntomas asociados varían y pue-
den incluir vómitos, déficits neurológicos focales, ri-
gidez en el cuello, mareos, trastornos visuales (visión
Perlas del ACLS
Durante muchos años, los tipos principales
de accidente cerebrovascular se clasificaron
como isquémicos o hemorrágicos. Los expertos
ahora recomiendan que se suspenda el término
accidente cerebrovascular hemorrágico
porque el término es confuso; puede referirse
a hemorragia subaracnoidea primaria (HSA),
hemorragia intracerebral primaria (HIC) o
hemorragia después de un infarto que ocurre
espontáneamente o debido a una terapia
antitrombótica o fibrinolítica
Figura 10.3. A) HSA, HIC. B) accidente cerebrovascular isquémico. De Brooks ML, Brooks DL. Explorando el lenguaje médico, un enfoque dirigido por los estudiantes, ed
9, St. Louis, 2014, Mosby.

176. ACLS/SVCA
Introducción
166
borrosa o visión doble), pérdida de la conciencia y
convulsiones. Los signos y síntomas de advertencia o
centinela pueden ocurrir minutos o semanas antes de
una ruptura debido a una fuga de sangre o debido a
la compresión nerviosa a medida que el aneurisma se
expande. La aparición repentina de un dolor de cabe-
za intenso, problemas de visión y náuseas y vómitos
son ejemplos de señales de advertencia. El diagnós-
tico equivocado o el diagnóstico tardío en pacientes
con una HSA es común debido a la variabilidad en
los tipos de dolores de cabeza y síntomas asociados.
La comprobación frecuente de los signos vitales,
incluidas las lecturas de saturación de oxígeno, el
monitoreo del electrocardiograma (ECG) y las eva-
luaciones neurológicas son esenciales. Los cambios
en el ECG que se pueden observar en la fase aguda
de la HSA incluyen ondas T en pico o profundamente
invertidas y una mayor amplitud de la onda U. El pa-
ciente debe ser ingresado en una unidad de cuidados
intensivos neurológicos para un control continuo de
hemorragias, hidrocefalia, vasoespasmo y otras posi-
bles complicaciones.
Hemorragia intracerebral (HIC)
Alrededor del 10% de todos los accidentes cerebrovas-
culares son el resultado de una HIC. Los pacientes que
experimentan una HIC tienen una tasa de mortalidad
a 30 días del 30% a 50%, con el 75% de los pacientes
gravemente discapacitados o fallecidos al año. La hi-
pertensión crónica y el envejecimiento se encuentran
entre los factores de riesgo asociados con la HIC.
La HIC generalmente es causada por la ruptura espon-
tánea de pequeñas arterias dentro de la sustancia del
cerebro. Las causas menos comunes de HIC incluyen
aneurisma, malformación arteriovenosa, transforma-
ción hemorrágica del accidente cerebrovascular is-
quémico y neoplasmas. Los signos y síntomas pue-
den incluir dolor de cabeza intenso, vómitos, rigidez
en el cuello, convulsiones y coma o disminución del
nivel de conciencia. Los síntomas pueden progresar
en minutos u horas. Debido a que ninguno de estos
hallazgos es específico para la HIC, la neuroimagen
es esencial para establecer un diagnóstico definitivo.
El diagnóstico rápido y el manejo adecuado son im-
portantes porque el deterioro neurológico es común
en las primeras horas de inicio de la HI.
Alrededor del 73% de los pacientes con HIC expe-
rimenta sangrado continuo después de la llegada al
hospital. Se recomienda la admisión a una unidad
de cuidados intensivos neurológicos con monitoriza-
ción de la presión intracraneal y la presión de per-
fusión cerebral, además de la monitorización de los
signos vitales y la saturación de oxígeno. Durante la
fase aguda de la atención, las estrategias para mini-
mizar el sangrado continuo pueden incluir la rever-
sión de la anticoagulación y la modesta reducción de
la presión arterial. Los pacientes seleccionados pue-
den beneficiarse de la evacuación del hematoma o el
drenaje ventricular externo.
Accidente cerebrovascular isquémico
Las estadísticas indican que el 87% de los accidentes
cerebrovasculares son isquémicos. Un accidente ce-
rebrovascular isquémico, también descrito como un
accidente cerebrovascular oclusivo, es un infarto de
tejido del SNC que se produce cuando se bloquea
un vaso sanguíneo que irriga el cerebro. La arteria
cerebral media es el vaso sanguíneo más frecuente-
mente involucrado en el accidente cerebrovascular
isquémico. Se estima que aproximadamente el 20%
de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son
causados ​​
por aterosclerosis de los segmentos extra-
craneales o intracraneales de las arterias carótida o
vertebrobasilar, aproximadamente el 25% son causa-
Figura 10.4. Tipos de ACV. Guías 2015 de la American Heart Association para la
reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia. ECC-
guidelines.heart.org. © 2015 American Heart Association, Inc.

177. ACLS/SVCA Introducción 167
dos ​​
por enfermedad arterial penetrante, otro 20% son
causados ​​
por émbolos cardiogénicos y el accidente
cerebrovascular es desconocido en aproximadamen-
te el 30% de los casos. Los accidentes cerebrovascu-
lares isquémicos pueden ser sintomáticos o silentes,
es decir, asintomáticos. Los signos y síntomas del
ACV isquémico se muestran en la tabla 8.2.
Tabla 10.3
Signos y síntomas del accidente cerebrovascular isquémico
Arteria Afectada • Signos Clínicos y Síntomas
Cerebral anterior
• Cambios conductuales, labilidad emocional,
capacidad de toma de decisiones deteriora-
da (especialmente si es un infarto bilateral)
• Hemiparesia contralateral
• Pérdida sensorial contralateral
• Pérdida de coordinación
• Incontinencia urinaria
Basilar y vertebral
• Amnesia
• Alteraciones en la marcha, habla, deglución,
visión
• Cuadriplejia o hemiplejia
• Vértigo
Carótida interna
• Nivel de respuesta alterado
• Dolores de cabeza
• Ceguera Ipsilateral
• Profunda afasia
• Debilidad, parálisis, entumecimiento, cam-
bios sensoriales y déficits visuales (p. Ej.,
visión borrosa) en el lado afectado
Cerebral media
• Hemiparesia contralateral
• Pérdida sensorial contralateral
• Déficits de campo visual contralateral
• Desviación de los ojos hacia el lado de la
lesión
• Déficit de idioma (hemisferio dominante)
• Déficit de la percepción espacial (hemisferio
no dominante)
Cerebral posterior
• Disminución o daño sensorial contralateral
• Incapacidad de reconocer caras familiares
• Déficits de campo visual ipsilaterales
• Deterioro de la memoria
Un accidente cerebrovascular trombótico es la causa
más común de accidente cerebrovascular isquémico.
Con un accidente cerebrovascular trombótico, se de-
sarrolla un trombo (coágulo de sangre) en las arterias
que perfunden el cerebro (Figura 10.3). Cuando los
coágulos de sangre son del tamaño suficiente para
bloquear el flujo sanguíneo a través de la arteria, el
área que previamente fue suplida por esa arteria se
convierte en isquémica. La isquemia es mal tolerada
por el cerebro porque el cerebro no puede almacenar
la glucosa que necesita para funcionar. Los signos y
síntomas del paciente dependen de la ubicación de
la arteria afectada y las áreas de isquemia cerebral.
Con un accidente cerebrovascular embólico, el ma-
terial ubicado en un área fuera del cerebro (p. Ej.,
Corazón, aorta u otra arteria principal) se desprende
y viaja a través del torrente sanguíneo hasta el cere-
bro (embolia cerebral). El émbolo puede consistir en
fragmentos de tumores o placas; aire; grasa; líquido
amniótico; un cuerpo extraño; o un coágulo de san-
gre. Un émbolo tiende a alojarse donde las arterias se
ramifican, porque el flujo sanguíneo es más turbulen-
to en estas áreas. Los fragmentos del émbolo pueden
alojarse en vasos más pequeños. La fibrilación auri-
cular es la fuente cardíaca de émbolos en el 50% de
los accidentes cerebrovasculares cardioembólicos. Al
igual que con los accidentes cerebrovasculares trom-
bóticos, los signos y síntomas del paciente dependen
de la ubicación de la arteria afectada y las áreas de
isquemia cerebral.
Los accidentes cerebrovasculares lacunares, también
llamados infartos lacunares, son pequeños infartos
causados ​​
por el bloqueo de una rama penetrante de
Perlas del ACLS
Se estima que más del 20% de los pacientes
que experimentan una HIC experimentarán una
disminución en la puntuación GCS de dos puntos
o más entre la evaluación pre hospitalaria y la
evaluación inicial del paciente en el servicio de
urgencias.

178. ACLS/SVCA
Introducción
168
una arteria cerebral grande. Los accidentes cerebro-
vasculares lacunares generalmente se asocian con hi-
pertensión crónica, diabetes e hiperlipidemia, y con
mayor frecuencia ocurren en los ganglios basales, el
tálamo, el cerebelo, la sustancia blanca de la cápsula
interna y la protuberancia.
El bloqueo de una arteria cerebral generalmente
resulta en un área del núcleo que se daña irrever-
siblemente en minutos u horas. El área del tejido
muerto a menudo está rodeada por un área de te-
jido hipoperfundido llamada penumbra isquémica
o zona de transición (figura 10.5). La penumbra se
irriga con arterias colaterales que se conectan con
las ramas del vaso bloqueado. Las células del ce-
rebro en la penumbra pueden recuperarse depen-
diendo de qué tan rápido se restablezca el flujo
sanguíneo. Cuanto antes se administre el trata-
miento para el accidente cerebrovascular, más fa-
vorables serán los resultados.
Ataque isquémico transitorio (AIT)
Un ataque isquémico transitorio (AIT), también lla-
mado mini-ACV o un accidente cerebrovascular tran-
sitorio, es “un episodio transitorio de disfunción neu-
rológica causada por una isquemia focal sin infarto
agudo en el cerebro, la médula espinal o la retina”.
Un AIT es uno de los signos de advertencia más im-
portantes de accidente cerebrovascular agudo. Se es-
tima que aproximadamente el 15% de todos los ac-
cidentes cerebrovasculares están precedidos por un
AIT. La mayoría de los AIT duran menos de 2 horas,
pero puede ocurrir episodios prolongados.
Sistemas de cuidado del ACV
Durante varios años, organizaciones como la Brain
Attack Coalition (BAC), la AHA/ASA y la National
Stroke Association (NSA) han participado activamen-
te en el desarrollo de iniciativas diseñadas para op-
timizar el cuidado en accidentes cerebrovasculares
en los Estados Unidos. En 2000, el BAC recomen-
dó el establecimiento de centros de ACV primarios,
como un enfoque para mejorar la atención médica
de los pacientes con accidente cerebrovascular. En
2005, el BAC publicó recomendaciones para centros
de ACV integrales). Durante el mismo año, la AHA/
ASA publicó recomendaciones con respecto al esta-
blecimiento de un sistema de atención de ACV, reco-
nociendo que los ciudadanos deberían tener acceso
a toda la gama de actividades y servicios asociados
con la prevención del accidente cerebrovascular y la
identificación, transporte y tratamiento oportunos y
la rehabilitación de pacientes con accidente cerebro-
vascular sin importar su ubicación geográfica, límites
geopolíticos o diferencias socioeconómicas. Un sis-
tema de cuidado del accidente cerebrovascular es un
sistema integral y diverso que aborda todos los aspec-
tos del cuidado del accidente cerebrovascular de for-
ma coordinada. Incluye el espectro del cuidado del
accidente cerebrovascular desde la prevención pri-
maria hasta la activación de los servicios médicos de
emergencia (SEM), cuidados intensivos, prevención
secundaria, rehabilitación y retorno a la comunidad.
En el tratamiento del accidente cerebrovascular agu-
do, la frase “el tiempo es cerebro” o “el tiempo per-
dido es pérdida cerebral” refleja la necesidad de una
evaluación e intervención rápidas, porque las demo-
ras en el diagnóstico y el tratamiento pueden dejar al
Figura 10.5. Después de un accidente cerebrovascular oclusivo, la penumbra
es una interfaz entre una región de daño tisular permanente y un área que pro-
bablemente sobrevivirá. El tratamiento rápido y apropiado, con reperfusión de la
penumbra, puede salvar esta región y reducir los déficits neurológicos que sufre
el paciente. De Haines DE. Neurociencia fundamental para aplicaciones básicas y
clínicas, ed 4, Filadelfia, 2013, Saunders.

179. ACLS/SVCA Introducción 169
Reconocer signos y síntomas de posible ACV
Activar el sistema SEM
• ABC de la reanimación, administrar O2
de ser necesario
• Valoración prehospitalaria de ACV
• Determinar la hora de inicio de los síntomas (última vez que se lo vio normal)
• Triage a la unidad de ACV
• Informar al hospital receptor, considere paso directo a TAC
• Test de glucosa
• ABC de la reanimación y obtención de signos vitales
• Administrar O2
en caso de hipoxemia
• Obtención de acceso IV/IO y análisis de laboratorio
• Test de glucosa: corregir de ser necesario
• Evaluación neurológica
• Activar el equipo de ACV
• Solicitar TAC o RM de emergencia
• Realizar un ECG de 12 derivaciones: descartar fibrilación atrial
• Investigar antecedentes patológicos personales
• Determinar la hora de inicio de los síntomas o saber cuando fue la última vez que lo vieron normal
• Realizar examen neurológico (Escala NIH o Escala Neurológica Canadiense)
• Comprobar criterios de exclusión para fibrinolisis
• Revaloración neurológica: ¿mejoran los deficit hasta llegar a la normalidad?
• Administrar rtPA
• No administrar anticoagulantes ni tratamiento
antiplaquetario durante 24 horas
Administrar aspirina
• Iniciar la secuencia de accidente cerebrovascular tras la
administración de rtPA
• Monitorizar constantemente:
- PA según protocolo
- Deterioro neurológico
• Ingresar de urgencia al paciente en la unidad de accidente
cerebrovascular o unidad de cuidados intensivos
• Iniciar secuencia de accidente
cerebrovascular isquémico
o hemorragico
• Ingresar al paciente en la unidad de
accidente cerebrovascular
o unidad de cuidados intensivos
Consulte al neurológo o al neurocirujano,
si no esta disponible considere
traslado al paciente.
Evaluación y acciones del SEM
Tratamiento inicial inmediato y estabilización general
Probable ACV isquémico agudo, considere terapia fibrinolítica
Considere riesgos y beneficios. Converse
con el paciente y la familia. Si resulta aceptable:
El equipo de ACV o su delegado debe realizar valoración neurológica inmediata
¿Se observa hemorragia en la TAC?
¿Sigue siendo candidato para fibrinolisis?
SI
SI
NO
NO
Algoritmo de
sospecha de accidente
cerebrovascular - Adultos
Periodos críticos de tiempo de NINDS
10 minutos Evaluación general inmediata por el equipo de ACV, médico de
emergencias o cualquier otro experto. Solicitud de una TAC sin
contraste
25 minutos Evaluación neurológica
25 minutos Adquisición de TAC de cráneo
45 minutos Interpretación de la TAC
60 minutos Administración de tratamiento fibrinolítico, contado desde la llegada
a la sala de emergencias
3 horas Administración de tratamiento fibrinolítico, contado desde la apa-
rición de los síntomas (4,5 horas en pacientes seleccionados)
6 horas Administración de tratamiento endovascular, contado desde la apa-
rición de los síntomas (en pacientes seleccionados)
3 horas Ingreso a una cama con monitorización
Figura 10.6. Algoritmo de sospecha de accidente cerebrovascular en adultos en base a las pautas 2015 de la American Heart Association para la reanimación cardiopul-
monar y la atención cardiovascular de emergencia.

180. ACLS/SVCA
Introducción
170
paciente neurológicamente discapacitado.
La fase hiperaguda de la atención del ACV, se refiere
a las intervenciones clave involucradas en la evalua-
ción, estabilización y tratamiento en las primeras ho-
ras después del inicio del accidente cerebrovascular.
Durante esta fase sensible al tiempo, que abarca toda
la atención pre hospitalaria e inicial de emergencia
para AIT y ACV, la atención se centra en identificar
los síntomas y el tipo de accidente cerebrovascular,
identificar las opciones de tratamiento y ejecutar el
plan de tratamiento lo más rápido posible.
La fase aguda de la atención del ACV se refiere a las
intervenciones clave involucradas en la evaluación,
tratamiento o manejo, y recuperación temprana en
los primeros días después del inicio del accidente
cerebrovascular. Esta fase se centra en confirmar la
causa del accidente cerebrovascular y prevenir com-
plicaciones médicas, preparar al paciente y su familia
para el alta y establecer medidas de prevención se-
cundaria a largo plazo.
Aplicación del algoritmo
de la sospecha de ACV
Como proveedor ACLS/SCVA, debe ser capaz de fo-
mentar programas de reconocimiento temprano de
signo de alarma de ACV en la comunidad, ya que de
eso depende la pronta acción de los profesionales de
la salud ante un ACV. Siga el algoritmo de sospecha
de ACV de acuerdo a los que se recomienda amplia-
mente en este capítulo.
Educación publica
El reconocimiento de signos y síntomas de accidente
cerebrovascular por parte del paciente, la familia o los
transeúntes es fundamental. Según la AHA, se realizó
un estudio de los pacientes ingresados ​​
en un servicio de
urgencias con posible accidente cerebrovascular para
determinar su conocimiento de los signos, síntomas y
factores de riesgo de accidente cerebrovascular. De los
pacientes que pudieron responder, el 39% no conocía
un solo signo o síntoma y el 43% no conocía un solo
factor de riesgo. A pesar de los programas de educa-
ción pública con respecto a las señales de accidente
cerebrovascular (cuadro 10.1), los datos muestran que
menos de la mitad de las llamadas al 9-1-1 para eventos
de accidente cerebrovascular se realizaron dentro de 1
hora del inicio de los síntomas, y menos de la mitad
creyeron que el ACV es la causa de sus síntomas.
Cuadro 10.1
Señales de advertencia de ACV - Los cinco “Repentinos”
• Dificultad para hablar repentinamente (p. Ej., Incapacidad para decir
lo que se quiere decir, dificultad para hablar)
• Mareos repentinos
• Dolor de cabeza repentino y severo sin causa conocida
• Cambios visuales repentinos en uno o ambos ojos
• Debilidad o entumecimiento repentino de la cara, el brazo o la
pierna (particularmente en un lado del cuerpo)
Activación inmediata de los Servicios
de Emergencias Médicas (SEM)
Los sistemas de Servicios Médicos de Emergencia
(SEM) desempeñan un papel fundamental en la op-
timización de la atención del ACV. La activación, el
envío prioritario, la respuesta inmediata, el triage, la
estabilización en el lugar, y el transporte terrestre o
en ambulancia aérea son componentes importantes
con respecto al SEM y la atención del paciente con
ACV. La notificación anticipada de la llegada del pa-
ciente con ACV por parte del personal de SEM acorta
el tiempo para ser examinado por un médico de ur-
gencias, la obtención de imágenes cerebrales y au-
menta el uso del rtPA IV.
Una de las políticas de AHA/ASA de 2007 aborda pa-
rámetros específicos con respecto a los sistemas SEM
y el ACV, que incluyen los siguientes:
• Todos los centros de llamadas del 9-1-1 deben
usar guías de despacho que den prioridad a los
pacientes que sufren un ACV ya que requieren
una respuesta del SEM de alta prioridad al más
alto nivel de cuidado disponible.
• El período entre la recepción de la llamada y el
envío del equipo de respuesta debe ser de me-
nos de 90 segundos para el 90% de las llamadas
que involucran un accidente cerebrovascular.
• Para identificar de forma rápida y precisa pa-
cientes con ACV agudo, el personal de SEM

181. ACLS/SVCA Introducción 171
debe usar algoritmos de detección de ACV va-
lidados para el entorno pre hospitalario (p. Ej.,
Cincinnati Prehospital Stroke Scale [CPSS], Los
Angeles Prehospital Stroke Screen [LAPSS]).
Después de identificar a un paciente con ACV
usando una escala de detección validada, el
personal de SEM debe usar escalas de grave-
dad del ACV desarrolladas y validadas especí-
ficamente para uso pre hospitalario (p. Ej., Los
Angeles Motor Scale, Shortened National Insti-
tutes of Health Stroke Scale [NIHSS]).
• El tiempo de respuesta refleja la cantidad de
tiempo transcurrido desde la recepción de la lla-
mada por el operador telefónico hasta la llegada
a la escena de una ambulancia con el perso-
nal idóneo y debidamente equipada. El tiempo
de respuesta del SEM debe ser de menos de 9
minutos en al menos el 90% de las veces para
pacientes que se sospecha de ACV agudo.
• El tiempo de envío, que es el intervalo entre el
momento en que se recibe la llamada y el mo-
mento en que se selecciona la unidad del SEM
y se la despacha, debe ser inferior a 1 minuto.
• El tiempo de respuesta, que es el intervalo entre
el momento en que la unidad del SEM recibe la
notificación de despacho y el momento en que
sale de su base, debe ser de menos de 1 minuto.
• El tiempo en la escena, que es la cantidad de
tiempo que se pasa con el paciente antes del
inicio del transporte, debe ser inferior a 15 mi-
nutos (a menos que existan circunstancias ate-
nuantes o dificultades de extracción).
• Los protocolos de transporte en casos de sos-
pechas de ACV deben desarrollarse en co-
laboración con los proveedores de atención
pre hospitalaria y hospitalaria, así como con
otras partes interesadas. Deben establecerse
protocolos para la transferencia de pacientes
con sospecha de ACV desde hospitales que no
tienen capacidad de resolver ACV a hospitales
que si tiene la capacidad. Los pacientes con
ACV deben ser transportados a hospitales listos
para ACV, independientemente de la ubicación
geopolítica de los pacientes.
• Se debe proporcionar una notificación previa
de hospitales a todos los pacientes sospecho-
sos de ACV.
Escala Pre hospitalaria de ACV de Cincinnati
Se debe realizar una evaluación neurológica usando
una herramienta validada de detección precoz del ac-
cidente cerebrovascular. AHA recomienda que todo
personal del SEM esté entrenado para reconocer un
ACV poniendo en práctica la Escala Pre hospitalaria
de ACV de Cincinnati (Cincinnati Prehospital Stroke
Scale-CPSS). La CPSS consta de tres componentes que
son: simetría facial, brazos y el habla (Tabla 10.3, Figura
10.6). Si uno de los componentes de la CPSS es positi-
vo, tiene una sensibilidad del 59% y una especificidad
del 89%. Después de recibir entrenamiento en el uso
de la CPSS la sensibilidad del personal del SEM para
identificar un ACV es del 86%-97%. La CPSS es una
escala muy fácil de poner en práctica y el personal del
SEM puede evaluar al paciente en menos de 1 minuto.
Tabla 10.3
Escala Pre hospitalaria de ACV de Cincinnati (CPSS)
Acción Normal Anormal
Simetría facial. Pida
al paciente que son-
ría o que le indique
los dientes
Los movimientos fa-
ciales son simétricos
en ambos lados de
la cara.
Solamente se observa
movimiento en lado
de la cara.
Brazos. Pida al paci-
ente que levante los
dos brazo rectos con
las palmas hacia
arriba y que cierre
los ojos durante 10
segundos.
El paciente es capaz
de mantener ambos
brazos al mismo
nivel durante los 10
segundos.
El paciente no puede
mantener uno de los
brazos nivelados, se
puede observar un
descenso lento o rápi-
do del brazo contrario
a donde estaría la
lesión.
Habla. Pida al paci-
ente que repita una
frase sencilla como
por ejemplo“El cielo
es azul en Cincinnati”
o cualquier otra frase
que sea fácil de
repetir.
El paciente pude
articular las palabras
normalmente, con un
tono y una velocidad
de habla normal, no
arrastra palabras.
El paciente repite con
dificultad la frase,
arrastra las palabras,
responde con otra
frase diferente o es
incapaz de hablar
Interpretación:
• Con 1 componente presente o positivo, la probabilidad de ACV es del
72%.
• Con los 3 componentes presentes, la probabilidad de un ACV
aumenta a más del 85%.

182. ACLS/SVCA
Introducción
172
Evaluación y manejo pre hospitalario
Los profesionales pre hospitalarios que se encuentren
ante un paciente con sospecha deACV deben realizar rá-
pidamente una evaluación para su posterior derivación.
El manejo del paciente contiene:
1. Evaluación del ABC. Controle el esfuerzo
respiratorio del paciente y esté preparado
para ayudar a las ventilaciones. Coloque un
oxímetro de pulso y un monitor cardíaco.
Use el método menos invasivo posible para
mantener la saturación de oxígeno por enci-
ma del 94%.
2. Escala de valoración de ACV. Realice una eva-
luación de la probabilidad de ACV usando la
escala CPSS
3. Determine el tiempo. Debido a que los fami-
liares a menudo confunden el momento de ini-
cio de los síntomas con el momento en que se
encontró al paciente, se debe preguntar cuán-
do fue la última vez que lo vieron normal. Si el
paciente despertó sintomático, se toma la hora
en que le vieron normal el día anterior. Este
tiempo es el tiempo cero.
4. Derivación un centro de ACV. Si los hallaz-
gos de la evaluación y los síntomas sugieren
un ACV agudo, comience inmediatamente el
transporte tan pronto como la afección del pa-
ciente se considere estable a un hospital con
capacidad para resolver un ACV. Considere el
transporte aeromédico cuando el transporte te-
rrestre al hospital más cercano preparado para
ACV está ubicado a más de 1 hora. Lleve con-
sigo un familiar o testigo.
5. Notifique al hospital. Notifique a la institución
receptora que el paciente está en camino para
que tengan listo el recibimiento y puedan eva-
luarlo de inmediato.
Figura 10.5. Escala Pre Hospitalaria de Cincinnati para Accidente Cerebrovascular. 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care. Circulation. 2005;112:IV-111-IV-120.

183. ACLS/SVCA Introducción 173
6. Control de glucosa. Controle el nivel de glucosa
del paciente; esto ayuda a diferenciar si el ACV
es debido a otras causas comunes que provo-
can sintomatología parecida al ACV (p. ej., hi-
poglucemia). Administre dextrosa si el paciente
tiene hipoglucemia. Si los protocolos locales o
la dirección médica lo permiten. No demore el
transporte para realizar estos procedimientos.
Acciones complementarias
Si la condición del paciente lo permite, realice una
historial enfocado durante el transporte. Determinar
y documentar el momento del inicio de los síntomas
es crítico y el determinante más importante para la
toma de decisiones en las opciones de tratamiento
durante la fase hiperaguda del cuidado del ACV. De-
terminar si el paciente tiene un historial de condicio-
nes que aumentan la probabilidad de que sus sín-
tomas sean causados ​​
por ACV, como AIT anteriores
y su frecuencia, ACV previo, convulsiones, diabetes
mellitus, hipertensión y fibrilación auricular. Todos
los medicamentos que el paciente está tomando ac-
tualmente deben ser recolectados, documentados y
de ser posible llevados al hospital. Los medicamentos
que son particularmente importantes incluyen anti-
coagulantes, antiagregantes plaquetarios, antihiper-
tensivos, insulina, hipoglucemiantes orales y simpa-
ticomiméticos.
Obtenga un ECG de 12 derivaciones y establezca ac-
ceso IV con solución salina normal. Evite los fluidos
que contienen dextrosa en pacientes sin hipogluce-
mia porque estas soluciones pueden empeorar la le-
sión cerebral.
Traslade al paciente en una posición supina si el
paciente no está hipóxico y puede tolerarlo. Eleve
la cabeza de la camilla de 15 a 30 grados si el pa-
ciente está en riesgo de obstrucción de la vía aérea
o broncoaspiración o si se sospecha aumento de la
presión intracraneal. Controle los signos vitales al
menos cada 15 minutos y con mayor frecuencia si
algún signo vital es anormal. En general, la hiperten-
sión no debe tratarse en el entorno pre hospitalario.
La hipotensión debe tratarse de acuerdo con la causa
subyacente de la hipotensión.
Como los accidentes cerebrovasculares son procesos
dinámicos, reevalúe al paciente a menudo durante el
transporte. Documente cualquier cambio en la presen-
tación del paciente a partir de los hallazgos de la eva-
luación inicial y transmita esta información al personal
apropiado al llegar a la instalación receptora.
Centros de ACV
En la actualidad, la atención del ACV agudo en los
Estados Unidos consiste en un sistema escalonado de
hospitales: hospitales sin capacidad de ACV, hospita-
les listos para ACV agudos (ASRH, Acute Stroke–Re-
ady Hospitals), Centro ACV Primario (PSC, Primary
Stroke Center) y Comprehensive Stroke Center (CSC).
Los equipos de ACV agudo (AST, Acute Stroke Team)
son un elemento clave para en la atención del pa-
ciente con sospecha de ACV.
El rol de un ASRH es estabilizar al paciente, propor-
cionar terapias específicas para el cuidado del ACV y
organizar el transporte de los pacientes al PSC o CSC
más cercano según lo determine el estado clínico del
paciente. La dotación de personal mínima de los AST
en un ASRH debe incluir una enfermera (o enfermera
practicante o asistente médico) y un médico que haya
recibido capacitación en la atención del ACV agudo.
Los miembros del equipo de ACV deben estar dispo-
nibles las 24 horas del día, los 7 días de la semana,
respondiendo dentro de los 15 minutos posteriores
a la llegada del paciente. Un ASRH debe establecer
un enlace de telemedicina con un PSC o CSC dentro
de los 20 minutos a partir del momento en que se
considere médicamente necesario. Este enlace puede
usarse para obtener ayuda clínica en el manejo del
ACV, interpretar imágenes cerebrales, iniciar la tera-
pia fibrinolítica si está indicada y abordar problemas
como el sangrado activo o las presiones intracranea-
les altas.
Los PSC pueden cuidar a la mayoría de los pacientes
con ACV isquémicos típicos que no requieren tera-
pia endovascular, intervenciones neuroquirúrgicas o
atención a nivel de unidad de cuidados intensivos o
que tienen enfermedad multisistémica.
Los CSC son capaces de proporcionar atención a
los pacientes con accidente cerebrovascular más

184. ACLS/SVCA
Introducción
174
complejos, incluidos aquellos con accidentes ce-
rebrovasculares isquémicos grandes, todos los ti-
pos de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos
o compromiso multisistémico, así como a aquellos
que requieren intervenciones quirúrgicas o endo-
vasculares y atención a nivel de unidad de cuidados
intensivos.
Los tiempos recomendados para los hospitales que
reciben pacientes con ACV agudo incluyen los si-
guientes:
1. Evaluación médica del departamento de emer-
gencias dentro de los 10 minutos posteriores a
la llegada
2. Notificación al equipo de ACV dentro de los
15 minutos de la llegada
3. Tomografía computarizada (TC) del cerebro
dentro de los 25 minutos posteriores a la lle-
gada
4. Interpretación de la tomografía computarizada
dentro de los 45 minutos de la llegada
5. Si está indicado, tiempo de puerta a droga de 60
minutos o menos desde la llegada al departamen-
to de emergencia para al menos 80% de los pa-
cientes
6. Puerta a Admisión en unidad ACV dentro de
las 3 horas de la llegada
Triage intrahospitalario y evaluación inicial
La adecuada selección de pacientes con ACV requie-
re que las enfermeras de urgencias estén familiariza-
das con las presentaciones de ACV típicas e inusua-
les. El personal del hospital receptor deberá hacer los
siguiente:
1. ABC. A los pocos minutos de la llegada del pa-
ciente, vuelva a evaluar el ABC del paciente
y asegúrese de que el paciente tenga una vía
aérea segura y una respiración adecuada. Eva-
lúe la temperatura, la frecuencia cardíaca, la
presión arterial, la frecuencia respiratoria y la
saturación de oxígeno del paciente.
2. Oxígeno. Administre oxígeno si es necesario
para mantener una saturación de oxígeno su-
perior al 94%; el oxígeno suplementario no se
recomienda en pacientes sin hipoxia con ACV
isquémico agudo.
3. Glucosa. Realice una prueba de glucosa con
punción digital para evaluar la hipoglucemia y
administrar dextrosa si la glucosa en sangre es
inferior a 60 mg/dL.
4. Acceso IV. Se debe establecer un mínimo de
dos líneas IV si se anticipa que el paciente re-
cibirá terapia fibrinolítica. Un sitio se usa para
infundir líquidos IV (solución salina normal) y
medicamentos y el otro se usa para la adminis-
tración de tPA. En general, la solución salina
normal se infunde a un ritmo de 75 a 100 ml/h
para mantener la normovolemia, a menos que
existan contraindicaciones (p. Ej., Insuficiencia
renal, insuficiencia cardíaca, edema pulmo-
nar).
5. Estado neurológico. Se debe aplicar la esca-
la de ACV de NIH (NIHSS) o una herramienta
validad similar. NIHSS usa 15 elementos para
evaluar al paciente con un ACV que responde.
La descripción detallada de esta escala va más
allá del alcance del curso ACLS/SVCA.
6. AST. Active el equipo de ACV agudo y pida
una consulta con un experto en base a su pro-
tocolo local.
7. TAC. Solicite una TAC simple de cerebro y pida
que un especialista la interprete.
8. ECG. Todos los pacientes con sospecha de
ACV agudo deben recibir monitorización
ECG continua para detectar isquemia mio-
cárdica y arritmias cardíacas (p. Ej., Fibri-
lación auricular) y la monitorización debe
continuarse durante al menos las primeras
24 horas posteriores al ACV. Se debe obte-
ner un ECG de 12 derivaciones para evaluar
la enfermedad cardíaca preexistente y la le-
sión simultánea del miocardio. ABC, Vía aé-
rea, ventilación circulación; IV, intravenoso;
AST (en ingles), Equipo de ACV Agudo; TAC,
Tomografía Axial Computarizada; ECG, Elec-
trocardiograma.

185. ACLS/SVCA Introducción 175
Examen físico
Al realizar un examen físico, considere la presencia
de condiciones que imiten el accidente cerebrovas-
cular (cuadro 10.4). Examine la cabeza y la cara en
busca de signos de trauma o actividad convulsiva
reciente (p. Ej., Contusiones, fijación de la lengua).
Ausculte el cuello para saber si hay soplos carotídeos,
lo que sugiere la presencia de enfermedad ateroscle-
rótica carotídea. Evalúe la distensión de la vena yu-
gular, que puede ser un signo de insuficiencia cardía-
ca. Ausculte los ruidos cardíacos, que pueden revelar
murmullos o galopes, y ruidos pulmonares. Examine
las extremidades en busca de fuerza y ​​
movimiento
asimétrico y pulsos asimétricos o disminuidos. Ins-
peccione la piel en busca de petequias, púrpura o
equimosis, que pueden ser el resultado de un trau-
matismo, un trastorno plaquetario o un trastorno de
la coagulación.
Evaluación neurológica inmediata
Debe establecer el tiempo de inicio de los síntomas
realizando una entrevista al personal del SEM, los fa-
miliares o testigos, para poder determinar cuándo fue
la última vez que lo vieron normal al paciente, lo que
constituye el minuto cero. Si el paciente amaneció
sintomático, el tiempo cero será el momento en que
lo vieron normal la última vez la noche anterior.
Realice una breve evaluación neurológica usando una
escala de ACV validada. Si la historia inicial, el exa-
men físico y el examen neurológico son sugestivos de
accidente cerebrovascular, el AST debe movilizarse.
El NIHSS es ampliamente utilizado y toma menos de
10 minutos en realizarse. Se requiere capacitación
para usar la escala con precisión y para garantizar la
confiabilidad entre evaluadores. El uso de NIHSS es
útil para evaluar objetivamente la gravedad del acci-
dente cerebrovascular, promoviendo comparaciones
con los exámenes NIHSS realizados por otros miem-
bros del equipo de accidente cerebrovascular. Es es-
tudio de la escala de NIHSS va más allá del alcance
del curso ACLS/SVCA.
Tomografía Axial Computarizada (TAC)
Se debe obtener una TAC cerebral sin contraste o
una resonancia magnética cerebral (RM) para to-
dos los pacientes con sospecha de accidente ce-
rebrovascular isquémico agudo para saber si hay
presencia o ausencia de hemorragia cerebral. Aun-
que la RM ha demostrado ser equivalente a la TAC
en la detección de hemorragia aguda, la TAC sigue
siendo la modalidad de imagen inicial tradicional
para la evaluación del accidente cerebrovascular
sospechado debido a su amplia disponibilidad, por
el corto tiempo de adquisición de 1 a 2 minutos,
no ser invasiva y ser segura tanto para pacientes es-
tables como inestables. En pacientes que presentan
una historia y un examen clínico consistentes con
un accidente cerebrovascular agudo, las imágenes
cerebrales son útiles para determinar la ubicación
del accidente cerebrovascular y la distribución
vascular, la presencia de hemorragia, la gravedad
del accidente cerebrovascular isquémico y la pre-
sencia de oclusión de vasos grandes. La imagen
cerebral también es útil para identificar el tamaño
Perlas del ACLS
Esta evaluación neurológica debe realizarse en
un tiempo de 25 minutos desde la llegada del
paciente al servicio de emergencias, recuerde
que “El tiempo es Cerebro, (AHA, 2016”).
Perlas del ACLS
La TAC debe realizarse en los 25 primeros
minutos desde la llegada a la sala de
emergencias e interpretarse dentro de los 45
minutos posteriores a su realización.
No administre aspirina, heparina, ni rtPA hasta
que la TAC descarte la presencia de hemorragia
cerebral.

186. ACLS/SVCA
Introducción
176
Cuadro 10.4
Criterios de inclusión y exclusión para tratamiento con rtPA antes de 3 horas de inicio de los síntomas en pacientes con ACV isquémico
Criterios de Inclusión
• ACV isquémico diagnosticado con déficit neurológico cuantificable.
• Inicio de los síntomas < 3 h antes de que comience el tratamiento
• Edad ≥ 18 años
Criterios de exclusión
• Traumatismo craneal significativo o accidente cerebrovascular previo en los 3 meses anteriores
• Los síntomas sugieren HSA
• Punción arterial en un sitio no compresible en los 7 días anteriores
• Historia de hemorragia intracraneal previa
• Neoplasia intracraneal, MAV o aneurisma
• Cirugía intracraneal o intraespinal reciente
• Presión arterial elevada (sistólica > 185 mm Hg o diastólica > 110 mm Hg)
• Sangrado interno activo
• Diátesis hemorrágica aguda, que incluye, pero no se limita a:
• Recuento de plaquetas < 100 000 / mm3
• Heparina recibida dentro de las 48 h que resulta en PTTa anormalmente elevado por encima del límite superior de la normalidad
• Uso actual de anticoagulante con RIN > 1.7 o TP > 15 segundos
• Uso actual de inhibidores directos de la trombina o inhibidores directos del factor Xa con pruebas de laboratorio sensibles elevadas (p. Ej., PTTa,
RIN, recuento de plaquetas, TCE, TT o ensayos apropiados de la actividad del factor Xa)
• Concentración de glucosa en sangre < 50 mg / dL (2.7 mmol / L)
• La TAC muestra un infarto multilobular (hipodensidad > 1/3 del hemisferio cerebral)
Criterio de exclusión relativos
• La experiencia reciente sugiere que, en algunas circunstancias, con una consideración cuidadosa y una ponderación del riesgo-beneficio, los pacien-
tes pueden recibir terapia fibrinolítica a pesar de existir 1 o más contraindicaciones relativas. Considere el riesgo de beneficiarse de la administración
intravenosa de rtPA si alguna de estas contraindicaciones relativas está presente
• Solo síntomas de ACV menores o que mejoran rápidamente (eliminación espontánea)
• El embarazo
• Convulsión al inicio con alteraciones neurológicas residuales postictales
• Cirugía mayor o trauma serio dentro de los 14 días anteriores
• Hemorragia gastrointestinal o del tracto urinario reciente (en los 21 días anteriores)
• Infarto agudo de miocardio reciente (en los últimos 3 meses)
Notas
• La lista de verificación incluye algunas indicaciones y contraindicaciones aprobadas por la FDA para la administración de rtPA intravenoso para el
accidente cerebrovascular isquémico agudo. Las recientes revisiones de directrices han modificado las indicaciones originales aprobadas por la FDA.
Un médico con experiencia en el cuidado del accidente cerebrovascular agudo puede modificar esta lista.
• El tiempo de inicio se define como el inicio de los síntomas o la última vez que se conoce se vio normal al paciente si no se observó el inicio de los
síntomas.
• En pacientes sin uso reciente de anticoagulantes orales o heparina, el tratamiento con rtPA intravenoso puede iniciarse antes de la disponibilidad
de los resultados de la prueba de coagulación, pero debe suspenderse si el RIN es ≥ 1.7 o el TP está anormalmente elevado según los estándares
locales del laboratorio.
• En pacientes sin antecedentes de trombocitopenia, el tratamiento con rtPA intravenoso se puede iniciar antes de la disponibilidad del recuento de
plaquetas, pero se debe interrumpir si el recuento de plaquetas es < 100 000/mm3.
PTTa indica tiempo de tromboplastina parcial activada; MAV, malformación arteriovenosa; TAC, tomografía axial computarizada; TCA, tiempo de coagulación de la ecarina;
FDA, Food and Drugs Administration; RIN, relación internacional normalizada; TP, tiempo de tromboplastina parcial; rtPA, activador de plasminógeno de tipo tisular recom-
binante; HSA, hemorragia subaracnoidea; y TT, tiempo de trombina. Fuente: Jauch, et al., 2013.

187. ACLS/SVCA Introducción 177
del núcleo de tejido infartado irreversiblemente y
determinar la cantidad de tejido hipoperfundido en
riesgo de infarto posterior a menos que se resta-
blezca la perfusión adecuada, lo que puede afectar
las decisiones de tratamiento.
Recuerde que la TAC es un clave para la toma de de-
cisión en cuanto al tratamiento del paciente, por lo
tanto, la obtención de las imágenes y su interpreta-
ción debe ser su prioridad. El algoritmo del ACV, en
este punto se divido en dos caminos a tomar, uno
es si la TAC muestra hemorragia y otro si la TAC no
muestra hemorragia, siga cada paso de acuerdo al re-
sultado de las imágenes.
TAC si muestra hemorragia cerebral
Si hay evidencia de hemorragia en la TAC, entonces
el paciente no es candidato para el tratamiento con
fibrinolíticos, en ese caso consulte con un neurólogo
o neurocirujano y considere el traslado para obtener
la atención apropiada, en el algoritmo del ACV este
paso corresponde al paso 7.
TAC no muestra hemorragia cerebral
Si la TAC no muestra hemorragia ni de otras altera-
ciones, el paciente si podría ser candidato al trata-
miento fibrinolítico. En caso que el paciente no pre-
sente hemorragia en la TAC inicial y por cualquier
razón no sea candidato para tratamiento fibrinolíti-
co, entonces es razonable administrar aspirina oral
o rectal, de acuerdo a la capacidad de deglución
del paciente.
Fibrinólisis intravenosa
La terapia fibrinolítica con rtPA IV se recomienda
para pacientes seleccionados que pueden ser tra-
tados dentro de las 3 horas posteriores al inicio de
los síntomas de ACV isquémico, según los criterios
de inclusión y exclusión (cuadro 10.4). Actualmen-
te, la ventana de oportunidad para el uso del rtPA
IV para el tratamiento del ACV isquémico es de 3
horas desde el inicio de los síntomas en una amplia
gama de pacientes y puede aumentarse de 3 a 4,5
horas del inicio de los síntomas en un espectro más
selectivo de pacientes, aunque los mejores resulta-
dos se producen cuando el tratamiento con rtPA se
inicia antes de las 3 horas. Los criterios de inclusión
para el tratamiento con la ventana ampliada de 3 a
4,5 horas, son similares a los de los pacientes trata-
dos dentro de las 3 horas del inicio de los síntomas,
pero con criterios de exclusión adicionales (cuadro
10.5). La AHA recomienda que los médicos revisen
los criterios actuales de inclusión y exclusión para
determinar la elegibilidad del paciente. Una decla-
ración publicada recientemente por la AHA/ASA
refleja la lógica científica detrás de los criterios de
elegibilidad para el uso de rtPA IV en el accidente
cerebrovascular isquémico agudo.
Vigilancia del paciente y
reconocimiento de posibles complicaciones
La supervisión estrecha del paciente es crítica, debi-
do a las siguientes complicaciones:
Cuadro 10.5
Criterios de inclusión y exclusión para tratamiento conrtPA entre las 3 y 4,5 horas de inicio de los síntomas en pacientes conACV isquémico
Criterios de Inclusión
• ACV isquémico diagnosticado con déficit neurológico cuantificable
• Inicio de los síntomas entre 3 y 4,5 horas antes de que comience el tratamiento
Criterios de exclusión
• Edad ≥ 80 años
• ACV grave (NIHSS ≥ 25)
• Uso actual de anticoagulante independientemente del RIN
• Antencedes de diabetes y ACV isquémico previo
RIN, relación internacional normalizada; NIHSS, National Institute of Health Stroke Scale; rtPA, activador de plasminógeno de tipo tisular recombinante

188. ACLS/SVCA
Introducción
178
• El sangrado es la principal complicación del
tratamiento con rtPA IV. Aunque el sangrado
puede ocurrir desde cualquier sitio, el sangra-
do intracraneal es especialmente preocupante.
• Adicionalmente el déficit neurológico del pa-
ciente usando la escala NIHSS, el tamaño y
reacción de la pupila y para monitorear el ni-
vel de respuesta del paciente use la escala de
coma de Glasgow (GCS). Estas evaluaciones
deben realizarse cada hora durante las prime-
ras 24 horas después de la administración de
rtPA y más a menudo si está indicado.
• Si el paciente presenta hipertensión aguda,
náuseas, vómitos, dolor de cabeza severo, o
si el paciente tiene un examen neurológico de
empeoramiento, notifique al médico, detenga
la infusión de rtPA (si el rtPA todavía está infun-
diendo), y solicite una TAC emergente.
• Observe de cerca la hinchazón de la lengua,
los labios u orofaringe (es decir, angioedema
orolingual). Aunque esta complicación de la
administración de rtPA ocurre en un pequeño
número de pacientes, puede conducir a la obs-
trucción de las vías respiratorias. Los pacientes
que toman inhibidores de la enzima conver-
tidora de angiotensina y aquellos con infar-
tos que involucran la corteza insular y frontal
parecen estar en mayor riesgo. El tratamiento
incluye la administración de ranitidina IV, di-
fenhidramina y metilprednisolona.
• Mida la presión arterial (PA) del paciente cada
15 minutos durante y después de la infusión de
rtPA durante 2 horas, luego cada 30 minutos
durante 6 horas, y luego cada hora hasta 24
horas después de la infusión. Evalúe la PA del
paciente con mayor frecuencia si su PA sistóli-
ca es superior a 180 mmHg o si la PA diastólica
es superior a 105 mmHg. Administre medica-
mentos antihipertensivos según las órdenes del
médico para mantener la PA del paciente en
estos niveles o por debajo de estos.
• Obtenga una TAC 24 horas después de la fu-
sión antes de comenzar a usar anticoagulantes
o agentes antiplaquetarios.
Terapia endovascular
En paciente con un ACV isquémico que no son candi-
datos para el tratamiento con fibrinolítico IV conven-
cional, resulta razonable el uso de fibrinólisis intraar-
terial en centros de ACV debidamente equipados con
el material y el personal calificado para realizar este
procedimiento. La terapia endovascular se la puede
realizar dentro de las 6 primeras horas después de la
aparición de los síntomas. La rtPA intraarterial aún
no está aplicada por la FDA, por lo que la AHA re-
comienda el uso de esta terapia como alternativa a la
rtPA convencional para paciente con ACV isquémico
elegidos cuidadosamente.
La evidencia muestra que la alteración mecánica del
coagulo o la recuperación con un stent en determi-
nados pacientes con ACV isquémico da buenos resul-
tados. Para que el paciente sea elegible para terapia
endovascular por medio de un recuperador con stent,
deben cumplir los siguientes criterios:
• Puntaje ERm anterior al ACV de 0 a 1
• ACV isquémico para rtPA IV antes de las 4,5
horas posteriores al evento
• Oclusión causativa de la arteria carótida inter-
na o arteria cerebral media proximal (M1)
• Eda ≥ 18 años
• NIHSS ≥ 6
• ASPECTS ≥ 6
• Tratamiento se puede realizar mediante pun-
ción inguinal en las 6 horas posteriores a la
aparición de los síntomas.
Manejo de la HTA en paciente
candidatos para tratamiento con rtPA
A pesar que el manejo de la HTA en paciente con
ACV es aún controvertido, la PA debe controlarse en
pacientes que son candidatos al tratamiento fibrino-
lítico para que el riego de sangrado intracerebral dis-
minuya tras la administración de rtPA. Se recomienda
que la PAS sea de 185 mmHg o menor y que la PAD
sea de 110 mmHg o menor. Ya que el periodo venta-
na para el tratamiento eficaz con rtPA es limitado, los
pacientes con HTA sostenida por encima de los nive-

189. ACLS/SVCA Introducción 179
les recomendados, no serán aptos para tratamiento
con rtPA IV.
Enfoques potenciales para la hipertensión arterial en
pacientes con ACV isquémico agudo que son candi-
datos para la terapia de reperfusión aguda:
• El paciente es elegible para la terapia de reper-
fusión aguda, excepto si la presión arterial es >
185/110 mmHg:
• Labetalol 10-20 mg IV durante 1-2 minutos,
puede repetir 1 vez; o
• Nicardipina 5 mg/h IV, ajuste de hasta 2.5
mg/h cada 5-15 minutos, máximo 15 mg/h;
cuando se alcance la PA deseada, ajústese
para mantener los límites de PA correctos; o
• Se pueden considerar otros agentes (hidrala-
zina, enalaprilato, etc.) cuando sea apropiado
• Si la PA no se mantiene por debajo de 185/110
mmHg, no administre rtPA
• El manejo de la PA durante y después de rtPA u
otra terapia de reperfusión aguda para mante-
ner la PA en o por debajo de 180/105 mm Hg:
• Controle la PA cada 15 minutos durante 2
horas desde el inicio de la terapia con rtPA,
luego cada 30 minutos durante 6 horas, y
luego cada hora durante 16 horas
• Si la PA sistólica es > 180-230 mmHg o la pre-
sión arterial diastólica > 105-120 mmHg:
• Labetalol 10 mg IV seguido de infusión in-
travenosa continua 2-8 mg/min; o
• Nicardipina 5 mg/h IV, ajuste hasta que el
efecto deseado en 2.5 mg/h cada 5-15 mi-
nutos, máximo 15 mg/h.
• Si la presión arterial no se controla o la presión
arterial diastólica es > 140 mmHg, considere el
nitroprusiato sódico intravenoso.

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